重症肌无力的定义有哪些讲述

楼主你好：

重症肌无力（myasthenia gravis，MG）是一种主要累及神经肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体 (acetylcholine receptor，AchR)的自身免疫性疾病。临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳，活动后症状加重，经休息和胆碱酯酶抑制剂（cholinesterase inhibitors，ChEI）治疗后症状减轻。发病率为8～20/10万，患病率为50/10万，我国南方发病率较高。重症肌无力患者常合并甲状腺功能亢进、甲状腺炎、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎和天疱疮等其他自身免疫性疾病。

病因及发病机制

　　目前MG被认为是最经典的自身免疫性疾病，发病机制与自身抗体介导的AchR的损害有关。主要由AchR抗体介导，在细胞免疫和补体参与下突触后膜的AchR被大量破坏，不能产生足够的终板电位，导致突触后膜传递功能障碍而发生肌无力。针对AchR的免疫应答与胸腺有着密切关系，MG患者中有65%-80%有胸腺增生，10%-20%伴发胸腺瘤。胸腺中的“肌样细胞”具有AchR的抗原性，对AchR抗体的产生有促进作用。

病理

　　重症肌无力的主要病理改变发生在神经肌肉接头，可见神经肌肉接头的突触间隙加宽，突触后膜皱褶变浅并且数量减少，免疫电镜可见突触后膜崩解，其上AchR明显减少并且可见IgG-C3-AchR结合的免疫复合物沉积等。肌纤维本身变化不明显，有时可见肌纤维凝固、坏死、肿胀。慢性病变可见肌萎缩。

临床表现

　　从新生儿到老年人的任何年龄均可发病。女性发病高峰在20～30岁，男性在50～60岁，多合并胸腺瘤。少数患者有家族史。起病隐匿，整个病程有波动，缓解与复发交替。晚期患者休息后不能完全恢复。多数病例迁延数年至数十年，靠药物维持。少数病例可自然缓解。

临床特征

　　MG患者肌无力的显著特点是每日波动性，肌无力于下午或傍晚劳累后加重，晨起或休息后减轻，此种波动现象称之为“晨轻暮重”。全身骨骼肌均可受累，以眼外肌受累最为常见，其次是面部及咽喉肌以及四肢近端肌肉受累。肌无力常从一组肌群开始，范围逐步扩大。首发症状常为一侧或双侧眼外肌麻痹，如上睑下垂、斜视和复视，重者眼球运动明显受限，甚至眼球固定，但瞳孔括约肌不受累。面部及咽喉肌受累时出现表情淡漠、苦笑面容；连续咀嚼无力、饮水呛咳、吞咽困难；说话带鼻音、发音障碍等。累及胸锁乳突肌和斜方肌时则表现为颈软、抬头困难，转颈、耸肩无力。四肢肌肉受累以近端无力为重，表现为抬臂、梳头、上楼梯困难，腱反射通常不受影响，感觉正常。呼吸肌受累往往会导致不良后果，出现严重的呼吸困难时称之为“危象”。诱发因素包括呼吸道感染、手术（包括胸腺切除术）、精神紧张、全身疾病等。心肌偶可受累，可引起突然死亡。

　　除了肌无力症状以外，MG还可以合并胸腺瘤和胸腺增生以及其他与自身免疫有关的疾病如甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、视神经脊髓炎、多发性硬化、系统性红斑狼疮、多发性肌炎、类风湿性关节炎和类肌无力综合征（Lambert-Eaton myasthenia syndrome，LEMS）。

临床分型

　　为了便于分层治疗和预后判断，Osserman将MG分为4个类型，这种分型目前已被广泛接受。

　　Ⅰ型： 眼型（ocular MG）。仅上睑提肌和眼外肌受累，约占20～30%。

　　ⅡA型： 轻度全身型（mild generalized MG）。以四肢肌肉轻度无力为主要表现，对药物治疗反应好，无呼吸肌麻痹，约占30%。

　　ⅡB型： 中度全身型（moderate generalized MG）。较严重的四肢无力，生活不能自理，药物治疗反应欠佳，但无呼吸困难，约占25%。

　　Ⅲ型：急性暴发型（acute fulminate MG）。急性起病，半年内迅速出现严重的肌无力症状和呼吸困难，药物治疗反应差，常合并胸腺瘤，死亡率高，约占15%。

　　Ⅳ型： 晚期重症型（late severe MG）。临床症状与Ⅲ型相似，但病程较长，多在2年以上，由I型或II型逐渐进展形成，约占10%。

　　此外， MG母亲的新生儿15%可有出生后一过性肌无力症状，称为新生儿型重症肌无力（neonatal MG），表现为吸奶困难、哭声无力、四肢活动减少、全身肌张力降低，多在6周内自然减轻、痊愈。

危象

　　是指MG患者在病程中由于某种原因突然发生的病情急剧恶化，呼吸困难，危及生命的危重现象。根据不同的原因，MG危象通常分成3种类型：因胆碱酯酶抑制剂用量不足所致的肌无力危象，胆碱酯酶抑制剂过量所致的胆碱能危象以及无法判定诱因的反拗性危象。

　　（1）肌无力危象（myasthenic crisis）：大多是由于疾病本身的发展所致。也可因感染、过度疲劳、精神刺激、月经、分娩、手术、外伤或应用了对神经肌肉传导有阻滞作用的药物，而未能适当增加胆碱酯酶抑制剂的剂量而诱发。常发生于Ⅲ型和Ⅳ型患者。临床表现为患者的肌无力症状突然加重，咽喉肌和呼吸肌极度无力，不能吞咽和咳痰，呼吸困难，常伴烦躁不安，大汗淋漓，甚至出现窒息、口唇和指甲紫绀等缺氧症状。

　　（2）胆碱能危象（cholinergic crisis）：见于长期服用较大剂量的胆碱酯酶抑制剂的患者。发生危象之前常先表现出明显的胆碱酯酶抑制剂的副作用，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流泪、皮肤湿冷、口腔分泌物增多、肌束震颤以及情绪激动、焦虑等精神症状。

　　（3）反拗危象（brittle crisis）：胆碱酯酶抑制剂的剂量未变，但突然对该药失效而出现了严重的呼吸困难。常见于Ⅲ型MG或胸腺切除术后数天，也可因感染、电解质紊乱或其他不明原因所致。通常无胆碱能副作用表现。

