人瘦为什么还有高血脂

高血脂和胖瘦没有直接的关系，肥胖虽然是高血脂的表现特征，但并不是绝对影响饮食，高血脂的主要影响因素有以下几方面：1、高血脂家族史的人，平时有家族聚集高血脂现象的发生高血脂的危险性会比较高；2、年龄。人体随着年龄增长，积累在血液中的代谢废物，胆固醇越来越高，代谢速度会逐渐减慢，容易诱发高血脂；3、饮食结构不合理，饮食中较多脂肪摄入而缺少蔬菜等，容易诱发高血脂；4、缺乏锻炼，缺少运动导致代谢缓慢，容易堆积脂肪，引起肥胖。

你好 空腹胰岛素的正常范围为10-20，您的空腹胰岛素4793偏高，例如2型糖尿病可轻度增高、肥胖、肝肾功能不全等可导致血清胰岛素偏高。 建议 加强体育锻炼，每天30分钟，每周5次以上。低盐低脂低糖饮食，最好去医院做相关检查，根据医嘱进行相应治疗。

糖尿病患者的血糖达标包括空腹血糖和餐后血糖达标。打了胰岛素，血糖还高，可以从以下方面找原因。

空腹血糖的控制目标

1空腹血糖44 70mmol/L（非妊娠期2型成年糖尿患者）。

2空腹血糖 61mmol/L（病程较短、预期寿命较长、无严重并发症或低血糖风险低的患者）。

3有严重低血糖史、预期寿命较短或合并严重并发症的患者： 80mmol/L。

上述目标值仅供参考，因空腹血糖的控制目标较为个体化，与您的年龄、有无糖尿病并发症等有关，具体可咨询您的主治医生。

空腹血糖高的原因

1药量不足： 特点是睡前血糖高于空腹或和空腹血糖相差无几。原因是晚间口服降糖药或胰岛素用量不足或进食过多。

2黎明现象 ：正常人在夜间12点以后，生长激素和皮质醇的生成增加，该激素有升高血糖的作用，由于每个人在不同阶段产生的生长激素多少不同，故黎明现象不是每个人都会发生。可在夜间12点和早7点各测1次血糖，早7点的血糖高于夜间12点的血糖10mmol/L以上者可诊断。

3苏木杰反应： 常发生在夜间，是由于用胰岛素过量后引起低血糖，机体为了调整血糖，便产生了大量升糖激素，使血糖升高。特点是凌晨3点左右的血糖低于39mmol/L。这与胰岛素用量偏高，导致夜间低血糖有关。由于人体具有自我调节作用，夜间低血糖后，升高血糖的激素分泌增加，从而造成早上血糖反跳性升高。

应对空腹血糖高的对策

一般来说，睡前血糖高，需要增加胰岛素剂量。夜间血糖高，如果是与之前发生低血糖有关，则需要减少胰岛素剂量。应在就医前，监测睡前和夜间血糖，记录下来，在医生的指导下调整胰岛素剂量。

餐后血糖的控制目标

1一般目标 100mmol/L。

2严格目标 78mmo/L（适合新诊断、病程较短、年龄较轻，无糖尿病并发症的2型糖尿病患者）。

应对餐后血糖高的对策

1调整饮食： 应对餐后血糖高的对策包括选择低GI食物。摄入高GI（血糖生成指数）食物会引起餐后血糖迅速升高。控制饮食总量。食物摄入量过多也会引起餐后血糖升高。

2调整运动： 餐后1 3小时运动对降低餐后血糖效果最好。运动方式以散步、慢跑、骑自行车、游泳、健身操、木兰拳、太极拳、乒乓球、保龄球或羽毛球等中低强度运动为主。

3调整胰岛素剂量： 复诊前监测三餐前血糖，供医生参考。在医生的指导下，决定是否需要调整胰岛素的注射时间或剂量。对于有经验的糖尿病患者，可以自己根据血糖水平调整1 4单位的剂量。

