双向情感障碍吃药期间可以要孩子吗

双向情感障碍吃药期间可以要孩子吗,第1张

无论任何时候,在口服药物的期间尽量的不要要孩子,因为无论是任何药物,可能对于孩子的影响都是比较大的,所以说并不单是指双向情感障碍,对于其他的任何问题来说,在口服药的期间最好是不要要孩子。

因为对于大多数药物来说,对于自身的影响都是比较大的,尤其是对于孩子来说,从孩子到成长的过程中,尤其是从胚胎发育开始各个药物的影响对于胚胎的发育来说,可能会造成非常严重的影响,会导致很多问题的出现,尤其是致畸、突变这些问题,所以说在用药期间最好是不要要孩子。

揭开“双相情感障碍”的神秘面纱

网络作家南派三叔在微博自曝出轨,引起网友热议。南派三叔自称自己十年的婚姻即将走到尽头,责任全在自己。此外,南派三叔还自称是个“人渣”,对不起爱自己的朋友。南派三叔的妻子发文说,和南派三叔并没有离婚,他是备受“双相情感障碍”折磨而出轨。接着,三叔多次更新微博斥事件为“闹剧”,表示事件应该早点收场。后来,三叔更新微博:“好了,闹剧该收场了,继续生活。”该事件令三叔患有“双相情感障碍”公布于众。

2013年6月20日,据《洛杉矶时报》报道,洛杉矶尸检部门公布,加拿大华裔女生蓝可儿死于“意外溺亡”,另外她还患有“双相情感障碍”。

同年8月9日,媒体报导,刚刚结束巡回演唱会的陈奕迅,在短短两个月内唱了25场。在第11场时,陈奕迅透露自己患有“双相情感障碍”,在终场演出时对粉丝暴走发怒,明显精神状况不佳。

近年,美国的一项调查显示,在双相情感障碍的生活总体结局中,自杀78%,呈现慢性化159%,反复发作27%,不完全缓解78%,缓解255%,康复16%。

可以说,双相情感障碍是一种难以解决的精神健康问题。患者的病程中至少有一半时间存在症状。即使在没有症状的时期,也可能出现损害社会功能的表现。

另外,由于对双相情感障碍缺乏了解,也影响到患者及其家属寻求帮助的模式。

我国在一些国际性大规模研究证实,60%有双相情感障碍症状的患者在初次发作的6个月内未得到治疗。35%的双相情感障碍患者在首发症状后的10年内都未寻求治疗。

下面让我们一起来揭开“双相情感障碍”的神秘的面纱!

双相情感障碍(又称钟摆病),属于心境障碍的一种类型,指既有躁狂发作又有抑郁发作的一类疾病。

值得关注的是,双相抑郁未引起临床医生足够重视,有报道37%的双相抑郁患者被误诊为单相抑郁,长期使用抗抑郁药治疗,从而诱发躁狂、快速循环发作,使发作频率增加。

双相情感障碍(bipolaraffectivedisorder),是心境(情感)障碍的一种类型,也称双相心境(情感)障碍,一般指既有躁狂或轻躁狂发作,又有抑郁发作的一类心境障碍,它对患者的日常生活及社会功能产生不良影响。

双相障碍发病以后既有躁狂或轻躁狂发作、又有抑郁发作。躁狂发作需持续一周以上,抑郁发作需持续两周以上,躁狂和抑郁交替或循环出现,也可以混合方式同时出现。一般呈发作性病程,每次发作后进入精神状态正常的间歇缓解期,大多数病人有反复发作倾向,部分可有残留症状或转为慢性。

病人出现两次或多次的情感和活动水平明显紊乱的发作,其中至少有1次表现为心境高涨、精力和活动增加,另1次表现为情感低落、精力减低和活动减少。

一、症状特点

情绪高涨、易激惹或情绪低落,或呈双相性。

情绪低落者,从轻度悲观到强烈自罪感。

思考困难,缺少决断,缺乏兴趣。

头痛,睡眠障碍,精力不足。

焦虑,病情严重者可有运动迟滞、激动不安、疑病或被害妄想、厌食、失眠。

二、临床表现

双相障碍的临床表现按照发作特点可以分为抑郁发作、躁狂发作或混合发作。

1抑郁发作

双相抑郁发作与单相抑郁发作的临床症状及生物学异常相似而难以区分,双相抑郁因表现不典型往往被忽视。正确诊断双相抑郁障碍是合理治疗的前提。两者的治疗方案及预后转归存在明显差异,两者的差异主要表现在:

(1)人口学特征

①性别:单相抑郁女性患病率几乎是男性的2倍,但在双相障碍患者中性别差异不明显;

②年龄:双相障碍平均发病年龄为30岁,单相抑郁症为40岁,前者明显早于后者,尤其是25岁以前起病的首发抑郁是双相抑郁的重要预测因素;

③家族史:家系调查和双生子研究已经证实双相障碍的家族聚集性,与单相抑郁相比,双相障碍(尤其是双相I型)患者的家系传递与遗传因素的关系更密切。

(2)抑郁发作的特征

①特点:与单相抑郁相比,双相抑郁起病较急,病程较短,反复发作较频繁;

