骨骼肌的三种物理属性是什么?有一个是收缩性。令外两个是什么？

骨骼肌的物理特性

伸展性：骨骼肌在受到外力牵拉或负重时可被拉长的特性

弹性：当外力或负重取消后，肌肉的长度又可恢复的特性

粘滞性：由于肌浆内各分子之间的相互摩擦作用所产生的特性

骨骼肌的生理特性及其兴奋条件

兴奋性：骨骼肌是可兴奋组织，受到刺激后可产生兴奋(即产生动作电位)的特性。

收缩性：肌肉受到刺激产生兴奋后，立即产生收缩反应的特性

肌肉收缩分为三种形式，其各自特点如下：

1、缩短收缩（向心收缩）

特点：张力大于外加阻力,肌长度缩短。

作用：是肌肉运动的主要形式,是实现动力性运动的基础（如挥臂、高抬腿等）。

如：推举杠铃, 关节角度在120°时肱二头肌收缩张力最大,关节角度在30°时肱二头肌收缩张力最小。

2、拉长收缩（离心收缩）

特点：张力小于外加阻力,肌长度拉长。

作用：缓冲、制动、减速、克服重力。

如：蹲起运动、下坡跑、下楼梯、从高处跳落等动作,相关肌群做离心收缩可避免运动损伤。

3、等长收缩

特点：张力等于外加阻力,肌长度不变。

作用：支持、固定、维持某种身体姿势其固定功能还可为其他关节的运动创造适宜条件。

如：站立、悬垂、支撑等动作。

扩展资料：

运动的种类：

1、根据形状来分类或描述

骨骼肌缩短产生运动，收缩产生的力是拉力而非推力。然而，某些特殊情况下，例如“爆破音作用于耳”时鼓膜膨出以便平衡其两侧的空气压力、肌静脉泵等现象，都与肌肉收缩时肌腹膨胀的效应有关。

大部分骨骼肌能使骨骼运动，然而也有一些肌肉运动身体的其他部分如眼、口唇和头皮。口轮匝肌围绕在口的周围，在发音和吸吮中发挥着重要作用。舌虽无骨和关节，舌骨仅构成其基底部分，却也能运动

2、根据运动单位分类

原动肌引发身体特定运动的主要肌肉，主动收缩便可产生意向性运动；

拮抗肌对抗原动肌运动的肌肉。原动肌收缩时，拮抗肌逐渐放松以保证运动过程的平滑；

协同肌当原动肌通过一个以上的关节时，协同肌收缩可以防止其中的某个(些)关节干扰原动肌的运动。简而言之，协同肌起到协助原动肌运动的作用；

固定肌当运动发生在四肢的远侧部分时，固定肌起到稳定四肢近侧部的作用。

—骨骼肌

—肌肉收缩

随着刺激强度的增加，肌肉收缩强度逐渐增强。具体变化如下：

单根神经纤维或肌纤维对刺激的反应是“全或无”式的。单在神经肌肉标本中，则表现为一定范围内肌肉收缩的幅度同刺激神经的强度成正比。

因为坐骨神经干中含有数十条粗细不等的神经纤维，其兴奋性也不相同。弱刺激只能使其中少量兴奋性高的神经纤维先兴奋，并引起它所支配的少量肌纤维收缩。

随着刺激强度增大，发生兴奋的神经纤维数目增多，结果肌肉收缩幅度随刺激强度的增加而增加。当刺激达到一定程度，神经干中全部神经纤维兴奋，其所支配的全部肌纤维也都发生兴奋和收缩，从而引起肌肉的最大收缩。此后，若再增加刺激强度，肌肉收缩幅度不再增加。

扩展资料：

Huxley（1969）提倡了一套微丝滑行学说（sliding filament theory），作为肌肉收缩原理的解释。根据这套学说，肌肉收缩是由于肌动蛋白微丝(细丝)在肌球蛋白微丝(粗丝)之上滑行所致。在整个收缩的过程之中，肌球蛋白微丝和肌动蛋白微丝本身的长度则没有改变。

微丝滑行的实际情况仍需等待进一步的阐释，但相信肌球蛋白微丝的突起部分（称作横桥或交叉桥，cross bridges）与肌动蛋白微丝上的一些特殊位置形成了一种称作肌动肌球蛋白（actomyosin）的复合蛋白，在ATP的作用之下，就能促使肌肉产生收缩的现象。