　　以上3种危象中肌无力危象最常见，其次为反拗性危象，真正的胆碱能危象甚为罕见。

辅助检查重复神经电刺激

　　重复神经电刺激（repeating nerve stimulation，RNS）为常用的具有确诊价值的检查方法。MG患者表现为典型的突触后膜RNS改变：复合肌肉动作电位（compound muscle action potential, CMAP）波幅正常，活动后无增高或轻度增高，低频刺激（3 Hz、5Hz）CMAP波幅递减15%以上（通常以第4或5波与第1波比较），部分患者高频刺激（20Hz以上）时可出现递减30%以上（通常以最后1个波与第1波比较）。最常选择刺激的神经是腋神经、副神经、面神经和尺神经，通常近端神经刺激阳性率较高。全身型MG患者RNS的阳性率50%-70%，且波幅下降的程度与病情轻重相关。单纯眼肌型患者的阳性率较低。RNS应在停用新斯的明17小时后进行，否则可出现假阴性。

单纤维肌电图

　　单纤维肌电图（single fibre electromyography，SFEMG）是较RNS更为敏感的神经肌肉接头传导异常的检测手段，主要观测指标包括“颤抖”（jitter）和“阻滞”（blocking）。可以在RNS和临床症状均正常时根据“颤抖”的增加而发现神经肌肉传导的异常。在无力的肌肉上如果SFEMG正常则可排除MG。

AchR抗体滴度的检测

　　AchR抗体滴度的检测对重症肌无力的诊断具有特征性意义。80～90%的全身型和60% 的眼肌型MG可以检测到血清AchR抗体。抗体滴度的高低与临床症状的严重程度并不完全一致。此外，较低滴度的AchR抗体还可见于无MG的胸腺瘤患者、胆汁性肝硬变、线粒体肌病、红斑性狼疮、多发性肌炎以及骨髓移植后的患者。

疲劳试验（Jolly test）

　　正常人的肌肉持续性收缩时也会出现疲劳，但是MG患者常常过早出现疲劳，称作病态疲劳。以下几种疲劳试验有助于发现病态疲劳现象。

　　（1）提上睑肌疲劳试验：让眼睑下垂的患者用力持续向上方注视，观察开始出现眼睑下垂或加重的时间。

　　（2）眼轮匝肌疲劳试验：正常人用力闭眼后有埋睫征存在（即睫毛均可埋进上下眼睑之间）。面肌受累的MG患者持续用力闭眼60秒后可出现埋睫征不全（睫毛大部分了露在外面）、消失甚至闭目不全和露白现象。

　　（3）颈前屈肌肌群疲劳试验：患者去枕平卧，令其用力持续抬头，维持45°。正常人可持续抬头120秒。颈前屈肌无力的MG患者，抬头试验持续时间明显缩短，最严重时甚至抬头不能。

　　（4）三角肌疲劳试验：令患者双上肢用力持续侧平举90°，观察维持侧平举的时间。正常人应该超过120秒。MG患者三角肌受累时侧平举时间明显缩短。

　　（5）髂腰肌疲劳试验：令患者仰卧后一条腿直腿抬高离开床面45°，正常人能维持120秒以上。维持的时间越短，髂腰肌病态疲劳程度越重。

新斯的明试验（neostigmine test）

　　成年人一般用甲基硫酸新斯的明1～15mg（002mg/kg）肌注， 2岁以下一般用02mg，2岁以上每岁增加 01mg，但最大剂量不超过1mg。注射前和注射后30分钟分别根据上述方法作各项疲劳试验，将两次疲劳试验结果比较，如果有一项或一项以上明显改善，即为阳性。为对抗新斯的明的心动过缓、腹痛、腹泻、呕吐等毒蕈碱样副作用，在注射新斯的明前5分钟先肌注阿托品 05～1mg。肌注新斯的明前应该常规检查心电图，发现窦性心动过缓、室性心动过速、明显心肌缺血者禁用。有哮喘病史患者禁用。

胸腺CT和MRI

　　可以发现胸腺增生或胸腺瘤，必要时应行强化扫描进一步明确。[1]

诊断

　　MG临床诊断的主要依据是具有病态疲劳性和每日波动性的肌无力表现。确诊依靠细致准确的新斯的明试验，绝大多数患者均是通过此项试验而确诊，但新斯的明试验阴性不能完全排除MG的可能。重复神经电刺激、单纤维肌电图以及AchR抗体检测可以为新斯的明试验不确定的患者提供有价值的实验室诊断依据。

鉴别诊断

　　MG需与其他各种原因导致的眼外肌麻痹、吞咽和构音障碍、颈肌无力以及急性或亚急性四肢弛缓性瘫痪进行鉴别。

眼外肌麻痹

　　需与线粒体肌病的慢性进行性眼外肌麻痹型、眼咽型肌营养不良、霍纳氏综合征、动眼神经麻痹、下颌瞬目综合征、老年性睑下垂、Graves病、Fisher综合征、痛性眼肌麻痹综合征进行鉴别。

吞咽困难和构音障碍

　　需与多发性肌炎或皮肌炎、吉兰-巴雷综合征、假性延髓性麻痹、眼咽型肌营养不良、肌萎缩侧索硬化（延髓型）以及脂质沉积性肌病引起的吞咽困难和构音障碍相鉴别。

急性或亚急性四肢弛缓性瘫痪

　　需与Lambert-Eaton肌无力综合征(LEMS)、多发性肌炎或皮肌炎、格林-巴利综合征、周期性瘫痪、进行性脊肌萎缩症、线粒体肌病、脂质沉积性肌病以及甲状腺功能亢进性肌病鉴别。

　　LEMS又称肌无力综合征或类重症肌无力，为一组自身免疫性疾病，与MG不同的是，LEMS 为突触前膜病变，其自身抗体的靶抗原为突触前膜和Ach囊泡释放区的钙离子通道。60%以上的LEMS患者血清中可查到抗电压门控的钙通道抗体。本病主要见于男性，男女比例为9：1，多见于50岁左右的老年人，双下肢近端无力明显，很少侵犯眼外肌，常伴有小细胞肺癌或其他部位恶性肿瘤。也可伴有口干和阳痿等自主神经症状以及其他自身免疫性疾病，如甲状腺疾病、类风湿性关节炎、恶性贫血、干燥综合征等。LEMS还可与MG同时存在。本病诊断主要依靠神经重复电刺激试验，MG和LEMS在低频刺激（3 Hz、5Hz）时CMAP波幅改变相似，均递减15%以上。但高频刺激（20Hz以上）时，LEMS患者的CMAP波幅递增100%以上，而MG患者无变化或轻度递减，个别可出现递增现象，但递增一般不超过56%。高频刺激的不同特征可对MG和LEMS进行区别。LEMS患者新斯的明试验改善不明显。