②症状特征:双相抑郁区别于单相抑郁的症状特征包括情绪的不稳定性、易激惹、精神运动性激越、思维竞赛/拥挤、睡眠增加、肥胖/体重增加、注意力不集中、更多的自杀观念和共病焦虑及物质滥用(烟草、酒精、毒品等)。

2躁狂发作

(1)心境高涨:自我感觉良好,整天兴高采烈,得意洋洋,笑逐颜开,具有一定的感染力,常博得周围人的共鸣,引起阵阵的欢笑。有的患者尽管心境高涨,但情绪不稳,变幻莫测,时而欢乐愉悦,时而激动暴怒。部分患者则以愤怒、易激惹、敌意为特征,甚至可出现破坏及攻击行为,但常常很快转怒为喜或马上赔礼道歉。

(2)思维奔逸:反应敏捷,思潮汹涌,有很多的计划和目标,感到自己舌头在和思想赛跑,言语跟不上思维的速度,言语增多,滔滔不绝,口若悬河,手舞足蹈,眉飞色舞,即使口干舌燥,声音嘶哑,仍要讲个不停,信口开河,内容不切实际,经常转换主题;目空一切,自命不凡,盛气凌人,不可一世。

(3)活动增多:精力旺盛,不知疲倦,兴趣广泛,动作迅速,忙忙碌碌,爱管闲事,但往往虎头蛇尾,一事无成,随心所欲,不计后果,常挥霍无度,慷慨大方,为了吸引眼球过度修饰自己,哗众取宠,专横跋扈,好为人师,喜欢对别人颐指气使,举止轻浮,常出入娱乐场所,招蜂引蝶。

(4)躯体症状:面色红润,双眼炯炯有神,心率加快,瞳孔扩大。睡眠需要减少,入睡困难,早醒,睡眠节律紊乱;食欲亢进,暴饮暴食,或因过于忙碌而进食不规则,加上过度消耗引起体重下降;对异性的兴趣增加,性欲亢进,性生活无节制。

(5)其他症状:注意力不能集中持久,容易受外界环境的影响而转移;记忆力增强,紊乱多变;发作极为严重时,患者极度的兴奋躁动,可有短暂、片段的幻听,行为紊乱而毫无目的指向,伴有冲动行为;也可出现意识障碍,有错觉、幻觉及思维不连贯等症状,称为谵妄性躁狂。多数患者在疾病的早期即丧失自知力。

(6)轻躁狂发作:躁狂发作临床表现较轻者称为轻躁狂,患者可存在持续至少数天的心境高涨、精力充沛、活动增多、有显著的自我感觉良好,注意力不集中、也不能持久,轻度挥霍,社交活动增多,性欲增强,睡眠需要减少。有时表现为易激惹,自负自傲,行为较莽撞,但不伴有幻觉、妄想等精神病性症状。对患者社会功能有轻度的影响,部分患者有时达不到影响社会功能的程度。一般人常不易觉察。

3混合发作

指躁狂症状和抑郁症状在一次发作中同时出现,临床上较为少见。通常是在躁狂与抑郁快速转相时发生。例如,一个躁狂发作的患者突然转为抑郁,几小时后又再复躁狂,使人得到“混合”的印象。但这种混合状态一般持续时间较短,多数较快转入躁狂相或抑郁相。混合发作时躁狂症状和抑郁症状均不典型,容易误诊为分裂心境障碍或精神分裂症。

三、检验检查

通过体格检查(包括神经系统检查)排除可能由躯体疾病或物质依赖所致的双相障碍。部分双相障碍患者(尤以女性)可能有甲状腺功能减退,因此应做甲状腺功能测定。对过度兴奋及进食不好者应注意水、盐代谢及酸碱平衡的了解。心理学测试、神经生化、神经电生理和脑影像学等辅助检查结果可供参考。在治疗过程中进行药物血浓度测定,以保证疗效、监测毒副反应及治疗依从性。

四、发病因素

1,生物学因素

神经生化,精神药理学研究和神经递质代谢研究证实,患者存在中枢神经递质代谢异常和相应受体功能改变,大脑神经突触间隙5-羟色胺等神经递质含量异常;

5-羟色胺(5-HT)功能活动缺乏可能是双相障碍的基础,是易患双相障碍的素质标志;

去甲肾上腺素(NE)功能活动降低可能与抑郁发作有关,去甲肾上腺素功能活动增强可能与躁狂发作有关;

多巴胺(DA)功能活动降低可能与抑郁发作有关;

γ-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统抑制性神经递质,有研究发现双相障碍患者在血浆和脑脊液中水平降低;

第二信使平衡失调,第二信使是细胞外信息与细胞内效应之间不可缺少的中介物;

神经内分泌功能失调,主要是下丘脑―垂体-肾上腺皮质轴和下丘脑―垂体―甲状腺轴的功能失调。

2,遗传学因素

调查发现,双相I型障碍先证者的一级亲属中双相障碍的发病率,较正常人的一级亲属中发病率高数倍,血缘关系越近,患病率越高。分子遗传学方面,不少学者探讨了与双相障碍可能有关的标记基因,但尚无确切可重复验证的结果,双相障碍的易感基因尚需进一步研究。目前,有关双相障碍遗传方式倾向为多基因遗传。

