肌质体通俗来说,就是为人体提供能量的一种物质,主要存在于细胞中。细胞是构成人体各组织器官系统的一个基本单位,而细胞内会有各种细胞器,比如线粒体,而线粒体主要为人体提供能量。肌质体就是线粒体,主要产生能量,负责肌肉收缩,满足机体的日常活动。
机体日常需要进行有氧呼吸,而有氧呼吸的化学反应位置就位于肌质体中。肌质体对损伤比较敏感,常常表现为肌质体的肿大、机体的缺氧,一些微生物毒素、各种毒物、射线等均可以导致机体的损伤。另外,由于一些原因导致机体的器官功能负荷增加,会引起细胞的肥大,此时肌质体的数量会增加,主要用于满足机体的一些活动。
其实关于CaMK蛋白还是有争议的
正如你看的差不多 它只是令人运动时肌肉细胞的线粒体大量增加
进而提高肌肉耐力(姑且认为是细胞疲劳值吧)
但是提高爆炸力就不好说了
那短跑运动员来说 他们的爆发力其实已经接近饱和了
如果要提高成绩 就必须提高肌肉纤维的强度
而不是能量供应 因为无氧呼吸同样能供能 只是效率低而已
铺垫完成
一:运动时 单位时间能量转化效率增加
二:转化效率增加 无氧呼吸所占比例减少 乳酸产量减少 细胞负荷降低
三:游泳运动员等需要稳定高效供能的人群(而非身体素质方面的)
(老人其实并不好)这有点向天借命的成分
常规锻炼被广泛认为具有心脏保护作用。锻炼可以引起包括线粒体损害减少和有氧代谢能力增强在内的多种心血管效应。目前广泛认为与锻炼相关的氧化应激的短暂升高启动心脏保护程序。与此相矛盾的是,与心血管疾病(CVD)危险因素相关的氧化应激的升高被认为在CVD的发展中发挥了重要的作用。因此,增加氧化应激的CVD危险因素(例如高胆固醇血症)可能调节锻炼引起的心脏保护作用。在这方面,CVD危险因素和锻炼对动脉粥样硬化病变发展的作用以及基本的氧化剂负荷量仍没有阐明。为了确定高胆固醇血症对锻炼引起的心脏保护作用的影响,分别测量了16周常规锻炼后正常胆固醇小鼠(C57对照组)和高胆固醇小鼠(apoE(-/-))大动脉组织的动脉粥样硬化病变形成,氧化剂负荷,线粒体损害,蛋白质硝基化(3-硝基酪氨酸水平)和线粒体酶活性。在正常胆固醇小鼠组,常规锻炼与线粒体损害和氧化剂负荷的减少以及SOD2和腺嘌呤核苷酸转运体活性的升高相关。锻炼没有减少高胆固醇小鼠组的内源性氧化剂负荷和线粒体损害,也没有延缓动脉粥样硬化病变的发展。这些数据与增加氧化应激相关的CVD危险因素能够改变锻炼所带来的益处的观点是相一致的,并且线粒体损害可能与锻炼引起的心血管效应相关
肌肉体积增大的原因多数学者认烛肌纤维增粗的结果。也有人认为是肌纤维数量增多,但缺乏足够的实验证据。肌纤维增粗主要是细胞内含物增多。
(1)蛋白质含量增多
长期进行体育锻炼或运动训练,肌纤维中肌凝蛋白、肌纤蛋白、肌红蛋白等含量均有增加。动物实验证明,未级训练时骨骼肌中肌凝旦蛋含量为4/90%;经速度性训练后为6。00%;经力量性训练后为6。88%;肌红旦蛋含量,未红训练时为380毫克/%。肌凝旦蛋与肌纤旦蛋是组成肌原纤维的收缩蛋白,且肌凝蛋白又具有ATP酶作用,所含量增加不仅使肌纤维增粗,收缩力量与收缩速度均可增大。肌红蛋白与氧的结合能力很强,释放氧能也强,静脉血氧分压为40毫米汞柱时,肌红蛋白氧饱和度仍可高达94%,是骨骼肌中贮备氧的部位,当骨骼肌强烈持结实收缩毛细血管被压迫,肌细胞中氧分压极度下降时,肌红旦蛋可即刻释放出所结合氧的90%,供肌肉收缩利用。因此,肌红蛋白的含量增多,不仅可使肌纤维增粗,且肌肉中贮氧能力也提高。
(2)肌糖元含量增加
长期进行体育锻炼或运动训练,骨骼肌中肌糖元、磷酸肌酸(CP)及水分均有增加,动物实验证明,训练前盈骨前肌肌糖元(微克乳酸/克)含量为225;跳跃训练后为39;游泳训练后为306。CP(毫克%磷)含量;训练前为45。0;跳跃训练后为59。0;游泳训练后为56。0。肌糖元与磷酸肌酸是肌纤维内的能量物质,其含量增加不仅可使肌纤维增粗,能量储备也增加,有利于肌肉工作。肌肉内水分增加不令可使肌纤维增粗,也有利于肌肉中有氧氧化反应的进行。
(2)线粒体数量增加
