安非他酮简介

目录 1 安非布他酮说明书 11 药品名称 12 英文名称 13 安非他酮的别名 14 分类 15 剂型 16 安非布他酮的药理作用 17 安非布他酮的药代动力学 18 安非布他酮的适应证 19 安非布他酮的禁忌证 110 注意事项 111 安非布他酮的不良反应 112 安非布他酮的用法用量 113 安非他酮与其它药物的相互作用 114 专家点评 115 这是一个重定向条目，共享了安非布他酮的内容。为方便阅读，下文中的 安非布他酮 已经自动替换为 安非他酮 ，可 点此恢复原貌 ，或 使用备注方式展现 1 安非他酮说明书 11 药品名称

安非他酮

12 英文名称

Amfebutamone

13 安非他酮的别名

丁氨苯丙酮；安非布他酮；叔丁胺苯丙酮；Bupropion Hydrochloride；Wellbutrin；Bupropion

14 分类

神经系统药物 > 抗抑郁药物 > 5羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂

15 剂型

25mg，50mg，75mg。

16 安非他酮的药理作用

安非他酮属于氨基酮类抗抑郁药。能抑制神经元对5HT、去甲肾上腺上腺上腺素和多巴胺的再摄取，其作用微弱。用药4周后可产生明显的抗抑郁作用，其血浆治疗浓度为25～100ng/ml。其对5HT或去甲肾上腺上腺上腺素的再摄取抑制作用可与三环类抗抑郁药相比拟。

17 安非他酮的药代动力学

口服易于吸收，进行广泛的首过代谢。几种代谢物也具有活性，比母药的半衰期要长。蛋白结合率约为84%，分布容积为20～30L/kg。母药的终末t1/2约为14h。代谢物主要随尿排出，排出的原药不到1%。安非他酮可透过胎盘，进入乳汁中。