3,心理社会因素

不良的生活事件和环境应激事件可以诱发情感障碍的发作,如失业、失恋、家庭关系不好、长时期高度紧张的生活状态等。遗传因素在情感障碍发病中可能导致一种易感素质,而具有这种易感素质的人在一定的环境因素促发下发病。

总体来说,发病原因尚不十分清楚,倾向认为,遗传与环境因素在其发病过程中均起重要作用,遗传因素的影响可能较为突出。

五、发病年龄

据统计,约有一半的躁郁症患者发病于青少年阶段,提早发现,才能对病情做最佳控制。

若父母双方都有病史,孩子罹患的比率是50%,父母单方有病史,罹患比率则约15%到20%,有家族史者须特别警惕。

一般而言,躁病的发病年龄约在二十岁与二十五岁之间,郁病的发病年龄则大约在三十至三十五岁左右。躁病与郁病发作持续时间也不尽相同,通常若不加以治疗,躁病的症状可能持续三至六个月,郁病症状,可能长达六至九个月。

六、诊断标准

A,躁狂发作

(一)症状学标准

1.症状以情绪高涨和/或易激惹为主要特征,且相对持久。

2.首次发作者情绪障碍至少已持续2周(如症状严重到需住院或过去有肯定符合标准的躁狂或抑郁发作者不受此限)。

3至少有下列症状中四项(若情绪仅为易激惹;则需具有五项):

a,言语比平时增多,或滔滔不绝;

b,意念飘忽,思维奔逸;

c,注意力不集中,随境转移;

d,自负,自我评价过高;

e,自我感觉良好:感到头脑灵活、身体特别强壮或精力充沛;

f,对睡眠的需要减少;

g,活动增多(包括工作、日常活动、社交及性行为方面);

h,轻率任性,不顾后果。

(二)严重程度标准

临床症状必须达到下列严重程度之一者:

a,无法进行有效交谈;

b,社会能力(指工作、学习、社交或家务能力)明显受损;

c,需立即治疗或住院;

d,具有精神病性症状。

(三)排除标准

1.当情绪症状消退后,下列症状继续存在:

a,与心境不协调的妄想和幻觉。

b,怪异行为。

c,“一级症状”。

d,紧张症状群。

2情绪症状系附加于精神分裂等其他疾病者。

3情绪症状系药物、中毒或其他器质性原因所引起。

B,抑郁发作

(一)症状学标准

1.症状以心境抑郁为主要特征;且相对持久,但在一日内可有晨重晚轻的节律变化。

2.首次发作者,情绪障碍至少已持续2周(如症状严重需立即治疗或住院者,或过去有肯定的躁狂或抑郁发作者不受此限)。

3至少具有下列症状的四项:

a,对日常活动丧失兴趣或无愉快感,性欲减退。

b,精力明显减弱,无原因的疲倦,软弱无力。

c,反复出现死亡的念头,或有自杀企图或行为。

d,自责或内疚感。

e,思考能力或注意力减退。

f,精神运动迟钝或激越。

g,失眠、早醒或睡眠过多。

h,食欲减退,体重明显减轻。

(二)严重程度标准

临床症状必须达到下列严重程度之一者:

a,社会能力明显受损;

b,需立即治疗或住院;

c,具有精神病性症状。

(三)排除标准

同躁狂发作标准中的第(三)项。

(四)诊断标准

符合下列两项中的一项:

a,过去有躁狂发作,本次表现为抑郁发作者;

b,过去有抑郁发作,本次表现为躁狂发作者。

七、病症鉴别

躁郁症因临床表现复杂多样,易被误诊为单相抑郁、焦虑、精神分裂症、人格障碍和物质依赖等。

(一)精神分裂症

1、精神分裂症青春型发作与躁狂发作相鉴别,前者也在青年期起病,表现兴奋、话多、活动多。但主要特征是言语凌乱,行为怪异、杂乱、愚蠢、幼稚等怪异表现,思维、情感和行为不协调,为不协调的精神运动性兴奋。躁狂发作是在情感高涨基础上出现的协调性精神运动性兴奋,情绪愉快、高涨,有感染力。

2、精神分裂症病程中可出现抑郁症状,而躁郁症可伴随精神病性症状,应注意鉴别。躁郁症是以情感障碍表现为主导症状并贯穿于整个病程,情感高涨或低落,伴随思维和行为改变,发作间歇期正常。而精神分裂症表现是以幻觉、妄想、思维逻辑障碍等为主要表现,与内心体验和周围环境不协调,发作间歇期多残留不同程度社会功能缺损。

(二)继发性情感障碍

情感障碍可由脑器质性疾病、躯体疾病、某些药物和精神活性物质(如酒精、冰毒等)引起,二者鉴别点如下:

继发性情感障碍应有明确的脑器质性疾病史、躯体疾病史,有药物和精神活性物质使用史;体格检查和实验室检查有相应的改变,可出现意识、记忆、智能问题;情感症状随原发疾病病情好转而好转,随原发疾病病情的加重而加重。