疾病治疗

　　MG的治疗可以分为两部分，一是对症治疗，不针对病因，仅用于暂时改善肌无力症状。二是针对MG病理生理机制中的不同环节进行干预治疗。

对症治疗

　　胆碱酯酶抑制剂可以通过抑制胆碱酯酶的活性来增加突触间隙乙酰胆碱的含量。它只是暂时改善症状，维持基本生命活动，争取进一步实施免疫治疗的时间。只有当肌无力影响患者的生活质量，出现明显的四肢无力、吞咽和呼吸困难时才考虑使用胆碱酯酶抑制剂。常用的有溴吡斯的明，每片60mg，每4～6小时服1片，可根据肌无力症状的轻重而适当调整给药时间，每日最大剂量成人不超过600mg，儿童不超过7mg/kg。对吞咽极度困难而无法口服者可给予硫酸新斯的明1mg肌注，1～2小时后当该药作用尚未消失时再继以溴吡斯的明口服。与免疫抑制剂联合应用时，取得明显治疗效果后，应首先逐渐减量或停用胆碱酯酶抑制剂。

病因治疗

　　包括药物治疗、放射治疗和手术治疗。

　　（1）肾上腺皮质激素：是现今国际公认有效的常规疗法。可作为眼肌型（I型），轻度全身型（ⅡA）的首选治疗。MGⅡB型、Ⅲ型和Ⅳ型患者在选用血浆交换或大剂量免疫球蛋白等临时措施的同时，也要加用激素。此外还用于胸腺切除手术前的诱导缓解治疗。激素疗法要掌握足量、足够疗程、缓慢减量和适当维持剂量的治疗原则。MG的激素治疗有渐减法（下楼法）和渐增法（上楼法）。对于眼肌型的患者，通常给小剂量强的松治疗以减少副作用，一般采用20～35mg隔日一次。由于激素在MG治疗初期有加重肌无力症状，诱发危象的可能，因此有人主张对病情较重的ⅡB、Ⅲ和IV型患者应用渐增法。可从强的松每天15～20mg/d开始，每2～3天增加5mg，若无明显加重，一直增至每天50～60mg。待症状恒定改善4～5天后渐减。长期应用激素者应注意激素的副作用，如：胃溃疡出血、血糖升高、库欣综合征、股骨头坏死、骨质疏松等，应适当给予保护胃黏膜、补充钾剂和钙剂。为减轻和预防激素治疗导致的一过性肌无力加重现象，可酌情增加溴吡斯的明的剂量和次数。

　　（2）免疫抑制剂：出现下列情况要考虑加用或改用免疫抑制剂：①肾上腺皮质激素疗法不能耐受者；②肾上腺皮质激素疗法无效或疗效缓慢者；③胸腺切除术疗效不佳者；④肾上腺皮质激素减量即复发者；⑤MG伴有胸腺瘤者。

　　1）环磷酰胺：环磷酰胺1000mg，加入生理盐水或葡萄糖500ml内静滴，每5日1次，总量达10g以上。现认为冲击疗法的副作用较少，总量越大，疗程越长，其疗效越好，总量30g以上，100%有效。本药可引起白细胞和血小板减少、脱发、出血性膀胱炎、恶心、呕吐、肝功异常、月经失调和骨痛等副作用，使用过程中要注意密切观察，及时调整用药，一旦发现持续性血尿或肝功不良应立即停用。

　　2）硫唑嘌呤：用法为每日1～3 mg/kg，成人150～200 mg/d口服，连用1～10年，4～26周后显效，61%有效。之后逐渐减量，100 mg～150 mg/d维持。本药有白细胞和血小板计数减少、脱发等副作用。

　　3）环孢菌素A：主要影响细胞免疫，能抑制辅助性T细胞的功能，不影响抑制性T细胞的激活和表达。用量为6mg/kg·d，口服，以后根据药物的血浆浓度（维持在400～600μg/L）和肾功能情况（肌酐176μmol/L以下）调节药物剂量。治疗开始后2周即可见症状改善，平均36个月达到高峰。总疗程12个月。 个别患者可发生肾毒性，停药后恢复正常。此外，还可发生恶心、一过性感觉异常、心悸等。

　　（3）胸腺切除：现今认为胸腺切除是治疗MG最根本的方法。随着胸外科手术技术的不断改进，手术的安全性越来越高，几乎所有类型的MG患者都可以尝试选择胸腺切除治疗。5岁以前的儿童因考虑到胸腺在生长和发育过程中的生理作用，一般不采用手术治疗。65岁以上的老年人考虑到对手术的耐受性比较差，也应谨慎选择胸腺切除治疗。眼肌型对激素反应良好者，一般可不手术。Ⅱ～Ⅳ型MG患者，胸腺切除均可作为首选治疗方案，病程越短手术效果越好。任何年龄的胸腺瘤患者都是胸腺切除的绝对适应症。Ⅰ期和Ⅱ期胸腺瘤患者可以先试用非手术疗法，而对伴有浸润型（Ⅲ、Ⅳ期）胸腺瘤的MG患者应尽早手术治疗。胸腺切除术后容易发生危象，甚至术中死亡，术前应先给予免疫抑制、血浆交换或静脉用丙种球蛋白（IVIG）治疗，待肌无力症状得到明显改善后再做手术。术后应继续给予免疫抑制，以减少术后危象的发生，降低死亡率。胸腺切除的疗效多在术后几个月以后才能显现。

　　（4）MG危象的处理：一旦发生严重的呼吸困难，应立刻行气管插管或气管切开，机械辅助通气。加强呼吸管理是挽救MG危象患者生命的关键环节。 肌无力危象时应即刻给肌肉注射硫酸新斯的明，可迅速缓解症状。胆碱能危象应及时停用所有胆碱酯酶抑制剂。不论何种危象，均应注意确保呼吸道通畅，当经早期处理病情无好转时，应立即进行气管插管或气管切开，应用人工呼吸器辅助呼吸；停用抗胆碱酯酶药物以减少气管内的分泌物；选用有效、足量和对神经-肌肉接头无阻滞作用的抗生素积极控制肺部感染；给予静脉药物治疗如皮质类固醇激素或大剂量丙种球蛋白；必要时采用血浆置换。

