双向情感障碍怎么回事？

双向情感障碍，也称为躁郁症或双相障碍，是一种心理疾病，主要特征是情绪波动的极端剧烈，涵盖了两种极端情绪状态：躁狂和抑郁。

躁狂状态：躁狂期是双向情感障碍的一种极端状态，患者可能会表现出异常兴奋、多动、情绪高涨、思维迅速、自信过度、冲动行为等。他们可能经历睡眠减少、多任务处理、冲动购物、过度社交等行为。

抑郁状态：抑郁期是双向情感障碍的另一种极端状态，患者可能会感到极度的沮丧、无助、自责、焦虑和绝望。他们可能经历睡眠问题、食欲改变、注意力集中困难、自我负面评价等。

双向情感障碍的情绪波动往往是周期性的，患者会经历躁狂期和抑郁期的交替。在某些情况下，可能还存在过渡期，即情绪状态的切换过程。

双向情感障碍的具体原因尚不完全清楚，但认为遗传因素、生物化学因素和环境因素都可能对其发病起到一定作用。

诊断和治疗双向情感障碍需要专业的心理评估和医生的诊断。常用的治疗方法包括药物治疗和心理治疗，如药物调节情绪稳定剂和认知行为疗法等。患者也可以通过保持健康的生活方式，建立稳定的日常规律和寻求支持网络来管理疾病。及早诊断和积极治疗对于双向情感障碍患者的康复至关重要。如果您认为自己可能有双向情感障碍，建议咨询专业的医生或心理健康专家以获取准确的诊断和治疗建议。

情感障碍的人的情绪是不能自己控制的，有的时候非常的开心，有的时候又非常的低落，患者当然也知道自己这样不行，但就是控制不住自己的情绪，有时候又表现的非常的狂躁焦虑，让身边人也很痛苦，接下来我们来了解一下情感障碍的情况吧。

情感障碍症产生的原因

患有情感障碍症会影响感情生活的，那么情感障碍症产生的原因有哪些呢？

情感障碍症可能是因为中枢神经递质异常。人体内部的中枢神经系统本身就是一个非常复杂的系统，而且该系统中的各种神经递质之间的关系也非常复杂，而相关研究发现情感障碍和多种神经递质都有着比较密切的联系，由此可见中枢神经系统的神经递质异常，是引发情感障碍的重要病因之一。

还有家系调查发现，双相I型障碍先证者的一级亲属中双相障碍的发病率，较正常人的一级亲属中发病率高数倍，血缘关系越近，患病率越高。分子遗传学方面，不少学者探讨了与情感障碍症可能有关的标记基因，但尚无确切可重复验证的结果，情感障碍症的易感基因尚需进一步研究。目前，有关情感障碍症遗传方式倾向为多基因遗传。

情感障碍的典型表现

情感障碍通过仔细的观察是能够发现的，那么情感障碍的典型表现是什么呢？

情感障碍因为疾病不同表现也有不同，临床上比较常见的典型的疾病是抑郁症和双向情感障碍。抑郁症主要是以情绪低落、思维迟缓、意志行为活动减退、缺乏兴趣乐趣、丧失愉悦感为主的疾病。

情感障碍附加症状包括了饮食、睡眠、性功能障碍、疲乏无力、自我评价比较低，无能无用、绝望、无助感，而且患者自罪自责严重的患者出现自杀的想法和行为。而双向情感障碍患者除了上述抑郁发作的症状以外，还会伴有躁狂发作，如比较常见的出现了情绪高涨、思维奔逸、意志行为活动增多，伴有兴奋话多、夸大吹嘘或者是参与各种活动，但是有始无终等等内容。往往患者精力充沛，这是临床上比较常见的情感障碍的临床表现。

情感障碍是精神病还是心理病

精神病和心理病其实还不太一样，那么情感障碍是精神病还是心理病呢？

情感障碍属于心理病还是精神病要根据其具体的情况来决定。如果是单向情感障碍则属于心理病，主要是指因为感情生活障碍引起的心理障碍，患者会出现持续性的情感高涨或者情绪低落，因为存在心里排斥反应，所以无法与伴侣以及家人进行正常沟通。如果是双向情感障碍则属于是精神疾病，不仅会出现情感异常，还会伴随躁狂抑郁等精神疾病表现。出现情感障碍要及时进行心理治疗，加强护理。