18 安非他酮的适应证

治疗抑郁症，但对强迫性障碍和恐怖性焦虑障碍无效。

19 安非他酮的禁忌证

1对安非他酮过敏者、哺乳者、癫痫患者禁用。

2有神经性厌食症或贪食症者禁用。

3安非他酮可诱导癫痫发作，凡有此病史者，应禁用。

110 注意事项

1患有双相（躁狂抑郁）障碍者或精神病患者应慎用。

2服药期间应严密监护患者，谨防自杀。

3用药期间不可驾车或操作机械。

111 安非他酮的不良反应

1常见激动、焦虑和失眠。其他包括口干、头痛或偏头痛、体重减轻、恶心、呕吐、便秘和震颤；皮疹、过敏样反应（表现为瘙痒、荨麻疹、血管性水肿和呼吸困难）和精神病发作。

2安非他酮可引起癫痫发作，部分与剂量有关，特别是患有神经性厌食症或神经性贪食症的患者；有癫痫发作史者更易发作。

3超剂量的症状包括幻觉、恶心、呕吐、心动过速、意识丧失，大量的超剂量可能导致死亡。所有超量用药的患者中，约有1/3发生。

112 安非他酮的用法用量

1成人开始口服100mg，每天2次，如必要，3天后可加量至100mg，每天3次。用药几周后如不显效，最大剂量可用到150mg，每天3次。

2也可使用安非他酮缓释剂，开始口服150mg，每天1次，如必要，3天后可加至150mg，每天2次；对严重病例，几周后可加量至200mg，每天2次。

3使用安非他酮缓释剂戒烟，开始150mg，每天1次，至少3天后加量至150mg，每天2次。

113 药物相互作用

1不能合用MAOI，在停用MAOI 14天之内亦不可使用安非他酮。开始使用任何可引起严重反应的药物（如苯乙肼）之前；必须停用安非他酮7天后。

2使用安非他酮期间，应避免饮酒，因可改变癫痫发作阈。

3其他药物如其他抗抑郁药、抗精神病药、茶堿或全身使用的皮质激素都有可能降低癫痫发作阈，合用时应格外小心，最好不合用。

4烟堿皮肤贴膏合用安非他酮可能引起高血压，应监测血压。

5同时使用安非他酮和左旋多巴可见不良反应的发生率增高。

6动物试验提示，安非他酮为酶诱导剂，可能促进其他有关药物如卡马西平、苯巴比妥、西咪替丁、苯妥英钠的代谢。

114 专家点评

安非他酮属于氨基酮类抗抑郁药。适用于迟钝型抑郁症和对其他抗抑郁药疗效不明显或不能耐受的抑郁患者。长期大剂量服用可产生β肾上腺素受体向下调节的作用。

115

抑郁症的病因还是不十分清楚，抑郁症的发生大致与生物（遗传、神经递质、内分泌、免疫系统）、心理和 社会 因素有关，在有的病例中某方面的因素对于抑郁障碍的发生起到重要的，甚至是决定性的作用，而在另--些病例中多方面的因素对于抑郁障碍的发生共同产生影响。认识抑郁障碍发生的危险因素有助于开展对抑郁症的预防及做到早期识别，同时有助于制定有针对性的治疗措施并判断患者的预后。应注意，抑郁障碍的严重情绪低落症状往往会促发其他精神和躯体障碍，而后者又会反过来加重抑郁症状或使抑郁障碍的治疗及预后复杂化。怎样才能早期发现抑郁症？其实抑郁症的简单自我测试很重要。

一、遗传因素

抑郁障碍的发生与遗传因素密切有关。家系研究发现亲属同病率远高于-般人群。

血缘关系越近发病一致率越高，父母兄弟子女发病--致率为12%~ 24%，堂兄弟姐妹为

25%；双卵双生的为12%~ 38%，单卵双生为69%-95%；寄养子患者的亲生父母为31%，养父母为12%。提示遗传因素起重要作用。在抑郁症患者的调查中发现40%~50%的患者有遗传倾向，即将近--半的患者可有抑郁症家族史。因此抑郁症患者的亲属，特别是一-级亲属发生抑郁症的危险性明显高于--般人群。关于其遗传方式，目前多数认为是多基因遗传。

二、生化因素（神经递质）

1 5-羟色胺（5--HT）假说近10 年来，心境障碍的5-HT假说越来越受到重视。认为5--HT直接或间接参与调节人的心境。5-HT水平降低与抑郁症有关，而5-HT水平增高与躁狂症有关。精神药理学研究发现，对氯苯丙氨酸、利血平可耗竭5-HT，导致抑郁；三环类抗抑郁药（TCAs）、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）可阻滞5-HT的回收，起抗抑郁作用；5-HT的前体5-羟色氨酸能治疗抑郁症；单胺氧化酶抑制剂（MAOIs），抑制5-HT的降解，具有抗抑郁作用。

研究发现，自杀者和抑郁症患者脑脊液中5-HT代谢产物5-羟口引哚乙酸（5-HIAA）

含量降低，还发现5--HIAA水平降低与自杀和冲动行为有关；5-HIAA浓度与抑郁严重程度相关，浓度越低，抑郁程度越重；抑郁症患者和自杀者的尸脑研究也发现5-HT或5-HIAA的含量降低。

2去甲肾上腺素（NE）假说

研究发现双相抑郁症患者尿中NE代谢产物3-甲氧基-4羟基苯乙二醇（MHPG）较对照组明显降低，转为躁狂症时MHPG含量升高；酪氨酸羟化酶（TH）是NE生物合成的限速酶，而TH抑制剂a-甲基酪氨酸可以控制躁狂症，导致轻度的抑郁，可使经地昔帕明治疗好转的抑郁症患者出现病情恶化；三环类抗抑郁药抑制NE的回收，可治疗抑郁症；利血平可耗竭突触间隙的NE，而导致抑郁。有人认为抑郁症患者脑内NE受体的敏感性增高，而抗抑郁药可降低其敏感性，产生治疗效果。

