情感障碍症的表现（一时低落就是双向情感障碍）

3月30日，是世界双向情感障碍日 ，也是著名画家梵高的生日，同时他也是一位双向情感障碍患者。 除了梵高，达芬奇、海明威、诗人海子等知名人物均曾为双相情感障碍困扰，所以 双相情感障碍亦被称为“天才病”。

什么是双向情感障碍？

双向情感障碍是指既有躁狂或轻躁狂发作，又有抑郁发作的一类心境障碍。与每个人都会经历的情绪起伏波动不同，双向障碍的情绪起伏波动会更大，有严重的抑郁和躁狂。

躁狂发作时，表现为情感高涨，兴趣与动力增加，言语行为增多；而抑郁发作时则出现情绪低落，兴趣减少，疲乏，思维行为迟滞等核心症状。

双向障碍一般呈发作性病程，躁狂和抑郁常反复循环、交替往复或不规则等多样形式出现，也可以出现抑郁与躁狂同时存在的混合发作。

躁狂发作持续1周以上，轻躁狂发作持续4天以上，抑郁发作持续2周以上，并对患者的日常生活及社会功能等产生不良影响。

据世界卫生组织统计，全球双向障碍的平均发病率为2%-3%，部分国家或地区可高达5%-7%。双向障碍主要发病于成人早期。综观国内外调查数据，大多数患者初发年龄在20-30岁之间，25岁以前发病更多见，发病年龄高峰集中在15-19岁。在中国，双向障碍患者占各类精神障碍患者总数的1%-15%。

情绪一时高涨，一时低落就是双向情感障碍吗？ 不一定！教你从4个方面进行初步判断！

由于精神心理疾病的诊断不能单独借助于实验室检测，主要依赖于对病人的观察，如果发现周围人有情绪反复无常的表现，可从以下4个方面初步判断他是否有双相障碍的可能：

有抑郁和躁狂的表现

抑郁发作时，闷闷不乐或悲痛欲绝，提不起兴趣，全身乏力，消极自卑，脑子反应迟钝等；躁狂发作时，反应敏捷，言语增多，滔滔不绝，自我感觉良好，爱管闲事，行为鲁莽冲动等。

抑郁表现持续时间两周以上，躁狂表现持续一周以上，并且每天大部分时间都有抑郁和躁狂的表现。

职业、社会功能明显受影响，病人感到痛苦或给别人造成麻烦。比如，难以维持学业，无法继续工作等。

需要排除某些躯体疾病及用药、毒品等引发的情绪反常。

如何区分双向情感障碍与抑郁症？

双向情感障碍，与我们常说的抑郁症有很大区别。首先，双向情感障碍是两种情绪状态交替、混合发生的结果，而抑郁症往往表现为一种单向的情绪，不会出现亢奋、活跃、好管闲事的躁狂行为。

其次，双向情感障碍的发病年龄相对较早，一般25岁以前就出现了发病的现象。再者，双向情感障碍的发作次数相对较多。

最后，双向情感障碍还可能伴随着一些不太典型的表现，比如吃得多、睡得多、肢体出现灌铅感等等。

得了双向情感障碍能治好吗？

目前，随着治疗手段的发展和药物的开发，双向情感障碍的治疗已经很规范了，而且药物的安全性高，双向情感障碍如果发现得早，并且及时规范治疗，患者的治愈率会提升很多，反之则可能会反复发作。

双向障碍诊断的关键在于识别既往轻躁狂发作，因为患者来求治时多为抑郁发作或躁狂发作，轻躁狂发作因为对患者社会功能的影响不严重，极少被患者及其监护人意识为病态，所以极少求治，使用负性描述询问时常被否认，甚至轻躁狂发作可能成为患者希望达到的一种状态。

因此，再次提醒：如果出现以下症状，无论是患者本人还是家属均需要警惕：

双向障碍表现为抑郁或躁狂交替出现，抑郁发作时，闷闷不乐或悲痛欲绝，提不起兴趣，全身乏力，消极自卑，脑子反应迟钝等；

躁狂发作时，反应敏捷，说话滔滔不绝，易发脾气，精力和活动增加，睡眠需要减少，自我感觉非常好甚至夸大，爱管闲事、行为鲁莽冲动等。

其次，抑郁表现持续时间两周以上，躁狂表现持续1周以上（轻躁狂持续4天以上）并且每天大部分时间都出现，这些表现不仅影响到当事人的职业和社会功能，如维持学业及完成工作任务困难，而且让当事人感到痛苦。

早期识别有助于提高治疗应答率、减少复发、改善预后，因此一旦识别出既往轻躁狂/躁狂发作，应把握时机做出准确诊断，使双向障碍患者获得规范有效的治疗。

#健康2021##怎样判断抑郁症是否转成双向情感障碍##健康科普排位赛#

一、情感障碍的定义及特征情感是人们对客观事物的主观态度和相应的内心体验。

情感活动与大脑边缘系统和植物神经系统有着密切的联系。大脑皮层调节着情绪和情感的进行，控制着皮层下中枢的活动。包括丘脑、下丘脑、边缘系统和网状结构的机能。网状结构在情绪的构成中起着激活的作用，它所产生的唤醒是活跃情绪的必要条件，它能够降低或提高脑的积极性，加强或抑制对刺激的回答反应，人的情绪色彩和情绪反应在很大程度上依赖网状结构的状态。动物实验表明边缘系统含有最高的5-羟色胺和去甲肾上腺素。并对情感活动的调节有着重要作用。

巴甫洛夫学派认为，情感障碍的基础是皮质与皮质下部神经过程的紊乱，情感的改变与代谢障碍有关，特别是与碳水化合物的代谢障碍有关。精神分裂症患者的情感倒错、表情倒错是由于其大脑皮质出现弥散性抑制，而引起情感调节方面障碍的结果；情感淡漠是大脑皮质及皮质下功能衰退的结果，或是大脑皮质及皮质下部的抑制。脑器质性精神障碍及癔症患者的情感脆弱、强制性哭笑及易激惹与大脑皮质活动的破坏或减弱相关。躁郁症中的抑郁发作可能是缺乏中枢儿茶酚胺，主要是缺乏去甲肾上腺素及活性减低所致；躁狂发作可能为儿茶酚胺过多，受体部位的去甲上肾腺素活性增强所致。