有时不良的生活事件和环境应激事件可以诱发情感障碍的发作，如失业、失恋、家庭关系不好、长时期高度紧张的生活状态等。遗传因素在情感障碍发病中可能导致一种易感素质，而具有这种易感素质的人在一定的环境因素促发下发病。

情感障碍能治好吗

情感障碍虽然不会危害到身体，但会危害心理健康，那么情感障碍能治好吗？

情感障碍能治好。情感障碍通过药物治疗以及心理治疗是有治愈的几率。很多患者出现情感障碍后，首先在医生指导下服用药物，病情基本上得到控制，日常还要做好心理治疗。因为患者在发病时会有情绪波动大，容易激怒等特点，还会出现思维以及行为的相应改变，反复发作等症状表现。

通常情感障碍患者可以通过各种心理学的方法治疗情感障碍，例如行为疗法、精神分析疗法、认知疗法等，让患者放松心情，以乐观的心态面对情感障碍，能够摆脱不良的情感障碍困扰，让情感障碍患者回到健康正常的生活中。

双相情感障碍是一种既有躁狂症发作，又有抑郁症发作的心理障碍，其临床表现复杂，其复杂性体现在情绪低落或者高涨、反复、交替、不规则呈现的同时，伴有注意力分散、轻率、夸大、思维奔逸、高反应性、睡眠减少和言语增多等紊乱症状。还常见焦虑症、强迫症、滥用金钱，还会出现幻听、被害妄想症、精神高度紧张等精神病症状。

一、大脑化学和生物学

双相情感障碍与人类大脑的神经系统组件也有着密切关联。神经递质是大脑的化学信号，它们在我们体内帮助神经细胞传递“邮件”和信号。这些化学物质发挥着至关重要的作用，维持着我们健康的大脑功能。而它们中的一些个体，就起到调节情绪和行为的作用。根据一些较早的研究显示，与双相情感障碍有关的三个主要的神经递质是：血清素、多巴胺和去甲肾上腺素。当我们大脑内部的这些化学物质失去平衡时，就会促使我们陷入躁狂或抑郁的状态，或轻度躁狂情绪发作。

二、主要包括生物学及心理学因素

生物学因素包括遗传、性别、年龄、罹患的躯体疾病等；心理学因素包括性格特点、童年生活经历及生活事件等。抑郁患者的亲属患病概率是普通人群的10-30倍，遗传度可达40%-70%，女性患病概率是男性的2倍。情感障碍好发于20-50岁，单相抑郁发病年龄大于30岁，双相情感障碍发病年龄小于20岁。患有某些慢性躯体疾病的患者，如心脑血管疾病、癌症等，严重的疼痛会增加其患抑郁风险，同时产后抑郁风险较高。冲动、焦虑的性格，童年创伤经历，不幸生活事件等都可增加抑郁风险。

双向情感障碍症需要对症治疗，通常双向情感障碍症的原因有哪些呢？

双向情感障碍症病因非常复杂，没有确切的病因，但是病因和发病机制与遗传、性别、年龄、人们的心境、精力、活动水平等有关，可能是患者遭受过特殊的生活事件，有罹患的躯体疾病等导致双相情感障碍。

工作因素也是双向情感障碍症的病因，现在社会发展非常迅速，每个人的工作都非常忙，但是繁忙的工作并不是每个人都可以完美地完成的，很多人会在工作的过程当中遇到挫败的状况。这种情况对于自尊心强的人来说，是存在很大打击的，从而让他们出现双向情感障碍症。其实多数双向情感障碍症患者经过有效的治疗，都能够保持基本正常的生活状态，所以一定要接受规范的专业治疗。

