情感障碍的发病因素有多少

情感障碍是怎么引起的

大量的研究资料提示遗传因素、生物学因素和心理社会因素对情感障碍的发生有明显影响。

(一)遗传因素

1家系研究 中、重度情感障碍在人群中的患病率为1%一2%，而情感障碍先证者的亲属患病的概率高出一般人群约10—30倍，血缘关系越近，患病概率越高，一级亲属的患病率远高于其他亲属，并且有早期遗传现象(anticipation)，即发病年龄逐代提早，疾病严重性逐代增加。由此可见遗传因素在情感障碍病因学中所占的地位。

2双生子研究、寄养子研究 发现单卵双生子(MZ)患情感障碍的同病率比异卵双生于(DZ)的同病率高，可见双生子研究能强有力地说明遗传因素是主要内因。有研究发现，患有情感障碍的亲生父母所生的寄养子患病率高于正常父母所生的寄养子患病率;研究还发现，患有情感障碍的寄养子，其亲生父母患病率高于正常寄养子亲生父母的患病率。寄养子研究也可说明遗传因素的影响远甚于环境。

至于遗传方式，有多种假说，有的认为是单基因常染色体显性遗传有的认为是性连锁显性遗传，也有认为是多基因遗传;但是这些假说均尚未获得证实。

(二)生化研究

1五羟色胺(5一HT)假说 近10年来，情感障碍的5一HT假说越来越受到重视。认为5一HT直接或间接参与调节人的心境。5一HT功能活动降低与抑郁症患者的抑郁心境、食欲减退、失眠、昼夜节律紊乱、内分泌功能紊乱、性功能障碍、焦虑不安、不能对付应激、活动减少等密切相关：而5一HT功能增高与躁狂症有关。有研究发现自杀者和一些抑郁症患者脑脊液中5一HT代谢产物(5一HIAA，5一羟吲哚乙酸)含量降低，还发现5一HIAA水平降低与自杀和冲动行为有关;单相抑郁症中企图自杀或白杀者脑脊液5一HIAA水平比无自杀企图者低;还发现脑脊液5一HIAA浓度与抑郁严重程度相关，浓度越低，抑郁程度越重;抑郁症患者和自杀者的尸脑研究也发现5一HT或5一HIAA的含量降低。

2去甲肾上腺素(NE)假说 临床研究发现双相抑郁症患者尿中NE代谢产物MH—PG较对照组明显降低，转为躁狂症时MHPG含量升高;酪胺酸羟化酶(TH)是NE生物合成的限速酶，而TH抑制剂α一甲基酪氨酸可以控制躁狂症，导致轻度的抑郁，可使经地昔帕明(去甲丙咪嗪)治疗好转的抑郁症患者出现病情恶化;三环类抗抑郁药抑制NE的回吸收，可以治疗抑郁症;利舍平(利血平)可以耗竭突触间隙的NE，而导致抑郁。

有人认为抑郁症患者脑内NE受体的敏感性增高，而抗抑郁药可降低其敏感性，产生治疗效果。

3多巴胺(DA)假说 研究发现某些抑郁症患者脑内DA功能降低，躁狂发作时DA功能增高。其主要依据：多巴胺前体L—DOPA可以改善部分单相抑郁症患者的症状，可以使双相抑郁转为躁狂;多巴胺激动剂如Piribedil和溴隐亭等有抗抑郁作用，可使部分双相患者转为躁狂;新型非典型抗抑郁药，如布普品(bupropion)主要阻断多巴胺的再摄取。研究发现抑郁发作时，尿中多巴胺的降解产物HVA水平降低。另有报道，能阻断多巴胺受体的抗精神病药物，可治疗躁狂发作，亦说明情感障碍患者存在DA受体的变化。