　　1）血浆置换：可清除血浆中的AchR抗体、补体及免疫复合物等。适用于危象的抢救，不适于常规治疗。每次可交换血浆2000ml左右。隔天1次，3～4次为一个疗程，多在治疗后1～2周改善，疗效可维持数周至数月。

　　2）大剂量IVIG疗法：适合于危象的抢救或胸腺切除术的术前诱导缓解，用法为 400 mg/kg·d，连用5天。

　　3）甲基强的松龙冲击疗法：在保证有效的辅助呼吸的情况下，可以采用甲基强的松龙冲击治疗。方法为甲基强的松龙500～1000mg/d，连用3天，继之以60～100mg强的松口服，待症状改善后逐渐减量。

疾病预防

　　常见诱因有感染、手术、精神创伤、全身性疾病、过度疲劳、妊娠、分娩等，有时甚至可以诱发重症肌无力危象。在临床实践中发现许多药物都能引起MG症状加重，甚至恶化而引起危象，应尽量避免使用。此类药物有：①抗生素类包括链霉素、卡那霉素、庆大霉素、新霉素、四环素、洁霉素、氟哌酸、环丙氟哌酸、氨苄青霉素、妥布霉素、多粘菌素B和多粘菌素E等；②心血管类药物包括利多卡因、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、心得安、心得平、美多心安、氨酰心安、异搏定、咪噻芬、缓脉灵等；③抗癫痫药物包括苯妥英钠、乙琥胺、三甲双酮等；④抗精神病药物包括碳酸锂、苯乙肼、氯丙嗪、氯硝安定、安定（特别是注射剂）；⑤麻醉药包括吗啡、氯仿、箭毒、乙醚。若因手术必须麻醉时可选用氟烷、氧化亚氮、环丙烷、琥珀胆碱等；⑥其他药物如青霉胺、氯喹、喹宁、氯化胆碱和肉碱等。[2]

疾病预后

　　MG患者预后较好，小部分患者经治疗后可完全缓解，大部分患者可药物维持改善症状，绝大多数疗效良好的患者能进行正常的学习、工作和生活。一旦发生危象，死亡率较高。

疾病护理

　　出现咀嚼、吞咽困难时应注意进软食、半流食，避免呛咳及肺部感染，出现呼吸困难或肌无力危象以及卧床时，应加强生活护理，及时翻身叩背，避免肺部感染及褥疮。生活中应注意避免加重MG的诱发因素，如感冒、发热、过度劳累、精神创伤、手术等。

胸腔积液是由于，胸膜毛细血管内静水压增高（如充血性心力衰竭）、胸膜通透性增加（如胸膜炎症、肿瘤）、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低（如低蛋白血症、肝硬化），壁层胸膜淋巴回流障碍（如癌性淋巴管阻塞）以及胸部损伤等，均可引起胸腔积液，临床常见病因如下：

1漏出性胸腔积液

充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝硬化、上腔静脉综合征、肾病综合征、肾小球肾炎、透析、黏液性水肿等引起的胸腔积液常为漏出液。

2渗出性胸腔积液

（1）胸膜恶性肿瘤 包括原发性间皮瘤和转移性胸膜瘤。

（2）胸腔和肺的感染 如结核病和其他细菌、真菌、病毒、寄生虫感染。

（3）结缔组织疾病 如系统性红斑狼疮、多发性肌炎、硬皮病、干燥综合征。

（4）淋巴细胞异常 如多发性骨髓瘤、淋巴瘤。

（5）药物性胸膜疾病 如米诺地尔、溴隐亭、二甲麦角新碱、甲氨喋吟、左旋多巴等。

（6）消化系统疾病 如病毒性肝炎、肝脓肿、胰腺炎、食管破裂、膈疝。

（7）其他 血胸、乳糜胸、尿毒症、子宫内膜异位症、放射性损伤、心肌梗死后综合征等。

临床表现

1症状

（1）胸闷和呼吸困难 积液较少（少于300ml）时症状多不明显，但急性胸膜炎早期积液量少时，可有明显的胸痛，于吸气时加重，患者喜患侧，当积液增多时胸膜脏层和壁层分开，胸痛可减轻或消失。中、大量胸腔积液（大于500ml）时，可出现气短、胸闷、心悸，呼吸困难，甚至端坐呼吸并伴有发绀。

（2）原发病症状 如结核病所致胸腔积液者可有低热、乏力、消耗等结核中毒症状；心力衰竭患者有心功能不全的症状；肺炎相关性胸腔积液和脓血常有发热和咳嗽咳痰；肝脓肿者有肝区疼痛。

2体征

纤维素性胸膜炎的患者可听到胸膜摩擦音或触及胸膜摩擦感。中、大量积液时，可见患侧呼吸运动受限，呼吸浅快，肋间隙丰满，气管向健侧移位，患侧语音震颤减弱或消失，积液区上方呼吸音增强，有时可听到支气管呼吸音。

已经诊断明确后就应该针对不同的情况进行治疗。如为减轻症状,必要时抽取一定量的胸水,减轻患者的呼吸困难症状。

1结核性胸腔积液

多数患者经抗结核药物治疗效果满意。少量胸液一般不必抽液或仅做诊断性穿刺。胸腔穿刺不仅有助于诊断，且可解除肺及心、血管受压，改善呼吸，防止纤维蛋白沉着与胸膜增厚，使肺功能免受损伤。抽液后可减轻毒性症状，使患者体温下降。大量胸液者可每周抽液2～3次，直至胸液完全吸收。每次抽液量不应超过1000毫升，过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生肺水肿或循环障碍，表现为剧咳、气促、咳大量泡沫状痰，双肺满布湿啰音，PaO2下降，X线胸片显示肺水肿征。此时应立即吸氧，酌情应用糖皮质激素及利尿剂，控制入水量，严密监测病情及酸碱平衡。抽液时若发生表现为头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细、四肢发凉的“胸膜反应”时，应立即停止抽液，使患者平卧，必要时皮下注射01%肾上腺素05ml，密切观察病情，注意血压，防止休克。一般情况下，抽胸液后，没必要向胸腔内注入药物。