情感障碍疾病的发生在我们的身边还是比较常见的吧，双向情感障碍是其中的一种，也是比较严重的一种，给患者朋友们的健康生命造成了非常严重危险的一种，为此我们一定及时治疗，那么发生双向情感障碍病的原因是什么呢？ 双相障碍是心境(情感)障碍的一种类型，也称双相心境(情感)障碍，指发病以来，既有躁狂或轻躁狂发作、又有抑郁发作的一种心境障碍。躁狂发作需持续一周以上，抑郁发作需持续两周以上，躁狂和抑郁交替或循环出现，也可以混合方式同时出现。一般呈发作性病程，每次发作后进入精神状态正常的间歇缓解期，大多数病人有反复发作倾向，部分可有残留症状或转为慢性。 1、神经生物学因素：神经递质方面对本病的儿茶酚胺假说。近年来进行了广泛的深入研究和验证，有初步证据说明抑郁症与脑内去甲肾上腺素缺乏有关，特别是某些抗抑郁药的药理作用支持这一点。神经生理方面。特别是睡眠脑电图的研究发现抑郁症患者有广泛的异常，包括慢波睡眠的缩短、眼快动(rem)睡眠潜伏期缩短、眼快动睡眠频度增加，这些发现与抑郁患者主诉的睡眠变浅与减少一致。 神经内分泌方面。早期研究已发现抑郁患者有肾上腺皮质激素的异常(血浓度及尿中代谢物浓度增高)，自地塞米松抑制试验(dst)出现后，亦被用于研究抑郁症。 2、心理社会因素：日常经验发现，不愉快事件可引起情绪低落，特别是当事件很严重、接踵而来或持续很久，而当事人又有 易感性 时，更容易引起抑郁症。但有些不愉快事件也可能是疾病的后果。