(三)单双相抑郁鉴别

单相抑郁与双相抑郁因治疗原则不一样,应加以鉴别。双相抑郁具有以下特点:发病年龄早,病前性格具有情感旺盛气质和循环气质,情绪变化与季节相关,既往抗抑郁药疗效差,或治疗后心境快速变化及诱发躁狂和轻躁狂发作,伴精神病性症状,睡眠增加、体重增加,进食增加,一天中病情变化规律明显,早上重、下午和晚上渐减轻。

(四)人格障碍

情绪变化是人格问题还是疾病,注意人格是一个人一贯的情绪和行为模式,而躁郁症有明显的起病时间,病理性情绪需持续一定的时间。

八、治疗措施

双相情感障碍是一种周期复发性疾病,尚不能治愈,但通过早期诊断和长期治疗,患者完全可以控制病情、减少复发、避免恶化。

(一)药物治疗原则

1、首先使用最安全有效的药物,以心境稳定剂为主。

2、根据病情需要,及时联合用药,药物联用的方式有两种心境稳定剂联用,心境稳定剂加抗精神病药或苯二氮卓类药物、心境稳定剂加抗抑郁药。在联合用药时,要了解药物对代谢酶的诱导或抑制产生的药物相互作用。

3、定期监测血药浓度,评估疗效及不良反应。由于锂盐的治疗指数低,治疗量和中毒量接近,应对血锂浓度进行动态监测。卡马西平或丙戊酸盐治疗躁狂也应达到抗癫痫的血药浓度水平。取血时间应在末次服药后12小时(如次日晨),以测定谷血药浓度为标准。

4、一种药物疗效不好,可换用或加用另一种药物,要判断一种心境稳定剂无效,应排除依从性差和血药浓度过低等因素,且用药时间应大于3周。如排除以上因素仍无效,可换用或加用另一种心境稳定剂。

(二)治疗药物

1、常用的心境稳定剂:(1)碳酸锂;(2)丙戊酸盐;(3)卡马西平。

2、候选的心境稳定剂:(1)拉莫三嗪;(2)托吡酯;(3)加巴喷丁;(4)第二代抗精神病药:氯氮平、利培酮、奥氮平与奎硫平。

3、苯二氮卓类药物:氯羟西泮

4、第一代抗精神病药物:对具有兴奋、激惹、攻击或精神病性症状的急性躁狂或混合发作者,伴有精神症性症状的抑郁以作者也可在治疗早期阶段短期联用心境稳定剂与第一代抗精神症药。

5、增效剂的应用与药物的联合治疗对于难治性双相障碍患者,特别是难治性快速循环发作患者,候选的心境稳定剂、钙通道拮抗剂(异博定80-120mg/d,2/d、尼莫地平40-90mg/d,2-3/d)甲状腺激素(T325-50ug/d、T480-200ug/d用4-6周)、5-HT1A受体拮抗剂(如丁螺环酮、心得静)可考虑做为增效剂与经典心境稳定剂联合试用。

6、抗抑郁剂在双相障碍中的使用用问题在双相障碍的治疗中,应用抗抑郁剂可能诱发转躁狂或轻躁狂发作,或使循环频率增加,或促发快速循环发作而使治疗更加困难。因此,双相障碍抑郁发作时应慎用抗抑郁剂。如抑郁症状十分严重、且持续时间超过4周以上,既往发作以抑郁为主要临床相,则可以在充分使用心境稳定剂的前提下,合用抗抑郁剂。一般可首选几无转躁作用的丁胺苯丙酮,其次选用5-HT再摄取抑制剂,尽量不选转躁作用强的TCAs。

(三)心理治疗

在实施药物治疗的同时,也要进行心理治疗。在此过程中,医生应密切注意观察患者的情绪变化,并安抚患者的情绪,让患者放松心情,摆脱不良情绪的困扰,回到宁静平和的情绪当中。

九、病人护理

(一)尊重、理解、接纳、关心、支持、帮助患者;

(二)正确认识疾病,支持患者积极治疗、尽早治疗,反复发作者树立长期治疗的理念,定期门诊复查,与医生沟通,监测病情和药物副反应,维持病情稳定,防复发;

(三)病情不稳定时,注意防止自伤自杀,冲动伤人,及早就诊治疗,做好心理疏导。抑郁时让患者看到希望,感受到关心支持,处于激越及严重躁狂状态时避免冲突,避免激惹患者;

(四)学习疾病知识和治疗知识,帮助患者观察病情,及时应对病情变化,采取正确的应对策略,避免对自己和他人造成伤害;

(五)平日注意帮助患者培养良好的性格,矫正不良的认知模式和行为模式,学习心理调节的方法;

(六)促使患者积极参加社会性活动,以期减少或防止发生残疾。在此过程中,对患者多给予鼓励、肯定,根据患者的能力,与患者一起制定切实可行的目标,不能操之过急。

丁俊贵

2018年6月18日

什么样的人容易患躁郁症呢?躁郁症的病因是什么?