糖皮质激素可减少机体的变态反应及炎症反应，改善毒性症状，加速胸液吸收，减少胸膜粘连或胸膜增厚等后遗症。但亦有一定不良反应或导致结核播散，故应慎重掌握适应证。急性结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重，胸液较多者，在抗结核药物治疗的同时，可加用糖皮质激素，通常用泼尼松或泼尼松龙。待患者体温正常、全身毒性症状减轻或消退、胸液明显减少时，即应逐渐减量以至停用。停药速度不宜过快，否则易出现反跳现象，一般疗程4～6周。

2肺炎相关胸腔积液和脓胸

治疗原则是控制感染、引流胸腔积液，以及促使肺复张，恢复肺功能。针对脓胸的病原菌，应尽早应用有效抗菌药物，全身及胸腔内给药。引流是脓胸最基本的治疗方法，可反复抽脓或闭式引流。可用2%碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，然后注入适量抗生素及链激酶，使脓液变稀，便于引流。少数脓胸可采用在肋间植入引流管，并连至水封瓶，将胸腔积液导出。对有支气管胸膜瘘者不宜冲洗胸腔，以免引起细菌播散。

慢性脓胸患者有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指（趾）等症状时，应考虑采用外科胸膜剥脱术等治疗。此外，一般支持治疗亦相当重要，应给予高能量、高蛋白及含维生素的食物。纠正水电解质紊乱及维持酸碱平衡，必要时可予少量多次输血。

3恶性胸腔积液

治疗性胸穿抽液和胸膜固定术是治疗恶性胸腔积液的常用方法。由于胸腔积液生长迅速且持续存在，患者常因大量积液的压迫出现严重呼吸困难，甚至导致死亡。因此，对于这类患者需反复胸腔穿刺抽液。但反复抽液可使蛋白丢失太多（1升胸液含蛋白40克），故治疗甚为棘手，效果不理想。为此，正确诊断恶性肿瘤及组织类型，及时进行合理有效治疗，对缓解症状、减轻痛苦、提高生存质量、延长生命有重要意义。全身化疗对于部分小细胞肺癌所致胸腔积液有一定疗效。纵隔淋巴结有转移者可行局部放射治疗。在抽吸胸液后，胸腔内注入包括阿霉素、顺铂、氟尿嘧啶、丝裂霉素、硝卡芒芥、博来霉素等在内的抗肿瘤药物，是常用的治疗方法。这有助于杀伤肿瘤细胞、减缓胸液的产生，并可以引起胸膜粘连。胸腔内注入生物免疫调节剂，是近年探索治疗恶性胸腔积液较为成功的方法，诸如短小棒状杆菌疫苗（CP）、IL-2、干扰素β、干扰素γ、淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK细胞）、肿瘤浸润性淋巴细胞（TIL）等，可抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性，并使胸膜粘连。为闭锁胸膜腔，可在用胸腔插管将胸液引流完后，注入胸膜粘连剂，如四环素、红霉素、滑石粉，使两层胸膜发生粘连，以避免胸液的再度形成。若同时注入少量利多卡因及地塞米松，可减轻疼痛及发热等不良反应。

4漏出性胸腔积液

对于漏出性胸腔积液主要针对原发病进行治疗，原发病被控制后，积液通常可自行消失。当积液量大引起明显临床症状时或原发病治疗效果不佳时，可通过胸腔闭式引流术等方法缓解症状。

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病因区别

一、渗出性的病因有两大类：

1、炎症性病变所致，如由细菌、病毒或真菌等感染胸膜引起感染性炎症，导致胸腔积液，或由于肺栓塞、胰腺炎、结缔组织疾病等非感染性炎症引起胸腔积液；

2、肿瘤性，如肿瘤长在胸膜长或转移侵犯胸膜引起积液，可见于胸膜间皮瘤、肺肿瘤、乳房肿瘤、胃肿瘤等。

二、漏出性胸腔积液的病因，

可以是全身性疾病，如低蛋白血症、过敏性疾病，也可以是某器官的病变，如充血性心力衰竭、肝硬化、肝阿米巴病、胸导管破裂等。

1、当充血性心力衰竭，肾病综合症，肝硬化等形成低蛋白血症导致胶体渗透压降低和水钢潴留而引起胸水；

2、任何原因的上腔静脉梗阻，发生胸腔漏出性积液；部分引起腹水的疾病、经膈肌淋巴引流入胸腔造成胸水。

化验分析

测胸水乳酸脱氢酶与血乳酸脱氢酶之比，大于06则为渗出性的 或者测胸水乳酸脱氢酶＞200u/l也为渗出性的 反之则为漏出性的 。临床上以这个检测为最终标准。

胸痛是心脏病的典型症状，但却不一定提示心脏病！

患者突然发生胸痛，肯定特别害怕，毕竟电视、**上心脏病患者突然手捂胸口，突然发病去世的场景太过深入人心了，尽管其中存在急性心肌梗死、主动脉夹层、肺动脉拴塞等致命的可能，但如同样存在诸如二尖瓣脱垂、胸膜炎、食管疾病、心脏神经官能症、肌肉骨骼病等不会致命的胸痛。

防患于未然！

尽管可能性很多，但如果突发胸痛，在条件允许的情况，建议及时前往医院确诊！

胸痛是很普遍的症状，但同时也是很严重的症状，由于涉及人群较多，可能致命的心肌梗死也比较常见，所以患者一定要提高警惕。

三种高危可能！

就是我上述所说的三种可能致命的胸痛！

急性心肌梗死：与心绞痛的压榨性胸痛相似，是一种紧束性的钝痛，但往往更为剧烈，主要疼痛范围是胸骨后，有可能放射至其他部位，大概拳头大小，硝酸甘油无法缓解。

主动脉夹层：此类疾病的患者，往往能感知到一种撕裂性的胸痛，多为持续性疼痛，多数患者可能出现面色苍白、大汗淋漓。

急性肺栓塞：患者可能出现刀割性胸痛的同时，伴有胸闷症状，一旦进行深呼吸就可能使疼痛加剧，变得更为剧烈难忍。

一种不需要治疗的可能！

这种胸痛就是心脏神经官能症，所谓的不需要治疗是不需要进行手术、药物的治疗，但需要患者通过调节自身生活、饮食习惯，保持积极向上的精神状态方可在短期内恢复。

这源于其疾病的形成，此类患者没有器质性病变，无法通过影像学检测出异常，更年期女性更容易患有，同时熬夜加班、长期高压、吸烟酗酒都是高危因素，在这些因素的共同作用下，患者的神经系统会发生紊乱，导致一系列的临床症状，由于其没有器质性病变，现代医学对其的治疗手段极其有效，更多的要像我上述所说，进行自我调节恢复。