二、情感障碍的分类情感障碍通常分三大类：病理优势情感；情感诱发障碍；情感退化。

1．病理优势情感病理优势情感是指在病态的精神活动中居于显著优势地位的情感，这种情感与客观刺激的强度和性质不相关，与病人的内心体验有一定联系。

(1)病因情感高涨：常见于情感性障碍中的躁狂症；若情感增高的程度从轻度愉快、高兴到最高程度的极乐、狂喜，并带有令人不可思议的神秘色彩，即销魂状态，可见于癫痛等脑器质性精神障碍。

欣快：多见于脑器质性精神障碍、精神分裂症青春型。

情绪低落或抑郁：抑郁症、反应性抑郁症、抑郁性神经症、焦虑性神经症、强迫症、更年期精神障碍、精神分裂症后抑郁。

焦虑、惊恐发作：可见于焦虑症、抑郁症、强迫症、广场恐怖症、病症、脑器质性和躯体疾病所致的精神障碍。

恐怖：以恐怖性神经症为突出，也可见精神分裂症的早期。

(2)特征情感高涨：指病人的情感活动在长时间内持续增高，表现得欢欣喜悦、轻松愉快、自我感觉良好，显得忙碌、精力充沛，谈话时手舞足蹈，笑逐颜开，表情生动，联想丰富、话多、夸大、声调高昂，兴趣广泛，对什么都感到乐观，好像从无什么忧愁和烦恼。但病人此时易激惹，稍不如意即勃然大怒，或遇伤心事马上哭泣流泪，可在瞬间恢复如初。它往往与思维奔逸与活动增多同时出现，构成躁狂状态。

情感高涨增高的程度从轻度愉快、高兴到最高程度的极乐、狂喜或消魂状态，极乐状态下自觉良好，若逢大喜，并无思维奔逸或动作增多，可有轻度意识障碍。

情感高涨包括以下三种症状：

躁高涨。以持续的情感高涨或易激惹为主要临床症状，并伴有思维奔逸、自负夸大、动作增多、行为轻率、注意力涣散、性欲亢进等症状。其情感高涨具有感染力和共鸣性，与内心体验协调一致。此病有反复发作倾向，间歇期精神正常。

癫痛性精神病。此类患者可有情感高涨症状，情绪增高所表现的愉快感达到极乐消魂状态，自觉良好逢大喜，但内心体验与不符合周围环境，言语虽然增多，但不连贯，无感染力，有轻度意识障碍。既往患者长期有反复发作的癫痫病史。

精神活性物质所致的精神障碍。此类患者往往有长期使用精神活性物质史，在使用精神活性物质时或使用之后，出现精神运动性兴奋及异常情绪，从恐惧到销魂状态。同时还常伴有丰富生动鲜明的幻觉，以及躯体和精神依赖症状。

欣快：通常指在脑器质性疾病的基础上出现的一种快乐心情，患者自觉良好、幸福、面部呆傻、愚蠢、幼稚，无丰富的内心体验，显得单调刻板，引不起正常人的共鸣。

情感低落或抑郁：指负性情绪在较长时间内持续增高。它与情感高涨相反，患者心境抑郁、悲观厌世、整日杞人忧天、了无兴趣、自我评价过低，有度日如年之感，常自责、出现自杀念头和企图。情绪低落常伴有思维缓慢、言语及动作减少，意志下降，反应迟钝。这种心情与周围环境关系密切。其病症有以下两种：

脑器质性与躯体疾病所致的精神障碍：在器质性脑病中，如脑动脉硬化导致的精神障碍、肝性脑病等，欣快是情感障碍的一个常见症状，患者自觉良好、幸福，有浅薄的诙谐、戏谑行为，因为记忆智能受损，给人以愚蠢幼稚的感觉和呆傻，其精神症状往往具有可逆性，随原发疾病的好转而消失。

精神分裂症青春型：青春型精神分裂症的器质性病理基础不明显，精神症状以思维、情感和行为的不协调为主要临床特征，表情做作，情绪欣快，动作幼稚，兴奋冲动，片断的幻觉和妄想。此类患者病程长，预后较差。

焦虑、惊恐发作：焦虑(anxiety)指在缺乏充分根据或明显客观因素的情况下，过分严重的估计自身状态或周围环境，担心自身健康和生命受到威胁。患者感到烦躁不安、紧张恐惧、忧心忡忡，以致搓手顿足、唉声叹气，如大祸临头、惶惶不安。也可伴有心悸、出汗、四肢发冷及胃肠功能失调的症状。

其病状有以下几种：

双相情感性障碍抑郁相。以持续的情感低落、思维迟钝、活动减少及意志减退为本病主要特征。表现了无兴趣、愁眉苦脸、悲观厌世、自觉生不如死、精力减退，常自责自罪、消极自杀等，具有昼重夜轻的特点。患者对病态毫无自知力，症状不因环境的改变而好转。

更年期抑郁症。起病缓慢，先有更年期综合症的表现，全身不适、早醒、内分泌衰退及植物神经功能障碍；可出现焦虑抑郁、紧张恐惧，但思维和运动抑制不明显。部分患者有自罪、疑病、虚无妄想及严重的消极行为。

反应性精神障碍。反应性精神障碍中，有一类在精神创伤下一个月左右，情绪低靡、沮丧、兴趣降低，内疚或抑郁，可伴有焦虑、紧张或激越情绪为其特点的反应性抑郁状态。患者的整个精神活动集中于创伤性体验，只要与精神因素有关的情景，均易引起患者的情绪反应，就算时过境迁，仍有“触景生情”之感。由于环境的改变症状常可好转。