情感障碍严重者称为情感性精神病。抑郁是很常见的临床表现，而且治疗效果较好，因此医生必须能诊断和治疗。美国1980年代的调查，情感障碍的时点患病率男为4％，女为8％。我国1982年的调查，情感障碍的时点患病率仅0．076％，差距甚大。此种差异可能是由于社会文化背景不同所致，在我国，轻度抑郁常不被本人及周围人认为是病，因而不会去求诊。病因情感障碍经多年的研究，也未能发现单一的病因，仅提出许多发现和假说，现分三个方面叙述：（一）遗传因素人们早就发现情感障碍患者有家族集聚现象，此种现象可能是由家庭环境影响所致，也可能是由于基因传递所致。在情感障碍中，有的只表现抑郁发作，称为单相型；有的表现为躁狂和抑郁交替发作，称为双相型。调查表明，双相型的患病率为1％，而单相型为5％～15％。双相型患者的一级亲属中双相型较多，单相型也不少；而单相型的一级亲属中，大多是单相型，双相型很少。这说明，情感障碍是有一定遗传性的，而单相和双相型在遗传上也有一定的联系。双生儿的寄养儿的研究进一步说明情感障碍的遗传性。一个大样本双生儿研究显示，单卵双生儿的同病率为双卵者的4倍（65∶14）。遗传学的连锁分析发现，部分患者的易患基因与X染色体有关。1980年代曾有人报告在美国一个不与外界通婚的家族中发现双相型患者的易患基因与11号染色体的短臂连锁，此发现曾轰动一时，可惜未能进一步证实。由于单卵双生儿的同病率有65％，说明情感障碍是遗传的；又由于还有35％不同病，说明如果本病是由某一基因引起的话，则此基因的外显率是不全的。（二）心理社会因素日常经验发现，不愉快事件可引起情绪低落，特别是当事件很严重、接踵而来或持续很久，而当事人又有易感性时，更容易引起抑郁症。但有些不愉快事件也可能是疾病的后果，例如在抑郁症的早期，由于不能完成工作学习任务因而受批评，甚至被解雇，因而又使抑郁症症状更突出，使周围人认为疾病是解雇造成的。临床医生在询问病史时必须注意此点。据美国的研究，现在40岁左右的人，其抑郁症的患病率较过去高，其初发年龄也提前。据认为这一现象很难用遗传解释，而可以用近数十年来的升学、就业竞争更为剧烈，社会经济情况更不稳定来解释。我国近年来抑郁症诊断亦有增加，是否与升学竞争、经济转轨有关，有待研究。（三）神经生物学因素随着检查技术的进步，近年来有一些有助于说明本病病因及发病机理的神经生物学发现：1．神经递质方面对本病的儿茶酚胺假说近年来进行了广泛的深入研究和验证，有初步证据说明抑郁症与脑内去甲肾上腺素缺乏有关，特别是某些抗抑郁药的药理作用支持这一点。例如丙咪嗪有抑制突触间隙处去甲肾上腺素的重摄取作用，单胺氧化酶抑制剂能减少儿茶酚胺类递质的分解作用，均可间接增加此类递质。而能减少此类递质的药物，例如利血平则可使抑郁加重。另一递质，5-羟色胺，亦被认为有缺乏现象。例如新一代的抗抑郁药氟西汀疗效就被认为与间接提高脑内5-羟色胺的浓度有关。在抑郁发作期，上述递质代谢物（例如MHPG、5-HIAA）的排出也有减少。另一神经递质乙酰胆碱与去甲肾上腺素有平衡作用，当乙酰胆碱功能加强时可以出现类似抑郁的作用。2．神经生理方面特别是睡眠脑电图的研究发现抑郁症患者有广泛的异常，包括慢波睡眠的缩短、眼快动（REM）睡眠潜伏期缩短、眼快动睡眠频度增加，这些发现与抑郁患者主诉的睡眠变浅与减少一致。3．神经内分泌方面早期研究已发现抑郁患者有肾上腺皮质激素的异常（血浓度及尿中代谢物浓度增高），自地塞米松抑制试验（DST）出现后，亦被用于研究抑郁症。结果发现在重症抑郁中，有30％～70％在投予地塞米松后不出现抑制作用，因此认为抑郁患者有下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的功能异常。后来又发现其他某些激素也有功能异常（例如TRH→TSH作用，胰岛素→生长激素作用），说明其异常是在下丘脑或更高的中枢水平。|||这上面这么详细，我就不献丑了不过我记得这种病病因不详，可能（只是可能）和遗传及童年因素有关。一楼说是可以治愈的不对吧，精神疾病没有可以治愈一说吧。只能说预后效果比较好，终生有复发的可能。不管怎么说，作为双向情感精神障碍的患者（也是我进来的原因），我个人比较赞同二楼的答案，特别是第三条不过我觉得压力大必然不是主因。比方说高考，那么多孩子面临着一根独木桥，压力都很大吧。为什么偏偏只有我患病。就象同样淋了一场雨，一百个孩子有九十九个感冒，可以说主因是雨，但如果一百个孩子淋同样大的雨，只有一个孩子感冒，我想主因则在于孩子的体质了|||双相情感障碍，又叫躁狂抑郁症，是大脑的一种功能障碍，导致情绪、精力和精神功能的异常波动每个人都会又情绪的高和低的波动，而双相障碍患者的情况却非常严重，会损害社会关系，影响学习或工作，甚至导致自杀。但幸运的是：双相障碍是可以治愈的，他们常常还精力充沛、富有创造性。双相情感障碍是非常多见的疾病，18岁以上的成人中有1-2%的人患有双相障碍，它通常在儿童晚期、或成年早期发生，当然也有例外。疾病发生时，常常不被人所认识，直到多年以后才被正确的诊断和治疗，它象糖尿病和心脏病一样，时一种慢性疾病，需要长期治疗。燥狂抑郁症扭曲了人的情绪和思维，激起可怕不当的行为，损害了合理思想的基础，业常常破坏了生活的愿望和目的。这种疾病的本原时生物性的，但患者对此的体验确是精神性的，它既能给人带来美妙的感受和愉悦，又能带来极端的痛苦甚至毁灭-自杀。我庆幸自己没有被疾病毁灭，庆幸自己得到了很好的医疗照顾，感谢家人、朋友和同事为我所做的一切以为情感障碍病后这样讲到。

情感障碍是怎么引起的

大量的研究资料提示遗传因素、生物学因素和心理社会因素对情感障碍的发生有明显影响。

(一)遗传因素

1家系研究 中、重度情感障碍在人群中的患病率为1%一2%，而情感障碍先证者的亲属患病的概率高出一般人群约10—30倍，血缘关系越近，患病概率越高，一级亲属的患病率远高于其他亲属，并且有早期遗传现象(anticipation)，即发病年龄逐代提早，疾病严重性逐代增加。由此可见遗传因素在情感障碍病因学中所占的地位。