3多巴胺（DA）假说

研究发现某些抑郁症患者脑内DA水平降低，躁狂发作时DA水平增高。其主要依据：多巴胺前体二羟苯丙氨酸（L-DOPA）可改善部分单相抑郁症患者的抑郁症状，可以使双相抑郁转为躁狂；多巴胺激动剂，如Pirbedil和溴隐亭等有抗抑郁作用，可使部分双相患者转为躁狂；新型抗抑郁药，如安非他酮（Bupropion）主要阻断多巴胺的再摄取。研究发现抑郁发作时，脑脊液中多巴胺的降解产物高香草酸（HVA）水平降低。另有报道，能阻断多巴胺受体的抗精神病药物，可治疗躁狂发作，亦说明心境障碍患者存在DA受体的变化。

其他还有乙酰胆碱（ACh）假说、氨基丁酸（GABA）假说。

三、神经内分泌功能失调

近年来大量研究资料证实某些内分泌改变与心境障碍有关。

1下丘脑一垂体--肾上腺轴（HPA轴）

通过监测血浆皮质醇含量及24h尿17-羟皮质类固醇的水平发现，抑郁症患者血浆皮质醇分泌过多，且分泌昼夜节律也有改变，无晚间自发性皮质醇分泌抑制，提示患者可能有HPA功能障碍。其次，约40%的抑郁症患者地塞米松抑制试验（DST）为阳性。

新近研究发现，单相精神病性抑郁症和老年抑郁症患者，DST阳性率高于非精神病性抑郁及年轻患者。抑郁症患者DST异常是比较稳定的，往往随临床症状缓解而恢复正常。研究还发现，重症抑郁症患者脑脊液中促皮质激素释放激素（CRH）含量增加，认为HPA异常的基础是CRH分泌过多。

2下丘脑一垂体--甲状腺（HPT）轴

研究发现抑郁症患者血浆甲状腺释放激素（TSH）显著降低，游离T4显著增加，患者对抗抑郁药反应可能与游离T4下降有关。25%~ 70%抑郁症患者TSH对促甲状腺释放激素（TRH）的反应迟钝，TSH反应随抑郁症状缓解而趋于正常。TSH反应迟钝的患者预示对抗抑郁药治疗效应好。

3下丘脑一垂体一生长素（HPGH）轴

研究发现抑郁症患者生长素（GH）系统对可乐定刺激反应存在异常，明显低于正常对照。有人还发现抑郁症患者GH对地昔帕明的反应降低，部分抑郁症患者GH对胰岛素的反应降低，在双相抑郁及精神病抑郁患者中更为明显。但抑郁症患者GH调节异常的机制尚未阐明。

四、生物学因素一神经 可塑性

心境障碍与多种生物学改变有关，其中神经可塑性研究越来越受人关注。神经可塑性或脑可塑性就是指中枢神经系统（CNS）在形态结构和功能活动上的可修饰性，即指在一定条件下CNS的结构和机能，能形成一些有别于正常模式或特殊性的能力。新近研究表明，心境障碍中神经可塑性遭到破坏。

1神经元和胶质细胞的变化

尸检研究发现，抑郁症患者海马、胼胝体膝下区、眶回、肯侧前额叶和杏仁核等部位的皮质容量、神经元、胶质细胞数量减少；还发现皮层--些区域神经元体积也减小，如带状皮层前部神经元体积减小约23%。动物模型研究发现，海马CA3区锥体细胞树突的数目与长度减少而导致顶树突萎缩。这种神经元及胶质细胞数目与体积改变，可能与神经细胞菱缩、细胞发生减少及细胞凋亡增加有关。应激可抑制神经发生，而抗抑郁治疗可促进神经发生，长期抗抑郁治疗可增加齿状回颗粒细胞的神经发生。长期NE和5-HT的选择性再摄取抑制剂和电痉挛治疗都可促进新生神经元的增殖和存活，可见刺激神经元活动可以增强神经元发生，提示神经发生可能受神经元可塑性调节。

