肌肉收缩的机理是什么？

刺激强度，刺激频率与肌肉收缩的关系是：刺激电压低于阈上刺激，神经不兴奋，肌肉也不会收缩。当电压达到阈强度，神经开始兴奋，肌纤维开始收缩，刺激强度逐渐增加，兴奋也增加，肌肉收缩强度也相应增大。当肌纤维全部兴奋后，收缩强度达到最大（此时的刺激强度称为最大刺激强度），不再随刺激强度增加而增加。

肌肉收缩类型

1、等长收缩

是指肌肉张力发生变化而长度基本不变的收缩形式，发生在肌肉静态工作，保持姿势的时候。这种收缩可以使人类手拿重物，过一会儿，肌肉会感觉酸痛。在马身上，这类似于以一种姿势支撑头的重量。

2、等张收缩

是指肌肉长度发生改变而张力基本不变的收缩形式。等张收缩产生运动，可被细分为：

向心收缩时，肌肉长度变短，产生运动。如马的快步和跑步。

离心收缩时，肌肉在产生张力的同时被拉长，控制运动。如马跳过障碍后的落地、急停或走下坡。

肌肉有两种蛋白：肌动蛋白和肌球蛋白，神经刺激激活肌肉细胞磷酸化酶，肌球蛋白磷酸化，导致其构象变化，然后肌球蛋白回复原来构象，该过程会导致肌球蛋白沿着肌动蛋白“蠕动”一步，该动作周而复始，肌肉就收缩了。

随着刺激强度的增加，肌肉收缩强度逐渐增强。具体变化如下：

单根神经纤维或肌纤维对刺激的反应是“全或无”式的。单在神经肌肉标本中，则表现为一定范围内肌肉收缩的幅度同刺激神经的强度成正比。

因为坐骨神经干中含有数十条粗细不等的神经纤维，其兴奋性也不相同。弱刺激只能使其中少量兴奋性高的神经纤维先兴奋，并引起它所支配的少量肌纤维收缩。

随着刺激强度增大，发生兴奋的神经纤维数目增多，结果肌肉收缩幅度随刺激强度的增加而增加。当刺激达到一定程度，神经干中全部神经纤维兴奋，其所支配的全部肌纤维也都发生兴奋和收缩，从而引起肌肉的最大收缩。此后，若再增加刺激强度，肌肉收缩幅度不再增加。

扩展资料：

Huxley（1969）提倡了一套微丝滑行学说（sliding filament theory），作为肌肉收缩原理的解释。根据这套学说，肌肉收缩是由于肌动蛋白微丝(细丝)在肌球蛋白微丝(粗丝)之上滑行所致。在整个收缩的过程之中，肌球蛋白微丝和肌动蛋白微丝本身的长度则没有改变。

微丝滑行的实际情况仍需等待进一步的阐释，但相信肌球蛋白微丝的突起部分（称作横桥或交叉桥，cross bridges）与肌动蛋白微丝上的一些特殊位置形成了一种称作肌动肌球蛋白（actomyosin）的复合蛋白，在ATP的作用之下，就能促使肌肉产生收缩的现象。

——肌肉收缩

人体手臂的伸直和弯曲是由肌肉的收缩与舒张带动骨骼和关节实现的。运动系统由骨、骨连结和骨骼肌三种器官组成。骨以不同形式连结在一起，构成骨骼。形成了人体的基本形态，并为肌肉提供附着，在神经支配下，肌肉收缩，牵拉其所附着的骨，以可动的骨连结为枢纽，产生杠杆运动。运动系统主要的功能是运动。简单的移位和高级活动如语言、书写等，都是由骨、骨连结和骨骼肌实现的。运动系统的第二个功能是支持。构成人体基本形态，头、颈、胸、腹、四肢，维持体姿。运动系统的第三个功能是保护。由骨、骨连结和骨骼肌形成了多个体腔，颅腔、胸腔、腹腔和盆腔，保护脏器。从运动角度看，骨是被动部分，骨骼肌是动力部分，关节是运动的枢纽。能在体表看到或摸到的一些骨的突起或肌的隆起，称为体表标志。它们对于定位体内的器官、结构等具有标志性意义。

用一实验模型来阐释神经-肌肉收缩的过程，则可以这样描述：

1、信号传入：刺激信号以生物电形式通过传入神经到达中枢；

2、信号传出：中枢整合刺激信号，并将此信号以生物电形式通过传出神经传到外周。

3、兴奋-收缩偶联：从中枢传出的神经信号并不能直接引起肌肉收缩，而需要在神经与肌肉连接处一个叫“运动终板”的结构里发生一次“电化学转换”，即把神经信号转化为化学信号——“乙酰胆碱”。乙酰胆碱可刺激骨骼肌细胞生成新的生物电信号。

4、肌丝滑行:骨骼肌细胞是由一段一段的“肌节”构成，在每个肌节内都存在粗、细两种“肌丝”，乙酰胆碱生成的细胞电信号可以让细肌丝向粗肌丝方向滑动，肌节缩短，肌细胞就发生收缩。

5、肌肉收缩：上述肌丝滑行是单个肌细胞的动作，在一块肌肉内，所有肌细胞通常都是同时发生肌丝滑行动作的，于是就产生了整块肌肉的收缩运动，表现出来就是伸手、持物、跳跃等各种肢体运动。