4乙酰胆碱假说 乙酰胆碱能与肾上腺素能神经元之间张力平衡可能与情感障碍有关，脑内乙酰胆碱能神经元过度活动，可能导致抑郁;而肾上腺素能神经元过度活动，可能导致躁狂。其主要证据是，毒扁豆碱(胆碱脂酶抑制剂)以及能提高脑内胆碱能活性的药物使正常对照组诱发抑郁，抑郁症患者的抑郁症状加剧，而躁狂症患者的躁狂症状减轻;毒扁豆碱可使正常对照组血浆可的松水平提高;能克服地塞米松对正常对照组HPA轴的抑制;也能提高正常人脑脊液中MHPG水平，故推测某些抑郁症患者可能存在肾上腺素能与胆碱能的不平衡。因此，抗抑郁药的抗胆碱能教应在这种类型的抑郁症中可能发挥抗抑郁作用。

5GABA假说 GABA是中枢神经系统主要的抑制性神经递质，临床研究发现很多抗癫痫药如卡马西平、丙戊酸钠具有抗躁狂和抗抑郁作用，它们的药理作用与脑内GABA含量的调控有关。有人研究发现双相障碍患者血浆和脑脊液中-GABA水平下降。

(三)神经内分秘功能失调

很多内分泌疾病可伴有情感症状，许多激素如肾上腺皮质激素可引起心境的改变，抑郁症患者可有内分秘方面的异常，故认为内分秘异常可能是情感障碍的病因。近年来大量研究资料均证实某些内分泌改变确与情感障碍有关。

1下丘脑一垂体一肾上腺轴(HPA)

通过监测血浆皮质醇含量及24h尿17一羟皮质类固醇的水平，发现抑郁症患者血浆皮质醇分泌过多，提示患者可能有HPA功能障碍。还发现抑郁症患者不仅血浆皮质醇浓度增高，而且分泌昼夜节律也有改变。无晚间自发性皮质醇分泌抑制。其次，约40%抑郁症患者在下午11时服用地塞米松lmg后，次日下午4时及11时测定血浆皮质醇高于13795nmol/L(5μg/d1)为阳性，即地塞米松不能抑制皮质醇分泌。新近研究发现单相精神病性抑郁症和老年抑郁症患者，地塞米松抑制试验(DST)的阳性率高于非精神病性抑郁及年轻者。抑郁症患者DST异常是比较稳定的，往往随临床症状缓解而恢复正常。有研究发现重症抑郁症患者脑脊液中促皮质激素释放激素(CRH)含量增加，认为抑郁症HPA异常的基础是CRH分泌过多。

2下丘脑一垂体一甲状腺轴(HPT) 研究发现抑郁症患者血浆甲状腺释放激素(TSH)显著降低，游离T4显著增加，而患者对抗抑郁药反应可能与游离T4下降有关。许多研究还发现25%一70%抑郁症患者TSH对促甲状腺释放激素(TRH)的反应迟钝，TSH反应随抑郁症状缓解而趋于正常。TSH反应迟钝的患者预示对抗抑郁药治疗效应好。

3下丘脑一垂体一生长素轴(HPGH)

新近研究发现抑郁症患者生长素(GH)系统对可乐定刺激反应是异常的，通过测定突触后α受体敏感性发现，抑郁症患者GH反应低于正常对照组。有人还发现抑郁症患者GH对地昔帕明的反应降低，有些抑郁症患者GH对胰岛素的反应降低，在双相抑郁及精神痛性抑郁患者中更为明显。但抑郁症患者GH调节不正常的机制尚未阐明。

(四)神经生物学研究

近年来，人们逐渐认识到情感障碍患者在脑、神经细胞和信号分子水平都存在异常。情感障碍患者的边缘一丘脑一皮质环路和边缘一皮质一纹状体一苍白球一丘脑环路的糖代谢和脑血流都发生了改变。同时抑郁症患者的皮质容量、神经元数量与大小及胶质细胞数量也发生了改变。抗抑郁药物可能通过影响磷酸肌醇环路、Wnt信号通路和神经营养因子下游信号转导通路等发挥其抗抑部作用。