2神经元内信号转导通路的变化

抗抑郁药作用机制的研究发现，有几条信号传导通路与心境障碍的发病关系密切：

①磷酸肌醇一蛋白激酶一 C环路：抗抑郁药物和心境稳定剂可抑制磷酸肌醇一蛋白激酶一C通路。锂盐和丙戊酸盐可以减少肌醇向胞内转运；同时锂盐作为肌醇磷酸酶的非竞争抑制剂，可阻止三磷酸肌醇转化为肌醇，从而影响了蛋白激酶C信号传导通路。

Wnt信号通路：抗抑郁药和心境稳定剂通过作用于Wnt信号通路提高神经元可塑性。

Wnt可激活松散的中间激酶，后者能抑制糖原合成激酶（CSK-38）和蛋白激酶A

CSK-3p可以磷酸化隧蛋白，使其失活。锂盐通过抑制GSK-3p提高p-链蛋白水平，产生抗凋亡效应，并通过T细胞因子/淋巴增强因子1TefLef-I刺激轴突生长。丙戊酸盐和其他抗惊厥药，也通过抑制GSK-3p或诱导I链蛋白来抗凋亡。③神经营养因子下游信号传导通路：抗抑郁药和心境稳定剂可影响神经营养因子信号传导通路。脑源性神经营养因子（BDNF）信号传导通路可能参与电痉挛治疗和抗抑郁药物治疗的作用机制。给予NE和5-HT选择性再摄取抑制剂等抗抑郁药，可增加海马中BDNF的表达。MAOIs 也可增加前额叶BDNF水平。

五、心理 社会 环境因素

不利的 社会 环境对于抑郁障碍的发生有重要影响，这些不利的环境可以归纳为：

①婚姻状况。婚姻状况的不满意是发生抑郁的重要危险因素，离异或分居或丧偶的个体发生抑郁症的危险性明显高于婚姻状况良好者，其中男性更为突出。②经济状况。低经济收人家庭中的主要成员易患抑郁症。③生活事件。重大的突发或持续时间在2-3个月或3个月以上的生活事件对个体抑郁症的发生构成重要的影响。重大的生活事件，如亲人死亡或失恋等情况可以作为导致抑郁障碍的直接因素。

六、人格因素

人格特征中具有较为明显的焦虑、强迫冲动等特质的个体易发生抑郁障碍。具体表现为过分疑虑及谨慎，对细节、规则、条日、秩序或表格过分关注，力求完美，道德感过强，谨小慎微，过分看重工作成效而不顾乐趣和人际交往，过分拘泥于 社会 习俗，刻板和固执；或表现为持续和泛化的紧张感与优虑；或在社交场合过分担心会被别人指责或拒绝；或在生活风格上有许多限制；或回避那些与人密切交往的社交或职业活动等。

七、儿童期的经历

儿童期的不良经历往往构成成年期发生抑郁障碍的重要危险因素。调查发现，以下

--些经历与成年后患抑郁症关系密切：①儿童期双亲的丧亡，尤其是在学龄前期。②儿童期缺乏双亲的关爱（例如在儿童期由于父母的关系不融洽、父母分居两地、由于父母的工作或其他原因使儿童本人长期寄养在祖父母处或全托幼儿园或寄读学校等）。③儿童期受到虐待，特别是性虐待。④儿童期的其他不良经历（如长期生活于相对封闭的环境、父母过分严厉、无法进行正常的 社会 交往等）。

八、躯体因素

躯体疾病，特别是慢性中枢神经系统疾病或其他慢性躯体疾病可成为抑郁障碍发生的重要危险因素。

1恶性肿瘤

恶性肿瘤的患者中抑郁障碍的发生率明显高于--般人群，其原因是多方面的。恶性肿瘤对患者的 健康 和生命所构成的威胁以及患病以后对患者生活质量和 社会 功能的影响、抗肿瘤药物的不良反应、手术治疗所致的躯体残缺或生活的不便等均可以作为抑郁障碍的重要诱因。

