情感障碍有哪些症状？

回答者：qiyuk情感障碍有以下症状表现和体征： 一、病史及症状： （一）临床表现 以情感高涨或低落为主，伴有思维奔逸或迟缓，精神运动性兴奋或抑制。躁狂状态时患者心境高扬，与所处的境遇不相称，可以兴高采烈，易激惹、激越、忿怒、焦虑，严重者可以出现与心境协调或不协调的妄想、幻觉等精神症状。抑郁状态时病人心情不佳、苦恼、忧伤到悲观、绝望，高兴不起来，兴趣丧失，自我评价低，严重者出现自杀观念和行为，病情呈昼重夜轻的节律变化。 （二）病程特点 大多具有反复发作的病程，间歇性精神状态基本正常，常有较高的阳性家族史。 二、体检发现 躯体、神经系统和化验检查一般无阳性发现。 诊断以临床作为根据：症状表现、病程以及家族史，有时还可参考躯体治疗的效应。 最常见的诊断错误是把情感性精神障碍诊断成精神分裂症或分裂情感性精神病。鉴别精神分裂症与情感性障碍非常重要，不仅因为锂剂对于后者有效(而对分裂症却有潜在的神经毒性)，且情感性运动障碍患者应避免发生迟发性运动障碍。事实上并没有什么可鉴别的特殊征象，必须综观临床表现、家族史、病程以及其他方面才可以作出诊断。 临床表现： 1、单相情感性障碍：可见抑郁、激惹、或焦虑，或者是它们的混合表现。然而在隐匿型抑郁症中，却可以相反地在意识中体验不到抑郁心境。取代这种抑郁心境而出现的是躯体不适，甚至会用笑嘻嘻的面貌作为防御性面具(微笑型抑郁症)。有的可能诉述各种各样的疼痛，害怕发生灾难，或害怕自己发疯。有些病例因为病态感情已经达到“欲哭无泪”的深度，如能重新恢复哭泣能力，表示病情有所好转。患有这种抑郁症的病人会诉述自己不能体验普通的情绪一包括悲裒、欢乐和愉快，并且感到世界已变得毫无光彩，死气沉沉。病态心境可伴有自咎自责，往自己脸上抹黑的想法，不能集中思想，犹豫不决，对日常活动兴趣减少，社交退缩，无助和失望，以及反复想到死亡和自杀等。 在单相和双相型的抑郁期，都会出现明显的精神运动和植物神经系体征。患者表现精神运动性迟缓，或思维、语言及—般动作的缓慢，甚至会发展到抑郁性木僵的地步，此时所有自主动作完全消失。约有15％抑郁症可有精神病性症状，最多见于忧郁症。 2、双相型障碍：躁狂症典型的心境是情绪高涨，但是激惹性较高，具有敌意、脾气暴戾和难驾驭等现象也很常见。病人的整个体验和行为都带上这种病态心境色彩，使他们相信自己正处在最佳精神状态。此时病人显得不耐烦，爱管闲事，频频打搅他人，如果遭到反对，便大吵大闹。结果便与他人产生摩擦，可能由此产生继发性的偏执性妄想，认为自己正被人迫害。精神运动功能的加速，使患者体验到思想像在赛跑一样，可以称为意念飘忽，如果很严重的话，很难与精神分裂症的思维散漫相区别。注意很容易随境转移，患者常常会从一个主题转向另一个主题。思想与活动的境界都很开阔，进而发展成为妄想性夸大。有时在躁狂极期会出现一时性的幻听或幻视，但均与病态心境具有可以理解的联系。睡眠需要明显减少。躁狂症病人各种活动中都显得不会疲倦，活动过度，凭感情冲动行事，并且不顾有无危险。在病情达到极端时，可能显得十分疯狂，以致在情绪与行为之间没有什么可以理解的联系，呈现为一种无意义的激越状态，称为谵妄性躁狂。回答者：kuaixq情感障碍有以下症状表现和体征： 一、病史及症状： （一）临床表现 以情感高涨或低落为主，伴有思维奔逸或迟缓，精神运动性兴奋或抑制。躁狂状态时患者心境高扬，与所处的境遇不相称，可以兴高采烈，易激惹、激越、忿怒、焦虑，严重者可以出现与心境协调或不协调的妄想、幻觉等精神症状。抑郁状态时病人心情不佳、苦恼、忧伤到悲观、绝望，高兴不起来，兴趣丧失，自我评价低，严重者出现自杀观念和行为，病情呈昼重夜轻的节律变化。 （二）病程特点 大多具有反复发作的病程，间歇性精神状态基本正常，常有较高的阳性家族史。 二、体检发现 躯体、神经系统和化验检查一般无阳性发现。 诊断以临床作为根据：症状表现、病程以及家族史，有时还可参考躯体治疗的效应。 最常见的诊断错误是把情感性精神障碍诊断成精神分裂症或分裂情感性精神病。鉴别精神分裂症与情感性障碍非常重要，不仅因为锂剂对于后者有效(而对分裂症却有潜在的神经毒性)，且情感性运动障碍患者应避免发生迟发性运动障碍。事实上并没有什么可鉴别的特殊征象，必须综观临床表现、家族史、病程以及其他方面才可以作出诊断。 临床表现： 1、单相情感性障碍：可见抑郁、激惹、或焦虑，或者是它们的混合表现。然而在隐匿型抑郁症中，却可以相反地在意识中体验不到抑郁心境。取代这种抑郁心境而出现的是躯体不适，甚至会用笑嘻嘻的面貌作为防御性面具(微笑型抑郁症)。有的可能诉述各种各样的疼痛，害怕发生灾难，或害怕自己发疯。有些病例因为病态感情已经达到“欲哭无泪”的深度，如能重新恢复哭泣能力，表示病情有所好转。患有这种抑郁症的病人会诉述自己不能体验普通的情绪一包括悲裒、欢乐和愉快，并且感到世界已变得毫无光彩，死气沉沉。