精神分裂症后抑郁：精神分裂症残留期，因为心理因素、精神药物及内源性因素等，可出现抑郁症状。主要表现为严重的呆滞、衰弱、被动及企图自杀，感觉孤独、茫然，思想散漫、阻塞，常与一些空洞、虚无的观念纠缠，情感与思维、行为及环境不协调，不会因环境的变化而有所改善。

脑器质性和躯体疾病所致的精神障碍，抑制症状常在脑器质性或躯体疾病后发生，表现为焦虑性抑郁，无明显思维抑制，常有疑病念头，症状具有波动性，通常随躯体疾病的好转而消失。

惊恐发作：突然的、自发的、难以理解的惊恐体验、恐怖、焦虑，伴有呼吸困难、头晕、心悸、濒死感等躯体症状。

焦虑症。焦虑症分为急性焦虑(即惊恐发作)和广泛性焦虑。惊恐发作是指原因不明的突发性紧张、恐惧、濒临死亡，伴有严重的植物神经功能紊乱，如心悸、呼吸困难、胸痛、震颤等，发作时间较短，大多不超过60分钟，发作后正常。广泛性焦虑是指持续时间较长的，原因不明或对象不明和内容的恐惧、紧张，并伴有植物神经症状。

抑郁症。抑郁症常伴有焦虑或惊恐发作，但其焦虑和其严重的抑郁症状并存，以抑郁、自罪、悲观、绝望、兴趣低下、能力下降、消极为主，抗抑郁剂疗效不错。

强迫症。此病可伴有焦虑及惊恐发作，但是在强迫症状即有意识的自我强迫与有意识的自我反强迫同时存在时，患者感到痛苦而焦虑、恐惧、紧张等，通常随强迫症状的好转而消失。

恐怖：病人遇到特定的境遇或某一事物时，产生的一种紧张恐怖的心情。明知这种恐怖感是不正常的，却摆脱不了。恐怖的内容有：如怕脏、怕空旷的广场、怕见人、怕脸红、怕上学等。

恐怖症。以恐怖症状为主要临床表现的神经症。恐惧害怕的对象是单一的或多种的，常见者有动物、高处、广场、闭室和社会活动等，有回避行为，伴有植物神经症状。明知恐怖不合理，却反复呈现，控制困难。

精神分裂症。精神分裂症在妄想、幻觉的支配下，可出现恐惧、害怕等，但对象不明确，无自知力。

2．情感诱发障碍情感诱发障碍是指情感始动功能失调，受到刺激时情感易于诱发或诱发困难。

(1)病因易激惹：患者的情绪容易激惹、愤怒、稍遇刺激勃然大怒，激怒，易与人发生冲突。常见于躁狂症、脑器质性精神障碍、躯体疾病所致精神障碍、神经症。

病理性激情：患者诱因不明显或在心境恶劣的背景上，突然发作，极强烈，为时短暂的暴怒情绪；并由此产生残暴的冲动行为而严重伤害他人，发作时常伴有一定程度的意识障碍，事后可能出现遗忘。多见于脑器质性和躯体疾病所致精神障碍、精神分裂症、反应性精神障碍。

情感脆弱：指患者易伤感，因轻微的小事而哭泣或兴奋激动，不能自我克制。见于脑动脉硬化性精神障碍、癔症、神经衰弱。

情绪不稳：指患者情绪极易变动，从一种情绪很快转变为另一种情绪。情绪不稳定、不持久，可无外界诱因，时而悲伤、时而快乐、时而自责或时而抱怨等，有时暴怒、吵闹、漫游或自杀，并无故打人骂人。见于脑器质性精神障碍、酒精中毒、人格障碍。

强制性哭笑：在没有外界诱因而突然爆发的、无法自行控制或带有强制的哭笑，患者表情愚蠢、奇特、内心体验缺乏。多见于脑器质性精神障碍。

情感迟钝：患者对平时能引起鲜明情感反应的刺激表现较平淡，与之相应的内心体验也缺乏。多以细微的情感逐渐丧失为主。如不体贴亲属、不关心同志，不认真工作，表情不鲜明生动等。多见于精神分裂症、脑器质性精神障碍早期及痴早。

情感麻木：在长期情绪压抑状态下(如长期拘禁)或突然遇到紧急情况时相应的情感体验缺乏。表现既没有恐惧，也没有痛苦、麻木不仁。多见于反应性精神障碍、癔症。

(2)病状躁狂症。躁狂症患者由于情绪的不稳定，有明显的易激惹性，愤怒和敌意，患者可因小事或因要求未满足而勃然大怒，甚至伤人毁物，怒不可遏；但通常片断即逝，化怒为笑，若无其事，事后仍然欣然自得。

脑器质性和躯体疾病所致的精神障碍：脑器质性精神障碍，如高血压病初期可出现脑衰弱综合症，表现情绪不稳，因素不明显的情绪易激惹，但同时可伴有植物神经症状如心跳加快、心前区不适以及睡眠障碍。躯体疾病所致精神障碍，如甲状腺机能亢进伴发的精神障碍可表现情绪不稳、急躁、激动、易激惹等，其激惹性并没有特异性，但往往具有代谢率增高的躯体症状及甲状腺肿大。

神经症：指精神活动能力降低、情绪波动与烦恼，体感不适增加，其易激惹性由于精神易兴奋和脑力容易疲乏所致，但有自知力。

病理性激情。脑器质性和躯体疾病所致精神障碍。如癫病所致精神障碍可出现病理性心境恶劣，不明原因下突然出现情绪低沉，易激惹、焦躁、紧张、不安、恐惧，对周围种种都感不满，抱怨别人对自己不好。有时暴怒，极残忍的攻击他人。通常发作数日或数小时。

反应性精神障碍。由于突然和剧烈的精神刺激，而出现急性心因反应，在轻度意识障碍下，表现出动作杂乱而无目的性，冲动伤人行为，情绪紧张、恐惧，可以出现片断的幻觉及妄想。但持续时间较短，意识障碍的程度若有波动，临床表现也随着变化。

