肌肉萎缩最严重会成为什么样子？

肌肉萎缩的危害可能会出现呼吸功能衰退，或是消化功能减退。肌肉收缩功能实现人类活动。如果发生肌肉萎缩，将严重影响人类的活动和日常生活。例如，在进行性冷冻病病人中，肌肉萎缩后，由于肌肉无力和行走能力丧失，不能运动，如果进一步发展就会出现四肢瘫痪，严重影响吞咽功能。肌肉萎缩的危害多表现为活动时力量不足，甚至会导致无法走路吞咽困难等。如果饮水不足，容易引起便秘。如果便秘、腹胀、呕吐和食欲不振的时间延长，营养就会恶化。肌肉萎缩会导致心肌的变化，导致病人身体各器官的血容量逐渐下降，从而导致心力衰竭。肌肉萎缩的后果依据肌肉萎缩的部位不同，常会出现不同的后果:一、最常见于下肢肌肉萎缩，多因患者长期卧床，或骨折行石膏固定后，无法进行足够的肢体锻炼，此时患者常出现肌肉萎缩。肌肉萎缩后，会造成萎缩侧的患肢承重能力明显下降，容易发生患侧骨折。同时由于肌肉体积缩小，肌肉收缩对血管的压力减少，这会造成下肢血液淤积，诱发血栓的形成。二、腹壁腹直肌的萎缩，多见于腹部手术关闭腹腔时结扎了腹壁的血管。腹壁的血管不能供应腹直肌足够的营养，造成腹直肌的萎缩。此时患者的腹壁较薄，张力减小，术后发生切口疝的概率明显增加。

肌肉对单个刺激发生的机械反应称为单收缩。根据肌肉收缩时肌长度和肌张力的变化， 可将肌肉收缩分为三种形式。 1、缩短收缩（向心收缩） 特点：张力大于外加阻力，肌长度缩短。 作用：是肌肉运动的主要形式，是实现动力性运动的基础（如挥臂、高抬腿等）。 （1）等张收缩 外加阻力恒定，当张力发展到足以克服外加阻力后，张力不再发生变化。但在不同的关节角度时，肌肉收缩产生的张力则有所不同。在关节运动的整个范围内，肌肉用力最大的一点称为“顶点”。在此关节角度下，骨杠杆效率最差。 如：推举杠铃， 关节角度在120°时肱二头肌收缩张力最大，关节角度在30°时肱二头肌收缩张力最小。 最大等长收缩时，只有在“顶点”即骨杠杆效率最差的关节角度下，肌肉才有可能达到最大收缩。而在其他关节角度下，肌肉收缩均小于自身最大力量。 在整个关节活动的范围内，肌肉做等张收缩时所产生的张力往往不是肌肉的最大张力。 （2）等动收缩 在整个关节活动范围内，肌肉以恒定速度进行的最大用力收缩。但器械阻力不恒定。 等动练习器： 在离心制动器上连一条尼龙绳，由于离心制动作用，扯动绳子越快，器械产生的阻力就越大。 特点：器械产生的阻力与肌肉用力的大小相适应。 等动收缩的优点： 外加阻力能随关节活动的变化而精确地进行调整，使肌肉在整个关节活动范围内都能产生最大的肌张力。 2、拉长收缩（离心收缩） 特点：张力小于外加阻力，肌长度拉长。 作用：缓冲、制动、减速、克服重力。 如：蹲起运动、下坡跑、下楼梯、从高处跳落等动作，相关肌群做离心收缩可避免运动损伤。 3、等长收缩 特点：张力等于外加阻力，肌长度不变。 作用：支持、固定、维持某种身体姿势。其固定功能还可为其他关节的运动创造适宜条件。 如：站立、悬垂、支撑等动作。 4、三种收缩形式的比较 （1）力量：收缩速度相同情况下，离心收缩产生的张力最大。（比向心收缩大50%，比等长收缩大25%） （2）代谢：输出功率时，离心收缩能量消耗低，耗氧量少。 （3）肌肉酸痛：离心收缩疼痛最显著，等长收缩次之，向心收缩最轻。

天气寒冷，会造成人体肌肉的紧张感，也就是你所谓的肌肉收缩，这是为了抵御寒冷，但不会造成肌肉酸痛。 一般肌肉酸痛都是因为锻炼或过度劳动等因素造成的乳酸堆积于肌肉中造成的。 希望对你有帮助。

肌肉萎缩的患者首先应该进行康复训练，可以做一些改善肌张力、关节活动度等活动，但是这些活动要在正规医生的指导之下完成，避免强度太大或者是姿势不正确加重病情。其次，患者可以进行针灸、理疗、低频电刺激等多种方法刺激肌肉纤维，恢复肢体活性，同时患者也应该配合高蛋白、高能量的饮食，增强患者的肌肉力量，增长肌肉。小脑有维持身体平衡和协调机体随意运动的作用。小脑萎缩严格为神经系统遗传或退行性病变累及小脑的一种表现。共济失调是小脑萎缩的主要临床表现。小脑萎缩使肌肉的张力降低，导致肢体发软，走路摇摇晃晃，站立不稳。主要方法是通过中西医结合治疗，改善患神经的微循环和血供。

小脑萎缩共济失调怎么办：

1、心理治疗：如果出现了供给失调，一定要注意心理治疗，尽量和他人进行语言的交流或者沟通，并且选择比较适合自己的工作和生活方式，从而能够改善病情，对小脑萎缩的治疗也有一定的辅助效果。

2、注意适当运动：小脑萎缩的患者，平时应该注意适当运动并且保持良好的生活规律，可以通过运动来维持心肺功能和肌肉力量，从而增强肢体的柔韧度，能够缓解小脑萎缩的症状。