1与情感障碍有关的脑区和环路 PET研究表明，情感障碍患者边缘叶和前额叶局部发生了糖代谢和脑血流异常，未经治疗的家族性抑郁症患者的杏仁核、眶回、内侧丘脑等部位脑血流量升高，这些异常提示，边缘一丘脑一皮质环路和边缘一皮质一纹状体一苍白球一丘脑环路可能参与情感障碍行为的发生。随着情感障碍患者临床症状的改善，部分异常脑血流和糖代谢可以得到逆转，提示这些部位的神经生理活动会对抑郁心境和认知作出调节反应，但即使经过有效的抗抑郁治疗，这些部位的脑血流和糖代谢异常也不能完全恢复。MRI和尸检发现，不依赖情绪状态而持续存在的脑结构异常与相对应的代谢异常有关。

2境障碍时神经元和胶质细胞的变化 大量尸检研究发现，抑郁症患者海马、胼胝体膝下区、眶回、背前侧前额叶和杏仁核等部位的皮质容量、神经元数量与大小和胶质细胞数量均降低。另外还发现皮层一些区域神经元体积也变小，这种神经元丢失可能是程序性细胞死亡的结果。研究发现，应激可抑制神经发生，而抗抑郁治疗可促进神经发生。长期抗抑郁治疗可增加齿状回颗粒细胞的神经发生。长期NE和5一HT的选择性再摄取抑制剂和电休克治疗都可促进新生神经元的增殖和存活，可见刺激神经元活动可以增强神经元发生，提示神经发生可能受神经元可塑性调节。近期的一项研究证明大脑皮层也存在神经发生，提示抑郁症患者皮层细胞丢失的可能原因是神经发生减少。

关于情感障碍中胶质细胞特别是星形胶质细胞的变化早有报道。有人测定了20例名情感障碍患者血浆中的S100B浓度，结果表明与健康人相比，抑郁症和双相障碍躁狂发作患者的S100B浓度明显升高。S100B作为星形胶质细胞损伤的标志物，其增多可能归因于星形胶质细胞损伤和血脑屏障的破坏，也可能通过星形胶质细胞使S100B分泌增多。而且，抗抑郁治疗能使S100B浓度随抑郁症状的改善而降低。由此可见，胶质细胞的功能异常与神经元结构可塑性的损害及抑郁症整个病理生理过程密切相关。

3情感障碍时神经元内信号转导通路的变化 抗抑郁药作用机制的研究发现，有几条信号转导通路与情感障碍的发病关系密切。

(1)磷酸肌醇一蛋白激酶C环路研究发现，抗抑郁药物和心境稳定剂可抑制磷酸肌醇一蛋白激酶C通路。锂盐和丙戊酸盐可以减少肌醇向胞内转运;同时锂盐作为肌醇磷酸酶的非竞争抑制剂，可阻止三磷酸肌醇转化为肌醇，从而影响了蛋白激酶c信号转导通路。此外，锂盐、丙戊酸盐和卡马西平可促进神经元生长，抑制其凋亡。而且长期使用锂盐和丙戊酸盐都可降低海马中MARCKS的表达，促进神经元突触延伸。

(2)Wnt信号通路抗抑郁药和心境稳定剂可通过作用于Wnt信号通路来提高神经元可塑性。Wnt附在细胞表面G蛋白偶联受体上。可以激活中间激酶disheveled。激活的disheveled可抑制GSK一3B和蛋白激酶A，而GSK一3B可以磷酸化β一链蛋白，从而使其降解。锂盐通过抑制GSK一3B可提高β一链蛋白水平，产生抗凋亡效应并通过Tef/Lef—l刺激轴突生长。丙戊酸和其他抗惊厥药物，也通过抑制GSK一3β或诱导β一链蛋白来抗凋亡。