情感脆弱。脑动脉硬化性精神障碍。情感脆弱是早期脑动脉硬化最典型症状，患者表现控制情感的能力减弱，极易伤感及激惹，或无故地忧虑抑郁、苦闷或悔恨。疾病逐渐发展，在智能障碍明显的阶段，上述情感障碍也相应加重，明显地表现为情感脆弱、不稳、欣快或呆滞，或出现强制性哭笑。

癔症。癔症患者常因小事而表现哭笑、喊叫、吵闹等，情感转变迅速，具有暗示性。

神经衰弱。患者因兴奋性增高，易激动，常因小事情即可引起强烈的情感反应。易激惹、易伤感，常为一些微不足道的事而悲痛落泪，忧伤沮丧。还可出现易疲劳或衰竭，并伴有躯体和神经精神症状等。

情绪不稳。脑器质性精神障碍。早期患者经常表现情绪低落，抑郁寡欢，有时出现焦虑、惊吓或恐惧，有时对周围漠不关心，兴趣减退，但通常均较肤浅，易变动。同时此类患者还具有脑器质病理基础和器质性躯体症状及体征。

酒精中毒。在急性酒中毒患者中，由于一次性饮酒过量，患者表现为一种特殊的兴奋状态，情绪易激惹和不稳定，言语增多，重复，有夸大成分，大声辱骂对平时不满意的事，有攻击行为；此时口齿含混，手唇震颤，走路不稳，面部潮红，心率增快。

人格障碍。人格障碍患者可出现严重的情感障碍，情感不稳定，易激惹，易增强或低落，有的对人情感肤浅，甚至冷酷无情。人格障碍通常早年开始，人格严重偏离正常、不协调；行为目的和动机不明确，行为大多受情感冲动的影响，对人格没有自知力，不能从过去的生活经验中吸取教训，矫正困难、预后不良。

强制性哭笑。脑功能硬化性精神障碍。此类患者早期多诱因不明显逐渐出现类神经衰弱的症状，同时伴有情绪不稳；随着疾病的发展，智能可能受损，情感症状加重，出现强制性哭笑。本病症状具有波动性，躯体检查有脑动脉硬化征兆，同时血胆固醇和血脂高于正常范围。

肝豆状核变性。肝豆状核变性是一种常染色体隐性遗传的铜代谢疾病，起病年龄多在儿童或少年，可出现神经精神症状，早期即有明显的人格和情感改变及维体外系运动障碍。表现震颤、肌张直、“面具脸” 、强制性哭笑。体格检查有色膜素损害、肝损害和血清钢氧化酶活性降低。

麻痹性痴呆。是由梅毒螺旋体侵犯大脑而引起的一类慢性脑膜炎，可出现神经系统、躯体和精神等方面的症状。在疾病的发展阶段情绪多不稳定，有的表现情感脆弱和强制性哭笑。精神分裂症。情感迟钝淡漠，情感反应不符合思维内容以及外界刺激，是精神分裂症的重要特征。同时患者还具有思维联想障碍。幻觉、妄想、意志减退和行为退缩。青壮年多发病，病程迁延，无脑器质性症状和体征。

脑器质性精神障碍。情感障碍是脑器质性精神障碍患者常见症状之一。部分患者可表现情感迟钝，对什么事情都漠不关心，也可伴有智能减退和人格改变。这类患者可通过躯体和实验室检查以确诊相应的脑器质性疾病。

情感麻木。反应性精神障碍。患者遭受剧烈精神创伤后而出现急性心思反应，部分患者表现僵住不动，运动抑制，情感没有反应，呆若木鸡，甚至对痛觉刺激也没有反应。其病程一过，复发少。

癔症。有些癔症患者由于夸张与做作，表现闭目不动、呼之不醒、推之不动，似乎相应的情感体验缺乏，没有恐惧和痛苦感。但这类患者以往有癔症发作史，遇到刺激还会有类似发作。

3．情感退化患者的情感变得极幼稚或衰败称为情感退化。

(1)病因情感幼稚：是指患者的情感缺乏节制，极易流露出来，如同小孩一般表现。患者对外界刺激反应迅速而强烈，稍遇刺激则嚎陶大哭或暴跳如雷，而稍加安抚则破涕为笑。患者由于大脑皮质的控制能力减弱，其情感活动易受本能支配或直觉的影响，而缺乏克制和理解能力，且很容易流露出来。常见于精神分裂症青春型、癔症、痴呆患者。

情感衰败：是指患者对各种事物逐渐丧失自己的内心体验，带着傻笑的面容或毫无表情，通常外界刺激很难引起情绪反应，对于重外界干扰可有些愤怒或回避反应。是整个精神活动衰退的一部分。常见于精神分裂症衰退型或痴呆患者。

(2)鉴别诊断①情感幼稚。

精神分裂症。精神分裂症青春型患者，可出现情感幼稚表现，表情喜怒无常，忽哭忽笑，易受外界刺激干扰，时而冲动兴奋、打人毁物，时而乱跑，学鸡鸣狗叫，如同三岁儿童；同时具有思维零乱、破裂，行为愚蠢、奇特，有片断幻觉、妄想，也可有性欲亢进意向倒错，病程进展较快，人格逐渐衰退。

瘟症。这类患者本身性格就有强烈情感生和情感多变性，情感活跃、生动、肤浅、幼稚，情感反应容易从一个极端转向另一个极端。部分癔症患者可表现童样痴呆症状，患者自称为儿童，其谈话声调。内容、表情、动作都和儿童一样，表现十分幼稚、顽皮。似乎好像痴呆状态，但患者实际上并无智能障碍。

脑器质性精神障碍。脑部长期的器质性病变，可出现痴呆综合症，表现为全面的智能、记忆的衰退和人格改变，智力和记忆障碍是痴呆突出表现；人格改变主要表现在性情急躁易怒、多疑，伦理道德观念减退，行为愚蠢，情感淡漠，幼稚、欣快，日常生活不能自理。