每日1次胰岛素，晚餐前注射，根据空腹血糖水平调整胰岛素用量。每日早晚两次胰岛素，根据空腹血糖和晚餐前血糖分别调整早餐前和晚餐前的胰岛素用量。

对于空腹血糖高的患者，要结合患者的临床表现及糖化血红蛋白等结果，视病情监测睡前和半夜及清晨的血糖，以更精准地调整胰岛素剂量。

观察青少年血清瘦素水平与肥胖程度、糖、胰岛素及脂代谢变化的关系。方法 对194名学生进行了OGTT(75g葡萄糖)及胰岛素释放实验，测定瘦素、血脂、空腹和餐后2h血糖、胰岛素水平并计算Homa胰岛素抵抗指数。结果 女性血空腹血清瘦素水平明显高于男性，且按体重分组后，无论在肥胖组和正常体重组，女性血清瘦素水平仍明显高于男性。肥胖组血中血清瘦素明显高于正常体重组。血清瘦素水平与BMI、FIns、 PIns2h和Homa胰岛素抵抗指数呈正相关。而与FPG、PG2h无相关性。在正常体重组，血清瘦素水平尚与TG呈正相关。在男性血清瘦素水平还与TC、TG、LDL呈正相关。结论 肥胖青少年血清瘦素水平升高，血清瘦素水平与血脂、血压之间有复杂的相互关系，血清瘦素水平与空腹、餐后胰岛素水平和胰岛素抵抗指数有相关关系，说明瘦素在肥胖相关的高胰岛素血症和胰岛素抵抗发生中可能起作用。

关键词：青少年；瘦素；肥胖；胰岛素抵抗

The relationship between juvenile serum leptin levels and obesity, serum glucose as well as insulin concentrations

ABSTRACT: Objective To investigae the relationship between plasma leptin levels and obesity, plasma glucose, lipid as well as insulin concentration Methods 194 students aged from 12-18 were selected The assessments included serum leptin and lipid concentration, a 75g OGTT and insulin releasing test Blood leptin, glucose, insulin and the blood lipids were measured Results As compared with the control group, serum leptin, Fins(fasting insulin), Pins2h (2hour postprandial insulin) and insulin resistance index (IR) in the obesity group were highly elevated and statistically distinguished by the ttest (P<005) Serum leptin levels were positively correlated with Fins, Pins2h and IR Conclusion Serum leptin levels in juvenile obesity is high The correlation between hyperleptinemia and hyperinsulinemia suggests a possible role for leptin in obesityrelated insulin resistance pathogenesis

KEY WORDS: juvenile; leptin; obesity; insulin resistance

瘦素(leptin, LP)是脂肪细胞分泌的一种激素。目前认为其除具有抑制食欲、减少摄食、增加能量消耗、抑制脂肪合成等作用外，尚与胰岛素抵抗发生有关。而胰岛素抵抗又与血脂紊乱、血压异常、糖代谢紊乱密切相关。本研究对194名学生进行了血瘦素水平、糖、脂代谢方面的研究，以了解青少年血清瘦素水平与肥胖程度、糖、胰岛素及脂代谢变化的关系，以探讨血清瘦素在胰岛素抵抗发生中的作用。

1 对象与方法

11 对象 年龄为12-18岁的194名学生，肥胖组(Ob)98名，BMI=2622，男性63例，女性35例，平均年龄1496岁；正常组(Nor)96名，BMI=2159，男性55例，女性41例，平均年龄1503岁。两组均剔除继发性肥胖。肥胖的诊断标准为大于或等于同年龄、同性别组BMI的第85百分位数。

12 方法 全部受试者于清晨空腹肘前静脉取血，测血清瘦素水平、血脂，行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)加胰岛素释放试验，测定空腹血糖( FPG)、空腹胰岛素(FIns)、服糖后2h血糖(PG2h)、服糖后2h胰岛素(PIns2h)水平，并计算Homa胰岛素抵抗指数(HomaIR=空腹血胰岛素乘空腹血糖值除225后，取自然对数)。血糖采用静脉血，美国强生血糖仪测定。血清瘦素水平用美国Linco公司提供的放射免疫药盒测定，血脂采用酶法用7170A全自动生化分析仪测定。OGTT用75g葡萄糖标准法。

13 统计学处理 结果均以均数±标准差(±s)表示，数据用SPSS统计软件进行分析。各项指标显著性检验使用完全随机设计成组资料t检验，多因素相关分析采用逐步回归法。

