我前胸后背疼痛，请教原因

神经性疼痛的诊断与治疗

概 念

依据疼痛病理机制,慢性疼痛可分为伤害性或炎症性疼痛(对疼痛刺激的适当反应)和神经(病理)性疼痛(由神经系统损害诱发的不适当反应)。国际疼痛研究会(IASP,1994)将神经源性疼痛(neurogenic pain)定义为“周围或中枢神经系统原发性或继发性损害或功能障碍或短暂紊乱引起的疼痛”;神经(病理)性疼痛(neuropathic pain)则删去短暂紊乱(transitory perturbation)四个字;但临床实践中两者并无明显差异,可互为通用。

神经性疼痛一直是困扰医学界的难题:发病机理不清楚,阿片类药物治疗效果不佳,患者非常痛苦。近年来随着分子生物学和电生理技术的发展，人们已逐渐深入地认识到神经性疼痛的复杂病理机制,并为治疗提供新的思路和方法。

神经性疼痛机制研究的近期情况

近年来,通过基础和临床相结合的方法对神经性疼痛进行研究所取得的一个显著进展,就是在很多部分神经损伤或炎症病人中证实初级传入伤害感受器产生过敏状态(过度兴奋)。20年前,“神经性疼痛”和“传入神经阻滞”这两个词可以互相通用。但现在从大量的人和实验研究中已知道,外周神经损伤后的主要变化是初级传入伤害感受器的过度兴奋状态。该结果有几点令人鼓舞。

首先,神经性疼痛依赖于初级传入痛觉感受器的信号传入,它和其它类型的疼痛一样,对临床使用的有效广谱镇痛药,如NSAIDs产生反应。

第二,既然神经性疼痛来源于痛觉感受器的信号传入，对“所有的神经性疼痛都抵抗吗啡类药物”这个偏见应该被彻底抛弃。

第三,随着对初级传入痛觉感受器神经生物学方面的了解,增强了开发选择性作用于外周神经的药物和方法,例如:N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂就是这样一个药物,尽管它对所有神经性疼痛的疗效还不能完全确定。但它对某些神经性疼痛确实有效。目前最有希望用于神经性疼痛的治疗药物是避免拮抗所有的NMDA受体,而集中于拮抗参与疼痛过程的受体,如NR2B亚受体。通过选择性阻滞NR2B可以达到较好镇痛作用,如目前正在临床试用的NMDA-NR2B受体拮抗剂CP10606和ifenprodil在临床前期试验已证明与其他非选择性NMDA受体拮抗剂相比,具有很好镇痛效能。加巴喷丁也显示具有拮抗NMDA受体中的某个亚单位而起作用。也许这是未来镇痛药发展方向之一。

周围神经系统疾病时，多种病理生理过程都可产生和维持疼痛症状,每种疾病可能存在与之相关的几种典型机制。一旦产生神经病理性疼痛，神经系统的多个层面（包括周围神经、中枢神经和交感神经）在产生和维持疼痛方面都发挥重要作用。

与外周神经性疼痛的病理生理机制所取得的令人兴奋的研究进展相反，对于中枢性疼痛的病理生理机制的研究进展缓慢。而且,迄今为止，对中枢神经性疼痛的有效的治疗方法几乎没有。少数中枢神经性疼痛患者对三环类抗抑郁药有疗效反应，一些人对吗啡或抗癫痫药有疗效反应, 部分患者对大脑运动皮层刺激术或丘脑刺激术能获益。然而，还没有发现可以使这类患者的大部分获得有长久的疗效。

神经性疼痛的特征

1 与刺激无关症状(由病人描述)

(1)自发性疼痛 (休息尤其夜晚加重): 持续性灼痛、间歇性刺痛、

电击样、跳动样疼痛等。

(2)感觉异常－皮肤上无客观原因异常感觉

(3)感觉迟钝－在皮肤麻木区感到疼痛 (很难受)

2 与刺激有关(刺激诱发)