3、保持良好的饮食规律：小脑萎缩的症状严重程度不同，所以治疗的方式会有一定的差别，治疗疾病的同时要注意饮食调理，多吃一些含有纤维素和维生素丰富的食物，适当的吃一些应季的蔬菜和水果、粗粮等食物，能够增加胃肠蠕动，避免引起大便干燥等危害，对小脑萎缩的治疗也有一定的辅助效果。

4、合理用药：一旦出现了小脑萎缩，没有可以根治的药品，但是可以选择口服营养脑神经类药品来改善病情，对小脑萎缩有一定的辅助治疗效果，从而能够缓解病情，避免引起视力减退或者痴呆等危害。

小脑萎缩共济失调的表现：

1、共济失调：共济失调是小脑萎缩的主要临床表现。患者站立不稳，摇晃，并足站立困难，一般不能单腿站立；步态蹒跚，行走时两腿远分，左右摇摆，双上肢屈曲前伸如将跌倒之状；辨距不良，动作易超过目标，越接近目标震颤越明显，书写时颤抖，字迹不规则，写字越来越大。

2、小脑性构音障碍：表现为言语缓慢，发音冲撞、单调、鼻音。是由于发音器官如口唇、舌、咽喉等肌肉共济失调所致。

3、眼球运动障碍：小脑萎缩早期患者可表现为辐辏障碍及眼外肌运动障碍。可有双眼粗大震颤，少数患者可见下跳性眼震、反弹性眼震。

4、肌张力减低：主要见于急性小脑半球病变，在慢性病变时较少见。但某些小脑萎缩的病例可见渐进性全身肌力增高，可出现类似震颤麻痹的情况。

小脑萎缩共济失调的特征：

1、躯体共济失调：患者常表现为行走不稳，如站立、走直线不稳、走路出现左右摇晃。

2、肢体共济失调：如手脚不灵活、手脚抖动、定位不准确，无法达到患者理想的状态，可出现夹菜不准、端水时洒出。

3、小脑萎缩共济失调可导致患者长期卧床，并且因为患者无法行走，可导致生活出现困难。

自问自答肌肉是由圆柱状的肌纤维组成的，而肌纤维中包含有许多纵向排列的肌原纤维，它是肌肉收缩的装置。肌原纤维由肌小节组成。在每个肌小节中，由肌球蛋白组成的粗丝和由肌动蛋白组成的细丝—F-肌动蛋白相互穿插排列，并且依靠粗丝头端的横桥使二者紧密接触在一起。肌肉的收缩是粗丝和细丝发生相对运动的结果，这个过程受Ca的调节，并需要水解ATP来提供能量。当肌肉处于静止（舒张）状态时，胞液Ca浓度较低（ < 10moL/L），钙离子结合亚单位(TnC)不与Ca结合，则TnC与TnI、TnT的结合较松散。此时，TnT与原肌球蛋白紧密结合，使原肌球蛋白遮盖了肌动蛋白与肌球蛋白结合部位，阻止了肌动蛋白与肌球蛋白的结合；同时，TnI与肌动蛋白紧密结合，也阻止了肌动蛋白与肌球蛋白的相互作用，并抑制肌球蛋白的ATP酶活性，故肌肉处于舒张状态。当胞液内Ca浓度增加到10moL/L -10 moL/L时，Ca便与TnC结合，之后，TnC构象变化，从而增强了TnC与TnI、TnT之间的结合力，使三者紧密结合，削弱了TnI与肌动蛋白的结合力，使肌动蛋白与TnI脱离，变成启动状态。同时，TnT使原肌球蛋白移动到肌动蛋白螺旋沟的深处，而排除了肌动蛋白与肌球蛋白相结合的障碍，于是，肌动蛋白便与肌球蛋白的头部相结合，产生有横桥的肌动球蛋白，在此蛋白中，肌动蛋白使肌球蛋白的ATP酶活性大大提高，故肌球蛋白催化ATP水解反应。产生的能量使横桥改变角度，而水解产物的释放又使横桥的位置恢复，再与另一个ATP结合，如此循环，细丝便沿粗丝滑行，肌肉发生收缩。当胞液Ca浓度下降（ < 10moL/L）时，Ca与TnC分离，TnI又与肌动蛋白结合，从而使肌动蛋白恢复静状态。同时原肌球蛋白也恢复原位，从而使肌动蛋白与肌球蛋白不能结合，肌肉不能转为舒张状态。在刺激神经细胞前，由于细胞膜对于钾离子与钠离子通透性不同，细胞内负电离子略多于正电离子，细胞外正电离子略多于负电离子，细胞膜电性外正内负。由于带征服电荷的离子互相吸引，并集中于膜的两侧，，产生了细胞膜极性，膜内外出现70mV电位差，称为静息膜电位。刺激作用在神经上后，接受刺激的细胞膜附近的极性被破坏，钠通道打开，大量钠离子通过易化扩散由钠通道涌入，膜两侧电性变为内正外负，接受刺激的位点与两侧产生局部电流致使两侧膜极性改变，神经冲动向两侧传导。这一过程使得膜内外的钠离子达到平衡，膜电位由静息时的﹣70mV变为﹢35mV （发生动作电 神经突触位）。此时钠通道逐渐关闭，由于膜极性尚未恢复，钠通道处于失活状态，神经传导处于不应期。神经冲动传导从轴突传导到末端时，突触前膜透性发生变化，使钙离子从钙通道以易化扩散的方式大大量进入突触前膜，在钙离子作用下突触囊泡与突触前膜融合放出递质。突触后膜表面的受体与递质结合，使得钠通道打开，神经冲动完成传递。神经冲动传导到肌细胞后，肌动蛋白丝向肌球蛋白丝滑行，肌肉收缩。