——肌肉收缩

肌肉主要由肌肉组织构成。 肌细胞的形状细长，呈纤维状，故肌细胞通常称为肌纤维。

人体的肌按结构和功能的不同可分为平滑肌、心肌和骨骼肌三种，按形态又可分为长肌、短肌、阔肌和轮匝肌。

平滑肌主要构成内脏和血管，具有收缩缓慢、持久、不易疲劳等特点，心肌构成心壁，两者都不随人的意志收缩，故称不随意肌。

骨骼肌分布于头、颈、躯干和四肢，通常附着于骨，骨骼肌收缩迅速、有力、容易疲劳，可随人的意志舒缩，故称随意肌。骨骼肌在显微镜下观察呈横纹状，故又称横纹肌。

骨骼肌是运动系统的动力部分，在神经系统的支配下，骨骼肌收缩中，牵引骨产生运动。人体骨骼肌共有600余块，分布广，约占体重的40%，每块骨骼肌不论大小如何，都具有一定的形态、结构、位置和辅助装置，并有丰富的血管和淋巴管分布，受一定的神经支配。

肌细胞从兴奋到收缩的全过程包括三个基本过程：

1、肌细胞兴奋触发肌肉收缩，即兴奋-收缩偶联

当肌细胞兴奋时，动作电位沿横管系统进入三联管，横管膜去极化使终池大量释放Ca2+。

2、横桥运动引起肌丝滑行

当肌质的浓度升高时，肌钙蛋白结合足够的，使原肌球蛋白的双螺旋体从肌动蛋白结构的沟沿滑到沟底，肌动蛋白上能与横桥结合的位点暴露出来。

横桥与肌动蛋白结合形成肌动球蛋白，激活横桥上的ATP酶的活性，在Mg2+参与下，结合在横桥上的ATP分解放出能量，横桥牵引细丝向粗肌丝中央滑行。

3、收缩肌肉的舒张

当刺激终止后，终池不断地将肌质中的收回，肌质浓度下降，与肌钙蛋白结合消除，肌钙蛋白、原肌球蛋白恢复到原来构型。

肌动蛋白上与横桥结合的位点重新掩盖起来，肌丝由于自身的弹性回到原来位置，收缩肌肉产生舒张。

扩展资料：

肌细胞的特点

肌细胞的结构特点是细胞内含有大量的肌丝，具有收缩运动的特性，是躯体和四肢运动和体内消化、呼吸、循环、排泄等生理活动的动力来源。肌细胞内的基质称“肌浆”，肌细胞的内质网称肌浆网，肌细胞的细胞膜称“肌膜”。

肌纤维之间有少量结缔组织、血管、淋巴管及神经在构成肌肉组织时，各肌肉细胞一般外形为纺锤状乃至纤维状，特称为肌（肉）纤维。

海绵动物虽然缺乏肌肉组织，但硅角海绵类除体表的扁平上皮细胞多少有点收缩性外，在体表流出孔的周围，存在着称为肌细胞（myocyte）的长纺锤形的收缩性细胞。

此外，钙质海绵类的小孔细胞也有收缩性。这些和某种原生动物细胞的整体都能收缩共同构成了肌细胞的萌芽形态。发展到腔肠动物，水螅型的外胚叶细胞层中具有上皮肌细胞，可认为是真肌原纤维。

这里最普通的圆柱形上皮细胞，即支柱细胞，基底部延长而成纺锤形，只有这部分存在肌原纤维，它是由体表的上皮细胞向肌细胞分化过程中的形态。至于水母型则已完全成为纺锤形的肌细胞。扁形动物以上的动物已明显分化为皮肌层、器官肌等等。