1脾气暴躁的人,长期控制不住自己的情绪,遇到很大的刺激就容易产生躁郁症。被失眠困扰的人容易出现躁郁症。被社会关注、工作时间长、承受压力大的人更容易患上躁郁症,比如明星。睡眠不足、过度用脑的人也容易患上症状,比如作家。对于长期从事单一工作的人也很容易,比如程序员。家族中患过躁郁症的人遗传几率更高,所以也有得这种病的倾向。如果你属于上述一种或多种人群,就需要积极排除这些危险因素,注意自己的身体状况。如果感觉不舒服,要及时去正规医院就诊。

2需要强调的是,躁郁症的病因尚不清楚,每个躁郁症患者的病因都不一样。任何一种精神疾病,包括躁郁症患者,都有生物因素、心理因素和社会因素的参与。有些人因为遗传和生物因素非常不好,容易出现躁郁症。稍有心理刺激,他们就容易受到躁郁症的攻击。有的人遗传素质非常好,只有在严重的心理创伤下才会诱发发作。有些人的躁郁症发病是因为内环境的改变,比如更年期的抑郁症,这是激素水平的变化和机体的改造造成的。

3躁郁症,又称双相情感障碍,包括躁狂发作和抑郁发作,是一种常见的精神疾病。目前病因不明,可能与遗传因素、社会心理因素、患者素质等有关。研究发现,遗传因素在双相情感障碍的发病中起着重要作用。在躁郁症阳性家庭居住的地区,其直系亲属患躁郁症的概率高于一般人群,说明躁郁症具有一定的遗传易感性。社会因素也是躁郁症发病率的重要诱发因素。研究发现,重大不良生活事件与抑郁症的发生存在相关性。发现抑郁症患者脑内多巴胺功能下降,躁狂发作时多巴胺活性增加。肾上腺素能神经元的过度活动可能导致躁狂症。

不用吃药,西药对身体的副作用很大,那种抑制神经的药都有激素吧,不吃为好。我觉得都在骗你呢,什么必须吃药,那种药本来就很贵,现在的都巴不得全民吃药!其实根本不用吃么!如果必须吃,可以改吃中药,调理一下就行了。

在国外,双向情感障碍改名叫双向心境障碍了。既然是心境障碍,就主要靠自己调节。如果可以的话多参加户外运动,尤其是到各地旅游,培养爱好修身养性,多和朋友交流,任何心理疾病都可以依靠朋友家人的关爱治愈。

我得抑郁症已经有将近四年的时间,去年才说是双向情感障碍,低落期和亢奋期有明显的区别,我也是连续吃了半年药,后来觉得没什么意义,也治不好吃药也没用,还花了很多钱,自己心理压力也大,就干脆不吃了。然后经常外出旅游,或者做义工,学我感兴趣的东西,我觉得有家人和朋友的关心,我现在已经不觉得这个病对我的生活有影响,再自己调节一下情绪,每天都可以很快乐。

情感障碍是怎么引起的

大量的研究资料提示遗传因素、生物学因素和心理社会因素对情感障碍的发生有明显影响。

(一)遗传因素

1家系研究 中、重度情感障碍在人群中的患病率为1%一2%,而情感障碍先证者的亲属患病的概率高出一般人群约10—30倍,血缘关系越近,患病概率越高,一级亲属的患病率远高于其他亲属,并且有早期遗传现象(anticipation),即发病年龄逐代提早,疾病严重性逐代增加。由此可见遗传因素在情感障碍病因学中所占的地位。

2双生子研究、寄养子研究 发现单卵双生子(MZ)患情感障碍的同病率比异卵双生于(DZ)的同病率高,可见双生子研究能强有力地说明遗传因素是主要内因。有研究发现,患有情感障碍的亲生父母所生的寄养子患病率高于正常父母所生的寄养子患病率;研究还发现,患有情感障碍的寄养子,其亲生父母患病率高于正常寄养子亲生父母的患病率。寄养子研究也可说明遗传因素的影响远甚于环境。

至于遗传方式,有多种假说,有的认为是单基因常染色体显性遗传有的认为是性连锁显性遗传,也有认为是多基因遗传;但是这些假说均尚未获得证实。

(二)生化研究

1五羟色胺(5一HT)假说 近10年来,情感障碍的5一HT假说越来越受到重视。认为5一HT直接或间接参与调节人的心境。5一HT功能活动降低与抑郁症患者的抑郁心境、食欲减退、失眠、昼夜节律紊乱、内分泌功能紊乱、性功能障碍、焦虑不安、不能对付应激、活动减少等密切相关:而5一HT功能增高与躁狂症有关。有研究发现自杀者和一些抑郁症患者脑脊液中5一HT代谢产物(5一HIAA,5一羟吲哚乙酸)含量降低,还发现5一HIAA水平降低与自杀和冲动行为有关;单相抑郁症中企图自杀或白杀者脑脊液5一HIAA水平比无自杀企图者低;还发现脑脊液5一HIAA浓度与抑郁严重程度相关,浓度越低,抑郁程度越重;抑郁症患者和自杀者的尸脑研究也发现5一HT或5一HIAA的含量降低。