病态心境可伴有自咎自责，往自己脸上抹黑的想法，不能集中思想，犹豫不决，对日常活动兴趣减少，社交退缩，无助和失望，以及反复想到死亡和自杀等。 在单相和双相型的抑郁期，都会出现明显的精神运动和植物神经系体征。患者表现精神运动性迟缓，或思维、语言及—般动作的缓慢，甚至会发展到抑郁性木僵的地步，此时所有自主动作完全消失。约有15％抑郁症可有精神病性症状，最多见于忧郁症。 2、双相型障碍：躁狂症典型的心境是情绪高涨，但是激惹性较高，具有敌意、脾气暴戾和难驾驭等现象也很常见。病人的整个体验和行为都带上这种病态心境色彩，使他们相信自己正处在最佳精神状态。此时病人显得不耐烦，爱管闲事，频频打搅他人，如果遭到反对，便大吵大闹。结果便与他人产生摩擦，可能由此产生继发性的偏执性妄想，认为自己正被人迫害。精神运动功能的加速，使患者体验到思想像在赛跑一样，可以称为意念飘忽，如果很严重的话，很难与精神分裂症的思维散漫相区别。注意很容易随境转移，患者常常会从一个主题转向另一个主题。思想与活动的境界都很开阔，进而发展成为妄想性夸大。有时在躁狂极期会出现一时性的幻听或幻视，但均与病态心境具有可以理解的联系。睡眠需要明显减少。躁狂症病人各种活动中都显得不会疲倦，活动过度，凭感情冲动行事，并且不顾有无危险。在病情达到极端时，可能显得十分疯狂，以致在情绪与行为之间没有什么可以理解的联系，呈现为一种无意义的激越状态，称为谵妄性躁狂。情感障碍有什么症状回答者：张丽情感障碍（affective disorder）近年在国外改称心境（mood）障碍，主要表现为情感高涨（躁狂）或低落（抑郁），或两者交替出现。情感障碍严重者称为情感性精神病。就你叙述的状况并不能确定你妈妈就是情感障碍，可以考虑更年期和压力问题引起的心理问题，未必就是情感障碍或者抑郁症。建议你们尽快寻求专业帮助，通过心理咨询确诊治疗！引起情感障碍的原因有哪些？回答者：shuankk引起情感障碍有多种可能，可参照以下内容进行对比排查 一、病因 未明。相关因素有： (一)行物学因素： 1遗传因素流行病学凋查结果表明遗传因素是本症发病的重要因素之一。先症者家族中同病率为一般人口的30倍，一级亲属的预期发病北海为72-16%，血缘关系越近，发病率越高，单卵双生子同病率(69-95)显著高于双卵双生子的同病率(12-38%)。患者的子女既使在出生后不久即寄养于正常人家中，日后患病率仍很高。 2病前性格特征：环性性格特征是发病的基础。分三类素质： ①忧郁素质表现为沉静、严肃、遇事认真、多悉善感，遇挫折易陷入肖极。②轻躁狂素质表现为开朗乐观、热情好动、进取心强、精神充沛，常带有情感高涨色彩。 ③环性素质为上述两种素质特征的交替出现，每种可历时数月之久。 (二)心理社会因素：常作为一种促发因素而起作用。 二、发病机理 (一)中枢神经递质代谢障碍假说：如儿茶酚胺(CA)假说认为抑制郁症患者脑内CA不足，多巴胺(DA)的代谢产物高香草酸(HVA)降低;躁狂时则增高。五羟色胺(5-HT)假说认为脑内外交困-HT的增多与减少和躁狂症与抑郁症有关。有人提出胆硷(Ach)能一去甲肾上腺素(NE)能活性平衡失调假说，认为Ach能活性亢进，NE能活性降低可能与 抑制郁症发病有关;反之与躁狂症发病有关。 (二)神经内分泌失调假说：抑郁症患者血浆皮质激素和17羟皮质类固醇的含量增高，服用地塞米松后，不出现抑制现象。同时，促甲状腺素对于促甲状腺素释放因子的反应迟缓或消失。推测这些内分泌反应异常可能与间脑、下丘脑生物胺的功能障碍有关。双相情感障碍症状回答者：田元庆你好,双相情感障碍症状非常常见,狂躁发作,情绪不是自己来控制压制的,需要合理的疏导和排泄,越是不懂得处理双相情感障碍症状越表现明显,建议你做一下心理咨询的治疗,情况重的配合药物治疗。感知觉和情感障碍是精神分裂症症状有那些？回答者：高福玲精神分裂症症状最突出的感知觉障碍是幻觉，以幻听最为常见。幻听内容多半是争论性的，或评论性的，或命令性的。幻听还可以以思维鸣响的方式表现出来，即患者所进行的思考，都被自己的声音读了出来。精神分裂症患者也可出现其它少见的幻觉，如幻视、幻触、幻味和幻嗅。精神分裂症的幻觉体验可以是非常具体生动的，也可以是模模糊糊的，多会给患者的思维、行为带来显著的影响，患者会在幻觉的支配下作出不合理的举动。精神分裂症症状中的情感体验主要表现为情感迟钝或平淡，对人冷淡，缺乏正常人的关怀与交流，甚至出现情感倒错。抑郁与焦虑情绪在精神分裂症患者中并不少见。抑郁症状在精神分裂症患者中出现率约为百分二十五。多见于精神分裂症的急性期和缓解期，也是精神分裂症患者自杀的主要原因。温馨提示：精神分裂症是一组病因未明的精神疾病，多发于青壮年，临床表现为感知、思维、情感、行为等多方面的障碍以及精神活动的不协调，大多数患者对疾病缺乏自知力，不认为是病态。