2双生子研究、寄养子研究 发现单卵双生子(MZ)患情感障碍的同病率比异卵双生于(DZ)的同病率高，可见双生子研究能强有力地说明遗传因素是主要内因。有研究发现，患有情感障碍的亲生父母所生的寄养子患病率高于正常父母所生的寄养子患病率;研究还发现，患有情感障碍的寄养子，其亲生父母患病率高于正常寄养子亲生父母的患病率。寄养子研究也可说明遗传因素的影响远甚于环境。

至于遗传方式，有多种假说，有的认为是单基因常染色体显性遗传有的认为是性连锁显性遗传，也有认为是多基因遗传;但是这些假说均尚未获得证实。

(二)生化研究

1五羟色胺(5一HT)假说 近10年来，情感障碍的5一HT假说越来越受到重视。认为5一HT直接或间接参与调节人的心境。5一HT功能活动降低与抑郁症患者的抑郁心境、食欲减退、失眠、昼夜节律紊乱、内分泌功能紊乱、性功能障碍、焦虑不安、不能对付应激、活动减少等密切相关：而5一HT功能增高与躁狂症有关。有研究发现自杀者和一些抑郁症患者脑脊液中5一HT代谢产物(5一HIAA，5一羟吲哚乙酸)含量降低，还发现5一HIAA水平降低与自杀和冲动行为有关;单相抑郁症中企图自杀或白杀者脑脊液5一HIAA水平比无自杀企图者低;还发现脑脊液5一HIAA浓度与抑郁严重程度相关，浓度越低，抑郁程度越重;抑郁症患者和自杀者的尸脑研究也发现5一HT或5一HIAA的含量降低。

2去甲肾上腺素(NE)假说 临床研究发现双相抑郁症患者尿中NE代谢产物MH—PG较对照组明显降低，转为躁狂症时MHPG含量升高;酪胺酸羟化酶(TH)是NE生物合成的限速酶，而TH抑制剂α一甲基酪氨酸可以控制躁狂症，导致轻度的抑郁，可使经地昔帕明(去甲丙咪嗪)治疗好转的抑郁症患者出现病情恶化;三环类抗抑郁药抑制NE的回吸收，可以治疗抑郁症;利舍平(利血平)可以耗竭突触间隙的NE，而导致抑郁。

有人认为抑郁症患者脑内NE受体的敏感性增高，而抗抑郁药可降低其敏感性，产生治疗效果。

3多巴胺(DA)假说 研究发现某些抑郁症患者脑内DA功能降低，躁狂发作时DA功能增高。其主要依据：多巴胺前体L—DOPA可以改善部分单相抑郁症患者的症状，可以使双相抑郁转为躁狂;多巴胺激动剂如Piribedil和溴隐亭等有抗抑郁作用，可使部分双相患者转为躁狂;新型非典型抗抑郁药，如布普品(bupropion)主要阻断多巴胺的再摄取。研究发现抑郁发作时，尿中多巴胺的降解产物HVA水平降低。另有报道，能阻断多巴胺受体的抗精神病药物，可治疗躁狂发作，亦说明情感障碍患者存在DA受体的变化。

4乙酰胆碱假说 乙酰胆碱能与肾上腺素能神经元之间张力平衡可能与情感障碍有关，脑内乙酰胆碱能神经元过度活动，可能导致抑郁;而肾上腺素能神经元过度活动，可能导致躁狂。其主要证据是，毒扁豆碱(胆碱脂酶抑制剂)以及能提高脑内胆碱能活性的药物使正常对照组诱发抑郁，抑郁症患者的抑郁症状加剧，而躁狂症患者的躁狂症状减轻;毒扁豆碱可使正常对照组血浆可的松水平提高;能克服地塞米松对正常对照组HPA轴的抑制;也能提高正常人脑脊液中MHPG水平，故推测某些抑郁症患者可能存在肾上腺素能与胆碱能的不平衡。因此，抗抑郁药的抗胆碱能教应在这种类型的抑郁症中可能发挥抗抑郁作用。

5GABA假说 GABA是中枢神经系统主要的抑制性神经递质，临床研究发现很多抗癫痫药如卡马西平、丙戊酸钠具有抗躁狂和抗抑郁作用，它们的药理作用与脑内GABA含量的调控有关。有人研究发现双相障碍患者血浆和脑脊液中-GABA水平下降。