2去甲肾上腺素(NE)假说 临床研究发现双相抑郁症患者尿中NE代谢产物MH—PG较对照组明显降低,转为躁狂症时MHPG含量升高;酪胺酸羟化酶(TH)是NE生物合成的限速酶,而TH抑制剂α一甲基酪氨酸可以控制躁狂症,导致轻度的抑郁,可使经地昔帕明(去甲丙咪嗪)治疗好转的抑郁症患者出现病情恶化;三环类抗抑郁药抑制NE的回吸收,可以治疗抑郁症;利舍平(利血平)可以耗竭突触间隙的NE,而导致抑郁。

有人认为抑郁症患者脑内NE受体的敏感性增高,而抗抑郁药可降低其敏感性,产生治疗效果。

3多巴胺(DA)假说 研究发现某些抑郁症患者脑内DA功能降低,躁狂发作时DA功能增高。其主要依据:多巴胺前体L—DOPA可以改善部分单相抑郁症患者的症状,可以使双相抑郁转为躁狂;多巴胺激动剂如Piribedil和溴隐亭等有抗抑郁作用,可使部分双相患者转为躁狂;新型非典型抗抑郁药,如布普品(bupropion)主要阻断多巴胺的再摄取。研究发现抑郁发作时,尿中多巴胺的降解产物HVA水平降低。另有报道,能阻断多巴胺受体的抗精神病药物,可治疗躁狂发作,亦说明情感障碍患者存在DA受体的变化。

4乙酰胆碱假说 乙酰胆碱能与肾上腺素能神经元之间张力平衡可能与情感障碍有关,脑内乙酰胆碱能神经元过度活动,可能导致抑郁;而肾上腺素能神经元过度活动,可能导致躁狂。其主要证据是,毒扁豆碱(胆碱脂酶抑制剂)以及能提高脑内胆碱能活性的药物使正常对照组诱发抑郁,抑郁症患者的抑郁症状加剧,而躁狂症患者的躁狂症状减轻;毒扁豆碱可使正常对照组血浆可的松水平提高;能克服地塞米松对正常对照组HPA轴的抑制;也能提高正常人脑脊液中MHPG水平,故推测某些抑郁症患者可能存在肾上腺素能与胆碱能的不平衡。因此,抗抑郁药的抗胆碱能教应在这种类型的抑郁症中可能发挥抗抑郁作用。

5GABA假说 GABA是中枢神经系统主要的抑制性神经递质,临床研究发现很多抗癫痫药如卡马西平、丙戊酸钠具有抗躁狂和抗抑郁作用,它们的药理作用与脑内GABA含量的调控有关。有人研究发现双相障碍患者血浆和脑脊液中-GABA水平下降。

(三)神经内分秘功能失调

很多内分泌疾病可伴有情感症状,许多激素如肾上腺皮质激素可引起心境的改变,抑郁症患者可有内分秘方面的异常,故认为内分秘异常可能是情感障碍的病因。近年来大量研究资料均证实某些内分泌改变确与情感障碍有关。

1下丘脑一垂体一肾上腺轴(HPA)

通过监测血浆皮质醇含量及24h尿17一羟皮质类固醇的水平,发现抑郁症患者血浆皮质醇分泌过多,提示患者可能有HPA功能障碍。还发现抑郁症患者不仅血浆皮质醇浓度增高,而且分泌昼夜节律也有改变。无晚间自发性皮质醇分泌抑制。其次,约40%抑郁症患者在下午11时服用地塞米松lmg后,次日下午4时及11时测定血浆皮质醇高于13795nmol/L(5μg/d1)为阳性,即地塞米松不能抑制皮质醇分泌。新近研究发现单相精神病性抑郁症和老年抑郁症患者,地塞米松抑制试验(DST)的阳性率高于非精神病性抑郁及年轻者。抑郁症患者DST异常是比较稳定的,往往随临床症状缓解而恢复正常。有研究发现重症抑郁症患者脑脊液中促皮质激素释放激素(CRH)含量增加,认为抑郁症HPA异常的基础是CRH分泌过多。

2下丘脑一垂体一甲状腺轴(HPT) 研究发现抑郁症患者血浆甲状腺释放激素(TSH)显著降低,游离T4显著增加,而患者对抗抑郁药反应可能与游离T4下降有关。许多研究还发现25%一70%抑郁症患者TSH对促甲状腺释放激素(TRH)的反应迟钝,TSH反应随抑郁症状缓解而趋于正常。TSH反应迟钝的患者预示对抗抑郁药治疗效应好。

3下丘脑一垂体一生长素轴(HPGH)

新近研究发现抑郁症患者生长素(GH)系统对可乐定刺激反应是异常的,通过测定突触后α受体敏感性发现,抑郁症患者GH反应低于正常对照组。有人还发现抑郁症患者GH对地昔帕明的反应降低,有些抑郁症患者GH对胰岛素的反应降低,在双相抑郁及精神痛性抑郁患者中更为明显。但抑郁症患者GH调节不正常的机制尚未阐明。

(四)神经生物学研究

近年来,人们逐渐认识到情感障碍患者在脑、神经细胞和信号分子水平都存在异常。情感障碍患者的边缘一丘脑一皮质环路和边缘一皮质一纹状体一苍白球一丘脑环路的糖代谢和脑血流都发生了改变。同时抑郁症患者的皮质容量、神经元数量与大小及胶质细胞数量也发生了改变。抗抑郁药物可能通过影响磷酸肌醇环路、Wnt信号通路和神经营养因子下游信号转导通路等发挥其抗抑部作用。