情感障碍是怎么引起的

大量的研究资料提示遗传因素、生物学因素和心理社会因素对情感障碍的发生有明显影响。

(一)遗传因素

1家系研究 中、重度情感障碍在人群中的患病率为1%一2%，而情感障碍先证者的亲属患病的概率高出一般人群约10—30倍，血缘关系越近，患病概率越高，一级亲属的患病率远高于其他亲属，并且有早期遗传现象(anticipation)，即发病年龄逐代提早，疾病严重性逐代增加。由此可见遗传因素在情感障碍病因学中所占的地位。

2双生子研究、寄养子研究 发现单卵双生子(MZ)患情感障碍的同病率比异卵双生于(DZ)的同病率高，可见双生子研究能强有力地说明遗传因素是主要内因。有研究发现，患有情感障碍的亲生父母所生的寄养子患病率高于正常父母所生的寄养子患病率;研究还发现，患有情感障碍的寄养子，其亲生父母患病率高于正常寄养子亲生父母的患病率。寄养子研究也可说明遗传因素的影响远甚于环境。

至于遗传方式，有多种假说，有的认为是单基因常染色体显性遗传有的认为是性连锁显性遗传，也有认为是多基因遗传;但是这些假说均尚未获得证实。

(二)生化研究

1五羟色胺(5一HT)假说 近10年来，情感障碍的5一HT假说越来越受到重视。认为5一HT直接或间接参与调节人的心境。5一HT功能活动降低与抑郁症患者的抑郁心境、食欲减退、失眠、昼夜节律紊乱、内分泌功能紊乱、性功能障碍、焦虑不安、不能对付应激、活动减少等密切相关：而5一HT功能增高与躁狂症有关。有研究发现自杀者和一些抑郁症患者脑脊液中5一HT代谢产物(5一HIAA，5一羟吲哚乙酸)含量降低，还发现5一HIAA水平降低与自杀和冲动行为有关;单相抑郁症中企图自杀或白杀者脑脊液5一HIAA水平比无自杀企图者低;还发现脑脊液5一HIAA浓度与抑郁严重程度相关，浓度越低，抑郁程度越重;抑郁症患者和自杀者的尸脑研究也发现5一HT或5一HIAA的含量降低。

2去甲肾上腺素(NE)假说 临床研究发现双相抑郁症患者尿中NE代谢产物MH—PG较对照组明显降低，转为躁狂症时MHPG含量升高;酪胺酸羟化酶(TH)是NE生物合成的限速酶，而TH抑制剂α一甲基酪氨酸可以控制躁狂症，导致轻度的抑郁，可使经地昔帕明(去甲丙咪嗪)治疗好转的抑郁症患者出现病情恶化;三环类抗抑郁药抑制NE的回吸收，可以治疗抑郁症;利舍平(利血平)可以耗竭突触间隙的NE，而导致抑郁。

有人认为抑郁症患者脑内NE受体的敏感性增高，而抗抑郁药可降低其敏感性，产生治疗效果。

3多巴胺(DA)假说 研究发现某些抑郁症患者脑内DA功能降低，躁狂发作时DA功能增高。其主要依据：多巴胺前体L—DOPA可以改善部分单相抑郁症患者的症状，可以使双相抑郁转为躁狂;多巴胺激动剂如Piribedil和溴隐亭等有抗抑郁作用，可使部分双相患者转为躁狂;新型非典型抗抑郁药，如布普品(bupropion)主要阻断多巴胺的再摄取。研究发现抑郁发作时，尿中多巴胺的降解产物HVA水平降低。另有报道，能阻断多巴胺受体的抗精神病药物，可治疗躁狂发作，亦说明情感障碍患者存在DA受体的变化。

