简述肌肉收缩力量和收缩速度的关系？举体育实例说明

肌肉长度与肌肉收缩力量的关系是指肌肉收缩前的初长度对肌肉收缩时产生张力的影响。依据肌肉结构力学模型的性质，肌肉收缩时产生的总张力是由收缩成分产生的主动张力和弹性成分产生的被动张力叠加而成的。

收缩成分的长度——张力关系

肌肉收缩力量大小，主要取决于参与收缩的横桥数目；收缩成分长度的变化会影响收缩时起作用的横桥数目。静息长度是表现为最大张力时的长度

并联弹性成分的长度——张力关系

并联弹性成分代表了肌肉结缔组织中的弹性纤维，肌肉处于平衡长度或小于平衡长度时，为没有张力的放松状态。随着肌肉变长，并联弹性成分开始脱离放松状态，因而产生张力。被动张力由于结缔组织类似黏弹性体，因此，肌肉长度变化与产生的张力之间呈非线性关系

肌肉长度——总张力的关系

肌肉处于平衡长度，肌肉不收缩，则总张力为零；肌肉处于静息长度，肌肉收缩，总张力最大（被动张力＋主动张力）；肌肉过于拉长，肌肉收缩，主动张力下降，可能导致总张力下降

串联弹性成分对肌肉收缩长度——张力曲线的影响

肌肉等长收缩是，串联弹性成分置于一定张力的作用下，因此，它被拉长至一定长度。由于肌肉的整个长度不变，这时的串联弹性成分被拉长的长度等于收缩成分的缩短长度，称为内部缩短。从放松到最大张力时，肌肉内部缩短的长度为静息长度的百分之几，对肌肉长度-张力特性几乎没有影响。肌肉在收缩时，受刺激产生一定水平的张力。当肌肉产生的张力超过外界负荷时，肌肉收缩成分，串联弹性成分同时缩短，串联弹性成分将其贮存张力释放出来，因而串联弹性成分对随时间变化的肌肉张力仍会产生一定影响

健身时肌肉的增长的确是会降低身体的灵活度和速度，但是这个也是就情况而论的。如果你增肌过大的话它影响速度和灵活性，这是不可避免的，但是如果你增长的程度并不是很大，只是有一点比较明显的效果，那么不会对你的身体造成太大的影响。运动健身现在是很多人的兴趣爱好，我们通过健身可以增加身体的肌肉，有些人是为了追求体型，有些人是为了自身的兴趣爱好。

不管是想要达到哪一种程度，我们都是需要进行专业比较有针对性的训练，所以肌肉的增长到底会不会降低身体灵活度和速度？我认为这主要是和你针对性的训练有着直接联系的关系。有一句话叫做种瓜得瓜种豆得豆，你在哪里付出了努力，那么就会从哪里开出一朵花来，健身也是这样一个道理。

如果你只是为了增长肌肉不为其他的，那么在体型上面的确是可以达到你的要求，但是很可能它会降低你身体的灵活度和速度，因为你并没有在这两个方面进行专业的训练，自然而然的能力相对来说也会更差一些。而且在我们现实生活当中，很多人健身仅仅是为了追求塑形而已，对于肌肉并没有进行专业并且针对性的训练。

所以在很大程度上只会导致你的肌肉增加，但是你的速度和爆发力并没有得到一个比较好的训练所以会不会降低身体的灵活度和速度，取决于你有没有对这方面下一些功夫。健身本来就是一项付出就会有回报的过程虽然过程是比较慢的，但是只要你耐心的坚持下去肯定是会有效果的，所以在生活当中寻找到一项适应自己并且让自己觉得舒服的健身方式也是很有必要的。

当胞液内Ca浓度增加到10moL/L-10moL/L时，Ca便与TnC结合，之后，TnC构象变化，从而增强了TnC与TnI、TnT之间的结合力，使三者紧密结合，削弱了TnI与肌动蛋白的结合力，使肌动蛋白与TnI脱离，变成启动状态。

同时，TnT使原肌球蛋白移动到肌动蛋白螺旋沟的深处，而排除了肌动蛋白与肌球蛋白相结合的障碍，于是，肌动蛋白便与肌球蛋白的头部相结合，产生有横桥的肌动球蛋白，在此蛋白中，肌动蛋白使肌球蛋白的ATP酶活性大大提高，故肌球蛋白催化ATP水解反应。产生的能量使横桥改变角度，而水解产物的释放又使横桥的位置恢复，再与另一个ATP结合，如此循环，细丝便沿粗丝滑行，肌肉发生收缩。

扩展资料

肌肉收缩形式

依肌肉收缩时的张力和长度变化，可将肌肉收缩的形式分为三类：缩短收缩、拉长收缩和等长收缩。

(一)缩短收缩

1、概念：缩短收缩是指肌肉收缩所产生的张力大于外加的阻力时，肌肉缩短，并牵引骨杠杆做相向运动的一种收缩形式。缩短收缩时肌肉起止点靠近，又称向心收缩。

如进行屈肘、高抬腿跑、挥臂扣球等练习时，参与工作的主动肌就是作缩短收缩。

作缩短收缩时，因负荷移动方向和肌肉用力的方向一致，肌肉做正功。

2、种类：依据整个关节运动范围肌肉张力与负荷的关系，缩短收缩又可分非等动收缩和等动收缩两种。

(1)非等动收缩(习惯上称等张收缩)：在整个收缩过程中给定的负荷是恒定的，而由于不同关节角度杠杆得益不同和肌肉收缩长度变化的影响，在整个关节移动范围内肌肉收缩产生的张力和负荷是不等同的，收缩的速度也不相同。