(1)痛觉超敏 (Allodynia) －对正常无痛刺激感到疼痛

(2)痛觉过敏 (Hyperalgesia)－-对疼痛剌激反应增高或持久剧痛。

上述症状在活动期间或冷敷时可改善,活动或劳累后可加重;休息尤其夜晚症状恶化。疗

神经性疼痛的诊断

神经性疼痛是神经性疾病的一部分,适用于典型的神经性疾病的诊断步骤。第一步是详细了解病史,尤其疼痛初次发作和与当前所患疾病、创伤及外科手术的关系。神经性疼痛亦经常出现不常见的症状和体征。但灼痛或电击样痛或电击痛复合麻刺感投射到皮肤时,应高度考虑是神经性疼痛。如果疼痛放射的部位与神经受损的水平相一致时,进一步支持神经性疼痛的诊断。

体查应包括感觉的评估、运动和解剖学体征以证实或排除从上述病史推测的神经受损部位。因为疼痛属于躯体感觉系统的疾病,因此,对神经性疼痛的诊断在很大程度上依赖于受损神经、神经干或中枢传导通路的分布区域出现感觉异常来作出诊断。当疼痛和/或感觉障碍的区域超过了神经所支配的范围时,应考虑存在中枢敏感化。不过这种超过疼痛和/或感觉障碍的区域通常很少见。

异常性疼痛(allodynia)和痛觉过敏(Hyperalgesia)是对神经性疼痛病人进行物理检查时常见的两项重要症状。“总和”和“感觉后效应”(After sensation)：开始时病人可能不能感觉到针刺（感觉缺失），但是在针刺几次后，感觉变得特别疼痛，这种现象成为“总和”。如果针刺停止后疼痛感觉仍存留几秒钟到几分钟，这种现象称为“感觉后效应”。

根据病史和物理检查、感觉异常、疼痛过敏、总和和感觉后效应,一般诊断不难。

神经性疼痛的治疗

治疗神经性疼痛的药物和非药物方法很多(见表2),但大多数基于临床观察、病案报道和实验研究结果得出来,且实质上只是不超过50%患者疼痛缓解。治疗手段虽然不少,但多数只有50%有效。因此,在临床实践中,及早告诉患者和其家属有关治疗上的困难是相当重要的。不要让患者感到绝望,向病人讲解绝大多数疼痛是可以治疗的,但只能部分缓解。对于治疗效果不现实的期望往往会使患者不能接受疼痛部分缓解的结果。

有关神经性疼痛的外周和中枢敏感性增强的过程非常复杂，单一种单一作用模式的药物去逆转这些过程，由此缓解疼痛是不可能的，除非可以逆转在这些”瀑布”事件中的一个关键的步骤。神经性疼痛的病人通常需要多种具有不同作用模式和作用机制的药物联合治疗。

目前,大多数治疗神经性疼痛的药物是辅助性镇痛药(抗癫痫、抗抑郁等) 。抗癫痫药物（antiepileptic drugs，AEDs）和抗抑郁药物（antidepressants）已成为治疗神经性疼痛的主要药物。

一抗癫痫药物

依据作用机制不同, 抗癫痫药物可分为钠通道阻滞性和非钠通道阻滞性抗癫痫药物。

1 钠通道阻滞性抗癫痫药物

(1)卡马西平（carbamazepine）

是治疗三神经痛的一线药物和唯一被FDA批准的用于治疗神经性疼痛的抗癫痫药物。治疗多种神经病理性疼痛有效，开始100mg，2次/日；第二日后每隔一日增加100～200mg，直到疼痛缓解，维持量剂量400-800mg/day ，分次服用；最高量不超过1200mg/day。卡马西平主要副作用是镇静、共济失调、肝功能损害、药物的相互作用和罕见再生障碍性贫血，需要不断监测血常规 。

(2)拉莫三秦（lamotrigine）

通过阻滞电压依赖性钠通道和抑制周围神经产生的异位冲动，减少中枢兴奋性递质谷氨酸和天冬氨酸的释放。有研究报道拉莫三秦300-400mg/day用于治疗糖尿病神经病变、中枢性疼痛、HIV-相关神经病变有效果。拉莫三秦的缺点是出疹的发生率相对较高和药物之间的相互作用。

