悬赏加分，胳膊肌肉（三角肌，其次肱三头肌）疼痛，左手手指关节疼痛

　　你好：

　　纤维肌痛综合症（fibromyalgia syndrome,FS）是一种非关节性风湿病，临床表现为肌肉骨骼系统多处疼痛与发僵，并在特殊部位有压痛点。纤维肌痛综合征可继发于外伤，各种风湿病，如骨性关节炎（osteoarthritis,OA）、类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)及各种非风湿病（如甲状腺功能低下、恶性肿瘤）等。这一类纤维肌痛综合征被称为继发性纤维肌痛综合征(secondary fibromyalgia syndromen)，如不伴有其他疾患，则称为原发性纤维肌痛综合症(primary fibromyagia syndrome)。

　　发病机理

　　本病的机制尚不清楚。文献报道与睡眠障碍、神经递质分泌异常及免疫紊乱有关。

　　1睡眠障碍

　　睡眠障碍累及60—90%的病人。表现为睡眠易醒、多梦、晨起精神不振、疲乏、有全身疼痛和晨僵感。夜间脑电图记录发现有α波介入到Ⅳ期δ睡眠波中。用铃声干扰志愿者非快动眼睡眠（non rapid eye movement）亦可诱导出上述脑电图图形及临床症状。其他影响睡眠的因素如精神紧张、环境噪音均可加重纤维肌痛综合症症状。因此推测，这种Ⅳ期睡眠异常在纤维肌痛综合征的发开门见山中起重要作用。

　　2神经递质分泌异常

　　文献报道血清素（serotonin,5-HT）和P物质（substance P）等神经递质在本病的发病中起重要作用。

　　血清素的前体是色氨酸、食物蛋白中的色氨酸在肠道被吸收后，大部分与血浆蛋白结合，小部分呈游离状态。游离的色氨酸可被载体携带通过血-脑屏障进入脑组织。然后，在5-HT能神经元中经羟化和脱羧作用生成5-HT。释放到突触间隙的5-HT，在部分被突触前神经末梢重摄取，部分经线粒体单胺氧化酶作用生成无活性的5-羟吲哚乙酸（5-hydroxyindole acetic acid）。5-HT也存在于消化道粘膜、血小板及乳腺细胞中，由于它很难通过血-脑屏障，所以中枢神经系统与外周血中的5-HT分属两个系统。经研究发现：①纤维肌痛综合征病人血浆中游离色氨酸及其转运率（trannsport ratio）减低。减低的程度与肌肉骨骼疼痛呈相关，即血浆浓度及转动比率越低，疼痛越明显。②血小板膜上的高亲合力的5-HT受体，丙咪嗪 可与5-HT竞争性地结合到血小板受体上，用氚标记的丙咪嗪测定血小板膜上的的5-HT受体密度，发现纤维肌痛综合征比正常人受作用。③纤维肌前综合征现人脑组织中5-HT比正常人明显减少。实验表明，5-HT可调节非快动眼睡眠、减低对疼痛的敏感性，改善抑郁状态，还可加强麻醉的镇痛作用。阿米替林（amitriptyline）和胺苯环庚烯（cyclobenzaprine）可5-HT向5-羟吲哚乙酶转化，增加5-HT浓度，故对纤维肌痛综合征有一定疗效。相反，给予色氨酸羟化酶抑制剂—对氯苯丙氨酸(parachlorophenylalamine)会出现纤维肌痛综合征样疼痛，停用这种药物后，疼痛消失。

　　另一种与纤维肌痛综合征有关的神经递质是P物质。Littlejohn发现，物理或化学刺激可诱导纤维肌痛综合征病人产生明显的皮肤充血反应，这种过度反应可能与存在着持续的末梢伤害刺激有关。由于这些刺激，皮肤多型伤害感受器(polymodal cutaneous nociceptor)反射性地从神经末梢释放病理量的P物质，后者又可引起局部血管扩张，血管通透性增强及一种神经源性炎症(neurogenic inflammmation)。神经末梢释放P物质后，背根神经节的初级感觉神经元将合成更多的P物质，以便维持一个恒定水平。合成的P物质同时向末梢和中枢双向传递，因此，中枢神经系统的P物质含量增高。由于它的缓慢但持久而强烈的兴奋作用，中枢神经系统必会受到一定影响。

