发生双向情感障碍病的原因是什么

情感障碍疾病的发生在我们的身边还是比较常见的吧，双向情感障碍是其中的一种，也是比较严重的一种，给患者朋友们的健康生命造成了非常严重危险的一种，为此我们一定及时治疗，那么发生双向情感障碍病的原因是什么呢？ 双相障碍是心境(情感)障碍的一种类型，也称双相心境(情感)障碍，指发病以来，既有躁狂或轻躁狂发作、又有抑郁发作的一种心境障碍。躁狂发作需持续一周以上，抑郁发作需持续两周以上，躁狂和抑郁交替或循环出现，也可以混合方式同时出现。一般呈发作性病程，每次发作后进入精神状态正常的间歇缓解期，大多数病人有反复发作倾向，部分可有残留症状或转为慢性。 1、神经生物学因素：神经递质方面对本病的儿茶酚胺假说。近年来进行了广泛的深入研究和验证，有初步证据说明抑郁症与脑内去甲肾上腺素缺乏有关，特别是某些抗抑郁药的药理作用支持这一点。神经生理方面。特别是睡眠脑电图的研究发现抑郁症患者有广泛的异常，包括慢波睡眠的缩短、眼快动(rem)睡眠潜伏期缩短、眼快动睡眠频度增加，这些发现与抑郁患者主诉的睡眠变浅与减少一致。 神经内分泌方面。早期研究已发现抑郁患者有肾上腺皮质激素的异常(血浓度及尿中代谢物浓度增高)，自地塞米松抑制试验(dst)出现后，亦被用于研究抑郁症。 2、心理社会因素：日常经验发现，不愉快事件可引起情绪低落，特别是当事件很严重、接踵而来或持续很久，而当事人又有 易感性 时，更容易引起抑郁症。但有些不愉快事件也可能是疾病的后果。

分类: 健康/养生 >> 心理健康

解析:

情感障碍（affective disorder）近年来在国外改称心境（mood）障碍，主要表现为情感的高涨（躁狂）或低落（抑郁），多数表现为抑郁，一部分表现为躁狂抑郁交替出现，少数只表现躁狂。情感障碍严重者称为情感性精神病。抑郁是很常见的临床表现，而且治疗效果较好，因此医生必须能诊断和治疗。

美国1980年代的调查，情感障碍的时点患病率男为4％，女为8％。我国1982年的调查，情感障碍的时点患病率仅0．076％，差距甚大。此种差异可能是由于社会文化背景不同所致，在我国，轻度抑郁常不被本人及周围人认为是病，因而不会去求诊。

病因

情感障碍经多年的研究，也未能发现单一的病因，仅提出许多发现和假说，现分三个方面叙述：

（一）遗传因素 人们早就发现情感障碍患者有家族集聚现象，此种现象可能是由家庭环境影响所致，也可能是由于基因传递所致。

在情感障碍中，有的只表现抑郁发作，称为"单相型"；有的表现为躁狂和抑郁交替发作，称为"双相型"。调查表明，双相型的患病率为1％，而单相型为5％～15％。双相型患者的一级亲属中双相型较多，单相型也不少；而单相型的一级亲属中，大多是单相型，双相型很少。这说明，情感障碍是有一定遗传性的，而单相和双相型在遗传上也有一定的联系。

双生儿的寄养儿的研究进一步说明情感障碍的遗传性。一个大样本双生儿研究显示，单卵双生儿的同病率为双卵者的4倍（65∶14）。

遗传学的连锁分析发现，部分患者的易患基因与X染色体有关。1980年代曾有人报告在美国一个不与外界通婚的家族中发现双相型患者的易患基因与11号染色体的短臂连锁，此发现曾轰动一时，可惜未能进一步证实。由于单卵双生儿的同病率有65％，说明情感障碍是遗传的；又由于还有35％不同病，说明如果本病是由某一基因引起的话，则此基因的外显率是不全的。

（二）心理社会因素日常经验发现，不愉快事件可引起情绪低落，特别是当事件很严重、接踵而来或持续很久，而当事人又有"易感性"时，更容易引起抑郁症。但有些不愉快事件也可能是疾病的后果，例如在抑郁症的早期，由于不能完成工作学习任务因而受批评，甚至被解雇，因而又使抑郁症症状更突出，使周围人认为疾病是"解雇"造成的。临床医生在询问病史时必须注意此点。

据美国的研究，现在40岁左右的人，其抑郁症的患病率较过去高，其初发年龄也提前。据认为这一现象很难用遗传解释，而可以用近数十年来的升学、就业竞争更为剧烈，社会经济情况更不稳定来解释。我国近年来抑郁症诊断亦有增加，是否与升学竞争、经济转轨有关，有待研究。

（三）神经生物学因素 随着检查技术的进步，近年来有一些有助于说明本病病因及发病机理的神经生物学发现：

1．神经递质方面对本病的儿茶酚胺假说近年来进行了广泛的深入研究和验证，有初步证据说明抑郁症与脑内去甲肾上腺素缺乏有关，特别是某些抗抑郁药的药理作用支持这一点。例如丙咪嗪有抑制突触间隙处去甲肾上腺素的重摄取作用，单胺氧化酶抑制剂能减少儿茶酚胺类递质的分解作用，均可间接增加此类递质。而能减少此类递质的药物，例如利血平则可使抑郁加重。另一递质，5-羟色胺，亦被认为有缺乏现象。例如新一代的抗抑郁药氟西汀疗效就被认为与间接提高脑内5-羟色胺的浓度有关。在抑郁发作期，上述递质代谢物（例如MHPG、5-HIAA）的排出也有减少。另一神经递质乙酰胆碱与去甲肾上腺素有平衡作用，当乙酰胆碱功能加强时可以出现类似抑郁的作用。