(3)托吡酯（Topiramate）

1996年开始用于癫痫的治疗； 通过阻滞电压依赖钠通道、增加GABAA受体部位的GABA浓度、激动谷氨酸受体的kainate亚型减少神经原活动。托吡酯的缺点镇静发生率较高、精神运动性缓慢、对碳酸脱水酶的抑制、肾结石、药物之间的相互作用 。

2非阻滞钠通道抗癫痫药

(1)加巴喷丁（gabapentin）

美国FDA于1995批准加巴喷丁作为治疗癫痫的辅助药物，其后发现在神经病理性疼痛的治疗中效果明确。加巴喷丁是新AEDs药物，目前已成为治疗神经病理性疼痛的一线药物。其特点是水溶性味苦的白色晶体，同GABA结构相似具有环己烷环；口服后在小肠通过弥散和易化运输方式吸收。

加巴喷丁的分布容积为06-08L/kg，消除半衰期在48-87h之间。口服单剂量加巴喷丁300mg,3-32h后加巴喷丁的血浆峰浓度（Cmax）为27-299mg/L,脑脊液（CSF）浓度是血浆浓度的20%，脑组织浓度为血浆的80% 。加巴喷丁不经肝、肾代谢，经尿以原形排出，故不会诱导或抑制肝脏微粒体酶。

加巴喷丁的作用机制可能存在多种作用途径：①对GABA介导传入通路的抑制,减少了兴奋性传入信号;②通过增加神经末梢释放GABA，发挥GABA能作用；③ NMDA受体拮抗作用:；④中枢神经系统钙通道的拮抗作用和对外周神经的抑制作用: α2δ结合亚单位是电压门控钙通道亚单位，研究显示加巴喷丁结合α2δ产生镇痛作用,而且证实加巴喷丁的抗疼痛效力与它和α2δ亚单位相结合的程度成正比。

加巴喷丁临床应用剂量与副反应：开始剂量300mg ,3次/日。如果仍未达到效果，剂量可逐渐增加。一般900-1200 mg/d效果明显； 达到1800 - 3600 mg/d,病人也可以较好耐受，已有报道4200 mg/d的剂量。加巴喷丁常见副作用嗜睡（152%）、眩晕(109%)、无力(60%),最严重是惊厥(09%)。与传统的AEDs药物（象卡马西平、苯妥英钠和丙戊酸）比较，加巴喷丁副作用明显小 。

(2) 丙戊酸（valproic acid）

结构与其他抗癫痫药物不同 。丙戊酸增加GABA能的传递、增加脑内GABA浓度和改变脑内兴奋性氨基酸水平 。20例患三神经痛病人给予丙戊酸1200mg/day ，结果9例病人疼痛缓解。镇静、胃肠道反应、脱发、肝功异常、抑制血小板聚集等副作用和严重的毒性反应限制了丙戊酸在慢性疼痛治疗中的应用 。

二抗抑郁药物

1三环类抗抑郁药（cyclic antidepressants，TCAs）包括丙米嗪（imipramine）、阿米替林（amitriptyline）。三环类抗抑郁药作用机制：阻止去甲肾上腺素、5-羟色胺重吸收和钠通道阻滞作用等。阿米替林开始剂量10-25mg,以后每周增加10-25mg，多数病人30-100mg/day可减少疼痛。三环类抗抑郁药物的副作用:抗胆碱能作用（口干、视力模糊、尿储留和肠梗阻）、镇静、直立性低血压、心动过速和房室传导阻滞等,常使病人中途退出治疗 。

2选择性血清素重吸收抑制药（selective serotonin reuptake inhibitors,SSRIs）,如去甲丙咪嗪(desipramine)。

3选择性去甲肾上腺素重吸收抑制药（SNRI）,如氟西汀(fluoxetine) 。

4文拉法辛(venlafaxine hydrochloride)（抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺重吸收）。