一种容易误诊的可能！

这种胸痛容易与心脏神经官能症进行误诊，当患者怀疑疾病去做检查后，一旦没有查出任何问题就会怀疑是心脏神经官能症，但我们需要明白所谓查不出异常，不一定是真的没有异常，很可能是查错了，这就需要医生在检查前，对疾病有所猜测，才能做出正确的判断。

这种容易误诊的胸痛就是脊柱病变导致的，其有明显的责任病灶，可以被核磁共振和正位片所发现，但由于很多医生对其的忽略，很容易将其错过，而所谓心脏神经官能的广大患病群体中，其实存在大量此类患者，他们长期存在胸痛、胸闷等症状，哪怕定期服用安神药物，早睡晚起，保持充足的休息时间，定期 旅游 保证心情愉快，症状也依然没有得到缓解，这种患者有很大几率是脊柱病变导致临床症状。

此类患者需要及时治疗，否则随着时间的推移，冠脉持续痉挛，血液循环一直受阻，很可能会形成斑块堵塞血管，导致心梗的出现，危及生命。

有一个常识性观念需要再次强调： 虽然胸痛不一定是心脏病，心脏病也不一定是胸痛，但是但凡是出现了胸痛的症状，都要引起我们的高度重视。

事实上，能够导致胸痛的疾病有很多，可轻可重，可急可缓。

对于每一个临床专业的医学生来说，关于胸痛这个问题，一定是常常遇见、常常被提问的。

带状疱疹、肋软骨炎、肋间神经痛、肺炎、胸膜炎、气胸、食管炎、主动脉夹层、心肌梗死、肺栓塞等等，都可以引起胸痛。

此外，心脏病只是对心脏相关疾病的统称，它包含有许多的内容。

其中，我们最常见，也是这个问题想表达的可能是：急性心肌梗死。

需要再次强调的是：急性心肌梗死不一定有着典型的胸痛，甚至会有一些不典型的其它症状。

比如，我见过没有任何胸痛，仅是腹泻的急性心肌梗死患者。

我见过以“胃痛”为唯一症状的急性心肌梗死和主动脉夹层患者。

我见过以晕厥为首发症状的急性心肌梗死患者。

我也见过以牙痛、以上肢麻木疼痛为主要症状的急性梗死患者。

我甚至见过以“精神错乱”神志异常为主要症状的急性心肌梗死患者。

所以，我们既不能一厢情愿的认为急性心肌梗死一定会有胸痛的症状，也不能危言耸听的认为所有胸痛都有可能是急性心肌梗死。

但是，无论如何： 一旦出现胸痛，都应该得到重视，都应该到医院里正规诊治，特别是中老年患者和那些又高血压、糖尿病、过量抽烟酗酒熬夜的高危人群。因为，我们自己不知道自己是不是正游走在生死之间！

胸痛是心脏病的前兆！

大家可能会看到最近一两年各个城市出现了好多胸痛中心。建立这么多胸痛中心的目的之一就是以最快最准确最专业的速度鉴别胸痛，抢救心脏病，也就是急性心肌梗死患者。

在所有胸痛疾病中，急性心肌梗死发病率最高，死亡率及致残率相对也很高的疾病。而急性心肌梗死在抢救过程必须分秒必争，所以建立胸痛中心能够更快更准的抢救急性心肌梗死，并建立绿色通道，真正的把生命放在第一位。

胸痛只是一种症状，并不是所有的胸痛都是急性心肌梗死，如果那样就建立急性心肌梗死中心就行了。正因为胸痛只是一种常见的临床表现，而胸痛对应的疾病很多，比较危重的有急性心肌梗死，主动脉夹层，肺栓塞等。我们今天只简单介绍心脏病胸痛有哪些特点:心绞痛多为阵发性的，且位置固定但不局限，每次2-15分钟左右肯定能好，多于劳累后发作或加重，和体位没有直接关系。如果心绞痛持续那么就是心肌梗死啦！

除了上述急性心肌梗死、主动脉夹层、肺栓塞外，还可能是心包炎、胸膜炎、带状疱疹、心脏x综合征、急性皮炎、皮下蜂窝织炎、肌炎、肋间神经炎、肋骨骨折、急性白血病、多发性骨髓瘤、心肌炎、胸膜肿瘤、自发性气胸、肺炎、肺癌、纵隔炎、纵隔脓肿、纵隔肿瘤、食管炎、食管裂孔疝、食管癌等等等等。

所以说胸痛可能是心脏病，而且确实要首先考虑是不是心脏病。一旦发生胸痛持续不缓解，一定第一时间拨打120！

很多疾病都会导致胸痛，最常见的疾病当然是心脏方面的疾病，心脏方面的疾病是一个统称，包括了很多疾病，比如急性心肌梗死，肥厚型心肌病、扩张型心肌病、心脏瓣膜疾病、心肌炎等等，这些疾病都会导致胸痛。

比如一个中老年人，有高血压病史，最近在活动时会出现胸痛，休息后可缓解，这时候要高度考虑是不是心绞痛，心绞痛是冠心病的一种，必须要重视。当心脏的血管硬化狭窄后，如果进行体力活动，这时候心脏会相对缺血，缺血就会疼痛。一旦休息，心脏缓过来了，就疼痛缓解了。

但不是所有的胸痛都是心绞痛，如果真的是这样，那么当医生就太简单了。胸痛还可能是肥厚型心肌病、扩张型心肌病的表现，这些疾病的诊断做心脏彩超才能鉴别。而胸痛也可能是主动脉瓣狭窄，当主动脉瓣狭窄的时候，血液泵不出去，那么全身都会缺血，心脏本身也会缺血，就会导致心绞痛。

除此之外，主动脉夹层破裂也会导致胸痛，主动脉夹层破裂是一种极度危险的疾病，这时候由于动脉撕裂，会有非常明显的胸痛，通常是感觉背部有撕裂样的疼痛，如果进展快速的话，病人往往没有时间做手术而直接死亡了。

另外，胸痛更可能是一些软组织的炎症，尤其是青少年患者，经常有运动的，由于难免撞击胸部软组织，导致局部软组织发炎，比如肋骨软骨炎，这些时候都会有胸痛，但这些胸痛原因不严重，不是心脏病的表现，不用太紧张。怎么识别肋骨软骨炎呢？用手指压一下就知道了，如果你觉得这个地方疼痛，然后用手指压下去疼痛更剧烈了，说明是这个部位的炎症导致的疼痛，那么无大碍，只要口服一些解热镇痛药就行了，比如布洛芬、洛索洛芬等。