4乙酰胆碱假说 乙酰胆碱能与肾上腺素能神经元之间张力平衡可能与情感障碍有关，脑内乙酰胆碱能神经元过度活动，可能导致抑郁;而肾上腺素能神经元过度活动，可能导致躁狂。其主要证据是，毒扁豆碱(胆碱脂酶抑制剂)以及能提高脑内胆碱能活性的药物使正常对照组诱发抑郁，抑郁症患者的抑郁症状加剧，而躁狂症患者的躁狂症状减轻;毒扁豆碱可使正常对照组血浆可的松水平提高;能克服地塞米松对正常对照组HPA轴的抑制;也能提高正常人脑脊液中MHPG水平，故推测某些抑郁症患者可能存在肾上腺素能与胆碱能的不平衡。因此，抗抑郁药的抗胆碱能教应在这种类型的抑郁症中可能发挥抗抑郁作用。

5GABA假说 GABA是中枢神经系统主要的抑制性神经递质，临床研究发现很多抗癫痫药如卡马西平、丙戊酸钠具有抗躁狂和抗抑郁作用，它们的药理作用与脑内GABA含量的调控有关。有人研究发现双相障碍患者血浆和脑脊液中-GABA水平下降。

(三)神经内分秘功能失调

很多内分泌疾病可伴有情感症状，许多激素如肾上腺皮质激素可引起心境的改变，抑郁症患者可有内分秘方面的异常，故认为内分秘异常可能是情感障碍的病因。近年来大量研究资料均证实某些内分泌改变确与情感障碍有关。

1下丘脑一垂体一肾上腺轴(HPA)

通过监测血浆皮质醇含量及24h尿17一羟皮质类固醇的水平，发现抑郁症患者血浆皮质醇分泌过多，提示患者可能有HPA功能障碍。还发现抑郁症患者不仅血浆皮质醇浓度增高，而且分泌昼夜节律也有改变。无晚间自发性皮质醇分泌抑制。其次，约40%抑郁症患者在下午11时服用地塞米松lmg后，次日下午4时及11时测定血浆皮质醇高于13795nmol/L(5μg/d1)为阳性，即地塞米松不能抑制皮质醇分泌。新近研究发现单相精神病性抑郁症和老年抑郁症患者，地塞米松抑制试验(DST)的阳性率高于非精神病性抑郁及年轻者。抑郁症患者DST异常是比较稳定的，往往随临床症状缓解而恢复正常。有研究发现重症抑郁症患者脑脊液中促皮质激素释放激素(CRH)含量增加，认为抑郁症HPA异常的基础是CRH分泌过多。

2下丘脑一垂体一甲状腺轴(HPT) 研究发现抑郁症患者血浆甲状腺释放激素(TSH)显著降低，游离T4显著增加，而患者对抗抑郁药反应可能与游离T4下降有关。许多研究还发现25%一70%抑郁症患者TSH对促甲状腺释放激素(TRH)的反应迟钝，TSH反应随抑郁症状缓解而趋于正常。TSH反应迟钝的患者预示对抗抑郁药治疗效应好。

3下丘脑一垂体一生长素轴(HPGH)

新近研究发现抑郁症患者生长素(GH)系统对可乐定刺激反应是异常的，通过测定突触后α受体敏感性发现，抑郁症患者GH反应低于正常对照组。有人还发现抑郁症患者GH对地昔帕明的反应降低，有些抑郁症患者GH对胰岛素的反应降低，在双相抑郁及精神痛性抑郁患者中更为明显。但抑郁症患者GH调节不正常的机制尚未阐明。

(四)神经生物学研究

近年来，人们逐渐认识到情感障碍患者在脑、神经细胞和信号分子水平都存在异常。情感障碍患者的边缘一丘脑一皮质环路和边缘一皮质一纹状体一苍白球一丘脑环路的糖代谢和脑血流都发生了改变。同时抑郁症患者的皮质容量、神经元数量与大小及胶质细胞数量也发生了改变。抗抑郁药物可能通过影响磷酸肌醇环路、Wnt信号通路和神经营养因子下游信号转导通路等发挥其抗抑部作用。

1与情感障碍有关的脑区和环路 PET研究表明，情感障碍患者边缘叶和前额叶局部发生了糖代谢和脑血流异常，未经治疗的家族性抑郁症患者的杏仁核、眶回、内侧丘脑等部位脑血流量升高，这些异常提示，边缘一丘脑一皮质环路和边缘一皮质一纹状体一苍白球一丘脑环路可能参与情感障碍行为的发生。随着情感障碍患者临床症状的改善，部分异常脑血流和糖代谢可以得到逆转，提示这些部位的神经生理活动会对抑郁心境和认知作出调节反应，但即使经过有效的抗抑郁治疗，这些部位的脑血流和糖代谢异常也不能完全恢复。MRI和尸检发现，不依赖情绪状态而持续存在的脑结构异常与相对应的代谢异常有关。

2境障碍时神经元和胶质细胞的变化 大量尸检研究发现，抑郁症患者海马、胼胝体膝下区、眶回、背前侧前额叶和杏仁核等部位的皮质容量、神经元数量与大小和胶质细胞数量均降低。另外还发现皮层一些区域神经元体积也变小，这种神经元丢失可能是程序性细胞死亡的结果。研究发现，应激可抑制神经发生，而抗抑郁治疗可促进神经发生。长期抗抑郁治疗可增加齿状回颗粒细胞的神经发生。长期NE和5一HT的选择性再摄取抑制剂和电休克治疗都可促进新生神经元的增殖和存活，可见刺激神经元活动可以增强神经元发生，提示神经发生可能受神经元可塑性调节。近期的一项研究证明大脑皮层也存在神经发生，提示抑郁症患者皮层细胞丢失的可能原因是神经发生减少。