实验表明,进行耐力性训练可使肌纤维中线粒体数量明显增多,体积增大。尤其快肌纤维中线粒体数量的增加更为明显。未经系统耐力训练有人快肌纤维中线粒均少。凯瑟林等对14名未受壶耐力训练的18-25岁男受试者进行28周正规长跑训练,从股外侧肌活体取样检测,肌原纤维间隙中每100含线粒体数量,发现训练开始时为19。4+1。8;训练第14周为290+2。7;训练第28周时为42。6——2。7(优秀运动员为47。8+4。3)。线粒体数量的增多,不仅可使肌纤维增粗,也可提高了有氧代谢能力,为骨骼肌收缩活动提供更多的ATP,以适应耐力性运动的需要。
(3)肌结缔组织增厚
力量训练可使肌纤维膜和肌束膜的结缔组织均明显增厚,不仅抗拉力增强,也使肌组织体积增大。因肌肉收缩时牵拉作用的影响,也使肌腱组织增殖而变得坚实粗大。猪饲根据推算认为人骨骼肌1平方厘米横断面能产生6。5公斤的力,人骨骼舒张时抗张强度约为5。44公斤/平方厘米,即用5。44公斤拉力可将横断面1平方厘米的骨骼肌拉断。而肌腱抗张强度度则为611—1265公斤/平方厘米。肌纤维最大收缩时,其抗张力也不如肌腱。当人体在剧烈运动中,由某种原因使骨骼肌受到突然性暴烈强拉而发生损伤时,通常肌腱不易受损,而是肌腹或肌腹与肌腱连接外可能容易发生断裂。
(4)肌肉中毛细血管网增生
长期运动训练可使骨骼肌肉毛细血管在数量增多,形态上也有所变化。随着肌肉活动量增大,肌纤维需要充分兵的氧和营养物质,毛细血管网的增生不仅增加了氧与营养物质的运输量,而且敢缩短了氧向肌原纤维弥散的距离,是耐力训练的适应表现。静力怀训练也使肌肉中毛细血管分支处出现局限性扩张,发生了适应性变化。骨骼肌中毛细血管网增生与形态变化,增强了肌组织的血液供应,提高了肌肉工作能力,肌肉体积也增大。
D 材料的意思是,线粒体分布在运动的细胞中较多,由此猜测线粒体一定是为生命活动提供能量的,所以选D,鞭毛是帮助细胞运动的,所以他内的线粒体应多,C错,题目中知道,线粒体是在细胞内的一种细胞器,而器官层面在细胞之上,绝不可能是器官层面,所以“小器官”要加引号的说,A错。根据信息,未提到叶绿体,所以B不考虑
体育运动对肌肉结构和形态有哪些影响?
1肌肉体积的增加。从体育锻炼和训练的表象来看,明显的变化是肌肉体积的增大,主要表现在各种围度的增大。不同的专项运动对不同部位肌肉体积的增加有不同的影响。肌肉体积的增加是因为肌纤维的增粗还是肌纤维数量的增加,还没有足够的实验证明。罗西发现力量训练使肌原纤维的绝对体积增加了10%,威廉发现对猫的上肢进行34周的负重训练后,肌原纤维的数量显著增加。肌纤维数量和直径的增加被认为与训练时间密切相关。但是,肌纤维的增粗还应该包括更多细胞内容物的增加和增大。
2肌纤维中线粒体的数量和体积增加。是线粒体细胞的能量供应中心。他参与细胞内物质的氧化和ATP的形成。在耐力运动中,如长跑、骑自行车等,快缩肌纤维和慢缩肌纤维中的线粒体数量都有所增加,其中前者明显,线粒体的增加为肌肉提供了更多的能量以满足耐力的需要。凯瑟琳研究了14名18~25岁的年轻人,他们都接受过耐力训练的专门训练。长跑训练前,训练第14周和第28周,从股外侧肌取3个活体样本。结果表明,随着训练时间的延长,每100平方微米线粒体的数量和体积不断增加,到第28周时线粒体的数量和大小已接近优秀运动员。大运动量和超常运动的急性实验表明,随着运动量的增加,肌纤维的超微结构发生显著变化,主要表现在线粒体方面。从浓缩到扩张,基质电子绝对数、外膜面积、膜蛋白和膜磷脂含量显著增加,满足训练需要。
3体育锻炼可使动脉壁内膜、弹性纤维和平滑肌增厚,血管壁弹性增加,使其强烈波动,有利于血液流动。随着肌肉内部毛细血管的增多,体力活动可以改变骨骼肌中毛细血管的数量和形状。系统训练后,肌纤维间毛细血管的平均分布数量增加,静态负荷大于动态负荷。然而,报告显示,在力量训练后,毛细血管和肌肉纤维的数量,以及毛细血管数量的比例没有变化。经常参加运动的人呼吸器官的结构和功能会发生良性变化。让骨骼的轮廓变得美观,胸围变大。使呼吸肌逐渐发达,肺活量增加。因为促进了肺的良好发育,肺泡的弹性增加,有利于气体交换。
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