所以，不是所有的胸痛都是心脏病的前奏，只能说部分疾病是而已。具体那些是，需要医生的综合评估。

关于胸痛，非常有必要跟大伙聊聊！由于受到这几年来关于预防心肌梗死等冠心病知识宣讲教育，大部分人把胸痛与心梗直接就完全等同连续起来了，这确实是一个非常好的预防心梗的防范意识增强，但是在实际中，胸痛未必就一定是心脏病的前兆，我想跟大伙强调的是：发生胸痛，你要学会这几点简单的鉴别诊断方法！

第一，胸痛未必是心脏病的表现，还有可能是食管反流！

食管与心脏的位置相对还是比较近的，往往会有一部分人以为自己得了心脏病，实际上是食管反流导致食管收缩痉挛的食管源性的胸痛，这跟心梗引起胸痛，还是有所区别的，食管反流引起的胸痛往往跟吃饱饭以后多发，而且疼痛感属于钝痛，不是心梗的绞痛，而且持续时间比心梗引起的胸痛时间要长，往往还会带来一中反酸等感觉，患者直立后会有所缓解！

第二，胸痛未必是心梗，也有可能是其他心脏病的表现！

心梗有很大一部分人会有胸痛症状，但是在临床上，还有一些心脏病也会引起相应的胸痛症状，如主动脉夹层、心包炎、心包填塞、二尖瓣或主动脉瓣病变、主动脉瘤、主动脉窦瘤破裂、夹层动脉瘤等等都可以引起胸痛，因此，确诊胸痛是哪一类心脏病非常重要，举个例子来说，一旦误诊了主动脉夹层动脉瘤引起的胸痛，死亡率达到90%以上！所以，出现胸痛症状一定要及时到医院的胸痛中心就诊查因！

第三，心梗不要只瞄着会有典型的胸痛症状，没有症状的心梗更应该值得我们重视！

有典型的胸痛症状更容易引起大家对疾病重视，但有一部分心梗患者属于无症状心肌梗死，它没有胸痛，也可能没有放射痛，可能就是一些心梗前的大汗淋漓、乏力等看似劳累过度等症状，实际上也可能是心梗前兆，这也应该引起我们重视，无法及时得到缓解必须要及时就诊，因为无症状心肌梗死更容易忽视而要人命！

心脏病会出现胸痛、胸闷等表现，但出现胸痛却不一定是心脏病的前兆。

首先，心脏病其实也分很多种类型，其中最常见的是冠心病，而冠心病中又以心绞痛发作的临床表现最为常见，所以大家可能都觉得心脏病就是经常出现胸痛的表现。

但反过来出现胸痛就是心脏病的前兆吗？答案是否定的。其实发生胸痛是一种非常常见的症状，可造成胸痛的疾病也非常多，包括心血管系统、呼吸系统、消化系统等上百种疾病，有些是无需特殊处理，而有些是致命的。常见的致命的胸痛有心肌梗死、主动脉夹层、肺栓塞等，非致命性疾病包括肋间神经痛、心血管神经症、反流性食管炎、肺癌、胃病、带状疱疹、心包炎、肋软骨炎等。

当然，在这些胸痛中，最常见、对人体危害最大的是心绞痛。简单讲，如果出现与活动有关的心前区憋闷、压榨样疼痛的感觉，伴有出冷汗等，休息后数分钟可明显缓解的，一定要到医院及时就诊。特别是伴有高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、有早发心血管家族病史的人更应及时到医院急诊。如果是第一次出现原因不明的胸痛的，最好到当地胸痛中心进一步明确诊断。目前国家31个省市已成立669家胸痛中心，搭建起全国胸痛快速救治网络，可以使心脏病患者在第一时间得到迅速救治。

胸痛不是一个病，只是一个症状而已，且非常多见，任何因素如炎症、血管疾病、外伤、肿瘤等只要使支配胸部的感觉神经受到刺激，在临床上就会表现为胸痛。由于引起胸痛的原因不同，胸痛的表现形式及疼痛程度也不一样，有隐痛、压痛、灼痛、刺痛、压榨性痛等，有的疼痛向其他部位放射，有的局限于局部，有的与呼吸和运动有关，有的静息状态下也表现出胸痛。

有50多种疾病可以导致胸痛，多数胸痛患者没有生命危险，但其中有少数胸痛是致命性疾病引起的。所以，胸痛未必一定是心脏病。

与心脏有关的话，常见的疾病是急性冠脉综合征，80% 90%的心源性猝死是有ACS造成的，因此发生胸痛时应迅速鉴别患者是否为致命性胸痛。

胸痛基本上可以分为四类：

1、胸壁疾病，如带状疱疹、流行性胸痛、肋间神经炎、外伤等。

2、呼吸系统疾病，如胸膜炎、肺炎等。

3、心血管疾病，如心绞痛、急性心肌梗死、主动脉夹层等。

4、其他情况，如纵隔疾病、消化系统疾病、颈部疾病、身心疾病等。

不同的疾病，表现出的胸痛有其特征：

胸壁疾病：局部有明显的按压痛，疼痛部位即为病变部位。

呼吸系统疾病：疼痛部位为腋下以及季肋部，且呼吸会加重疼痛，并且可伴咳嗽、咯血、呼吸困难等症状。

心血管疾病：疼痛多集中在胸骨后或者心前区，界限通常不明显，疼痛的性质是闷痛，而不是针刺样的锐痛。心绞痛会向其左肩、左臂放射，持续时间短，患者常常伴有胸闷、出汗、恶心呕吐、面色苍白、口唇青紫等。多发生于有心血管危险因素的中老年人。

因心血管问题引起的胸痛，最常见的为心绞痛和急性心肌梗死。

其特点是，既往大都有心脏病史，疼痛多局限于胸骨后和心前区，也可见于上腹部和背部，向左肩部反射，劳累或情绪激动时疼痛加剧。急性心肌梗死的疼痛性质多为闷痛、压榨性痛、刺痛、绞痛、刀割样痛等，口服硝酸甘油等不能缓解。少数可仅表现为隐痛或胸前区压迫感。疼痛的时间多为数小时至数天，常伴有大汗、烦躁不安、面色苍白，有时有血压下降和心律失常。心绞痛的疼痛部位与急性心肌梗死相同，但疼痛的程度要轻，休息数分钟或服硝酸甘油后可缓解。最常见的诱因为体力活动、情绪激动、饱餐后及吸烟和寒冷刺激等。