参考资料：

-肌肉收缩

　4兴奋的传播：

　(1)兴奋在同一细胞上的传导：可兴奋细胞兴奋的标志是产生动作电位，因此兴奋的传导实质上是动作电位向周围的传播。动作电位以局部电流的方式传导，直径大的细胞电阻较小传导的速度快。有髓鞘的神经纤维动作电位以跳跃式传导，因而比无髓纤维传导快。

　动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。

　(2)兴奋在细胞间的传递：细胞间信息传递的主要方式是化学性传递，包括突触传递和非突触传递，某些组织细胞间存在着电传递(缝隙连接)。

　神经肌肉接头处的信息传递过程如下：

　神经末梢兴奋(接头前膜)发生去极化→膜对Ca2+通透性增加→Ca2+内流→神经末梢释放递质ACh→ACh通过接头间隙扩散到接头后膜(终板膜)并与N型受体结合→终板膜对Na+、K+(以Na+为主)通透性增高→Na+内流→终板电位→总和达阈电位→肌细胞产生动作电位。

　特点：①单向传递;②传递延搁;③易受环境因素影响。

　记忆要点：①神经肌肉接头处的信息传递实际上是“电—化学—电”的过程，神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是Ca2+内流，而化学物质ACh引起终板电位的关键是ACh和受体结合后受体结构改变导致Na+内流增加。

　②终板电位是局部电位，具有局部电位的所有特征，本身不能引起肌肉收缩;但每次神经冲动引起的ACh释放量足以使产生的终板电位总和达到邻近肌细胞膜的阈电位水平，使肌细胞产生动作电位。因此，这种兴奋传递是一对一的。

　③在接头前膜无Ca2+内流的情况下，ACh有少量自发释放，这是神经紧张性作用的基础。

　5兴奋性的变化规律：绝对不应期——相对不应期——超常期——低常期——恢复。

　五、肌细胞的收缩功能

　1骨骼肌的特殊结构：

　肌纤维内含大量肌原纤维和肌管系统，肌原纤维由肌小节构成，粗、细肌丝构成的肌小节是肌肉进行收缩和舒张的基本功能单位。肌管系统包括肌原纤维去向一致的纵管系统和与肌原纤维垂直去向的横管系统。纵管系统的两端膨大成含有大量Ca2+的终末池，一条横管和两侧的终末池构成三联管结构，它是兴奋收缩耦联的关键部位。

　2粗、细肌丝蛋白质组成：

　记忆方法：

　①肌肉收缩过程是细肌丝向粗肌丝滑行的过程，即细肌丝活动而粗肌丝不动。细肌丝既是活动的肌丝必然含有能“动”蛋白——肌动蛋白。

　②细肌丝向粗肌丝滑动的条件是肌浆内Ca2+浓度升高而且细肌丝结合上Ca2+，因此细肌丝必含有结合钙的蛋白——肌钙蛋白。

　③肌肉在安静状态下细肌丝不动的原因是有一种安静时阻碍横桥与肌动蛋白结合的蛋白，而这种原来不动的蛋白在肌肉收缩时变构(运动)，这种蛋白称原肌凝蛋白。

　3兴奋收缩耦联过程：

　①电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处。

　②三联管的信息传递。

　③纵管系统(肌质网)对Ca2+的贮存、释放和再聚积。

　肌细胞胞质内增加的Ca2+绝大部分来自肌质网内Ca2+的释放。

　骨骼肌和心肌SR释放Ca2+的机制不同：

　心肌细胞的兴奋-收缩耦联过程高度依赖细胞外的Ca2+。

　去极化 激活L型钙通道 Ca2+内流激活连接肌质网的钙释放通道(RYR)

　连接肌质网释放Ca2+胞质内，从而引起心肌细胞的'收缩

　经L型钙通道内流的Ca2+触发SR释放Ca2+的过程，称为钙触发钙释放(CICR)。

　而骨骼肌的不同，虽然也激活L型钙通道，但通道并不开放，所以不引起Ca2+的内流，而是L型通道激活时的构象变化直接触发JSR膜上RYR的开放和Ca2+的释放。所以L型通道在引起骨骼肌肌质网释放Ca2+的过程中，是作为一个对电位变化敏感的信号转导分子，而不是作为离子通道来发挥作用的。

　4肌肉收缩过程：

　肌细胞膜兴奋传导到终池→终池Ca2+释放→肌浆Ca2+浓度增高→Ca2+与肌钙蛋白结合→原肌凝蛋白变构→肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合→横桥头ATP酶激活分解ATP→横桥扭动→细肌丝向粗肌丝滑行→肌小节缩短。