(3)神经营养因子下游信号转导通路抗抑郁药和心境稳定荆可影响神经营养因子信号转导通路包括PI-3K-PKA通路和MAPK通路。PI一3K—AK可通过阻断促凋亡因子抑制程序性死亡。含有细胞外信号调节激酶(ERK)的MAPK通路，也通过调节一些转运因子。如环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)来促进细胞存恬和突触可塑性。同时在前额叶也观察到Bad的失活和CREB靶目标Bcl一2的上调。脑源性神经营养因子(BDNF)信号转导通路可能也参与电休克治疗和抗抑郁药物治疗的作用机制。长期电休克治疗和抗抑郁药物治疗，通过增加CREB和CRE介导的基因表达上调，从而上调BDNF和TrkB的表达。研究表明，脑内灌注BDNF可能通过提高5一HT神经元功能来发挥其抗抑郁作用。给予NE和5一HT选择性再摄取抑制剂等抗抑郁药+可增加海马中BDNF的表达。MAOI和电休克治疗也可增加前额叶BDNF水平。可见情感障碍中存在着神经元可塑性和细胞修复能力的选择性损害这些损害是否与情感障碍患者机体的生化紊乱程度和持续时间相关、是否提高了患者对情感障碍的易感性、是否是情感障碍的病因学基础目前尚不清楚，有待进一步研究。

(五)神经影像学研究

近如年来，医学影像学技术的发展，使精神科工作者不仅可以凭借影像观察到脑部形态学的改变，并且可通过测定患者脑局部血流和葡萄糖的代谢等了解大脑的功能。目前功能性影像技术对抑郁症的研究较多，而对其他亚型尚未开展广泛和深入的研究。

1CT VonGall和Becker(1978年)首先对单相抑郁症患者37人进行脑CT检查，并与45例精神分裂症和其他疾病对照，结果发现135%单相抑郁患者显示脑室扩大，108%显示脑沟增宽。后来又有数个研究也发现情感障碍患者CT异常。

(1)脑室扩大：根据Jeste等(1988年)的复习，在20篇有关研究报道中。17篇报道脑室较正常对照组为大。各组发生率介于125%～42%。有研究指出，情感障碍患者脑室扩大与精神分裂症并无显著差异;单相抑郁与双相抑郁之间CT异常亦并无明显差异。

(2)脑沟宽度：32l例情感障碍患者中，17%显示脑沟增宽，而正常对照组为4%。脑沟增宽在单相抑郁与双相抑郁间也无差异。Saeehetti等(1992年)指出，情感障碍患者脑室扩大或皮质萎缩与出生季节无关。

(3)小脑萎缩：244例情感障碍患者中，26%发现小脑蚓部萎缩。另一项比较研究表明，双相抑郁有小脑萎缩者占8%，而单相抑郁却无一例。

(4)其他：情感障碍患者可见其他CT异常，如隔部一尾状核间距离缩短和半球间沟增宽，放射密度增宽或减低，第三脑室宽径增加。

情感障碍患者脑CT异常发生率接近或类似精神分裂症，这两类研究的病例均系住院且接受药物治疗者，有的属于难治性或慢性病例，因此CT异常仅反映他们有较多的器质性特征。

2MRI MRI用干情感障碍的研究较少。Rangel一Guerra等(1983)研究锂盐对T1弛豫时间的影响，结果发现未服药的20例双相患者中有17例人额叶和颞叶Tl大于正常人;用锂盐治疗10天后，TI弛豫时间降低到正常，提示未治疗者前额叶和颞叶处于相对水肿状态，通过锂盐治疗得以纠正;正常人用锂盐对T1弛豫时间并无影响。外周的研究证实锂盐的影响，如Rneenthal等(1986)用MR[研究锂盐治疗前的双相患者红细胞计数，发现在Tl时间是上升的，用锂盐1局后恢复正常。Coffdy等(1988)和Krishman等(1988)发现老年抑郁症患者皮质下白质显示MRI信号超敏感。Dutpent等(1989)发现双相患者显示与精神状态不相关的皮质下白质不正常为57%，而年龄相仿的正常人并非如此。Dupont等(1990)报道双相患者伴有的MRI不正常与既往多次住院和较多认知损害相关。Hanesr等(1988)发现情感障碍患者的额叶与半球比率较正常对照组显著减小，而Johnstone等(1989)却未发现额叶大小有何改变，然而精神分裂症与对照组之间却存在差异。Hussein等(1991)发现重性抑郁症与对照组比较，前者有显著小的壳核，容积缩小。