目前认为加巴喷丁在缓解疼痛方面同抗抑郁药物（如阿米替林）效果相当。但是加巴喷丁在药物的相互作用和副作用方面较小，因此应用安全,我们宁愿多动员病员应用加巴喷丁。

三局麻药和抗心律失常药

1静脉注射利多卡因

第一个显示静脉注射利多卡因效果的研究是在糖尿病神经性疼痛的病人身上做的。使疼痛减轻的用量是5mg/kg ，单次注射后其作用可以维持3-21天。随访研究表明疼痛的减轻与血清β-内啡呔的升高有关。

2口服美西律

美西律(Mexiletine)结构同利多卡因相似，也属于抗心律失常药物,目前用来治疗多种神经病理性疼痛 ：糖尿病神经病变治疗中，给予小剂量美西律450-750mg/day，结果产生中等程度的镇痛作用 。在另一项随机、双盲、安慰剂-对照交研究中给予美西律治疗慢性疼痛性糖尿病神经病变，结果病人的疼痛、感觉异常、感觉迟钝明显减轻。美西律的缺点是心脏的禁忌症、可加重心律不齐、药物之间的相互作用、胃肠道不适、震颤。

四阿片类药物

阿片类药物治疗神经病理性疼痛，尽管存在争议，但是多项随

机、双盲研究显示吗啡、氧可酮、多瑞吉和曲马多等治疗神经性疼痛有效 。

阿片类药物剂量需要个体化，长期随诊需监测疼痛缓解程度和了解生活质量改善情况。对抗癫痫等药物治疗无效的病人，仍应该考虑给予长效阿片类药物比如美沙酮、氧可酮、吗啡 和多瑞吉等。

五局部用物

包括利多卡因(Lidocaine)、可乐定(Clonidine)、辣椒素(Capsaicin) 等。

1利多卡因贴剂

Galer的研究比较了局部利多卡因贴剂与安慰剂对PHN病人的镇痛效果：贴剂组32例病人中25例（781%）镇痛效果明显，而对照组（安慰剂组）病人32例中仅有3例（94%）有效(P<0001)。也有研究表明局部利多卡因贴剂治疗糖尿病神经病变、CRPS-I、截肢残端疼痛、乳房切除术后疼痛有效 。

局部利多卡因贴剂是FDA批准用于治疗PHN的第一个药物，效果明确无全身副作用，使用方便简单，开创了治疗神经性疼痛的新局面 。目前局部利多卡因贴剂的商业产品透皮利多卡因（Lidoderm）已用于临床 。

2可乐定

α2肾上腺素能激动剂，FDA已批准用于硬膜外给药治疗顽固性神经病理性癌痛，也可鞘内和硬膜外给药治疗术后急性疼痛 。一项开放实验研究中，观察可乐定治疗神经病理性疼痛的效果：将可乐定制作成乳霜剂02mg/g，将乳霜涂于疼痛部位，结果显示病人烧灼痛VAS评分下降36%。已有报道可乐定膏剂用于治疗PNH、CRPD-I引起的神经病理性疼痛 。

3辣椒素

红辣椒中最刺激性的成分，几个世纪以来一直用于疼痛治疗。随机、双盲临床研究报道局部辣椒素可用于治疗PNH和其它神经性疼痛 。

这是频繁使用一侧右臂做运动的结果，属于正常现象。一侧的后背和前胸都是因为挥臂过分用力，才会引起肌肉收缩，疼痛。原因就是从来没有这样运动，强度过大引起的。因为运动引起的疼痛就是肌肉拉伤的表现，不过这种拉伤不属于硬伤，只是肌肉组织暂时性的紧缩，有人说这个现象是表面肌肉组织在增加强度，是长劲的现象，所以不需要治疗，会三天以后自然恢复正常。

羽毛球：

羽毛球(Badminton)是一项隔着球网，使用长柄网状球拍击打用羽毛和软木制作而成的一种小型球类的室内运动项目。羽毛球比赛在长方形的场地上进行，场地中间有网相隔，双方运用各种发球、击球和移动等技战术，将球在网上往返对击，以不使球落在本方有效区域内，或使对方击球失误为胜。