　5肌肉舒张过程：与收缩过程相反。

　由于舒张时肌浆内钙的回收需要钙泵作用，因此肌肉舒张和收缩一样是耗能的主动过程。

　六、肌肉收缩的外部表现和和学分析

　1骨骼肌收缩形式：

　(1)等长收缩——张力增加而无长度缩短的收缩，例如人站立时对抗重力的肌肉收缩是等长收缩，这种收缩不做功。

　等张收缩——肌肉的收缩只是长度的缩短而张力保持不变。这是在肌肉收缩时所承受的负荷小于肌肉收缩力的情况下产生的。可使物体产生位移，因此可以做功。

　整体情况下常是等长、等张都有的混合形式的收缩。

　肌肉收缩产生的张力是与能和细肌丝接触的横桥数目成比例的。最适肌节长度应该是20-22μm。处于最适初长度时，肌肉收缩可以产生最大的主动张力。

　(2)单收缩和复合收缩：

　低频刺激时出现单收缩，高频刺激时出现复合收缩。

　在复合收缩中，肌肉的动作电位不发生叠加或总和，其幅值不变。因为动作电位是“全或无”式的，只要产生动作电位的细胞生理状态不变，细胞外液离子浓度不变，动作电位的幅度就稳定不变。由于不应期的存在动作电位不会发生叠加，只能单独存在。肌肉发生复合收缩时，出现了收缩形式的复合，但引起收缩的动作电位仍是独立存在的。

　收缩形式与刺激频率的关系如下：

　刺激时间间隙>肌缩短+舒张——单收缩;

　肌缩短时间<刺激时间间隙<肌缩短+舒张——不完全强直收缩;

　刺激时间间隙<肌缩短时间——完全强直收缩。

　完全强直收缩是在上一次收缩的基础上收缩，因此比单收缩效率高，整体情况下的收缩通常都是完全强直收缩。

　2影响骨骼肌收缩的主要因素：

　(1)前负荷：在最适前负荷时产生最大张力，达到最适前负荷后再增加负荷或增加初长度，肌肉收缩力降低。

　(2)后负荷：是肌肉开始缩短后所遇到的负荷。

　后负荷与肌肉缩短速度呈反变关系。

　(3)肌肉收缩力：即肌肉内部机能状态。与负荷无关、决定肌肉收缩效能的内在特性。肌肉收缩能力提高，表现为长度-张力曲线和张力-速度曲线向右上方移动。这种内在特性主要取决于兴奋-收缩耦联过程中胞质内Ca2+的水平和肌球蛋白的ATP酶的活性。

　钙离子、肾上腺素、咖啡因提高肌肉收缩力。

　缺氧、酸中毒、低血糖等降低肌肉的收缩力。

　平滑肌收缩机制和横纹肌有很大不同：

　平滑肌内的肌丝滑行同样是由于胞质内Ca2+浓度升高引起的，但Ca2+的来源于骨骼肌不同。骨骼肌收缩时胞质内增加的Ca2+几乎全部是从SR释放的，在平滑肌有两个主要途径，除了SR释放的以外，Ca2+有很大部分是从肌膜流入的。所以骨骼肌收缩几乎不受细胞外Ca2+浓度的影响，而平滑肌当细胞外的Ca2+浓度降低到一定水平，其收缩几乎完全停止。

　平滑肌根据兴奋传导的特征为分单个单位平滑肌和多单位平滑肌。

　单个单位平滑肌又称内脏平滑肌。包括小血管，消化道，输尿管和子宫的平滑肌—肌肉中所有的肌纤维作为一个单位对刺激发生反应，所有细胞电活动和机械活动近于同步。

　多单位平滑肌主要包括睫状肌，竖毛肌，虹膜肌以及气道和大血管的平滑肌，每个肌细胞的活动彼此独立。

　平滑肌除了小动脉平滑肌只接受交感神经一种纤维支配外，其他大多接受交感和副交感的双重支配。

　例题：

　(一)A型题

　1 单纯扩散和易化扩散的共同点是

　A借助于通道蛋白的帮助 B顺浓度差转运

　c需要ATP供能 D通过“生物泵”的活动

　E借助于载体蛋白的帮助

　2一些小分子物质，由膜的低浓度一侧转运至高浓度一侧，主要是靠

　A单纯扩散 B易化扩散

　c膜的生物泵主动转运 D出胞或入胞作用

　E膜两侧浓度差的动力

　3在一定范围内，随着浓度梯度的增加，易化扩散的速度

　A一定加快 B一定减慢

　c可能不变 D可能减慢 E可能加快

　参考答案

　1B 2C 3A

2021年考完研，因为疫情封闭在了家里，在等待出成绩的日子里注定是煎熬的，想着因为考研停练了好长时间，遂觉得与其无所事事的带着，还不如复习回顾自己的专业(康复治疗学)结合健身经验写点东西供大家分享吧。

我会尽量由基础理论到应运实践较为详细的一一叙述，通俗易懂，毕竟理解对这方面刚开始接触的小白无从入门的盲目(毕竟我也是这么过来的)。

要说到健身，那么对肌肉的认识是最基础的，起码得知道它的构造、功能、特性等，那么就让我们就先从这小小肌肉说起。(其中会涉及到比较多的专业知识，不敢兴趣的读者可以不用细究)

骨骼肌

一肌纤维的构造:

骨骼肌细胞又称肌纤维，是骨骼肌的基本结构和功能单位 。肌纤维含有大量济源行为和丰富的肌管系统 ，肌纤维排列高度规则有序 。每条肌纤维外面包有一层薄的结缔组织膜，称为肌内膜 。许多肌纤维排列成束，表面被肌束膜包绕。许多肌束聚集在一起构成一块肌肉，外面包以结缔组织膜，称为肌外膜。(也就是健身爱好者经常说的放松筋膜，其中的就包括着肌束膜)每一块肌肉的中间部分一般膨大而成为肌腹，两端为没有收缩功能的肌腱。肌腱直接附着在骨骼上，骨骼肌收缩时通过肌腱牵动骨骼而产生运动。

1每个肌纤维含有数百乃至数千条与其长轴平行排列的纤维状结构，称为肌原纤维。每条肌原纤维都有暗带(A带)和明带(I带)呈交替规则排列。因为在平行的各肌纤维之间 ，暗带和明带的分布保持一致 ，在显微镜下，呈现有规律的横纹排列，故骨骼肌也称横纹肌 。

[暗带的长度在肌肉处于静止、受到牵拉或收缩时基本不变。在暗带中央有一个相对明亮的区域，称为H带。I带和H带的长度随肌肉所处的状态而变化 ，当肌肉收缩时 H带缩短，肌肉舒张或被拉长时H带变宽。在H带的中央，有一条教案的线，称为M线。在明代中央也有一条较暗的线，称为Z线。在肌原纤维上，两条Z线之间的区域，构成一个 肌小节 ，它是由一个完整的A带和两侧各半个I带组成的，是骨骼肌收缩和舒张的基本单位。肌肉生长是通过增加新的肌小节来使肌纤维长度延长，而不是通过肌小节宽度的增加。(所以我们常说的肌肉变大，实际上，肌纤维不只是直径可以增加，长度也可以增加, 但影响肌肥大的主要是直径增加。

肌纤维的体积变化，主要在于肌小节数量的增加。而肌小节数量的增加分为横向增加和纵向增加。

a横向增加肌小节数目，阻力训练主要是横向增加肌小节数目，肌肉横切面的肌小节数量增加，肌肉的横切面面积也就变大，肌肉变大变厚。

b纵向增加肌小节数目，主要发生在当肌肉被迫适应更大的活动长度时，例如体操选手会比一般人有更多的纵向肌小节数目，增加肌肉活动长度。

另外也有研究显示，离心收缩可以增加纵向肌小节目数，而如果训练时只做向心收缩，则会减少纵向的肌小节数目。所以阻力训练会横向增加肌小节数目，使肌纤维直径变大，导致肌肥大。)]

2肌纤维由粗肌丝和细肌丝组成。粗、细肌丝是肌纤维收缩的物质基础。

粗肌丝主要由肌球蛋白组成。细肌丝主要由三种蛋白质组成，包括肌动蛋白、原肌球蛋白和肌钙蛋白组成。这就是为什么我们健身饮食当中需要搭配大量蛋白质，因为我们的肌肉确实需要蛋白来保证各个环节的运行和连接。

那么著名的肌丝滑行学说就是建立在以上理论基础上得出，主要指：横纹肌收缩时在形态上的表现为整个肌肉和肌纤维的缩短，但在肌细胞内并无肌丝或它们所含的分子结构的缩短，而只是在每一个肌小节内发生了细肌丝向粗肌丝之间的滑行。结果使肌小节长度变短，造成整个肌原纤维、肌细胞和整条肌肉的缩短。其证据是：肌肉收缩时，肌细胞的暗带长度不变，明带长度变短，而肌球蛋白（粗肌丝）在暗带，肌动蛋白（细肌丝）在明带。当一次神经冲动传递到运动终板，引起去极化使得Ca2+进入终板膜，使突触小泡向前移动并释放出乙酰胆碱(ACH)，乙酰胆碱(ACH)与后膜上的受体结合，引起终板电位并向两侧扩布到两侧的肌细胞膜形成动作电位，并沿细胞膜传递到肌细胞的横管系统使两侧终池释放出Ca2+，Ca2+与肌钙蛋白结合使原肌球蛋白发生变化，暴露出肌动蛋白与横桥的结合位点，接着横桥和肌动蛋白相结合后横桥分解ATP获得能量使横桥循环把细肌丝不断地向肌节中心M线拉，最终达到肌肉收缩。所以我们还可以知道为什么健身饮食还需要补充大量的维生素，就是为了从营养学角度起到营养各肌肉的基本单位和工作方式。

4骨骼肌的特性

骨骼肌的特性包括物理特性和生理特性。骨骼肌的物理特性包括伸展性、弹性和黏滞性。骨骼肌在受到外力牵拉或负重时可被拉长，这种特性称为伸展性 。当外力或负重取消后，肌肉的长度又可恢复，这种特性称为弹性 。肌肉受到牵拉时的伸展程度和所受牵拉力大小并不是线性关系，而是当牵张力逐渐增大时，其伸展长度的增加幅度逐渐降低。骨骼肌还具有黏滞性，这些是由肌浆内每个分子之间的相互摩擦作用所产生的。

骨骼肌的物理特性受温度影响 :当肌肉温度下降时，肌浆内各分子间的摩擦力增大。肌肉的粘滞性增加，弹性和伸展性下降 。当肌肉温度升高时，肌浆内各分子间的摩擦力减小，肌肉粘滞性下降，伸展性和弹性增加 。这就是我们为什么训练前需要热身，就是为了提高肌肉温度，降低黏滞性，提高肌肉伸展性和弹性，有利于提高骨骼肌的收缩功能避免肌肉损伤，也是为什么有些运动员热身后拉韧带的原因。