(三)神经内分秘功能失调

很多内分泌疾病可伴有情感症状，许多激素如肾上腺皮质激素可引起心境的改变，抑郁症患者可有内分秘方面的异常，故认为内分秘异常可能是情感障碍的病因。近年来大量研究资料均证实某些内分泌改变确与情感障碍有关。

1下丘脑一垂体一肾上腺轴(HPA)

通过监测血浆皮质醇含量及24h尿17一羟皮质类固醇的水平，发现抑郁症患者血浆皮质醇分泌过多，提示患者可能有HPA功能障碍。还发现抑郁症患者不仅血浆皮质醇浓度增高，而且分泌昼夜节律也有改变。无晚间自发性皮质醇分泌抑制。其次，约40%抑郁症患者在下午11时服用地塞米松lmg后，次日下午4时及11时测定血浆皮质醇高于13795nmol/L(5μg/d1)为阳性，即地塞米松不能抑制皮质醇分泌。新近研究发现单相精神病性抑郁症和老年抑郁症患者，地塞米松抑制试验(DST)的阳性率高于非精神病性抑郁及年轻者。抑郁症患者DST异常是比较稳定的，往往随临床症状缓解而恢复正常。有研究发现重症抑郁症患者脑脊液中促皮质激素释放激素(CRH)含量增加，认为抑郁症HPA异常的基础是CRH分泌过多。

2下丘脑一垂体一甲状腺轴(HPT) 研究发现抑郁症患者血浆甲状腺释放激素(TSH)显著降低，游离T4显著增加，而患者对抗抑郁药反应可能与游离T4下降有关。许多研究还发现25%一70%抑郁症患者TSH对促甲状腺释放激素(TRH)的反应迟钝，TSH反应随抑郁症状缓解而趋于正常。TSH反应迟钝的患者预示对抗抑郁药治疗效应好。

3下丘脑一垂体一生长素轴(HPGH)

新近研究发现抑郁症患者生长素(GH)系统对可乐定刺激反应是异常的，通过测定突触后α受体敏感性发现，抑郁症患者GH反应低于正常对照组。有人还发现抑郁症患者GH对地昔帕明的反应降低，有些抑郁症患者GH对胰岛素的反应降低，在双相抑郁及精神痛性抑郁患者中更为明显。但抑郁症患者GH调节不正常的机制尚未阐明。

(四)神经生物学研究

近年来，人们逐渐认识到情感障碍患者在脑、神经细胞和信号分子水平都存在异常。情感障碍患者的边缘一丘脑一皮质环路和边缘一皮质一纹状体一苍白球一丘脑环路的糖代谢和脑血流都发生了改变。同时抑郁症患者的皮质容量、神经元数量与大小及胶质细胞数量也发生了改变。抗抑郁药物可能通过影响磷酸肌醇环路、Wnt信号通路和神经营养因子下游信号转导通路等发挥其抗抑部作用。

1与情感障碍有关的脑区和环路 PET研究表明，情感障碍患者边缘叶和前额叶局部发生了糖代谢和脑血流异常，未经治疗的家族性抑郁症患者的杏仁核、眶回、内侧丘脑等部位脑血流量升高，这些异常提示，边缘一丘脑一皮质环路和边缘一皮质一纹状体一苍白球一丘脑环路可能参与情感障碍行为的发生。随着情感障碍患者临床症状的改善，部分异常脑血流和糖代谢可以得到逆转，提示这些部位的神经生理活动会对抑郁心境和认知作出调节反应，但即使经过有效的抗抑郁治疗，这些部位的脑血流和糖代谢异常也不能完全恢复。MRI和尸检发现，不依赖情绪状态而持续存在的脑结构异常与相对应的代谢异常有关。

2境障碍时神经元和胶质细胞的变化 大量尸检研究发现，抑郁症患者海马、胼胝体膝下区、眶回、背前侧前额叶和杏仁核等部位的皮质容量、神经元数量与大小和胶质细胞数量均降低。另外还发现皮层一些区域神经元体积也变小，这种神经元丢失可能是程序性细胞死亡的结果。研究发现，应激可抑制神经发生，而抗抑郁治疗可促进神经发生。长期抗抑郁治疗可增加齿状回颗粒细胞的神经发生。长期NE和5一HT的选择性再摄取抑制剂和电休克治疗都可促进新生神经元的增殖和存活，可见刺激神经元活动可以增强神经元发生，提示神经发生可能受神经元可塑性调节。近期的一项研究证明大脑皮层也存在神经发生，提示抑郁症患者皮层细胞丢失的可能原因是神经发生减少。