②情感衰败。

精神分裂症衰退型。精神分裂症患者，由于病程不断进展，精神症状日益加重，以精神分裂症的阴性症状为主，表现性情孤僻、意志活动低下，情感淡漠以至衰败，整日傻笑，对任何刺激无动于衷，思维贫乏，丧失社会功能。

脑器质性精神障碍。脑器质性精神障碍痴呆患者，由于智能减退、人格改变，表现社会功能衰退，孤僻、退缩、自语、傻笑，对外界刺激缺乏内心体验。此类患者有脑部器质性病变的症状和体征。

情感障碍是怎么引起的

大量的研究资料提示遗传因素、生物学因素和心理社会因素对情感障碍的发生有明显影响。

(一)遗传因素

1家系研究 中、重度情感障碍在人群中的患病率为1%一2%，而情感障碍先证者的亲属患病的概率高出一般人群约10—30倍，血缘关系越近，患病概率越高，一级亲属的患病率远高于其他亲属，并且有早期遗传现象(anticipation)，即发病年龄逐代提早，疾病严重性逐代增加。由此可见遗传因素在情感障碍病因学中所占的地位。

2双生子研究、寄养子研究 发现单卵双生子(MZ)患情感障碍的同病率比异卵双生于(DZ)的同病率高，可见双生子研究能强有力地说明遗传因素是主要内因。有研究发现，患有情感障碍的亲生父母所生的寄养子患病率高于正常父母所生的寄养子患病率;研究还发现，患有情感障碍的寄养子，其亲生父母患病率高于正常寄养子亲生父母的患病率。寄养子研究也可说明遗传因素的影响远甚于环境。

至于遗传方式，有多种假说，有的认为是单基因常染色体显性遗传有的认为是性连锁显性遗传，也有认为是多基因遗传;但是这些假说均尚未获得证实。

(二)生化研究

1五羟色胺(5一HT)假说 近10年来，情感障碍的5一HT假说越来越受到重视。认为5一HT直接或间接参与调节人的心境。5一HT功能活动降低与抑郁症患者的抑郁心境、食欲减退、失眠、昼夜节律紊乱、内分泌功能紊乱、性功能障碍、焦虑不安、不能对付应激、活动减少等密切相关：而5一HT功能增高与躁狂症有关。有研究发现自杀者和一些抑郁症患者脑脊液中5一HT代谢产物(5一HIAA，5一羟吲哚乙酸)含量降低，还发现5一HIAA水平降低与自杀和冲动行为有关;单相抑郁症中企图自杀或白杀者脑脊液5一HIAA水平比无自杀企图者低;还发现脑脊液5一HIAA浓度与抑郁严重程度相关，浓度越低，抑郁程度越重;抑郁症患者和自杀者的尸脑研究也发现5一HT或5一HIAA的含量降低。

2去甲肾上腺素(NE)假说 临床研究发现双相抑郁症患者尿中NE代谢产物MH—PG较对照组明显降低，转为躁狂症时MHPG含量升高;酪胺酸羟化酶(TH)是NE生物合成的限速酶，而TH抑制剂α一甲基酪氨酸可以控制躁狂症，导致轻度的抑郁，可使经地昔帕明(去甲丙咪嗪)治疗好转的抑郁症患者出现病情恶化;三环类抗抑郁药抑制NE的回吸收，可以治疗抑郁症;利舍平(利血平)可以耗竭突触间隙的NE，而导致抑郁。

有人认为抑郁症患者脑内NE受体的敏感性增高，而抗抑郁药可降低其敏感性，产生治疗效果。

3多巴胺(DA)假说 研究发现某些抑郁症患者脑内DA功能降低，躁狂发作时DA功能增高。其主要依据：多巴胺前体L—DOPA可以改善部分单相抑郁症患者的症状，可以使双相抑郁转为躁狂;多巴胺激动剂如Piribedil和溴隐亭等有抗抑郁作用，可使部分双相患者转为躁狂;新型非典型抗抑郁药，如布普品(bupropion)主要阻断多巴胺的再摄取。研究发现抑郁发作时，尿中多巴胺的降解产物HVA水平降低。另有报道，能阻断多巴胺受体的抗精神病药物，可治疗躁狂发作，亦说明情感障碍患者存在DA受体的变化。

4乙酰胆碱假说 乙酰胆碱能与肾上腺素能神经元之间张力平衡可能与情感障碍有关，脑内乙酰胆碱能神经元过度活动，可能导致抑郁;而肾上腺素能神经元过度活动，可能导致躁狂。其主要证据是，毒扁豆碱(胆碱脂酶抑制剂)以及能提高脑内胆碱能活性的药物使正常对照组诱发抑郁，抑郁症患者的抑郁症状加剧，而躁狂症患者的躁狂症状减轻;毒扁豆碱可使正常对照组血浆可的松水平提高;能克服地塞米松对正常对照组HPA轴的抑制;也能提高正常人脑脊液中MHPG水平，故推测某些抑郁症患者可能存在肾上腺素能与胆碱能的不平衡。因此，抗抑郁药的抗胆碱能教应在这种类型的抑郁症中可能发挥抗抑郁作用。

5GABA假说 GABA是中枢神经系统主要的抑制性神经递质，临床研究发现很多抗癫痫药如卡马西平、丙戊酸钠具有抗躁狂和抗抑郁作用，它们的药理作用与脑内GABA含量的调控有关。有人研究发现双相障碍患者血浆和脑脊液中-GABA水平下降。

(三)神经内分秘功能失调

很多内分泌疾病可伴有情感症状，许多激素如肾上腺皮质激素可引起心境的改变，抑郁症患者可有内分秘方面的异常，故认为内分秘异常可能是情感障碍的病因。近年来大量研究资料均证实某些内分泌改变确与情感障碍有关。