肌肉的生理特性包括兴奋性、传导性和收缩性。（这里就不再展开做细的叙述了）

5骨骼肌纤维的类型

这里我们笼统的分为两类，快肌纤维和慢肌纤维。想必大家都有所了解，快肌纤维因为直径较大，含有较多的收缩蛋白，所以颜色为白肌。慢肌纤维因为含有较多的肌红蛋白，有较大的线粒体功能，同常呈红色也就是红肌。快肌纤维收缩速度较快所以在爆发力方面较强，慢肌纤维收缩速度较慢但有氧代谢能力高，抵抗疲劳能力比快肌纤维强，所以表现在有氧运动方面。关于运动训练是否能导致肌纤维类型转变，目前还有争论 。

二骨骼肌的收缩

影响骨骼肌收缩的因素主要有三种：

前负荷，是肌肉收缩前所承受的负荷。一般随着肌肉前负荷的增加，肌肉收缩的张力也会逐渐增加，达到某一限度时，肌肉前负荷增加而肌肉收缩的张力会变得越来越小。前负荷决定肌肉的初长度，在一定范围内，肌肉收缩产生的主动张力随前负荷增大而增加，达最适前负荷时，其收缩效果最佳。

后负荷，是指肌肉开始收缩时才能遇到的负荷和阻力，在等张收缩调节下，随着后负荷的增加，肌肉收缩的张力也会逐渐增加。在前负荷固定的条件下，随着后负荷的增加，肌肉长度增加，出现肌肉缩短的时间推迟，缩短速度减慢，缩短距离减小。后负荷增大到一定值，肌肉出现等长收缩。

肌肉本身的收缩能力，缺氧、酸中毒、能源物质缺乏等，可以削弱肌肉本身的收缩能力，体育锻炼、肾上腺素等体液因素可以增强肌肉的收缩能力。

肌肉收缩的形式:

1、等长收缩：

也叫静力收缩。所谓等长收缩，是指肌肉在收缩过程中肌肉长度不变，不产生关节运动，但肌肉内部的张力增加。听起来还是不好理解，其实就是咱们俗话说的肌肉「绷劲」。最常见的就是站立，例如做弯举时，手臂保持不动。

等长收缩的优点：等长收缩的训练，主要提高肌肉的力量耐力很有效果。等长收缩方式的肌力练习特点就是强度小，安全，力度可以很自如地控制，在健身训练中主要的是练习肌肉耐力，比如平板支撑、垂悬。健身中我们经常说的顶峰收缩也就是等长收缩的一种。

2、向心收缩：

也叫做向心收缩，就是肌肉收缩的过程中张力保持不变，但长度缩短（或者延长），引起关节活动。比如我们拿起哑铃在做二头肌弯举的时候，肱二头肌就会鼓起来，这就是肱二头肌在做，内部的张力没变，但是肌腹的长度缩短（所以凸起来），同时引起了肘关节的屈曲运动。

3、离心收缩：

特点：张力小于外加阻力，肌长度拉长。作用：缓冲、制动、减速、克服重力。和向心性收缩相反，收缩的时候肌肉的起点和止点相互分离，就是肌肉的离心性收缩，收缩的过程中肌肉的长度变长。如: 弯举时，手臂下落过程中，用力对抗，控制速度，缓慢落下。

同一块肌肉，在收缩速度相同的情况下，离心收缩可产生最大的张力。离心收缩产生的力量比向心收缩大50%左右 ，比等长收缩大25%左右。这主要是因为在离心收缩时肌肉受到强烈的牵张，所以会反射性的引起肌肉强烈收缩 。这也是我们训练是为什么好多健身老鸟离心时的动作会控制放慢速度。

那么我们就先对肌肉做以上的了解，后面逐步铺开各个肌肉的训练方法分享给大家

一、细胞膜的基本结构——液态镶嵌模型

　该模型的基本内容：以液态脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同生理功能的蛋白质分子，并连有一些寡糖和多糖链。

　特点：

　（1）脂质膜不是静止的，而是动态的、流动的。

　（2）细胞膜两侧是不对称的，因为两侧膜蛋白存在差异，同时两侧的脂类分子也不完全相同。

　（3）细胞膜上相连的糖链主要发挥细胞间"识别"的作用。

　（4）膜蛋白有多种不同的功能，如发挥转动物质作用的载体蛋白、通道蛋白、离子泵等，这些膜蛋白主要以螺旋或球形蛋白质的形式存在，并且以多种不同形式镶嵌在脂质双分子层中，如靠近膜的内侧面、外侧面、贯穿整个脂质双层三种形式均有。

　（5）细胞膜糖类多数露在膜的外侧，可以作为它们所在细胞或它们所结合的蛋白质的特异性标志。

　二、细胞膜物质转运功能

　物质进出细胞必须通过细胞膜，细胞膜的特殊结构决定了不同物质通过细胞的难易。例如，细胞膜的基架是双层脂质分子，其间不存在大的空隙，因此，仅有能溶于脂类的小分子物质可以自由通过细胞膜，而细胞膜对物质团块的吞吐作用则是细胞膜具有流动性决定的。不溶于脂类的物质，进出细胞必须依赖细胞膜上特殊膜蛋白的帮助。