-肌细胞

-兴奋性

强直性肌营养不良疾病概述强直性肌营养不良由Delege（1890）首先描述。肌强直表现受累的骨骼肌收缩后松弛显著延迟，导致明显的肌肉僵硬，肌电图出现特征性连续高频电位放电现象。临床表现本病可发生于任何年龄, 但多见于青春期后, 男多于女。主要症状为肌无力、肌萎缩和肌强直。萎缩和无力表现为四肢不灵活, 前臂及手部肌肉萎缩，下肢有足下垂及跨阈步态。萎缩还可发展至面肌、咬肌、颞肌和胸锁乳突肌,故病人面容瘦长, 颧骨隆起, 呈斧状脸，颈消瘦而稍前屈。部分病人可有讲话及吞咽困难。肌强直分布不如先天性肌强直那样广泛。多限于上肢肌肉和舌肌。肌萎缩与肌强直之间并无明显的关系。大部分病人有白内障、多汗、秃发、基础代谢率下降、肺活量减少、消瘦、月经不调、阳痿、性欲下降和不孕等。尚可有胃肠道平滑肌功能障碍，部分病人智力衰退甚至痴呆。症状体征1、强直性肌营养不良症1型（MDI） 通常在30或40岁时显现症状，尽管儿童早期也可出现。男性多于女性，且症状较重。主要症状是肌无力、肌萎缩和肌强直，前两种症状更突出。肌无力见于全身骨骼肌，前臂肌和手肌无力伴肌萎缩和肌强直，有足下垂及跨阈步态，行走困难易跌跤；部分病人构音障碍和吞咽困难。肌萎缩常累及面肌、咬肌、颞肌和胸锁乳突肌，病人面容瘦长，颧骨隆起，呈斧状脸，颈部瘦长稍前驱。肌强直常在肌萎缩前数年或同时发生，分布不如先天性肌强直广泛，仅限于上肢肌、面肌和舌肌。检查可证明肌强直存在，如患者持续握拳后不能立即将手松开，需重复数次后才能放松；用力闭眼后不能立即睁眼，愈咀嚼时不能张口等。用诊锤扣击肌肉的肌呈持续收缩，局部有肌球形成，多见于前臂和手部伸肌，持续数秒后恢复原状，此体征对诊断本病有重要价值。2、强直型肌营养不良症2型（MD2）偶有患者临床表现与强直应肌营养不良症类似，但无肌强直性蛋白激酶基因重复性扩增。临床特征与MD1相似，表现显著的肢体远端肌、面肌、胸锁乳突肌的肌无力和肌萎缩，伴肌强直，也可有白内障、额秃、睾丸萎缩、糖尿病、心脏异常和智力异常等。3、近端肌强直性肌病表现肌强直、近端为主肌无力和白内障，病程不如MD1严重，也曾报道肌肉严重受累并有听力丧失的变异型。4、许多患者伴白内障、视网膜变性、眼球内陷眼睑下垂、多汗、消瘦、心脏传导阻滞、心律失常和基础代谢率下降等，约半数伴智能低下男性常见睾丸萎缩，但生育力很少下降，因此本病能在家族中传播。玻璃体红晕为早期特征性表现。本病进展缓慢，部分病人因肌萎缩及心、肺等并发症在40岁左右丧失工作能力，常因继发感染和心力衰竭死亡；轻症者病情可长期稳定。疾病病因强直性肌营养不良症1型是一种多活动受累的常染色体显性遗传病，基因缺陷位于染色体19q132－19q133基因三核苷酸（CTG）重复序列扩增，这种扩增的三核苷酸重复构成了诊断试验的基础。这一基因编码的蛋白被称为肌强直性蛋白激酶。基因外显率为100％。全球患病率为3－5/10万，发病率约为1/8000活婴，是成人最常见的肌营养不良症，无明显地理或种族差异。肌强直的发病机制不清，认为是广泛的膜异常，包括骨骼肌膜、红细胞膜、晶状体膜和血管膜等。至少在某些病例，肌纤维膜异常似乎与跨肌纤维膜氯离子电导率降低有关。除表现多组肌群肌萎缩和肌强直外，还有晶状体、皮肤、心脏、内分泌和生殖活动等多活动。强直型肌营养不良症2型的遗传方式不同。一组相关的强直性病变近端肌强直性肌病通常为显性遗传，也有散发病例，与萎缩性肌强直蛋白激酶（DMPK）基因无关，基因定位于3q213染色体。病理生理典型肌肉病理改变为细胞核内移，呈链状排列，肌细胞大小不一，呈镶嵌分布；肌原纤维往往向一侧退缩形成肌浆，肌细胞坏死和再生不明显。诊断检查▲辅助检查 1、肌电图出现典型肌强直放电，受累肌肉出现连续高频强直波逐渐衰减，肌电图扬声器发出一种类似俯冲轰炸机或链锯样声音；67％的患者运动单位时限缩短，48％有多相波。心电图常可发现传导阻滞及心律失常 2、血清CK和LDH等肌酶滴度或轻度增高。 3、肌活检显示轻度非特异性肌源性损害。 4、基因检测具有特异性，患者染色体19q133位点DMPK基因CTG三核苷酸序列异常重复扩增超过100（正常人为5－40），重复数目与症状严重性相关。

肌肉收缩是肌肉对刺激所产生的收缩反应现象。狭义来说，是指脊椎动物骨骼肌靠传播性活动电位而发生的收缩。单一的活动电位产生单收缩，反复活动电位产生强直收缩。不通过活动电位的肌肉收缩多数情况是由于非传布性的去极化而产生的，去极化如只限于局部肌肉，且为短暂性的，称为局部收缩。去极化如在肌肉全部而且是持续性的，则称为拘性收缩。在平滑肌等所见到的持续性收缩一般称为痉挛，但很多仍然是伴随着反复活动电位或是持续性去极化。可是在双壳贝的闭壳肌等所看到的持续性收缩并没有电位的变化，这种收缩是出于闸式结构。