1与情感障碍有关的脑区和环路 PET研究表明,情感障碍患者边缘叶和前额叶局部发生了糖代谢和脑血流异常,未经治疗的家族性抑郁症患者的杏仁核、眶回、内侧丘脑等部位脑血流量升高,这些异常提示,边缘一丘脑一皮质环路和边缘一皮质一纹状体一苍白球一丘脑环路可能参与情感障碍行为的发生。随着情感障碍患者临床症状的改善,部分异常脑血流和糖代谢可以得到逆转,提示这些部位的神经生理活动会对抑郁心境和认知作出调节反应,但即使经过有效的抗抑郁治疗,这些部位的脑血流和糖代谢异常也不能完全恢复。MRI和尸检发现,不依赖情绪状态而持续存在的脑结构异常与相对应的代谢异常有关。

2境障碍时神经元和胶质细胞的变化 大量尸检研究发现,抑郁症患者海马、胼胝体膝下区、眶回、背前侧前额叶和杏仁核等部位的皮质容量、神经元数量与大小和胶质细胞数量均降低。另外还发现皮层一些区域神经元体积也变小,这种神经元丢失可能是程序性细胞死亡的结果。研究发现,应激可抑制神经发生,而抗抑郁治疗可促进神经发生。长期抗抑郁治疗可增加齿状回颗粒细胞的神经发生。长期NE和5一HT的选择性再摄取抑制剂和电休克治疗都可促进新生神经元的增殖和存活,可见刺激神经元活动可以增强神经元发生,提示神经发生可能受神经元可塑性调节。近期的一项研究证明大脑皮层也存在神经发生,提示抑郁症患者皮层细胞丢失的可能原因是神经发生减少。

关于情感障碍中胶质细胞特别是星形胶质细胞的变化早有报道。有人测定了20例名情感障碍患者血浆中的S100B浓度,结果表明与健康人相比,抑郁症和双相障碍躁狂发作患者的S100B浓度明显升高。S100B作为星形胶质细胞损伤的标志物,其增多可能归因于星形胶质细胞损伤和血脑屏障的破坏,也可能通过星形胶质细胞使S100B分泌增多。而且,抗抑郁治疗能使S100B浓度随抑郁症状的改善而降低。由此可见,胶质细胞的功能异常与神经元结构可塑性的损害及抑郁症整个病理生理过程密切相关。

3情感障碍时神经元内信号转导通路的变化 抗抑郁药作用机制的研究发现,有几条信号转导通路与情感障碍的发病关系密切。

(1)磷酸肌醇一蛋白激酶C环路研究发现,抗抑郁药物和心境稳定剂可抑制磷酸肌醇一蛋白激酶C通路。锂盐和丙戊酸盐可以减少肌醇向胞内转运;同时锂盐作为肌醇磷酸酶的非竞争抑制剂,可阻止三磷酸肌醇转化为肌醇,从而影响了蛋白激酶c信号转导通路。此外,锂盐、丙戊酸盐和卡马西平可促进神经元生长,抑制其凋亡。而且长期使用锂盐和丙戊酸盐都可降低海马中MARCKS的表达,促进神经元突触延伸。

(2)Wnt信号通路抗抑郁药和心境稳定剂可通过作用于Wnt信号通路来提高神经元可塑性。Wnt附在细胞表面G蛋白偶联受体上。可以激活中间激酶disheveled。激活的disheveled可抑制GSK一3B和蛋白激酶A,而GSK一3B可以磷酸化β一链蛋白,从而使其降解。锂盐通过抑制GSK一3B可提高β一链蛋白水平,产生抗凋亡效应并通过Tef/Lef—l刺激轴突生长。丙戊酸和其他抗惊厥药物,也通过抑制GSK一3β或诱导β一链蛋白来抗凋亡。

(3)神经营养因子下游信号转导通路抗抑郁药和心境稳定荆可影响神经营养因子信号转导通路包括PI-3K-PKA通路和MAPK通路。PI一3K—AK可通过阻断促凋亡因子抑制程序性死亡。含有细胞外信号调节激酶(ERK)的MAPK通路,也通过调节一些转运因子。如环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)来促进细胞存恬和突触可塑性。同时在前额叶也观察到Bad的失活和CREB靶目标Bcl一2的上调。脑源性神经营养因子(BDNF)信号转导通路可能也参与电休克治疗和抗抑郁药物治疗的作用机制。长期电休克治疗和抗抑郁药物治疗,通过增加CREB和CRE介导的基因表达上调,从而上调BDNF和TrkB的表达。研究表明,脑内灌注BDNF可能通过提高5一HT神经元功能来发挥其抗抑郁作用。给予NE和5一HT选择性再摄取抑制剂等抗抑郁药+可增加海马中BDNF的表达。MAOI和电休克治疗也可增加前额叶BDNF水平。可见情感障碍中存在着神经元可塑性和细胞修复能力的选择性损害这些损害是否与情感障碍患者机体的生化紊乱程度和持续时间相关、是否提高了患者对情感障碍的易感性、是否是情感障碍的病因学基础目前尚不清楚,有待进一步研究。