　物质通过细胞膜的转运有以下几种形式：

　（一）被动转运：包括单纯扩散和易化扩散两种形式。

　1是指小分子脂溶性物质由高浓度的一侧通过细胞膜向低浓度的一侧转运的过程。跨膜扩散的最取决于膜两侧的物质浓度梯度和膜对该物质的通透性。单纯扩散在物质转运的当时是不耗能的，其能量来自高浓度本身包含的势能。

　2易化扩散：指非脂溶性小分子物质在特殊膜蛋白的协助下，由高浓度的一侧通过细胞膜向低浓度的一侧移动的过程。参与易化扩散的膜蛋白有载体蛋白质和通道蛋白质。

　以载体为中介的易化扩散特点如下：（1）竞争性抑制；（2）饱和现象；（3）结构特异性。以通道为中介的易化扩散特点如下：（1）相对特异性；（2）无饱和现象；（3）通道有"开放"和"关闭"两种不同的机能状态。

　（二）主动转运，包括原发性主动转运和继发性主动转运。

　主动转运是指细胞消耗能量将物质由膜的低浓度一侧向高浓度的一侧转运的过程。主动转运的特点是：（1）在物质转运过程中，细胞要消耗能量；（2）物质转运是逆电-化学梯度进行；（3）转运的为小分子物质；（4）原发性主动转运主要是通过离子泵转运离子，继发性主动转运是指依赖离子泵转运而储备的势能从而完成其他物质的逆浓度的跨膜转运。

　最常见的离子泵转运为细胞膜上的钠泵（Na+　-K+泵），其生理作用和特点如下：

　（1）钠泵是由一个催化亚单位和一个调节亚单位构成的细胞膜内在蛋白，催化亚单位有与Na+、ATP结合点，具有ATP酶的活性。

　（2）其作用是逆浓度差将细胞内的Na+移出膜外，同时将细胞外的K+移入膜内。

　（3）与静息电位的维持有关。

　（4）建立离子势能贮备：分解的一个ATP将3个Na+移出膜外，同时将2个K+移入膜内，这样建立起离子势能贮备，参与多种生理功能和维持细胞电位稳定。

　（5）可使神经、肌肉组织具有兴奋性的离子基础。

　（三）出胞和入胞作用。（均为耗能过程）

　出胞是指某些大分子物质或物质团块由细胞排出的过程，主要见于细胞的分泌活动。入胞则指细胞外的某些物质团块进入细胞的过程。因特异性分子与细胞膜外的受体结合并在该处引起的入胞作用称为受体介导式入胞。

　记忆要点：（1）小分子脂溶性物质可以自由通过脂质双分子层，因此，可以在细胞两侧自由扩散，扩散的方向决定于两侧的浓度，它总是从浓度高一侧向浓度低一侧扩散，这种转运方式称单纯扩散。正常体液因子中仅有O2、CO2、NH3以这种方式跨膜转运，另外，某些小分子药物可以通过单纯扩散转运。

　（2）非脂溶性小分子物质从浓度高向浓度低处转运时不需消耗能量，属于被动转运，但转运依赖细胞膜上特殊结构的"帮助"，因此，可以把易化扩散理解成"帮助扩散"什么结构发挥"帮助"作用呢？——细胞膜蛋白，它既可以作为载体将物质从浓度高处"背"向浓度低处，也可以作为通道，它开放时允许物质通过，它关闭时不允许物质通过。体液中的离子物质是通过通道转运的，而一些有机小分子物质，例如葡萄糖、氨基酸等则依赖载体转运。至于载体与通道转运各有何特点，只需掌握载体转运的特异性较高，存在竞争性抑制现象。

　（3）非脂溶性小分子物质从浓度低向浓度高处转运时需要消耗能量，称为主动转运。体液中的一些离子，如Na+、K+、Ca2+、H+的主动转运依靠细胞膜上相应的离子泵完成。离子泵是一类特殊的膜蛋白，它有相应离子的结合位点，又具有ATP酶的活性，可分解ATP释放能量，并利用能量供自身转运离子，所以离子泵完成的转运称为原发性主动转运。体液中某些小分子有机物，如葡萄糖、氨基酸的主动转运属于继发性主动转运，它依赖离子泵转运相应离子后形成细胞内外的离子浓度差，这时离子从高浓度向低浓度一侧易化扩散的同时将有机小分子从低浓度一侧耦联到高浓度一侧。肠上皮细胞、肾小管上皮细胞吸收葡萄糖属于这种继发性主动转运。

　（4）出胞和入胞作用是大分子物质或物质团块出入细胞的方式。内分泌细胞分泌激素、神经细胞分泌递质属于出胞作用；上皮细胞、免疫细胞吞噬异物属于入胞作用。

　三、细胞膜的受体功能

　1膜受体是镶嵌在细胞膜上的蛋白质，多为糖蛋白，也有脂蛋白或糖脂蛋白。不同受体的结构不完全相同。

　2膜受体结合的特征：①特异性；②饱和性；③可逆性。

　四、细胞的生物电现象

　生物电的表现形式：

　静息电位——所有细胞在安静时均存在，不同的细胞其静息电位值不同。

　动作电位——可兴奋细胞受到阈或阈上刺激时产生。

　局部电位——所有细胞受到阈下刺激时产生。

　1静息电位：细胞处于安静状态下（未受刺激时）膜内外的电位差。

　静息电位表现为膜个相对为正而膜内相对为负。

　（1）形成条件：

　①安静时细胞膜两侧存在离子浓度差（离子不均匀分布）。

　②安静时细胞膜主要对K+通透。也就是说，细胞未受刺激时，膜上离子通道中主要是K+通道开放，允许K+由细胞内流向细胞外，而不允许Na+、Ca2+由细胞外流入细胞内。