关于情感障碍中胶质细胞特别是星形胶质细胞的变化早有报道。有人测定了20例名情感障碍患者血浆中的S100B浓度，结果表明与健康人相比，抑郁症和双相障碍躁狂发作患者的S100B浓度明显升高。S100B作为星形胶质细胞损伤的标志物，其增多可能归因于星形胶质细胞损伤和血脑屏障的破坏，也可能通过星形胶质细胞使S100B分泌增多。而且，抗抑郁治疗能使S100B浓度随抑郁症状的改善而降低。由此可见，胶质细胞的功能异常与神经元结构可塑性的损害及抑郁症整个病理生理过程密切相关。

3情感障碍时神经元内信号转导通路的变化 抗抑郁药作用机制的研究发现，有几条信号转导通路与情感障碍的发病关系密切。

(1)磷酸肌醇一蛋白激酶C环路研究发现，抗抑郁药物和心境稳定剂可抑制磷酸肌醇一蛋白激酶C通路。锂盐和丙戊酸盐可以减少肌醇向胞内转运;同时锂盐作为肌醇磷酸酶的非竞争抑制剂，可阻止三磷酸肌醇转化为肌醇，从而影响了蛋白激酶c信号转导通路。此外，锂盐、丙戊酸盐和卡马西平可促进神经元生长，抑制其凋亡。而且长期使用锂盐和丙戊酸盐都可降低海马中MARCKS的表达，促进神经元突触延伸。

(2)Wnt信号通路抗抑郁药和心境稳定剂可通过作用于Wnt信号通路来提高神经元可塑性。Wnt附在细胞表面G蛋白偶联受体上。可以激活中间激酶disheveled。激活的disheveled可抑制GSK一3B和蛋白激酶A，而GSK一3B可以磷酸化β一链蛋白，从而使其降解。锂盐通过抑制GSK一3B可提高β一链蛋白水平，产生抗凋亡效应并通过Tef/Lef—l刺激轴突生长。丙戊酸和其他抗惊厥药物，也通过抑制GSK一3β或诱导β一链蛋白来抗凋亡。

(3)神经营养因子下游信号转导通路抗抑郁药和心境稳定荆可影响神经营养因子信号转导通路包括PI-3K-PKA通路和MAPK通路。PI一3K—AK可通过阻断促凋亡因子抑制程序性死亡。含有细胞外信号调节激酶(ERK)的MAPK通路，也通过调节一些转运因子。如环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)来促进细胞存恬和突触可塑性。同时在前额叶也观察到Bad的失活和CREB靶目标Bcl一2的上调。脑源性神经营养因子(BDNF)信号转导通路可能也参与电休克治疗和抗抑郁药物治疗的作用机制。长期电休克治疗和抗抑郁药物治疗，通过增加CREB和CRE介导的基因表达上调，从而上调BDNF和TrkB的表达。研究表明，脑内灌注BDNF可能通过提高5一HT神经元功能来发挥其抗抑郁作用。给予NE和5一HT选择性再摄取抑制剂等抗抑郁药+可增加海马中BDNF的表达。MAOI和电休克治疗也可增加前额叶BDNF水平。可见情感障碍中存在着神经元可塑性和细胞修复能力的选择性损害这些损害是否与情感障碍患者机体的生化紊乱程度和持续时间相关、是否提高了患者对情感障碍的易感性、是否是情感障碍的病因学基础目前尚不清楚，有待进一步研究。

(五)神经影像学研究

近如年来，医学影像学技术的发展，使精神科工作者不仅可以凭借影像观察到脑部形态学的改变，并且可通过测定患者脑局部血流和葡萄糖的代谢等了解大脑的功能。目前功能性影像技术对抑郁症的研究较多，而对其他亚型尚未开展广泛和深入的研究。

1CT VonGall和Becker(1978年)首先对单相抑郁症患者37人进行脑CT检查，并与45例精神分裂症和其他疾病对照，结果发现135%单相抑郁患者显示脑室扩大，108%显示脑沟增宽。后来又有数个研究也发现情感障碍患者CT异常。