双向情感障碍症的表现有哪些

双向情感障碍症的表现有哪些？可能有很多人都不了解双向情感障碍证是什么，其实临床上是表现为躁狂症和痛苦症这两种病症一起发作，但是有很多人都不知道双向情感障碍证会有怎样的表现，下面我分享双向情感障碍症的表现有哪些，一起来看下吧。

双向情感障碍症的表现有哪些1

一、双向情感障碍症的表现有哪些

1、情感脆弱：患者常常因为一些细小或无关重要的事情而感到悲伤或兴奋激动，无法克制。常见于脑动脉硬化性精神障碍，也可见于神经症的神经衰弱等功能性精神障碍，情感测试证明这是双向情感障碍症的表现之一。

2、易激惹：患者很容易因为一些小的事情而引起强烈的情感反应。例如生气、激动、愤怒、甚至大发雷霆，持续时间一般比较短暂。常见于脑器质性精神障碍，例如脑动脉硬化性精神障碍。也可见于躁狂状态等功能性精神疾病。

3、强制性哭笑：情感心态学讲解患者在没有任何外界因素的影响下，突然出现不能控制的、没有丝毫感染力的面部表情。患者对此既无任何内心体验，也说不出为什么要这样哭和笑。这是在脑器质性精神障碍时较为常见的一种精神症状。

4、欣快：是在痴呆基础上的一种“情绪高涨”。情感心态学讲解患者经常面带单调并且刻板的笑容，连自己都说清高兴的原因，因此给人以呆傻、愚蠢的感觉。可见于麻痹性痴呆和脑动脉硬化性精神障碍，情感测试证明这是双向情感障碍症的表现之一。

5、病理性激情：是指突然发生的、非常强烈但又短暂的一种情感障碍。它与情感爆发的不同之处：其表现为冲动、伤人、毁物等具有很强的破坏性的行为，多半有一定程度的意识障碍，事后遗忘。多见于癫痫、颅脑外伤、中毒性精神障碍及精神分裂症。

双向情感障碍症的表现有哪些2

双向情感障碍症的自我治疗方法

1、自我治疗方法一：净化练习

净化练习是可以帮助双相情感障碍患者剔除旧有思想，改变固有思维模式，从而净化内心的练习方法，效果非常明显，比较简单、明了。

2、自我治疗方法二：静心

静心方法是可以清除的负面情绪，敞开内心，找回生命的本真，你将能接纳自己，接纳社会，获得轻松和快乐。从身体的层面来说，静心更可以修复身体机能及植物神经，它所能带来的功效甚至是一些药物无法达到的。对于双向情感障碍患者的治疗来说，静心是必不可缺的方式。

3、自我治疗方法三：阳光

进行适度的阳光沐浴，对双相情感障碍的患者来说是非常必要的。阳光的照射可以会使身体的毛细血管扩展，加快血液循环，这将使患者的身体组织处于柔性的运动状态，并进而分泌出很多种快乐物质，这不仅可以改善双向情感障碍患者的情绪，也起到增强患者的免疫力，清除有害物质的效果。

4、自我治疗方法四：跑步

跑步是一项非常简单且随时可进行的。如今在国外很多疾病的康复治疗中，跑步已是不可缺少的一项辅助方法，除了可以锻炼人的心脏功能外，还可以促使血液循环的加速。中医上讲，一切的疾病都可归因于气血的淤堵，而跑步则可起到顺通的作用，此外，新陈代谢的促进也可排除体内的垃圾，使身体与心态调整回轻松的状态。

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虽然双相情感障碍对许多人来说都是一个比较陌生的词，但事实上，双相情感障碍的发病率高达2%，双相情感障碍患者自杀的风险是普通人群的100倍。历史上很多名人都患有双相情感障碍，比如著名的画家梵高、毕加索，著名的作曲家舒曼、诗人拜伦、丘吉尔等等。那么，双向情感障碍是怎么回事？是不是抑郁症？怎么治疗呢？今天，小编就和大家来聊一聊双相情感障碍！