2代谢性疾病和内分泌疾病

甲状腺功能减退（甲减）患者可出现心境低落、思维迟缓、动作缓慢、记忆力下降、注意力不集中、精神萎靡不振、食欲下降、兴趣下降或缺乏、嗜睡等症状，与抑郁

障碍相似。甲减患者的思维、 情感 和行为抑制尤为突出，患者的反应性、警觉性下降，严重者可以出现抑郁性木僵。糖尿病中最常见的精神症状是心境低落，且糖尿病患者人群的自杀或自杀未遂的发生率是一-般人群的3倍，因此糖尿病是抑郁障碍发生的重要危险因素之--。在糖尿病患者中所观察到的心境低落有两种情况，一是表现心境低落，但不符合抑郁障碍的诊断标准，心境低落对患者的心理及生理影响不大；二是心境低落及相关症状对患者的心理 社会 功能构成明显的影响，符合抑郁障碍的诊断标准。糖尿病患者容易发生抑郁障碍主要原因为：①糖尿病相关的饮食限制、增加的自我护理工作量给患者生活带来诸多不便。②患者对可能出现的躯体脏器的损害和并发症过分担心。③糖尿病造成的躯体脏器损害。④糖尿病的某些病理生理改变容易导致抑郁情绪的产生，包括血糖紊乱和神经内分泌的异常。

3心血管疾病

冠状动脉粥样硬化性心脏病和风湿性心脏病均可作为产生抑郁障碍的危险因素。部分患者可表现出情绪低落、注意力不集中、记忆力下降、睡眠障碍等；还有的患者可出现疑病观念等。同时，抑郁情绪又会对冠心病的发生发展产生负性影响，包括增加急性心肌梗死患者的死亡率。

4神经系统疾病

帕金森病、癫痫等疾病均容易伴发抑郁。调查表明癫痫患者的抑郁障碍发生率明显高于--般人群，自杀的发生率为一般人群的5倍。最容易出现抑郁的癫痫亚型为强直阵挛发作和复杂部分发作。

导致抑郁产生的原因可能有3个方面：--是由于疾病所造成的 社会 功能受损、生活质量的下降以及 社会 的偏见所带来的心理问题。二是某些抗癫痫药物、抗帕金森病药物的影响。三是可能存在的共同的神经生物学机制的作用。

九、精神活性物质的滥用和依赖

精神活性物质的使用和戒断都可成为抑郁障碍的危险因素，这些物质包括鸦片类物质、中枢兴奋剂、致幻剂、酒精、镇静催眠药物等。由于酒精使用（饮酒、酗酒）相当普遍，应予特别关注。

调查发现，长期饮酒者有50%或以上的个体有抑郁障碍。酒精和抑郁障碍的关系在不同的个体有不同的情况，有的个体是在有饮酒史以前已经存在抑郁，但长期饮酒以后使抑郁更加明显：而对于有的个体来说，是酒精依赖出现以后才出现明显的抑郁障碍，因此酒精和抑郁之间的因果关系很难简单界定，但在临床上发现嗜酒往往和抑郁障碍相伴随。

此外，其他精神活性物质如阿片类物质和抑郁障碍的关系也与酒精相类似。

十、药物因素

某些药物在治疗过程中可引起抑郁障碍，其中包括某些抗精神病药物（如氯丙

嗪）、抗癫痫药物（如丙戊酸钠、苯妥英钠等）、抗结核药物（如异烟肼）、某些降压药

（如可乐定、利血平等）、抗帕金森病药物（如左旋多巴）、糖皮质激素（如泼尼松）

等。这些药物在使用常规治疗量时就可造成部分患者出现抑郁障碍，或使原有的抑郁加重。

需要注意的是，危险因素在许多情况下是共同发挥作用的，例如影响婚姻状况的因素中除了不可抗拒的外界因素外，个体的人格特点也往往影响婚姻关系。在考察抑郁障碍的危险因素时，应具体分析特殊个体存在的问题。证据表明，阳性家族史、生活事件、人格缺陷等因素的联合作用可使个体发生抑郁障碍的危险显著增高。