关于情感障碍中胶质细胞特别是星形胶质细胞的变化早有报道。有人测定了20例名情感障碍患者血浆中的S100B浓度，结果表明与健康人相比，抑郁症和双相障碍躁狂发作患者的S100B浓度明显升高。S100B作为星形胶质细胞损伤的标志物，其增多可能归因于星形胶质细胞损伤和血脑屏障的破坏，也可能通过星形胶质细胞使S100B分泌增多。而且，抗抑郁治疗能使S100B浓度随抑郁症状的改善而降低。由此可见，胶质细胞的功能异常与神经元结构可塑性的损害及抑郁症整个病理生理过程密切相关。

3情感障碍时神经元内信号转导通路的变化 抗抑郁药作用机制的研究发现，有几条信号转导通路与情感障碍的发病关系密切。

(1)磷酸肌醇一蛋白激酶C环路研究发现，抗抑郁药物和心境稳定剂可抑制磷酸肌醇一蛋白激酶C通路。锂盐和丙戊酸盐可以减少肌醇向胞内转运;同时锂盐作为肌醇磷酸酶的非竞争抑制剂，可阻止三磷酸肌醇转化为肌醇，从而影响了蛋白激酶c信号转导通路。此外，锂盐、丙戊酸盐和卡马西平可促进神经元生长，抑制其凋亡。而且长期使用锂盐和丙戊酸盐都可降低海马中MARCKS的表达，促进神经元突触延伸。

(2)Wnt信号通路抗抑郁药和心境稳定剂可通过作用于Wnt信号通路来提高神经元可塑性。Wnt附在细胞表面G蛋白偶联受体上。可以激活中间激酶disheveled。激活的disheveled可抑制GSK一3B和蛋白激酶A，而GSK一3B可以磷酸化β一链蛋白，从而使其降解。锂盐通过抑制GSK一3B可提高β一链蛋白水平，产生抗凋亡效应并通过Tef/Lef—l刺激轴突生长。丙戊酸和其他抗惊厥药物，也通过抑制GSK一3β或诱导β一链蛋白来抗凋亡。

(3)神经营养因子下游信号转导通路抗抑郁药和心境稳定荆可影响神经营养因子信号转导通路包括PI-3K-PKA通路和MAPK通路。PI一3K—AK可通过阻断促凋亡因子抑制程序性死亡。含有细胞外信号调节激酶(ERK)的MAPK通路，也通过调节一些转运因子。如环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)来促进细胞存恬和突触可塑性。同时在前额叶也观察到Bad的失活和CREB靶目标Bcl一2的上调。脑源性神经营养因子(BDNF)信号转导通路可能也参与电休克治疗和抗抑郁药物治疗的作用机制。长期电休克治疗和抗抑郁药物治疗，通过增加CREB和CRE介导的基因表达上调，从而上调BDNF和TrkB的表达。研究表明，脑内灌注BDNF可能通过提高5一HT神经元功能来发挥其抗抑郁作用。给予NE和5一HT选择性再摄取抑制剂等抗抑郁药+可增加海马中BDNF的表达。MAOI和电休克治疗也可增加前额叶BDNF水平。可见情感障碍中存在着神经元可塑性和细胞修复能力的选择性损害这些损害是否与情感障碍患者机体的生化紊乱程度和持续时间相关、是否提高了患者对情感障碍的易感性、是否是情感障碍的病因学基础目前尚不清楚，有待进一步研究。

(五)神经影像学研究

近如年来，医学影像学技术的发展，使精神科工作者不仅可以凭借影像观察到脑部形态学的改变，并且可通过测定患者脑局部血流和葡萄糖的代谢等了解大脑的功能。目前功能性影像技术对抑郁症的研究较多，而对其他亚型尚未开展广泛和深入的研究。

1CT VonGall和Becker(1978年)首先对单相抑郁症患者37人进行脑CT检查，并与45例精神分裂症和其他疾病对照，结果发现135%单相抑郁患者显示脑室扩大，108%显示脑沟增宽。后来又有数个研究也发现情感障碍患者CT异常。

(1)脑室扩大：根据Jeste等(1988年)的复习，在20篇有关研究报道中。17篇报道脑室较正常对照组为大。各组发生率介于125%～42%。有研究指出，情感障碍患者脑室扩大与精神分裂症并无显著差异;单相抑郁与双相抑郁之间CT异常亦并无明显差异。

(2)脑沟宽度：32l例情感障碍患者中，17%显示脑沟增宽，而正常对照组为4%。脑沟增宽在单相抑郁与双相抑郁间也无差异。Saeehetti等(1992年)指出，情感障碍患者脑室扩大或皮质萎缩与出生季节无关。