1下丘脑一垂体一肾上腺轴(HPA)

通过监测血浆皮质醇含量及24h尿17一羟皮质类固醇的水平，发现抑郁症患者血浆皮质醇分泌过多，提示患者可能有HPA功能障碍。还发现抑郁症患者不仅血浆皮质醇浓度增高，而且分泌昼夜节律也有改变。无晚间自发性皮质醇分泌抑制。其次，约40%抑郁症患者在下午11时服用地塞米松lmg后，次日下午4时及11时测定血浆皮质醇高于13795nmol/L(5μg/d1)为阳性，即地塞米松不能抑制皮质醇分泌。新近研究发现单相精神病性抑郁症和老年抑郁症患者，地塞米松抑制试验(DST)的阳性率高于非精神病性抑郁及年轻者。抑郁症患者DST异常是比较稳定的，往往随临床症状缓解而恢复正常。有研究发现重症抑郁症患者脑脊液中促皮质激素释放激素(CRH)含量增加，认为抑郁症HPA异常的基础是CRH分泌过多。

2下丘脑一垂体一甲状腺轴(HPT) 研究发现抑郁症患者血浆甲状腺释放激素(TSH)显著降低，游离T4显著增加，而患者对抗抑郁药反应可能与游离T4下降有关。许多研究还发现25%一70%抑郁症患者TSH对促甲状腺释放激素(TRH)的反应迟钝，TSH反应随抑郁症状缓解而趋于正常。TSH反应迟钝的患者预示对抗抑郁药治疗效应好。

3下丘脑一垂体一生长素轴(HPGH)

新近研究发现抑郁症患者生长素(GH)系统对可乐定刺激反应是异常的，通过测定突触后α受体敏感性发现，抑郁症患者GH反应低于正常对照组。有人还发现抑郁症患者GH对地昔帕明的反应降低，有些抑郁症患者GH对胰岛素的反应降低，在双相抑郁及精神痛性抑郁患者中更为明显。但抑郁症患者GH调节不正常的机制尚未阐明。

(四)神经生物学研究

近年来，人们逐渐认识到情感障碍患者在脑、神经细胞和信号分子水平都存在异常。情感障碍患者的边缘一丘脑一皮质环路和边缘一皮质一纹状体一苍白球一丘脑环路的糖代谢和脑血流都发生了改变。同时抑郁症患者的皮质容量、神经元数量与大小及胶质细胞数量也发生了改变。抗抑郁药物可能通过影响磷酸肌醇环路、Wnt信号通路和神经营养因子下游信号转导通路等发挥其抗抑部作用。

1与情感障碍有关的脑区和环路 PET研究表明，情感障碍患者边缘叶和前额叶局部发生了糖代谢和脑血流异常，未经治疗的家族性抑郁症患者的杏仁核、眶回、内侧丘脑等部位脑血流量升高，这些异常提示，边缘一丘脑一皮质环路和边缘一皮质一纹状体一苍白球一丘脑环路可能参与情感障碍行为的发生。随着情感障碍患者临床症状的改善，部分异常脑血流和糖代谢可以得到逆转，提示这些部位的神经生理活动会对抑郁心境和认知作出调节反应，但即使经过有效的抗抑郁治疗，这些部位的脑血流和糖代谢异常也不能完全恢复。MRI和尸检发现，不依赖情绪状态而持续存在的脑结构异常与相对应的代谢异常有关。

2境障碍时神经元和胶质细胞的变化 大量尸检研究发现，抑郁症患者海马、胼胝体膝下区、眶回、背前侧前额叶和杏仁核等部位的皮质容量、神经元数量与大小和胶质细胞数量均降低。另外还发现皮层一些区域神经元体积也变小，这种神经元丢失可能是程序性细胞死亡的结果。研究发现，应激可抑制神经发生，而抗抑郁治疗可促进神经发生。长期抗抑郁治疗可增加齿状回颗粒细胞的神经发生。长期NE和5一HT的选择性再摄取抑制剂和电休克治疗都可促进新生神经元的增殖和存活，可见刺激神经元活动可以增强神经元发生，提示神经发生可能受神经元可塑性调节。近期的一项研究证明大脑皮层也存在神经发生，提示抑郁症患者皮层细胞丢失的可能原因是神经发生减少。

关于情感障碍中胶质细胞特别是星形胶质细胞的变化早有报道。有人测定了20例名情感障碍患者血浆中的S100B浓度，结果表明与健康人相比，抑郁症和双相障碍躁狂发作患者的S100B浓度明显升高。S100B作为星形胶质细胞损伤的标志物，其增多可能归因于星形胶质细胞损伤和血脑屏障的破坏，也可能通过星形胶质细胞使S100B分泌增多。而且，抗抑郁治疗能使S100B浓度随抑郁症状的改善而降低。由此可见，胶质细胞的功能异常与神经元结构可塑性的损害及抑郁症整个病理生理过程密切相关。

3情感障碍时神经元内信号转导通路的变化 抗抑郁药作用机制的研究发现，有几条信号转导通路与情感障碍的发病关系密切。

(1)磷酸肌醇一蛋白激酶C环路研究发现，抗抑郁药物和心境稳定剂可抑制磷酸肌醇一蛋白激酶C通路。锂盐和丙戊酸盐可以减少肌醇向胞内转运;同时锂盐作为肌醇磷酸酶的非竞争抑制剂，可阻止三磷酸肌醇转化为肌醇，从而影响了蛋白激酶c信号转导通路。此外，锂盐、丙戊酸盐和卡马西平可促进神经元生长，抑制其凋亡。而且长期使用锂盐和丙戊酸盐都可降低海马中MARCKS的表达，促进神经元突触延伸。