一、双向情感障碍是什么病？

双相情感障碍，俗称躁郁症，从名字就可以看出来，它是躁狂和抑郁症状集于一身的结合体。但是双相障碍是非常复杂的一种疾病，远不能用一句话来概括，甚至在临床上也非常容易被误诊为抑郁症。

A、双相情感障碍有何表现？

双相障碍主要可以分为两种类型：双相I型障碍和双相II型障碍。

双相I型障碍的诊断标准中最重要的一条是必须符合躁狂发作的特征，在躁狂发作前后可以有轻躁狂或抑郁发作。

双相I型障碍的症状表现

在至少1周的时间内，几乎每天的大部分时间里都有明显异常的、持续性的情绪高涨，睡眠减少、精力旺盛，热衷于各种活动。还有可能出现自尊心膨胀，思维飘忽不定，花钱大手大脚，严重时可能会有伤害自己或别人的行为。

双相I型障碍的症状表现

双相II型障碍的诊断标准为存在轻躁狂和重性抑郁发作两种症状。注意区别II与I型的差别在于躁狂症状较轻，而且有严重的抑郁症状。重性抑郁发作的表现为在持续的2周时间内，几乎每天都心情低落，对任何活动都没有兴趣，也无法产生愉悦感，体重突然减轻或增加，睡眠出现问题，注意力不集中，自我评价过低，反复出现自杀的念头等。

小编提醒大家，如果重性抑郁发作前后出现轻躁狂症状，便可诊断为双相II型，但如果轻躁狂症状转变为躁狂，就是双相I型障碍。如果从未出现过轻躁狂或躁狂症状，就可能只是单纯的抑郁症。

二．双相情感障碍很容易被误诊为抑郁症

不仅大众对双相障碍的理解比较模糊，临床上，双相障碍被误诊为抑郁症的几率也特别高。国外曾有一项指出，有30%-40%表现为抑郁的病人，经过5-10年的回访发现其实是双相情感障碍患者。

为什么双相情感障碍很容易被误诊为抑郁症？

双相障碍易被误诊为抑郁症的主要原因在于，很多患者首次发病时都表现为抑郁，表现为躁狂或轻躁狂的患者极少。而且在首次发病后的很长一段时间内，患者可能都处于抑郁状态。而当他们真的出现躁狂或轻躁狂症状时，患者或家人反而会觉得情绪变好了，以为是症状出现了好转，患者自身也会感觉精力旺盛，思维敏捷，所以一般不会选择在这个阶段就诊。这种情况下，医生比较难了解到患者有躁狂发作的信息，因此容易误诊。

三、双向情感障碍，怎么治疗？

相比抑郁症，双向情感障碍更为复杂，治疗更棘手，对双相情感障碍患者而言，一生中可能长期处于极端情绪的剧烈波动中，正因如此，疾病带来的情绪反复、身心俱疲和社会压力等，都使自杀的阴霾始终笼罩在患者上空。

双相障碍常常是伴随一生的，不过，庆幸的是，我们现在有很多治疗方法可以控制病情。通过药物治疗或物理治疗调节生理的异常，再辅之以心理治疗，只要患者积极配合，完全能够回归正常的社会生活，而且由于其思维比较活跃，往往能有不凡的成就。

双向情感障碍指的是两个人之间的情感互动出现了一定的问题，其中一方可能喜欢另一方，但另一方却没有同样的感觉，或者两个人之间的感情状态时好时坏，难以稳定。以下是几种可能的双向情感障碍的表现：

1 暧昧关系：两个人之间的情感状态不明确，有时表现出暧昧的态度，但又没有明确的表白或者进一步的行动。这种情况下，两个人之间的感情状态是不稳定的，难以确定是否能够走向更进一步的关系。

2 不确定关系：两个人之间没有明确的关系，但是彼此之间有一定的情感互动，可能会有一些亲密的行为，比如拥抱、接吻等。但是两个人之间的感情状态并不确定，难以确定是否能够建立稳定的关系。