2 结果

21 血清瘦素、血脂、血糖及胰岛素测定 女性血清空腹瘦素水平为(1288±557)μg/L，男性为(835±479)μg/L，女性明显高于男性(P<0001)。按体重分组后， 无论在肥胖组和正常体重组，女性血清瘦素水平仍明显高于男性。肥胖组无论男性、女性Fins、PIns2h均明显高于正常体重组；血脂在不同性别组存在不同变化；在男性中，肥胖组HomaIR明显高于正常体重组，而女性中，两组无显著差异(表1)。

表1 临床及实验室资料（略）

Table 1 Clinical and laboratory data

Ob: obesity group; Nor: normal group

22 血清瘦素水平与体重、血压、糖、脂代谢、胰岛素水平及胰岛素抵抗的关系 采用相关分析，发现血清瘦素水平与BMI、FIns、PIns2h、HomaIR及TC、TG、LDL呈正相关，而与FPG、PG2h无相关性。将研究对象按性别分组后，男性血清瘦素水平仍与BMI、FIns、PIns2h、HomaIR及TC、TG、LDL呈正相关。女性血清瘦素水平与BMI、FIns、HomaIR及SBP、DBP呈正相关关系(表2)。将研究对象按体重分组后，在肥胖组，血清瘦素水平与FIns、PIns2h和HomaIR呈正相关(表3)；在正常体重组，血清瘦素水平与TG和HomaIR呈正相关(r=0229，P<005；r=0217，P<005)，与SBP负相关(r=-0257，P<005)。

23 各变量和血清瘦素水平的多元回归分析 以瘦素为应变量，以性别、BMI、FIns、 PIns2h和HomaIR为自变量，采用逐步多元线性回归方法进行分析，发现性别、体重指数和胰岛素抵抗指数是影响血清瘦素水平的主要因素(表4)。

表2 研究人群瘦素的单因素相关分析（略）

Table 2 Spearman correlation analysis for leptin with other variables in the whole group

P<0001, P<001, P<005

表3 肥胖组瘦素的单因素相关分析（略）

Table 3 Spearman correlation analysis for leptin with other variables in the obesity group

P<0001, P<001, P<005

表4 各变量和瘦素水平的多元回归方程（略）

3 讨论

瘦素是1994年用定位克隆技术发现的一个脂肪源性激素，是食欲调控及脂代谢研究过程中的一个里程碑性的发现。瘦素主要作用于下丘脑的弓核和室旁核部位的受体，影响神经肽Y的表达，从而调节食欲，能量代谢。但近年发现瘦素受体不仅分布于下丘脑，而且还广泛分布于周围组织器官，提示其对外周组织有广泛而直接的生理作用。

本研究测定了西安地区汉族青少年血清瘦素水平，结果显示女性血清瘦素水平明显高于男性，且按体重分组后，无论在肥胖组和正常体重组，女性血清瘦素水平仍明显高于男性，与文献报道一致[1]。有关血清瘦素水平男女性别差异形成的原因，目前认为有以下机制参与：首先睾酮抑制瘦素产生，而雌激素可促进瘦素合成；其次性别差异造成机体脂肪分布差异，进而影响瘦素的分泌，此可能是影响血清瘦素水平的主要因素；第三下丘脑调节瘦素合成可能存在性别差异，此外女性脂肪组织可能对某些刺激瘦素产生的物质更敏感。

在人类研究显示大多数肥胖者血清瘦素水平是升高的，而非瘦素缺乏，提示在人类大多数肥胖者可能存在瘦素抵抗。本研究显示肥胖青少年无论男性或女性血清瘦素水平均明显升高，与正常体重青少年相比有显著性差异，与文献报道一致。造成瘦素抵抗的原因还不清楚，可能与瘦素通过血脑屏障的能力下降以及下丘脑中瘦素信号系统与其他体重调节因子之间失衡有关。