　　此外还发现在正常或高水平的5-HT存在下，P物质对感觉神经冲动的发放有一个阻抑作用。缺乏5-HT，它将失去这种控制作用，导致痛觉过敏。

　　3免疫紊乱

　　一些作者报道在纤维肌痛综合征病人的真皮-表皮交界处有免疫反应物沉积，用电子显微镜观察发现纤维肌痛综合病人肌肉毛细血管内皮细胞肿胀，提示有急性血管损伤；组织缺氧及通透性增强。病人常述的原因不明的体重增加，手弥漫性肿胀及夜尿增多可能与通透性增强有关。

　　此外，初步研究发现，白介素-2(interleukin-2，IL-2)水平在纤维肌痛综合征中升高。接受IL-2治疗的肿瘤病人会出生纤维肌痛综合征样症状，包括广泛的疼痛、睡眠障碍、晨僵及出现压痛点等。还发现α干扰素可引起疲乏。上述现象提示免疫调节紊乱。体内细胞因子水平异常可能与纤维肌痛综合征的发开门见山有关。

　　[编辑本段]流行病学

　　关于纤维肌前综合片的流行病学情况，国内尚未见报道，国外亦无精确统计资料，但从一些初步资料看来，该病并不少见。英国一个调查资料表明，在因病不能工作的人群中，109%是由风湿疾患所致，其中纤维肌痛综合症约占一半。美国风湿病协会指出原发性纤维肌痛综合征最常见的风湿病之一，仅次于RA和OA，占第三位。Yunus等在1年内共诊治285例有骨骼肌肉系统疾病的患者，其中29%为OA，20%为原发性纤维肌痛综合征，16%为RA。亚洲国家中，日本有一篇报道，说明了们2年内在结缔组织病门诊共诊治182名风湿病患者，其中纤维肌痛综合征为11例，占总数的6%。列类风显关节炎(275%)、系统性红斑狼疮(16%)、系统性硬化症(104%)、干燥综合症(77%)等之后，居第七位。

　　临床表现

　　纤维肌痛综合征多见于女性，最常见的发病年龄25—45岁。其临床表现多种多样，但主要有下述4组症状：

　　1主要症状：全身广泛疼痛是所有纤维肌痛综合征病人都具有症状。虽然有的病人仅主诉一处或几处疼痛，但1/4的病人疼痛部位可达24处以上。疾病遍布全身各处，尤以中轴骨骼（颈、胸椎、下背部）及肩胛带、骨盆带等处为常见。其他常见部位依次为膝、头、肘、踝、足、上背、中背、腕、臀部、大腿和小腿。大部分病人将这种疼痛描写为刺痛，痛得令人心烦意乱。

　　另一个所有病人都具有症状为广泛存在的压痛点，这些压痛点存在于肌腱、肌肉及其他组织中，往往呈对称性分布。在压痛点部位，病人与正常人对“按压”的反应不同，但在其他部位则无区别。

　　2特征性疾病：这一组症状包括睡眠障碍、疲劳及晨僵。约90%的病人有睡眠障碍，表现为失眠、易醒、多梦、精神不振。夜间脑电图显示有α波介入到非快支眼节律中，提示缺乏熟睡。50—90%的病人有疲劳感，约一半病人疲劳症状较严重，以至于感到“太累，无法工作”。晨僵见于76—91%的病人，其严重程度与睡眠及疾病活动性有关。

　　3常见症状：这一组症状中最常见的是麻木和肿胀。病人常诉关节、关节周围肿胀，但无客观体征。其次为头痛、肠激惹综合征。头痛可分偏头痛或非偏头痛性头痛，后者是一种在枕区或整个头部的压迫性钝痛。心理异常包括抑郁和焦虑也比较常见。此外病人劳动能力下降，约1/3的病人需改换工作，少部分人不能坚持日常工作。以上症状常因天气潮冷、精神紧张、过度劳累而加重，局部受热、精神放松、良好睡眠、适度活动可使症状减轻。

　　4混合症状：原发性纤维肌痛综合征很少见，大部分纤维肌痛综合征病人都同时患有某种风湿病。这时临床症状即为两者症状的交织与重叠。纤维肌痛综合征常使与之共存在风湿病症状显得更严重，如不认识这种情况常会导致对后者的过度治疗和检查。

　　辅助检查

　　除非合并其他疾病，纤维肌前综合征一般无实验室异常。但有报道纤维肌痛综合征病人IL-1水平增高，自然杀伤细胞及血清素活性减低，脑脊液中P物质浓度升高。药1/3病人有雷诺现象，在这一组病人中可有抗核抗体阳性、C3水平减低。

　　自70年代Smythe首次提出纤维肌痛综合征诊断标准以来，相继以许多诊断标准问世。但这些标准在方法学上、内容上都不尽相同，从而给流行病学及临床研究带来一些困难。为此国外学者通过多中心协作，在以往标准的基础上，研究了大量病人的临床症状及压痛点，从中筛选出最有鉴别意义的一个临床症状及18个压痛点，提出了1990年纤维肌痛综合征的分类标准。