(2)Wnt信号通路抗抑郁药和心境稳定剂可通过作用于Wnt信号通路来提高神经元可塑性。Wnt附在细胞表面G蛋白偶联受体上。可以激活中间激酶disheveled。激活的disheveled可抑制GSK一3B和蛋白激酶A，而GSK一3B可以磷酸化β一链蛋白，从而使其降解。锂盐通过抑制GSK一3B可提高β一链蛋白水平，产生抗凋亡效应并通过Tef/Lef—l刺激轴突生长。丙戊酸和其他抗惊厥药物，也通过抑制GSK一3β或诱导β一链蛋白来抗凋亡。

(3)神经营养因子下游信号转导通路抗抑郁药和心境稳定荆可影响神经营养因子信号转导通路包括PI-3K-PKA通路和MAPK通路。PI一3K—AK可通过阻断促凋亡因子抑制程序性死亡。含有细胞外信号调节激酶(ERK)的MAPK通路，也通过调节一些转运因子。如环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)来促进细胞存恬和突触可塑性。同时在前额叶也观察到Bad的失活和CREB靶目标Bcl一2的上调。脑源性神经营养因子(BDNF)信号转导通路可能也参与电休克治疗和抗抑郁药物治疗的作用机制。长期电休克治疗和抗抑郁药物治疗，通过增加CREB和CRE介导的基因表达上调，从而上调BDNF和TrkB的表达。研究表明，脑内灌注BDNF可能通过提高5一HT神经元功能来发挥其抗抑郁作用。给予NE和5一HT选择性再摄取抑制剂等抗抑郁药+可增加海马中BDNF的表达。MAOI和电休克治疗也可增加前额叶BDNF水平。可见情感障碍中存在着神经元可塑性和细胞修复能力的选择性损害这些损害是否与情感障碍患者机体的生化紊乱程度和持续时间相关、是否提高了患者对情感障碍的易感性、是否是情感障碍的病因学基础目前尚不清楚，有待进一步研究。

(五)神经影像学研究

近如年来，医学影像学技术的发展，使精神科工作者不仅可以凭借影像观察到脑部形态学的改变，并且可通过测定患者脑局部血流和葡萄糖的代谢等了解大脑的功能。目前功能性影像技术对抑郁症的研究较多，而对其他亚型尚未开展广泛和深入的研究。

1CT VonGall和Becker(1978年)首先对单相抑郁症患者37人进行脑CT检查，并与45例精神分裂症和其他疾病对照，结果发现135%单相抑郁患者显示脑室扩大，108%显示脑沟增宽。后来又有数个研究也发现情感障碍患者CT异常。

(1)脑室扩大：根据Jeste等(1988年)的复习，在20篇有关研究报道中。17篇报道脑室较正常对照组为大。各组发生率介于125%～42%。有研究指出，情感障碍患者脑室扩大与精神分裂症并无显著差异;单相抑郁与双相抑郁之间CT异常亦并无明显差异。

(2)脑沟宽度：32l例情感障碍患者中，17%显示脑沟增宽，而正常对照组为4%。脑沟增宽在单相抑郁与双相抑郁间也无差异。Saeehetti等(1992年)指出，情感障碍患者脑室扩大或皮质萎缩与出生季节无关。

(3)小脑萎缩：244例情感障碍患者中，26%发现小脑蚓部萎缩。另一项比较研究表明，双相抑郁有小脑萎缩者占8%，而单相抑郁却无一例。

(4)其他：情感障碍患者可见其他CT异常，如隔部一尾状核间距离缩短和半球间沟增宽，放射密度增宽或减低，第三脑室宽径增加。

情感障碍患者脑CT异常发生率接近或类似精神分裂症，这两类研究的病例均系住院且接受药物治疗者，有的属于难治性或慢性病例，因此CT异常仅反映他们有较多的器质性特征。

2MRI MRI用干情感障碍的研究较少。Rangel一Guerra等(1983)研究锂盐对T1弛豫时间的影响，结果发现未服药的20例双相患者中有17例人额叶和颞叶Tl大于正常人;用锂盐治疗10天后，TI弛豫时间降低到正常，提示未治疗者前额叶和颞叶处于相对水肿状态，通过锂盐治疗得以纠正;正常人用锂盐对T1弛豫时间并无影响。外周的研究证实锂盐的影响，如Rneenthal等(1986)用MR[研究锂盐治疗前的双相患者红细胞计数，发现在Tl时间是上升的，用锂盐1局后恢复正常。Coffdy等(1988)和Krishman等(1988)发现老年抑郁症患者皮质下白质显示MRI信号超敏感。Dutpent等(1989)发现双相患者显示与精神状态不相关的皮质下白质不正常为57%，而年龄相仿的正常人并非如此。Dupont等(1990)报道双相患者伴有的MRI不正常与既往多次住院和较多认知损害相关。Hanesr等(1988)发现情感障碍患者的额叶与半球比率较正常对照组显著减小，而Johnstone等(1989)却未发现额叶大小有何改变，然而精神分裂症与对照组之间却存在差异。Hussein等(1991)发现重性抑郁症与对照组比较，前者有显著小的壳核，容积缩小。

一，当代大学生心理问题的现状

当代大学生的心理素质不仅影响到他们自身的发展，而且也关系到全民族素质的提高，更关系到跨世纪人才的培养，一项关于当代人主要素质的调查表明，当代人的素质不能适应社会进步和发展的需要，最欠缺的是心理素质，具体表现为意志薄弱，缺乏承受挫折的能力、适应能力和自立能力，缺乏竞争意识和危机意识，缺乏自信心，依赖性强等。究其原因，与教育不重视人的心理素质的培养与塑造有关。在大学生中，有人因自我否定、自我拒绝而几乎失去从事一切行动的愿望和信心；有人因考试失败或恋爱受挫而产生轻生念头或自毁行为；有人因现实不理想而玩世不恭或万念俱灰；有人因人际关系不和而逃避体自我封闭。大量调查表明，目前我国大学生发病率高的主要原因是心理障碍，精神疾病已成为大学生的主要疾病。具体表现为恐怖、焦虑、强迫、抑郁和情感危机、神经衰弱等。我校每年对新生进行心理健康状况调查，结果表明每年有大量大学生心理素质不良，存在不同程度的障碍。土木水利学院 级学生入学第一年便因心理问题休学4人，他们四人分别因为：1、追求女生遭到拒绝而情绪不稳定；2、长时间怀疑同学背后议论自己、鄙视自己，因而不敢面对别人；3、对生活目标丧失信心，低糜消沉，抑郁；4、狂躁不安，行为异常。最终都不能继续学业。常见的大学生心理问题还表现为环境应激问题、自我认识失调、人际关系障碍、情绪情感不稳、感情适应不良等。当代大学生心理问题不容忽视。