(3)小脑萎缩：244例情感障碍患者中，26%发现小脑蚓部萎缩。另一项比较研究表明，双相抑郁有小脑萎缩者占8%，而单相抑郁却无一例。

(4)其他：情感障碍患者可见其他CT异常，如隔部一尾状核间距离缩短和半球间沟增宽，放射密度增宽或减低，第三脑室宽径增加。

情感障碍患者脑CT异常发生率接近或类似精神分裂症，这两类研究的病例均系住院且接受药物治疗者，有的属于难治性或慢性病例，因此CT异常仅反映他们有较多的器质性特征。

2MRI MRI用干情感障碍的研究较少。Rangel一Guerra等(1983)研究锂盐对T1弛豫时间的影响，结果发现未服药的20例双相患者中有17例人额叶和颞叶Tl大于正常人;用锂盐治疗10天后，TI弛豫时间降低到正常，提示未治疗者前额叶和颞叶处于相对水肿状态，通过锂盐治疗得以纠正;正常人用锂盐对T1弛豫时间并无影响。外周的研究证实锂盐的影响，如Rneenthal等(1986)用MR[研究锂盐治疗前的双相患者红细胞计数，发现在Tl时间是上升的，用锂盐1局后恢复正常。Coffdy等(1988)和Krishman等(1988)发现老年抑郁症患者皮质下白质显示MRI信号超敏感。Dutpent等(1989)发现双相患者显示与精神状态不相关的皮质下白质不正常为57%，而年龄相仿的正常人并非如此。Dupont等(1990)报道双相患者伴有的MRI不正常与既往多次住院和较多认知损害相关。Hanesr等(1988)发现情感障碍患者的额叶与半球比率较正常对照组显著减小，而Johnstone等(1989)却未发现额叶大小有何改变，然而精神分裂症与对照组之间却存在差异。Hussein等(1991)发现重性抑郁症与对照组比较，前者有显著小的壳核，容积缩小。

双相情感障碍又称双相障碍，是指患者既有躁狂或轻躁狂发作，又有抑郁发作的一类情感障碍（心境障碍）。双相障碍是一种常见的精神障碍，国外流行病学调查显示双相障碍患病率1%～3%，发病年龄高峰期15～19岁，首次多为抑郁发作，常一至数次抑郁发作后再出现躁狂或轻躁狂发作。中国既往的研究(1993年)显示发病率在0083%，不到01%，发病率比国外低。

病因尚不十分明确，遗传因素、神经生化因素和心理社会因素对此病的发生有一定影响。

1遗传因素

双相情感障碍的患者生物学亲属患病风险比一般人群明显增加，且血缘关系越近，患病率越高。

2神经生化因素

递质失衡假说认为5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）功能活动降低可能与抑郁发作有关，功能活动增高可能与躁狂发作有关。

3神经内分泌功能

许多研究发现双相情感障碍与下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)、下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPT)、下丘脑-垂体-生长素轴（HPGH)的功能异常有关，尤其是HPA功能异常。

4心理社会因素

应激性事件与双相情感障碍的发生有关，尤其是抑郁发作与患者的性格有很大关系，患者性格多是胆怯的、安全感缺失、不自信、不自立、过度依恋依赖他人、过度在意他人、强大自我缺失等等，性格不良多与家庭教育抚养方式紧密相关。

5其他

脑电图生化、神经影像学改变等。

双相障碍也称情感障碍，是一种常见的精神障碍。西方发达国家90年代流行病学调查显示，双相障碍终生患病率55%-78%（Angst,1999），Goodwind等（1990）报道双相I型患病率为1%，双相I型与II型合并为3%，若加上环性心境则超过4%。发病年龄高峰期15-19岁，首次多为抑郁发作，往往一至数次抑郁发作后再出现躁狂或轻躁狂发作。目前，我国尚缺乏系统的双相障碍流行病学调查，香港特区（1993）男性15%、女性16%。

问题一：什么是情感障碍 情感障碍 和双相障碍是同义词，已合并

双相障碍是一种常见的精神障碍。西方发达国家90年代流行病学调查显示，双相障碍终生患病率55%-78%（Angst,1999），Goodwind等（1990）报道双相I型患病率为1%，双相I型与II型合并为3%，若加上环性心境则超过4%。发病年龄高峰期15-19岁，首次多为抑郁发作，往往一至数次抑郁发作后再出现躁狂或轻躁狂发作。目前，我国尚缺乏系统的双相障碍流行病学调查，香港特区（1993）男性15%、女性16%。

西医学名：双相障碍

其他名称：双相情感障碍，双相心境障碍

主要病因：生物学因素，遗传学因素，心理社会因素

传染性：无传染性

疾病简介

心境是指强度较低但持续时间较长的情感，是在一段时间内精神活动的基本背景。情感是指人们感知客观事物时所伴随的相应态度和外部表现，如喜、怒、哀、乐、悲、恐、惊等体验和表情。

心境障碍（Mood disorders）既往称为情感障碍（Afective disorders）是指以心境或情感异常改变为主要临床特征的一组精神障碍，表现为情感高涨、精力旺盛、言语增多、活动增多，称躁狂状态；情感低落、 缺乏、精力下降、兴趣减少、活动减少，称抑郁状态；严重时伴有幻觉、妄想、紧张症状等精神病性症状。