心绞痛、心梗的疼痛性质比较剧烈，范围较广，持续时间长，口含硝酸甘油效果不好。

另外还有主动脉夹层及心包炎。心包炎时的疼痛变化较大，从很轻的隐痛到持续剧烈的胸痛都可能。

多数胸痛并非是冠状动脉供血不足的表现，因此也无需轻易怀疑自己得了心脏病。

如果是心前区（乳头下、心尖搏动处、或胸部某一点）疼痛，这种疼痛与体力活动或情绪无密切关系，可以表现为持续性隐痛或闷痛，持续数小时到数天，常发生在紧张的脑力劳动之后；也可以是极短促（仅1 2秒钟）的、瞬间即逝的针刺样疼痛，可以反复出现，这两种疼痛均可伴有局部皮肤感觉过敏点，或局部压痛点。这也是神经系统过度敏感或植物神经功能紊乱的临床表现之一。

既往没有器质性心脏病的人，如果出现了不可解释的心悸、气促、乏力等，也不能置之不理。如果在合并呼吸道或消化道感染后出现，不排除合并心肌炎的可能；如果上述症状出现在近期过度劳累、大量吸烟后，更应警惕，要及时上医院查心电图、心肌损伤标记物或心脏彩超等。

如果发生急性胸痛，关键是找出病因，进行病因治疗。对40岁以上，既往有冠心病史的病人，当发生心前区剧烈疼痛时，要注意是否为急性心肌梗死，可先舌下含化硝酸甘油，如不缓解，应立即到医院诊治。对胸痛部位局限，压痛明显的，可能为胸壁疾病，可贴止痛膏或口服去痛片进行治疗，一般症状可以缓解。对那些病程比较长，其他伴随症状明显的，不要自己处理，最好尽早到医院诊治，以免延误治疗。

首先心脏病有好多种，这里指的心脏病主要是心绞痛和心肌梗死。

心绞痛和心梗疼痛的特点

多数心绞痛和心肌梗死都会有前区的疼痛，而这种疼痛往往在心前区，压榨感，巴掌大的疼痛。如果是心绞痛多数在十几分钟以后缓解，甚至舌下含硝酸甘油或者是速效救心丸以后缓解，如果是心肌梗死，疼痛往往持续不会缓解。但并不是所有的胸痛都是心脏病。

胸痛的原因很多

胸痛的原因会有很多，比如日常食道炎，比如们肋间神经痛，比如更危险的的主动脉夹层等，都会引起胸痛。

对于不同的胸痛，我们一定要区别对待，如果胸痛的特点是心前区，巴掌大，压榨感嗯，有放射左肩部这些情况的时候，特别是如果含硝酸甘油或速效救心丸能缓解，这基本就可以确定心脏病了，这时必须及时到医院就诊，确定我们心脏血管的情况，是否需要进一步治疗。

并不是所有的心脏并都有胸痛

我们还要明确，并不是所有的心绞痛或者心肌梗死都是有胸痛的。

有的人会出现其他部队的症状，比如恶心，呕吐，甚至有的人出现牙痛，脖子痛，有的人出现胃痛等这些不典型的症状。

这些也可能是心脏病造成的，当我们出现这些症状的时候，一定不要忘了可能是心脏病。

这种情况到医院需要做哪些检查呢？

首先是我们一定要做心电图，看是否有心脏缺血的改变，还要采血检查心肌酶和肌钙蛋白，第三个是必要的时候做心脏彩超和冠状动脉造影术，看看整个心脏功能是否正常，心脏血管的问题。

排除心脏是否有心脏病，因为其他的胸痛中主动脉夹层也是致命的，这种胸痛是那种撕裂样疼痛，并且危险程度甚至比心梗的死亡率还高。

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胸痛的原因很多，也是临床上很难鉴别的一种症状。最危险的是两种原因导致的胸痛，一个是主动脉夹层，另一个是急性心肌梗塞。

主动脉夹层，发生率低，但死亡率高，发病后48小时内，死亡率接近50%。疼痛为胸背部的撕裂样剧痛。

急性心肌梗塞，是由于冠状动脉急性闭塞，导致心肌缺血坏死，若可以通过溶栓或冠脉支架，尽早开通闭塞血管，预后较好。近年来，大家对胸痛的警惕性越来越高，出现胸痛，呼叫救护车去医院的越来越多。现在国内很多医院都有胸痛中心，可以进行急诊冠状动脉介入治疗。

心脏病会出现胸痛、胸闷，呼吸气短等表现，那么胸痛是不是心脏病的先兆症状呢？其实胸痛却不一定是心脏病的前兆。其他疾病比如：消化道疾病，呼吸系统炎症，肋间神经痛，胸膜炎，胸膜增厚，主动脉夹层都会引起胸痛。需要区别对待，才可以明确胸痛的原因

首先，心脏病患者在有心绞痛和心肌梗死的时候，其疼痛往往在心前区，压榨感，巴掌大的疼痛，有放射左肩部这些情况的时候，在含硝酸甘油或速效救心丸以后可以缓解，这基本就可以确定心脏病的。需要及时到医院的心内科就诊，首先要做心电图，看是否有心脏缺血的改变，还要采血检查心肌酶和肌钙蛋白，必要的时候做心脏彩超和冠状动脉造影术，看看整个心脏功能是否正常，心脏血管的问题。再决定是否需要进一步治疗。

如果确定不是心脏病引起的胸痛，就需要考虑是其他原因引起的比如主动脉夹层、呼吸道感染，胸膜炎，反流性食管炎、肺癌、胃病、肋软骨炎等。如果胸痛的部位固定，且有压痛，局部有肿、痛的感觉，则可能是炎症引起的。若疼痛呈烧灼感则可能是胃酸反流引起。若疼痛呈刀割样剧痛则可能是带状疱疹引起。若胸痛伴有咳嗽、咳痰则可能是肺部疾病引起。需要去医院胸外科进一步确诊病因，针对胸痛如果明确原因后应给予镇痛治疗，常用的有解热镇痛药物，也可以用阿片类药物;对于其他一些伴随症状，也应给予相应的对症治疗。平时注意避免吸烟喝酒，避免温热辛辣刺激食物。注意情绪放松有助于预防胸痛症状。