在人类进行的大多数研究中，健康人空腹血清瘦素水平与空腹血糖和餐后血糖无相关性。本研究也未发现血清瘦素水平与空腹血糖和餐后血糖有相关性，与文献报道一致[2]。

有关瘦素在介导肥胖者对饮食的代谢及内分泌反应中的作用还不完全清楚[35]。正常人进食后，胰岛素分泌增加，脂肪合成增加，脂肪重量增加使瘦素分泌增加，而瘦素可通过抑制食欲，减少摄食，促进脂肪分解，增加能量消耗，维持能量代谢平衡。现在研究还发现胰岛β细胞存在瘦素受体，瘦素可直接和胰岛β细胞的瘦素受体结合，抑制胰岛素分泌，从而减少脂肪合成，降低脂肪储存，因此瘦素可能作为一个抑制性信号，在防止高胰岛素血症和胰岛素抵抗的形成中起作用。在病理状态下，如肥胖时存在瘦素抵抗，瘦素不能抑制胰岛素分泌，使正常的脂肪-胰岛内分泌轴双向反馈机制破坏，从而导致高胰岛素血症或胰岛素抵抗。本研究结果也示血清瘦素水平与空腹、餐后胰岛素水平和Homa胰岛素抵抗指数有正相关关系，说明瘦素可能在高胰岛素血症和胰岛素抵抗发生中起重要作用。

大量证据显示瘦素以自分泌和旁分泌方式调节脂肪组织代谢[6]。瘦素通过上调 乙酰CoA氧化酶，下调脂肪酸合成酶减少脂肪的合成，增加脂肪酸的β氧化，减少脂肪酸的摄取。但人体内血清瘦素水平与血脂的关系还不明确。体外实验证实瘦素可直接抑制甘油三酯(TG)的形成，促进游离脂肪酸的氧化。有研究显示血瘦素水平与血TG成正相关。本研究结果显示在正常体重组血瘦素水平与TG成正相关(r=0219, P<005)，但在肥胖组未观察到血清瘦素水平与血脂各项指标有关，说明肥胖者血脂改变受更为复杂因素的影响。在本研究人群中作瘦素单因素相关分析，发现血清瘦素水平与TC、TG、LDL呈正相关，将人群按性别分组后，在男性中这种关系仍存在，而女性血清瘦素水平与血脂各项指标无关，提示瘦素可能在不同性别对血脂的影响有差异。

有研究显示瘦素可能与高血压有关，但文献中有关瘦素与高血压关系的报道不一致[7]。本研究结果显示在女性人群中血清瘦素水平与血压有正相关关系，而在正常体重的人群中血清瘦素水平与血压有负相关关系。瘦素对血压的影响十分复杂。短期输注瘦素对血压的影响是双重的，而瘦素对血压的慢性作用则表现为升压。现认为瘦素可能通过影响交感神经活性、一氧化氮合成、RAS系统等复杂机制影响血压平衡。在正常体重的青少年血清瘦素是否通过增加一氧化氮合成释放起一定的降压作用，尚需更大人群研究证明。

总之，瘦素在肥胖相关的代谢紊乱中的作用十分复杂，进一步探索其机制，必将为肥胖相关的代谢紊乱的治疗提供新视点。

相信有很多人有疑惑，为什么我和别人吃同样的东西，别人没有发胖，而自己却胖了好多？实际上，胖子和瘦子之间的区别在于，瘦子可以消耗库存的脂肪，而胖子不能消耗库存脂肪。其中的关键就在于胰岛素，胰岛素的特征在于储存，只要胰岛素上来，身体就开始储存能源，同时强迫关闭脂肪燃烧的工作。

换句话说，瘦人对胰岛素更敏感，分泌量相对较小，并且分泌的速度越来越快。每当胰岛素下降时，瘦人就会开始燃烧脂肪。相反，胖子对胰岛素的反应相对较慢（胰岛素抗阻），分泌物的量相对较大，尽管它来得很快，但去得超级慢，始终居高不下，导致长时间关闭了脂肪燃烧工作。

可以将一个胖人与一个无法提领存款的亿万富翁（存款=脂肪）相比，因为胰岛素只允许他存款，而他允许他取钱。所以如果胖人想减肥，他们必须首先解决胰岛素问题，避免服用会增加胰岛素的食物，而且也要延长空腹时间，好让胰岛素有机会降下来，不能频频用餐。

腰围与胰岛素水平呈正向关系。腰围越大，胰岛素水平越高，反之亦然。肥胖与空腹胰岛素呈正向关系，越胖空腹胰岛素越高，反之亦然。空腹胰岛素与BMI或腹围成正比，这意味着BMI越高或腹围越大，空腹胰岛素就越高。腹围大的人，他的空腹胰岛素有时甚至高于正常人饭后的胰岛素。难怪正常人已经开始空腹燃烧脂肪，而腹围大的人仍然不能燃烧脂肪。