双相障碍是心境（情感）障碍的一种类型，也称双相心境（情感）障碍，指发病以来，既有躁狂或轻躁狂发作、又有抑郁发作的一种心境障碍。躁狂发作需持续一周以上，抑郁发作需持续两周以上，躁狂和抑郁交替或循环出现，也可以混合方式同时出现。一般呈发作性病程，每次发作后进入精神状态正常的间歇缓解期，大多数病人有反复发作倾向，部分可有残留症状或转为慢性。

编辑本段发病病因和发病机制生物学因素

①神经生化，精神药理学研究和神经递质代谢研究证实，患者存在中枢神经递质代谢异常和相应受体功能改变，大脑神经突触间隙5-羟色胺等神经递质含量异常；②5-羟色胺（5-HT）功能活动缺乏可能是双相障碍的基础，是易患双相障碍的素质标志；③去甲肾上腺素(NE)功能活动降低可能与抑郁发作有关，去甲肾上腺素功能活动增强可能与躁狂发作有关；④多巴胺(DA) 功能活动降低可能与抑郁发作有关；⑤γ-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统抑制性神经递质，有研究发现双相障碍患者在血浆和脑脊液中水平降低；⑥第二信使平衡失调，第二信使是细胞外信息与细胞内效应之间不可缺少的中介物；⑦神经内分泌功能失调，主要是下丘脑垂体－肾上腺皮质轴和下丘脑垂体甲状腺轴的功能失调。

遗传学因素

家系调查发现，双相I型障碍先证者的一级亲属中双相障碍的发病率，较正常人的一级亲属中发病率高数倍，血缘关系越近，患病率越高。分子遗传学方面，不少学者探讨了与双相障碍可能有关的标记基因，但尚无确切可重复验证的结果，双相障碍的易感基因尚需进一步研究。目前，有关双相障碍遗传方式倾向为多基因遗传。

心理社会因素

不良的生活事件和环境应激事件可以诱 感障碍的发作，如失业、失恋、家庭关系不好、长时期高度紧张的生活状态等。遗传因素在情感障碍发病中可能导致一种易感素质，而具有这种易感素质的人在一定的环境因素促发下发病。

总体来说，发病原因尚不十分清楚，目前倾向认为，遗传与环境因素在其发病过程中均起重要作用，遗传因素的影响可能较为突出。[1]

编辑本段疾病分类

目前在临床上常用的精神疾病诊断分类标准：中国精神疾病分类与诊断标准-第三版（CCMD-3），精神疾病的国际分类法系统（ICD-10），美国分类法系统(DSM-Ⅳ)。

《中国精神障碍分类>>

问题二：什么叫双向情感障碍 双相情感障碍”也称躁郁症，是一种情感性疾病。指既有躁狂或轻躁狂发作，又有抑郁发作的一类心境障碍，是一种发作性、反复性的终生疾病。“双相情感障碍”的特征是剧烈的心境摇摆，患者有33%的时间是处于抑郁状态，11%的时间是处于躁狂状态。处于心境低沉“空虚”的特殊时期（会有无望或悲观的感觉），往往伴有多种植物神经系统紊乱的症状。

有60%的患者20岁以前就已出现双相障碍症状，但很多时候“双相情感障碍”容易被延误诊断，心境不一致的患者经常被误诊为精神分裂症。由于轻躁狂发作易被忽视，致使单相抑郁成为最常见的误诊原因。实际上，行为冲动、思维奔逸常常预示着有“双相情感障碍”的发生。

问题三：什么是双极情感障碍？ 双相情感障碍，又称躁狂抑郁症，是一种涉及一次或多次严重的躁狂和抑郁发作的疾玻这种疾病使人的情绪摇摆于极度高涨和悲伤失望之间，在这两种状态之间会存在情绪正常的时间。在美国，有两百万以上的人受到双相情感障碍的困扰。

问题四：情感障碍是什么样表现 情感障碍也叫双面情感障碍 目前大多数都以药物治疗为主，但是药物只是治标不治本最终的坎还是自己的内心,所以心理治疗是最好的方法！ 下面我介绍3种治疗的方法： 第一静心：静心方法是可以清除负面情绪，敞开内心，找回生命的本真，你将能接纳自

问题五：双向情感障碍是什么意思？ 双相障碍属于心境障碍的一种类型，指既有躁狂发作又有抑郁发作的一类疾病。研究发现，躁狂发作前往往有轻微和短暂的抑郁发作，所以多数学者认为躁狂发作就是双相障碍，只有抑郁发作的才是单相障碍。DSM-IV中将双相障碍分为两个亚型，双相I型指有躁狂或混合发作及重性抑郁发作，双相II型指有轻躁狂及重性抑郁发作，无躁狂发作。值得注意的是，双相抑郁未引起临床医生足够重视，有报道37%的双相抑郁患者被误诊为单相抑郁，长期使用抗抑郁药治疗，从而诱发躁狂、快速循环发作，使发作频率增加。

又称

双相情感障碍

英文名称

bipolardisorder，BP

英文别称

Bipolaraffectivedisorder

就诊科室

精神心理科

常见症状

抑郁发作，躁狂发作，混合发作

病因 听语音

双相障碍病因未明，生物、心理与社会环境诸多方面因素参与其发病过程。生物学因素主要涉及遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等方面；与双相障碍关系密切的心理学易患素质是环性气质。应激性生活事件是重要的社会心理因素。然而，以上这些因素并不是单独起作用的，目前强调遗传与环境或应激因素之间的交互作用、以及这种交互作用的出现时点在双相障碍发生过程中具有重要的影响。