个人觉得一些让我们感到低沉的小情绪，如不开心、委屈、自卑、压抑等，如果可以放大的话，到达某个临界值时都会导致抑郁。

主要是自己的念头要通达，一直对一些事情钻牛角尖的话，陷入自闭，什么外界的劝阻都会牛入泥潭，最终抑郁的情况会越来严重。

找到自己的兴趣与支撑点，了解能让自己好好生活的动力或目标是什么。心里有了最重要的人、最重要的事，即使生活偶尔没有那么顺心意，也就不会去拒绝生活 觉得什么都无所谓。

现在生活每个人都会有压力，希望每个人都能好好的。一切都会有希望！

您好，很幸运能够和您一起探讨这个话题

我发表的任何观点属于个人观点

1,忧郁其实每个人都有，人人都不可能置身事外，因为它分为轻度、中度、重度几种情况

2,忧郁症最初是对现实世界的失望，没有了支撑下去的理由，对 情感 、事业、生活等等

3,把自己完全封闭到了另外一个自己的空间，总是回忆一些过去的美好，或者是理想的国度中，不愿意去面对现实

4,我认为想从忧郁中走出来，首先要面对你不愿意面对的现实，不单单要面对，而且还要打破它，让它离开你的世界，去迎接新的生活

5，人生十有八九不如意，我们只能去看一二，因为生活还要继续，还有更有意义的事等着我们去做，有更多的人等着我们去珍惜

好好调整自己，相信一切会越来越好，人的一生像心电图一样，如果没有高低起伏，结果可想而知了，加油！！！！

个人认为抑郁症是因人而异的想治好还是要靠自己的意志力

抑郁症产生是多种因素造成的，生理、 社会 的因素都有影响。现在抑郁症发病率是四十年前的十倍以上，中国十八岁以上人的发病率是百分之四，女性是男性的两倍。具体到发病原因，比如现代 社会 的压力、还有 社会 发展带来的快乐感下降、自身的解释风格都会导致抑郁的出现。一旦确诊抑郁，及时就医，有着不错的治疗效果。

这个问题可能从专业角度回答不好，但是重要的是 抑郁症需要心理和药物配合治疗 ，及时治疗（这个是我们老师一直告诉我们的思想），很多都不了解抑郁症，单纯的看做是心理问题是不对的，这个是心理影响和大脑生理的改变引起的，大脑生理的变化还是需要药物治疗的。

抑郁症就是心理上对某件事感觉不理解，不能接受导致的心理疾病。有时候就是自己跟自己的内心世界的真我过不去，觉得自己不行，做不了，怎么没人真爱，没有人保护自己之类的问题！其实就是性格不独立，不能坚强的面对现实。

抑郁症常见的病因

1大多数患忧郁症的儿童，从小在家庭中受到歧视或虐待，心情压抑，使幼小的心灵受到创伤。

　2有些孩子由于家长期望过高，对孩子管教过严，超过了孩子力所能及的程度，使孩子无法承受，从而情绪不佳。

　3有些孩子由于生活十分单调，缺乏与其他孩子交往的机会，思想闭塞，情绪压抑，否认忧伤、喜悦、痛苦或欢乐，都无法充分发泄。

　4有些孩子因身体有关，家庭不幸，学习成绩差，而心理上承受沉重负担，认为这一切无法挽回，因而意志消沉。

了解一下 五羟色胺！

抑郁症能好吗？抑郁症是什么引起的源头在哪里？

抑郁症是可以彻底康复的，关键是方法正确，本人积极配合，家人全力支持。

形成抑郁症有几个因素，包括性格敏感多疑没有安全感，自卑自责，遇事容易焦虑。在工作学习婚姻中遭遇了一些失败、失误、挫折。不能理性分析原理，而是盲目自责，认为自己不行，高度焦虑，放大困难，觉得自己更加没用，对将来失望甚至绝望。

人没有在真空中，谁都会遇到困难和挫折，谁都是出现失误，有的人能解决，有的人觉得困难重重，就出现了高焦虑，所以抑郁症的源头是自卑敏感，遇事容易焦虑，没有安全感的性格，这种性格也不是天生的，是后天的环境形成的，所以可以调整，可以康复，也可以预防。