(五)神经影像学研究

近如年来,医学影像学技术的发展,使精神科工作者不仅可以凭借影像观察到脑部形态学的改变,并且可通过测定患者脑局部血流和葡萄糖的代谢等了解大脑的功能。目前功能性影像技术对抑郁症的研究较多,而对其他亚型尚未开展广泛和深入的研究。

1CT VonGall和Becker(1978年)首先对单相抑郁症患者37人进行脑CT检查,并与45例精神分裂症和其他疾病对照,结果发现135%单相抑郁患者显示脑室扩大,108%显示脑沟增宽。后来又有数个研究也发现情感障碍患者CT异常。

(1)脑室扩大:根据Jeste等(1988年)的复习,在20篇有关研究报道中。17篇报道脑室较正常对照组为大。各组发生率介于125%~42%。有研究指出,情感障碍患者脑室扩大与精神分裂症并无显著差异;单相抑郁与双相抑郁之间CT异常亦并无明显差异。

(2)脑沟宽度:32l例情感障碍患者中,17%显示脑沟增宽,而正常对照组为4%。脑沟增宽在单相抑郁与双相抑郁间也无差异。Saeehetti等(1992年)指出,情感障碍患者脑室扩大或皮质萎缩与出生季节无关。

(3)小脑萎缩:244例情感障碍患者中,26%发现小脑蚓部萎缩。另一项比较研究表明,双相抑郁有小脑萎缩者占8%,而单相抑郁却无一例。

(4)其他:情感障碍患者可见其他CT异常,如隔部一尾状核间距离缩短和半球间沟增宽,放射密度增宽或减低,第三脑室宽径增加。

情感障碍患者脑CT异常发生率接近或类似精神分裂症,这两类研究的病例均系住院且接受药物治疗者,有的属于难治性或慢性病例,因此CT异常仅反映他们有较多的器质性特征。

2MRI MRI用干情感障碍的研究较少。Rangel一Guerra等(1983)研究锂盐对T1弛豫时间的影响,结果发现未服药的20例双相患者中有17例人额叶和颞叶Tl大于正常人;用锂盐治疗10天后,TI弛豫时间降低到正常,提示未治疗者前额叶和颞叶处于相对水肿状态,通过锂盐治疗得以纠正;正常人用锂盐对T1弛豫时间并无影响。外周的研究证实锂盐的影响,如Rneenthal等(1986)用MR[研究锂盐治疗前的双相患者红细胞计数,发现在Tl时间是上升的,用锂盐1局后恢复正常。Coffdy等(1988)和Krishman等(1988)发现老年抑郁症患者皮质下白质显示MRI信号超敏感。Dutpent等(1989)发现双相患者显示与精神状态不相关的皮质下白质不正常为57%,而年龄相仿的正常人并非如此。Dupont等(1990)报道双相患者伴有的MRI不正常与既往多次住院和较多认知损害相关。Hanesr等(1988)发现情感障碍患者的额叶与半球比率较正常对照组显著减小,而Johnstone等(1989)却未发现额叶大小有何改变,然而精神分裂症与对照组之间却存在差异。Hussein等(1991)发现重性抑郁症与对照组比较,前者有显著小的壳核,容积缩小。

导致双相障碍的因素主要有以下几个方面:

一、生物学

有遗传倾向,但并不是每个人有遗传倾向的人都发病。这表明基因并不是唯一的原因。一些脑影像研究表明,双相情感障碍的人脑结构发生变化。其他研究还发现病人的神经递质失衡,甲状腺功能异常,昼夜节律紊乱,以及皮质醇水平高。

二、外部环境和心理因素

外部环境和心理因素也是诱发因素。诱发因素可以导致躁狂或抑郁发作或原有症状恶化。许多双相情感障碍患者没有明显的诱发因素。

1、应激 - 应激性生活事件可导致有遗传倾向的人双相发作。生活事件常常通常是结婚、上大学、失去心爱的人、事业、搬迁等重大事件,无好坏之分。

2、药物滥用 - 药物滥用不会造成双相情感障碍,它可以导致病情发作或加重病情。药物如摇头丸、安非他明可以诱发躁狂,而酒精和镇静剂可引发抑郁。

3、药物 -抗抑郁药物可引发躁狂。感冒药、食欲抑制剂、咖啡因、糖皮质激素、甲状腺药物可导致躁狂。

4、季节性变化 - 躁狂和抑郁发作往往有季节性。躁狂发作常在夏季发作,抑郁症发作经常在秋季、冬季和春季。

5、剥夺睡眠 - 睡眠剥夺可以引发躁狂。

欢迎分享,转载请注明来源:浪漫分享网

原文地址:https://hunlipic.com/qinggan/7765477.html

(0)
打赏 微信扫一扫微信扫一扫 支付宝扫一扫支付宝扫一扫
上一篇 2023-09-07
下一篇2023-09-07

发表评论

登录后才能评论

评论列表(0条)

    保存