临床表现 听语音

双相障碍的临床表现按照发作特点可以分为抑郁发作、躁狂发作或混合发作。

1抑郁发作

双相抑郁发作与单相抑郁发作的临床症状及生物学异常相似而难以区分，双相抑郁因表现不典型往往被忽视。正确诊断双相抑郁障碍是合理治疗的前提。两者的治疗方案及预后转归存在明显差异，两者的差异主要表现在：

（1）人口学特征 ①性别 单相抑郁女性患病率几乎是男性的2倍，但在双相障碍患者中性别差异不明显；②年龄 双相障碍平均发病年龄为30岁，单相抑郁症为40岁，前者明显早于后者，尤其是25岁以前起病的首发抑郁是双相抑郁的重要预测因素；③家族史 家系调查和双生子研究已经证实双相障碍的家族聚集性，与单相抑郁相比，双相障碍（尤其是双相I型）患者的家系传递与遗传因素的关系更密切。

（2）抑郁发作的特征 ①病程特点 与单相抑郁相比，双相抑郁起病较急，病程较短，反复发作较频繁；②症状特征 双相抑郁区别于单相抑郁的症状特征包括情绪的不稳定性、易激惹、精神运动性激越、思维竞赛/拥挤、睡眠增加、肥胖/体重增加、注意力不集中、更多的自杀观念和共病焦虑及物质滥用（烟草、酒精、毒品等）。

2躁狂发作

（1）心境高涨 自我感觉良好，整天兴高采烈，得意洋洋，笑逐颜开，具有一定的感染力，常博得周围人的共鸣，引起阵阵的欢笑。有的患者尽管心境高涨，但情绪不稳，变幻莫测，时而欢乐愉悦，时而激动暴怒。部分患者则以愤怒、易激惹、敌意为特征，甚至可出现破坏及攻击行为，但常常很快转怒为喜或马上赔礼道歉。

（2）思维奔逸 反应敏捷，思潮汹涌，有很多的计划和目标，感到自己舌头在和思想赛跑，言语跟不上思维的速度，言语增多，滔滔不绝，口若悬河，手舞足蹈，眉飞色舞，即使口干舌燥，声音嘶哑，仍要讲个不停，信口开河，内容不切实际，经常转换主题；目空一切，自命不凡，盛气凌人，不可一世。

（3）活动增多 精力旺盛，不知疲倦，兴趣广泛，动作迅速，忙忙碌碌，爱管闲事，但往往虎头蛇尾，一事无成，随心所欲，不计后果，常挥霍无度，慷慨大方，为了吸引眼球过度修饰自己，哗众取宠，专横跋扈，好为人师，喜欢对别人颐指气使，举止轻浮，常出入娱乐场所，招蜂引蝶。

（4）躯体症状 面色红润，双眼炯炯有神，心率加快，瞳孔扩大。睡眠需要减少，入睡困难，早醒，睡眠节律紊乱；食欲亢进，暴饮暴食，或因过于忙碌而进食不规则，>>

问题六：什么是难治性的情感障碍 情感障碍（affective disorder）近年在国外改称心境（mood）障碍，主要表现为情感高涨（躁狂）或低落（抑郁），或两者交替出现。情感障碍严重者称为情感性精神病。

心境低沉，包括沮丧、悲伤、绝望、自责等体验。另外还可伴有疑病、思维迟缓、自罪妄想、贫穷妄想、虚无妄想、人格解体、现实解体、动作迟缓等可惜症状；在生理方面考虑可以有失眠、食欲减退、闭经、体重下降、时候容易疲劳伤人、周身不定处的疼痛、胸闷、腹胀等症状同情。抑郁是各种抑郁症的中心待人遇见症状。

问题七：什么是双向情感障碍？ 应该是双相，不是双向。双相情感障碍是精神科的一种分类，指的是患者既有抑郁症也有躁狂症。抑郁症与躁狂症是两个叮同的病症，两者的外在表现相反，当抑郁症者出现了躁狂后，就认为是双相情感障碍。

出现这种状况一般是患者先有抑郁症，抑郁症严重导致长时间失眠，接着就会出现躁狂。

问题八：什么是双极情感障碍？ 双相情感障碍，又称躁狂抑郁症，是一种涉及一次或多次严重的躁狂和抑郁发作的疾病。这种疾病使人的情绪摇摆于极度高涨和悲伤失望之间，在这两种状态之间会存在情绪正常的时间。在美国，有两百万以上的人受到双相情感障碍的困扰。

双相情感障碍一般从青春期或成年期的早起开始，持续一生。由于双相情感障碍经常不被人们认为是一种疾病，患者可能会没有必要的为之受苦多年。

双相情感障碍可能对患者及他们的配偶、家庭成员、朋友和雇主带来极大的痛苦和破坏性。尽管没有已知的根治办法，双相情感障碍是可以治疗的，并且康复是可能的。具有双相情感障碍可以保持成功的人际关系，和从事有意义的工作。药物治疗和心理治疗的结合可以帮助绝大多数患者重新回到具有生产性的，充实的生活。