2．神经生理方面 特别是睡眠脑电图的研究发现抑郁症患者有广泛的异常，包括慢波睡眠的缩短、眼快动（REM）睡眠潜伏期缩短、眼快动睡眠频度增加，这些发现与抑郁患者主诉的睡眠变浅与减少一致。

3．神经内分泌方面早期研究已发现抑郁患者有肾上腺皮质激素的异常（血浓度及尿中代谢物浓度增高），自地塞米松抑制试验（DST）出现后，亦被用于研究抑郁症。结果发现在重症抑郁中，有30％～70％在投予地塞米松后不出现抑制作用，因此认为抑郁患者有下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的功能异常。后来又发现其他某些激素也有功能异常（例如TRH→TSH作用，胰岛素→生长激素作用），说明其异常是在下丘脑或更高的中枢水平。

双向情感障碍属于一种精神疾病，它主要是一组以表现在行为、心理活动上的紊乱为主的神经系统疾玻目前研究所得到的结果认为主要是由于家庭、社会环境等外在原因，和患者自身的生理遗传因素、神经生化因素等内在原因相互作用所导致的一种精神

一、双向情感障碍是什么病？

双相情感障碍，俗称躁郁症，从名字就可以看出来，它是躁狂和抑郁症状集于一身的结合体。但是双相障碍是非常复杂的一种疾病，远不能用一句话来概括，甚至在临床上也非常容易被误诊为抑郁症。

A、双相情感障碍有何表现？

双相障碍主要可以分为两种类型：双相I型障碍和双相II型障碍。

双相I型障碍的诊断标准中最重要的一条是必须符合躁狂发作的特征，在躁狂发作前后可以有轻躁狂或抑郁发作。

双相I型障碍的症状表现

在至少1周的时间内，几乎每天的大部分时间里都有明显异常的、持续性的情绪高涨，睡眠减少、精力旺盛，热衷于各种活动。还有可能出现自尊心膨胀，思维飘忽不定，花钱大手大脚，严重时可能会有伤害自己或别人的行为。

双相I型障碍的症状表现

双相II型障碍的诊断标准为存在轻躁狂和重性抑郁发作两种症状。注意区别II与I型的差别在于躁狂症状较轻，而且有严重的抑郁症状。重性抑郁发作的表现为在持续的2周时间内，几乎每天都心情低落，对任何活动都没有兴趣，也无法产生愉悦感，体重突然减轻或增加，睡眠出现问题，注意力不集中，自我评价过低，反复出现自杀的念头等。

小编提醒大家，如果重性抑郁发作前后出现轻躁狂症状，便可诊断为双相II型，但如果轻躁狂症状转变为躁狂，就是双相I型障碍。如果从未出现过轻躁狂或躁狂症状，就可能只是单纯的抑郁症。

二．双相情感障碍很容易被误诊为抑郁症

不仅大众对双相障碍的理解比较模糊，临床上，双相障碍被误诊为抑郁症的几率也特别高。国外曾有一项指出，有30%-40%表现为抑郁的病人，经过5-10年的回访发现其实是双相情感障碍患者。

为什么双相情感障碍很容易被误诊为抑郁症？

双相障碍易被误诊为抑郁症的主要原因在于，很多患者首次发病时都表现为抑郁，表现为躁狂或轻躁狂的患者极少。而且在首次发病后的很长一段时间内，患者可能都处于抑郁状态。而当他们真的出现躁狂或轻躁狂症状时，患者或家人反而会觉得情绪变好了，以为是症状出现了好转，患者自身也会感觉精力旺盛，思维敏捷，所以一般不会选择在这个阶段就诊。这种情况下，医生比较难了解到患者有躁狂发作的信息，因此容易误诊。

双相情感障碍症是一种精神类疾病，比抑郁症要严重。双相情感障碍症中的“双相”是代表两个情绪的极端，一个是极度自卑抑郁低落，一个是极度自信亢奋。作为双相情感障碍症的病患，他们会非常痛苦，当经历了极度自信的时刻，再回到极度自卑的时候，他们会非常迷失，自己的痛苦会加倍，严重的双向情感障碍症患者会有自杀倾向。而作为他们的恋人或者家属也是非常痛苦的，没有比看着自己的亲人受苦而自己无能为力的时候更难受的事情。

（一）、双相情感障碍的恋人或家属内心极度痛苦。

我的一个朋友就是双相情感障碍症患者。在她抑郁的时候，倾诉欲很强，都是负面消息，他们听到任何话都会自动脑补成对他们不利的信息，非常的敏感和自我否定。当她抑郁的时候来找我，我的情绪也总是受到她的感染，没有办法开导她。我最担心的事情是她会伤害自己，她曾经因为听到楼下人在说话，就认为他们两个在嘲笑自己而跳楼。后来捡回一条命，但是落下了一瘸一拐的双腿。她每次独自出门，我和她的家人都非常担心她，总害怕她会再次寻短见。在她亢奋状态的时候，虽然不会伤害自己，但是会抑制不住自己消费，没钱借钱也要买。（二）、双相情感障碍的恋人或家属内心极度矛盾。

面对亢奋时期的她，我很难做到不管不顾，她借钱的时候我也会借给她。但是当知道她只是去买了一个口红，一个包的时候，我又会非常后悔借给她钱。她的很多做法让我非常可怜她，又觉得是她自作自受没有必要再管她。你觉得双相情感障碍的恋人或家属内心是怎样的呢？非常欢迎你到下面的评论区发表您的意见。