二、对当代大学生心理问题的原因

大学生心理素质方面存在的种种问题一方面是与他们自身所处的心理发展阶段有关，同时也与他们所处的社会环境分不开。大学生一般年龄在十七、八岁至二十二、三岁，正处在青年中期，青年期是人的一生中心理变化最激烈的时期。由于心理发展不成熟，情绪不稳定，面临一系列生理、心理、社会适应的课题时，心理冲突矛盾时有发生，如理想与现实的冲突、理智与情感的冲突、与依赖的冲突、自尊与自卑的冲突、求知与辨别能力差的冲突、竟争与求稳的冲突等等。这些冲突和矛盾若得不到有效疏导、合理解决，久而久之会形成心理障碍，特别是当代大学生，为了在激烈的高考竟争中取胜，几乎是全身心投人学习，家长的过度保护、学校的应试教育、生活经历的缺乏使这些学生心理脆弱、意志薄弱、缺乏挫折承受力，在学习、生活、交友、恋爱、择业等方面小小的挫折足以使他们中的一些人难以承受，以致出现心理疾病，甚至离校出走、自杀等。从环境因素看，竟争的加剧、生活节奏的加速，使人产生了时间的紧迫感和压力感；个人对生活目标的选择机会增多，难以兼顾的矛盾加剧了内心的冲突，产生了无所适从的焦虑感。凡此种种，对变化的环境适应不良而出现的各种困惑、迷惘、不安、紧张在明显增加，社会的变革给正在成长着的大学生带来的心理冲击比以往任何一个时代更强烈、更复杂。各种生理因素、心理因紊、社会因素交织在一起，极易造成大学生心理发展中的失衡状态。心理素质低劣的人自然不能适应高速度、高科技、高竞争的环境，心理负荷沉重便容易导致各种心理疾病。

1、客观方面

与中学比，大学时期的学习、生活、人际关系都发生了很大变化。

1）学习的任务、内容、方法发生了变化。 中学学的是基础知识，目的是为今后继续深造或就业做准备；大学学的是专业知识，目的是把学生塑造成建设祖国的高级专门人才。中学课程几年一贯学习仅有的几门高考课程，中学有老师天天，日日相随；大学要有较强的自学能力，地思考和解决问题。新大学生往往不适应这种变化了的学习生活，不知道如何适应和支配时间。

2）生活环境发生了变化。 部分新生在中学有寄读经历，但多数新生仍然是上学到学校，放学同家人居住在一起。进入大学后，班集体成为主要生活环境，宿舍成了主要的生活区，日常生活全要自理，这对那些平时习惯于依靠父母、家庭的人来说，确实是个难题。这种变化给他们带来了一定的精神压力。

3）人际关系较中学时代要复杂。 大部分新生在中学时期居住的比较集中，从小学到中学，都有一些从小在一块儿的伙伴；班主任一任数年，天天相见。熟悉的面孔、相似的语言、习俗，构成自己熟悉的生活环境。跨进大学，周围的人来自不同地区，素昧平生，语言、习俗各不相同；同学间由原来的热热闹闹、亲密无间变得陌生，有想法也难以启齿。这对年龄仅有十七八岁的新生来说，是极不习惯的，因此，每逢节假日就会想家、想同学，会产生孤独感。

4）对待社会工作的态度发生了变化。 中学的工作和活动多是在老师指导下开展，由少数同学承担的。大学强凋学生的自我管理，班里事情多，社团活动多，学生除了要搞好自身的学习外，还要担负一定的社会工作，关心班集体建设。新生往往不大适应这种较大工作量的生活，缺乏工作主动性，在其位又不知如何谋其政，感到压力大。

2、主观方面

新生物质生活的依赖性与精神生活的意识发生着矛盾；日益增强的自主自立意识以及主观愿望上的自主自立与客观条件上的可能性及能力之间发生着矛盾。这两方面的原因使那些适应新环境能力不强的新大学生很容易产生如下心理问题：

（一）是盲目自满与自我陶醉 。因为考取了大学，老师表扬，同学羡慕，亲友夸奖，父母庆贺，部分学生在这种自我陶醉中渐渐松懈了斗志，终日悠哉游哉，认为自己是中学的尖子，大学里成绩也不会差，从而放松了对自己的要求，盲目自满。

（二）是失望与失宠感 。有的学生入学前把大学生活过于理想化、神秘化，入学后感到理想与现实差距太大，因而产生失望感，有的学生曾是中学的尖子，是家庭与学校的重点保护对象，进入大学一下子不受重视了，就会产生失宠感。

（三）是松气情绪与歇脚心理。 有的同学认为考上大学就是端上了铁饭碗，拼搏的目标已经达到，心理上得到了满足，生理上希望得到休整。加上进入大学后奋斗目标不明，适应能力不强，竞争的气势也有所减弱，便产生了“松口气，歇歇脚”的心理，再也鼓不起前进的勇气了。

（四）是畏首畏尾。 因为环境变化而瞻前顾后畏缩不前，社会活动不参加，运动场不光顾。整日除了学习之外，无所事事，生活单一，有碍个性发展。

不能。

查询律图信息可知，鉴定申请时需满足的医疗期规定为，双向情感障碍虚年病史以上并且男性年龄需达到50周岁以上，女性要45周岁以上，因此未满45岁不能鉴定。