颈椎椎间盘具有缓冲和固定的作用，但是随着年龄的增长，椎间盘会分解和退化，会失去它的缓冲作用。如果受到过度压力，椎间盘被挤压后，就会压迫神经，或者纤维环破裂后里面果冻状的髓核漏出刺激神经，就会引发局部组织出现炎症，进而导致颈椎痛、麻木头晕等一系列症状。

正规有效的治疗方法 

选择正规有效、没副作用的治疗方法是关键，中医认为，颈椎病为风寒湿邪所致，较多治疗颈椎病是以祛风散寒、活血化瘀为目的，遵循中医通则不痛的原理，所以效果很彻底。注意防寒保暖。 

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并且是不可逆转。

异样的感觉会伴随着你一生无法消除。利用传统的中药外敷跟配合适当的体育锻炼，是可以有效减轻疼痛并且达到治愈的目的。 

颈椎病的传统治疗方法 

1、保守治疗：包括药物、推拿、热疗等。药物多以止痛药为主，可以很有效的缓解疼痛，但是这些药物对胃肠道有很大的副作用。推拿之类的方法，也只是缓解疼痛。 

2、手术治疗：颈椎病反复发病，且已有瘫痪征兆就必须采取手术治疗。但若还没到那个地步，莫选择手术疗法。因为手术治疗创伤大、并发症多并不是患者的最佳选择。 

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腰痛,前胸腹部疼痛肌肉紧张,翻身疼痛是一痉挛性疼痛，临床多见于脑脊髓综合症。导致的痉挛性不全瘫痪早期。属迟发性脑脊髓损害，发病原因是原受累神经因缺血时间过久导致的神经支配区血供障碍而迟发性病理改变。早期症状很轻不显，有头晕，头痛，耳鸣，记忆力下降，强迫，抑郁，焦虑，幽闭以及心胃神经管能症，稍严重时还会有行走步态轻微异常等症状。能否控制病情继续发展并获最佳恢复，必须对病情资料进行分析才能议定出有效的治疗措施，否则本病易迟发更严重的神经萎缩等导致痴呆症和瘫痪。没提供资料只能为你提供理论治疗方案：寻查病因定性诊治消除病源、中西复合治疗增强改善神经受累局部微循环血运以养神经，软化瘢痕调节神经利于病灶再生修复。同时兴奋激活麻痹神经才能再生修复神经获得最佳恢复。需助发来磁共震照片为你指导。

这是锻炼背部训练动作中重要组成部分，虽然身体坐在器材上，貌似都是一个下拉过程，但是通过调整姿势后倾角度、握距差别等可锻炼背部多层面肌肉，绝对是王道，不过话说回来，如何练才有效

1、端先调整好适合的配重，臀部坐到坐位上后，身体尽量向前靠，身体坐直与拉杆保持垂直的状态，然后用海绵轴将腿部固定住，之后双手握住拉杆比肩略宽左右各宽10-15cm左右(不要过分追求宽度，会降低肌肉收缩幅度同时增加肩胛损伤几率)。

2、身体略微后倾20度以内，深吸气，呼气时下拉，两个肘从身体两侧延冠状面努力接近身体收缩，下拉过程拉杆尽量靠近身体(或者说面部)下拉，尽量保持小臂，钢线和动作轨迹在同一平面，这样受力不易分散。

3、肩胛骨收紧，将拉杆拉到接近上胸(锁骨附近)的位置然后停顿略，使背阔肌完全收紧(不用过分追求下拉幅度只要背阔肌收紧即可)，然后再吸气还原动作，离心还原过程一定控制到位略慢，到顶点的时候，不要将手臂完全伸直肘微屈为了更好的保持肌肉持续受力嘛，然后再次下拉。

4、如果窄距下拉(正手或反手)更多的对于背阔肌的下半部分，这就是达到视觉上背阔肌长度增加，其实主要是下背两侧背阔肌纤维得到发达增粗。保证动作质量不要过分追求重量超过自己的能力到位，这是我个人更坚持的训练细节，健美需要精准的训练。

背部肌肉训练高位下拉

注意事项

保证动作质量，不要过分追求重量超过自己的能力到位