3 热情不一致：其中一方对另一方有很强的情感和热情，但是另一方没有同样的感觉。这种情况下，两个人之间的感情状态是不平衡的，可能会导致其中一方感到失望和沮丧。

4 情感波动：两个人之间的感情状态时好时坏，难以稳定。有时两个人之间的关系很亲密，有时又会疏远，这种情况下，两个人之间的感情状态是不稳定的，难以持续。

总之，双向情感障碍的表现可能有很多种，包括暧昧关系、不确定关系、热情不一致和情感波动等。如果发现自己或者身边的人存在这种情况，可以尝试进行沟通和解决，以建立稳定和健康的关系。

双向情感障碍是一种既有抑郁发作、又有躁狂发作的疾病。躁狂相的特征是兴奋、激动、乐观、情感高涨;抑郁相恰是另一极端，是悲观、呆滞、情感低落、思维迟缓、运动抑制。

二者可交替循环发病，一个阶段化悲为喜，一个阶段又转喜为忧。如果你坐过过山车，体验过加速、坠落和抛升，你就会明白，这种情绪上的过山车式体验便是躁郁症。

双向情感障碍的表现有：

1、自我感觉良好。

在心境高涨的背景上，会自我感觉出奇的良好，认为自己才思敏捷，一目十行等等，并且过高评价自己的才智、地位、自命不凡，可出现夸大观念。

2、心境变化起伏大。

患者异于普通抑郁症患者的狂躁心境体验，在发作期常表现得轻松、愉快，甚至洋洋自得，喜形于色，但是有时候患者的情绪变动十分大，总是因为一点小事就暴跳如雷，同时也会出现短暂的心情不佳。

3、思维联想的异象扩展。

患者会表现得思维飘逸，并且出现联想过程明显加快，概念接踵而至，说话声大量多，滔滔不绝，同时又伴有注意力分散，话题常随境转移，会出现观念飘忽，音联意联现象。

4、精神运动性兴奋。

狂躁型抑郁症患者不似一般抑郁症患者离群索居，他们往往兴趣广、喜热闹、交往多，愿意主动与人亲近，爱管闲事，打抱不平，但是做事总是缺乏深思熟虑，往往兴之所致任性而为。

双向情感障碍的表现有什么

1一般描述 对意识状态的描述是基本的。双相障碍患者的意识一般是清晰的，但病情十分严重者可有轻度的意识障碍。应注意仪态的整洁程度和合适性，有无过度打扮或不加修饰;夸张的体态语言;动作的量、幅度、敏捷性;语量、语速、语调和音量;对检查者的态度是友好还是轻蔑、敌意、高傲、嘲弄;对检查的合作程度。

2感知觉 注意患者有无与心境协调或不协调的幻觉，以及有无人格解体和非现实感。

3心境和情感 情绪抑郁或高涨是双相障碍的核心症状，但也有相当部分患者并不能主诉有抑郁或高涨的情感体验。检查躁狂或抑郁症状时，应注意外显的表情、兴趣和内心的体验。检查者还应该注意，有的抑郁心境表现为兴趣缺乏，有的躁狂没有情感高涨却表现为易激惹。检查时应特别注意询问其高涨或低落的情绪是否为持续性，即一天中是否大部分时间都存在，这种情况是否每天都是如此因为在临床上检查者常只重视症状的有或无，错将因外界因素引起的短时相应情绪反应视为病态，而忽略病理性心境障碍常是缺乏外界因素的，并在一定时间内是持续存在的，因此容易造成误诊。此外，还需注意与情感淡漠和精神运动迟滞造成的表达困难相区别。情绪抑郁是消极的、负性的情绪表达增加，情感淡漠是情感表达的减少或缺乏。此外，还需注意情感反应的适切性。