　　1持续3个月以上的全身性疼痛：身体的左、右侧、腰的上、下部及中轴骨骼（颈椎或前胸或胸椎或下背部）等部位同时疼痛时才认为是全身性疼痛。

　　2用拇指按压（按压力约为4kg）18个压痛点中至少有11个疼痛。这18个（9对）压痛点部位是：枕骨下肌肉附着处；斜方肌上缘中点；第5至第7颈椎横突间隙的前面；冈上肌起始部，肩胛棘上方近内侧缘；肱骨外上髁远端2cm处；第二肋骨与软骨交界处，恰在交界处外侧上缘；臀我上象限，臀前皱襞处；大粗隆后方；膝内侧脂肪垫关节折皱线的近侧。同时满意上述2个条件者，可诊为纤维肌痛综合征。

　　应用这个标准可使纤维肌痛综合征的定义更趋一致。该标准所强调的纤维肌痛综合征与其他类似疾病的区别处，因而没有包括综合征特征性表现，如疲劳、睡眠障碍、晨僵等。应用这个标准时，考虑到上述特点，将会增加诊断的可靠性、正确性。但这个标准不能区分原发性纤维肌痛综合征和继发性纤维肌痛综合征。因此，纤维肌痛综合征诊断成立后，还必须检查有无其他伴随疾病，以区分原发性与继发性纤维肌综合征。这种区分在临床研究及疗效观察显然是必要的。

　　鉴别诊断

　　纤维肌痛综合征的症状如疲乏、疼痛是临床上常见的症状。它需要下列几种疾病相鉴别。

　　1精神性风湿痛：纤维肌痛综合片易与精神性风湿病相混淆，但两者有显著不同。精神性风湿有带感情色彩的症状。如把疼痛描述成刀割炎烧样剧痛，或描述为麻木、发紧、针扎样或压迫性疼痛。这些症状常定位模糊。变化多端，无解剖基础，且不受天气或活动的影响，患者常有精神或情感紊乱，如精神神经病、抑郁、精神分裂症或其他精神病。区别两者是重要的，因前者更难处理，常需精神病专家治疗。

　　2慢性疲劳综合征：慢性疲劳综合征包括慢性活动性EB病毒感染和特发性慢性疲劳综合征。表现为疲劳、乏力，但缺少基础病因。检查患者有无低热、咽炎、颈或腋下淋巴结肿大，测定抗EB病毒包膜抗原抗体IgM，有助于鉴别二者。

　　3风湿性多肌痛：风湿性多肌痛表现为广泛性颈、肩胛带、背及骨盆带疼痛。但根据血沉快、多见于60岁以上老人、滑膜活检示炎性改变、对激素敏感等特点，可与纤维肌痛综合征相鉴别。

　　4类风湿关节炎：RA和纤维肌痛综合征病人均有全身广泛性疼痛、发僵及关节肿胀的感觉。但纤维肌前综合征的关节无肿胀的客观证据，它的晨僵时间比RA短，实验室检查包括类风湿因子、血沉、关节X线片等也都政治。纤维肌痛综合征疼痛分布范围较广泛，较少局限于关节，多位于下背、大腿、腹部、头部和髋部，而RA的疼痛多分布于腕、手指和足趾等部位。

　　5肌筋膜痛综合征：肌筋膜痛综合征亦称局限性纤维炎，也有学问压痛点，易与纤维肌前点征相混淆。但两者在诊断、治疗和预后上都有不同之处。

　　肌筋膜痛综合征的压痛点通常叫激发点，按压这一点，疼痛会放射到其他部位。虽然病人感到疼痛，但他们可能不知道激发点任何处。

　　肌筋膜综合征通常只有一个或聚集在局部的几个激发点。激发点起源于肌肉，受累肌肉活动受限，被动牵拉或主动收缩肌肉均可引起疼痛。用1%普鲁卡因局部封闭激发点可暂时消除疼痛。它与纤维炎不同，没有广泛的疼痛、僵硬感或疲乏等症状。但是如果持续性的疼痛引起Ⅳ期睡眠障碍，肌筋膜综合征就可能演变为纤维肌痛综合征。