(1)脑室扩大：根据Jeste等(1988年)的复习，在20篇有关研究报道中。17篇报道脑室较正常对照组为大。各组发生率介于125%～42%。有研究指出，情感障碍患者脑室扩大与精神分裂症并无显著差异;单相抑郁与双相抑郁之间CT异常亦并无明显差异。

(2)脑沟宽度：32l例情感障碍患者中，17%显示脑沟增宽，而正常对照组为4%。脑沟增宽在单相抑郁与双相抑郁间也无差异。Saeehetti等(1992年)指出，情感障碍患者脑室扩大或皮质萎缩与出生季节无关。

(3)小脑萎缩：244例情感障碍患者中，26%发现小脑蚓部萎缩。另一项比较研究表明，双相抑郁有小脑萎缩者占8%，而单相抑郁却无一例。

(4)其他：情感障碍患者可见其他CT异常，如隔部一尾状核间距离缩短和半球间沟增宽，放射密度增宽或减低，第三脑室宽径增加。

情感障碍患者脑CT异常发生率接近或类似精神分裂症，这两类研究的病例均系住院且接受药物治疗者，有的属于难治性或慢性病例，因此CT异常仅反映他们有较多的器质性特征。

2MRI MRI用干情感障碍的研究较少。Rangel一Guerra等(1983)研究锂盐对T1弛豫时间的影响，结果发现未服药的20例双相患者中有17例人额叶和颞叶Tl大于正常人;用锂盐治疗10天后，TI弛豫时间降低到正常，提示未治疗者前额叶和颞叶处于相对水肿状态，通过锂盐治疗得以纠正;正常人用锂盐对T1弛豫时间并无影响。外周的研究证实锂盐的影响，如Rneenthal等(1986)用MR[研究锂盐治疗前的双相患者红细胞计数，发现在Tl时间是上升的，用锂盐1局后恢复正常。Coffdy等(1988)和Krishman等(1988)发现老年抑郁症患者皮质下白质显示MRI信号超敏感。Dutpent等(1989)发现双相患者显示与精神状态不相关的皮质下白质不正常为57%，而年龄相仿的正常人并非如此。Dupont等(1990)报道双相患者伴有的MRI不正常与既往多次住院和较多认知损害相关。Hanesr等(1988)发现情感障碍患者的额叶与半球比率较正常对照组显著减小，而Johnstone等(1989)却未发现额叶大小有何改变，然而精神分裂症与对照组之间却存在差异。Hussein等(1991)发现重性抑郁症与对照组比较，前者有显著小的壳核，容积缩小。

双向情感障碍很多人都称之为“天才症”，但是我觉得这不算是病，只不过是在感情上比较敏感罢了。

我们来看一看双向情感障碍的定义是什么，双向情感障碍对于一个人来说，是分为两个不同的极端，对于一些受到这种情感折磨的人来说，自己的生活仿佛生活在两个不同的世界一样，就像是黑与白的两个极端，有时候会莫名的开心，有时候会极度的压抑。

造成双向情感障碍这种情况也是分为三种原因，第一种就是来自于自身的家庭，双向情感障碍有很多人都是因为家庭的因素，也有可能是因为家庭成员当中，本身就有人是有这个症状的，所以会遗传给自己的孩子。

也有可能是因为离异家庭、父母分居、自己独居、家庭环境不和谐等一方面的原因造成的。当然除了家庭的原因，也有一部分的原因来源于社会和自身的因素。

在自己的生活当中，如果负情绪莫名的增加，并且使得自身的压抑感总是蓬发，对于生活中的一些负能量的事情过于在意，就会让自己产生双向情感障碍这件事器，也会让自己烦躁起来。

而从自身的角度去讲的话，就是双向情感障碍是与中枢神经传递有关的，其中也包括作息时间等情况导致的，内分泌的紊乱也会让双向情感障碍发生的概率增加。

但是对于我来说，这也是一种情感上的经历，只要把握好自己的心态，就会很容易解决这些事情，按时起床，按时睡觉，对于自身永远充满希望，对于自己的未来来说，要保有着动力。

这才是一个正常人才会有的心态。如果你一直都不会对于自身产生希望，那么你的人生永远都是灰蒙蒙的，不会有变化。