4思维 注意患者交谈主动还是被动;语流、语速、语调如何;谈话主题是否随境转移;内容是否夸大或自卑自责;是否伴有较多的手势或躯体语言;言语内容是否流畅、连贯或有逻辑性;谈话是否有对象;兴奋话多是否在人多时更加突出。

一般而言，双相障碍患者的思维形式障碍，躁狂发作时表现为思维奔逸、思维随境转移、音联、意联，而情绪低落时则出现思维缓慢、迟钝等。处于极度兴奋状态的躁狂患者思维联想速度极快，而言语表达往往跟不上联想，因此听上去话题之间内在联系不紧密，容易误为思维松弛，此时可以根据患者的情绪背景、行为与外界环境的关联性进行判断。

双相障碍患者最多见的思维内容障碍是躁狂期的夸大妄想和抑郁期的罪恶妄想。此外，也可有各种偏执观念、先占观念、强迫观念、自杀观念等，应注意思维内容与情感基调的协调性。可通过询问诸如“有无特别的能力，大量的财富”等获悉躁狂患者有无夸大妄想。有时患者会表现出一种高傲或不可一世的态度，提示夸大妄想存在的可能，或是自我评价过高。

5认知功能 大部分患者能正确定向,但由于注意力涣散，可能在检查中不能正确回答有关周围客观事物的问题。医生应该判断患者能否讲出大致的日期和时间。可依据患者的言谈举止，来判断其能否对当前环境做出正确定向。记忆检查结果受注意力集中程度的影响，躁狂发作时患者的被动注意增强和老年期抑郁发作时的假性痴呆,均影响认知功能的检查结果。

6意志躁狂 患者自我控制能力降低，其意志行为常是冲动性或非理性的，如随便购物、交友、性乱交或盲目投资等。

7自制力 严重躁狂发作者一般无自知力;严重躁狂患者常因判断力损害而做出非理智行为，甚至可触犯法律。轻中度躁狂患者自知力大多可保持完好。

以上就是关于双相情感障碍及其相关问题，如果您仍然有相关疑问，请向专业人士寻求帮助，心理咨询是利用心理学的理论和方法，帮助来访者发现自己的问题及其根源，挖掘自身潜能，改变原有的认知结构和行为，保持心理健康。

最后，选择一位合适自己的心理咨询师，是心理咨询效果的重要保障，请谨慎选择。

双相情感障碍，俗名也叫“躁郁症”，是一类躁狂与抑郁交替发作的精神障碍，心情一阵晴天，一阵阴天。在《美国精神疾病诊断与统计手册》（第5版，以下简称DSM -V）中，双相情感障碍被归入“双相及相关障碍”这大类中，并细分为：双相I型障碍、双相II型障碍，在该大类下的还有环性心境障碍、物质/药物所致的双相及相关障碍、由于其他躯体疾病所致的双相及相关障碍、其他特定的双相及相关障碍、未特定的双相及相关障碍。平常所说的双相情感障碍则包括双相I型障碍和双相II型障碍。

双相情感障碍有哪些临床表现？

人人都有喜怒哀乐，但是对于双相情感障碍患者来说，他们的一些情感被放大，导致出现精神疾病。要想认识双相情感障碍，首先我们需要理清以下几个概念：

躁狂：躁狂的主要表现为“三高”，即情绪高涨、思维奔逸、活动增多。患者感到轻松愉悦、思维敏捷、精力充沛，就像置身于天堂。DSM-V中对于躁狂症状的时间标准是至少持续一周，且存在于每天大部分时间内。

轻躁狂：比躁狂发作的临床表现轻，其病程、严重程度和社会功能损害水平尚未达到躁狂的诊断标准。DSM-V中对于轻躁狂症状的时间标准是至少持续4天，且存在于每天大部分时间内。

重性抑郁：与躁狂相对，抑郁的主要表现为“三低”，即情绪低落、思维迟缓、活动减少。患者多有无用、无助、无望的感觉，对任何活动缺乏兴趣，不能从中获得愉快体验，就像活在地狱中一样。DSM-V中对于重度抑郁症状的时间标准是至少持续存在两周，且存在于每天大部分时间内。