　（2）形成机制：K+外流的平衡电位即静息电位，静息电位形成过程不消耗能量。

　（3）特征：静息电位是K+外流形成的膜两侧稳定的电位差。

　只要细胞未受刺激、生理条件不变，这种电位差持续存在，而动作电位则是一种变化电位。细胞处于静息电位时，膜内电位较膜外电位为负，这种膜内为负，膜外为正的状态称为极化状态。而膜内负电位减少或增大，分别称为去极化和超级化。细胞先发生去极化，再向安静时的极化状态恢复称为复极化。

　2动作电位：

　（1）概念：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。动作电位的主要成份是峰电位。

　（2）形成条件：

　①细胞膜两侧存在离子浓度差，细胞膜内K+浓度高于细胞膜外，而细胞外Na+、Ca2+、Cl-高于细胞内，这种浓度差的维持依靠离子泵的主动转运。（主要是Na+　-K+泵的转运）。

　②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同，例如，安静时主要允许K+通透，而去极化到阈电位水平时又主要允许Na+通透。

　③可兴奋组织或细胞受阈上刺激。

　（3）形成过程：≥阈刺激→细胞部分去极化→Na+少量内流→去极化至阈电位水平→Na+内流与去极化形成正反馈（Na+爆发性内流）→达到Na+平衡电位（膜内为正膜外为负）→形成动作电位上升支。

　膜去极化达一定电位水平→Na+内流停止、K+迅速外流→形成动作电位下降支。

　（4）形成机制：动作电位上升支——Na+内流所致。

　动作电位的幅度决定于细胞内外的Na+浓度差，细胞外液Na+浓度降低动作电位幅度也相应降低，而阻断Na+通道（河豚毒）则能阻碍动作电位的产生。

　动作电位下降支——K+外流所致。

　（5）动作电位特征：

　①产生和传播都是"全或无"式的。

　②传播的方式为局部电流，传播速度与细胞直径成正比。

　③动作电位是一种快速，可逆的电变化，产生动作电位的细胞膜将经历一系列兴奋性的变化：绝对不应期——相对不应期——超常期——低常期，它们与动作电位各时期的对应关系是：峰电位——绝对不应期；负后电位——相对不应期和超常期；正后电位——低常期。

　④动作电位期间Na+、K+离子的跨膜转运是通过通道蛋白进行的，通道有开放、关闭、备用三种状态，由当时的膜电位决定，故这种离子通道称为电压门控的离子通道，而形成静息电位的K+通道是非门控的离子通道。当膜的某一离子通道处于失活（关闭）状态时，膜对该离子的通透性为零，同时膜电导就为零（电导与通透性一致），而且不会受刺激而开放，只有通道恢复到备用状态时才可以在特定刺激作用下开放。

　3局部电位：

　（1）概念：细胞受到阈下刺激时，细胞膜两侧产生的微弱电变化（较小的膜去极化或超极化反应）。或者说是细胞受刺激后去极化未达到阈电位的电位变化。

　（2）形成机制：阈下刺激使膜通道部分开放，产生少量去极化或超极化，故局部电位可以是去极化电位，也可以是超极化电位。局部电位在不同细胞上由不同离子流动形成，而且离子是顺着浓度差流动，不消耗能量。

　（3）特点：

　①等级性。指局部电位的幅度与刺激强度正相关，而与膜两侧离子浓度差无关，因为离子通道仅部分开放无法达到该离子的电平衡电位，因而不是"全或无"式的。

　②可以总和。局部电位没有不应期，一次阈下刺激引起一个局部反应虽然不能引发动作电位，但多个阈下刺激引起的多个局部反应如果在时间上（多个刺激在同一部位连续给予）或空间上（多个刺激在相邻部位同时给予）叠加起来（分别称为时间总和或空间总和），就有可能导致膜去极化到阈电位，从而爆发动作电位。

　③电紧张扩布。局部电位不能像动作电位向远处传播，只能以电紧张的方式，影响附近膜的电位。电紧张扩布随扩布距离增加而衰减。

　4兴奋的传播：

　（1）兴奋在同一细胞上的传导：可兴奋细胞兴奋的标志是产生动作电位，因此兴奋的传导实质上是动作电位向周围的传播。动作电位以局部电流的方式传导，直径大的细胞电阻较小传导的速度快。有髓鞘的神经纤维动作电位以跳跃式传导，因而比无髓纤维传导快。

　动作电位在同一细胞上的传导是"全或无"式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。

　（2）兴奋在细胞间的传递：细胞间信息传递的主要方式是化学性传递，包括突触传递和非突触传递，某些组织细胞间存在着电传递（缝隙连接）。

　神经肌肉接头处的信息传递过程如下：

　神经末梢兴奋（接头前膜）发生去极化→膜对Ca2+通透性增加→Ca2+内流→神经末梢释放递质ACh→ACh通过接头间隙扩散到接头后膜（终板膜）并与N型受体结合→终板膜对Na+、K+（以Na+为主）通透性增高→Na+内流→终板电位→总和达阈电位→肌细胞产生动作电位。

　特点：①单向传递；②传递延搁；③易受环境因素影响。

　记忆要点：①神经肌肉接头处的信息传递实际上是"电-化学-电"的过程，神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是Ca2+内流，而化学物质ACh引起终板电位的关键是ACh和受体结合后受体结构改变导致Na+内流增加。

　②终板电位是局部电位，具有局部电位的所有特征，本身不能引起肌肉收缩；但每次神经冲动引起的ACh释放量足以使产生的终板电位总和达到邻近肌细胞膜的阈电位水平，使肌细胞产生动作电位。因此，这种兴奋传递是一对一的。

　③在接头前膜无Ca2+内流的情况下，ACh有少量自发释放，这是神经紧张性作用的基础。

　5兴奋性的变化规律：绝对不应期——相对不应期——超常期——低常期——恢复。

　五、肌细胞的收缩功能

　1骨骼肌的特殊结构：

　肌纤维内含大量肌原纤维和肌管系统，肌原纤维由肌小节构成，粗、细肌丝构成的肌小节是肌肉进行收缩和舒张的基本功能单位。肌管系统包括肌原纤维去向一致的纵管系统和与肌原纤维垂直去向的横管系统。纵管系统的两端膨大成含有大量Ca2+的终末池，一条横管和两侧的终末池构成三联管结构，它是兴奋收缩耦联的关键部位。

　2粗、细肌丝蛋白质组成：

　记忆方法：

　①肌肉收缩过程是细肌丝向粗肌丝滑行的过程，即细肌丝活动而粗肌丝不动。细肌丝既是活动的肌丝必然含有能"动"蛋白——肌凝蛋白。

　②细肌丝向粗肌丝滑动的条件是肌浆内Ca2+浓度升高而且细肌丝结合上Ca2+，因此细肌丝必含有结合钙的蛋白——肌钙蛋白。

　③肌肉在安静状态下细肌丝不动的原因是有一种安静时阻碍横桥与肌动蛋白结合的蛋白，而这种原来不动的蛋白在肌肉收缩时变构（运动），这种蛋白称原肌凝蛋白。

　3兴奋收缩耦联过程：

　①电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处。

　②三联管的信息传递。

　③纵管系统对Ca2+的贮存、释放和再聚积。

　4肌肉收缩过程：

　肌细胞膜兴奋传导到终池→终池Ca2+释放→肌浆Ca2+浓度增高→Ca2+与肌钙蛋白结合→原肌凝蛋白变构→肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合→横桥头ATP酶激活分解ATP→横桥扭动→细肌丝向粗肌丝滑行→肌小节缩短。

　5肌肉舒张过程：与收缩过程相反。

　由于舒张时肌浆内钙的回收需要钙泵作用，因此肌肉舒张和收缩一样是耗能的主动过程。

　六、肌肉收缩的外部表现和和学分析

　1肌骼肌收缩形式：

　（1）等长收缩——张力增加而无长度缩短的收缩，例如人站立时对抗重力的肌肉收缩是等长收缩，这种收缩不做功。

　等张收缩——肌肉的收缩只是长度的缩短而张力保持不变。这是在肌肉收缩时所承受的负荷小于肌肉收缩力的情况下产生的。可使物体产生位移，因此可以做功。

　整体情况下常是等长、等张都有的混合形式的收缩。

　（2）单收缩和复合收缩：

　低频刺激时出现单收缩，高频刺激时出现复合收缩。

　在复合收缩中，肌肉的动作电位不发生叠加或总和，其幅值不变。因为动作电位是"全或无"式的，只要产生动作电位的细胞生理状态不变，细胞外液离子浓度不变，动作电位的幅度就稳定不变。由于不应期的存在动作电位不会发生叠加，只能单独存在。肌肉发生复合收缩时，出现了收缩形式的复合，但引起收缩的动作电位仍是独立存在的。

　收缩形式与刺激频率的关系如下：

　刺激时间间隙>肌缩短+舒张——单收缩；

　肌缩短时间刺激时间间隙肌缩短+舒张——不完全强直收缩；

　刺激时间间隙肌缩短时间——完全强直收缩。

　完全强直收缩是在上一次收缩的基础上收缩，因此比单收缩效率高，整体情况下的收缩通常都是完全强直收缩。

　2影响骨骼肌收缩的主要因素：

　（1）前负荷：在最适前负荷时产生张力，达到最适前负荷后再增加负荷或增加初长度，肌肉收缩力降低。

　（2）后负荷：是肌肉开始缩短后所遇到的负荷。

　后负荷与肌肉缩短速度呈反变关系。

　（3）肌肉收缩力：即肌肉内部机能状态。

　钙离子、肾上腺素、咖啡因提高肌肉收缩力。

　缺氧、酸中毒、低血糖等降低肌肉的收缩力。

骨骼肌的舒张是与肌肉的收缩有关。前负荷是指肌肉在收缩前所承受的负荷，即为牵拉肌肉的力量。后负荷指肌肉收缩后所承受的负荷，随后负荷增加，肌肉收缩张力增加。总的来说就是后负荷增高时，肌肉收缩张力和速度都下降。