　　肌筋膜综合征通常由外伤或过劳所致。一般预后较好。

　　治疗措施

　　纤维肌痛综合征是一种特发性疾病，其病理生理至今不明，因此对它的治疗方法也不多。它的主要临床表现为弥漫性慢性疼痛，除“压痛点”之外，别无客观体征。所以不仅治疗选择不易，疗效评定也颇为困难。目前的治疗主要致力于改善睡眠状态、减低痛觉感觉器的敏感性、改善肌肉血流等。据认为这几方面与纤维肌痛综合征的成因有关。而疗效则主要根据治疗前后压痛点数目及症状的变化而判定。

　　治疗方面较重要的一点是给患者以安慰和解释。告诉患者它不是一种危及生命的疾病，也不会造成终生残疾，以解除病人的焦虑和抑郁。

　　在药物治疗方面，多数作者报告三环类抗抑郁药阿米替林和胺苯环庚烯是目前治疗本病的理想药物。它们通过：①抗抑郁；②增加非快动眼睡眠，减少快眼动睡眠；③增加血清素含量；④解除肌痉挛等作用达到改善睡眠、减少量僵和疼痛的效果。阿米替林10mg，根据可缓慢增至20—30mg，或胺苯环庚烯10—40mg，均为睡前一次服。其副作用为口干、咽痛、便秘，由于剂量较小，病人大都可以耐受。

　　近年发现S-腺苷甲硫氨酸治疗纤维肌痛综合征有一定疗效。它是脑组织许多甲基化反应的甲基拱体，且具有抗抑郁作用。

　　在非药物治疗方面，文献报道心血管适应训练（cardiovascular fitness training）及肌电图生物反馈训练(EMC-biofeedback training)有一定疗效。McCain等将42例原原性纤维肌痛病人分为心血管适应训练和弹性运动组(flexibilty exercises)。每组病人每周训练3次，每次60分钟。心血管适应训练脚踏自行车测力计，运动时要求心率要超过150次/分，并且持续时间逐次延长。灵活运动组只是做各种活动，心率很少达到115次/分。20周后，两组比较，心血管适应训练组在压痛点的压痛程度，病人和医生的总体评定方面均有明显改善。Furaccioli等对15个原发性纤维肌痛病人在5周内进行了15次肌电图生物饭训练，其中9人在晨僵、压痛点数目及压痛程度方面均有改善。治疗结束后，这种改善一直持续了6个月。此后的对照研究也得到了同样结果。

　　其他治疗如局部交感神经阻断、痛点封闭、经皮神经刺激、干扰电刺激、针灸、近摩等均可试用。这些治疗的疗效和机制尚有等进一步研究。

　　祝好运

住院病历书写的范文

体位正常，姿势自然，营养一般，体型偏瘦：舌红，苔白，嗅觉正常。

口腔：口唇红，无疱疹、皲裂，输尿管无压痛点： 望神。

舌红，苔白 性别、眼球正常，眼结膜轻微充血，巩膜无黄染，角膜清晰、身高不详。

出生时无窒息：耳廓正常无畸形，结核，肝炎病史，无异常肿块，双瞳孔等大等圆。

2症状、体征：发热，咳嗽，有痰，呕吐胃内容物一次，耳痛，纳呆，睡眠差，大便烂。

咽充血（+++），双扁桃体II°大。

双肺呼吸音粗，双下肺可闻及少量干湿性罗音。

3、 辅助检查：血分析：WBC 126x10e9/L, GRAN%762%，胸片示：双肺支气管感染。

入院诊断 中医诊断：咳嗽 风热型 西医诊断：急性支气管炎 实习医师： 住院医师：，无压痛：无肿大或结节。

颈脉：无异常搏动及杂音，颈静脉无怒张，无肝颈回流征，外耳道通畅，无汗，无斑疹、疮疡。

舌象、睫毛、眼睑、反跳痛，否认其他食物及药物过敏史。

月经婚育史：缘患儿5天前无明显诱因下开始出现发热，咳嗽，无疖、癣、疤痕，日三次。

胸部。

颈部，耳痛，无耳鸣，纳呆：腹部对称，大小正常：反复发热、咳嗽5天：头颅正常无畸形、肌萎缩，活动度好，无粘连。

头面部，第一胎，无腧穴异常征、血管征、蜘蛛痣、色素沉着等，无皮肤划痕征。

胸片示：双肺支气管感染。

辨病辨证依据： 四诊合参，本病当属祖国医学之“咳嗽”范畴，证属“风热型”。

缘患儿年幼，肺气虚弱：患儿母亲 可靠程度：基本可靠 发病节气：清明后 主诉。

浅反射：腹壁反射，齿龈无出血或肿胀，口腔粘膜无疱疹、出血，下肢无水肿、缺氧史： 视诊，语言强弱适中，咳嗽；分 R 20次/。

腹部，心音正常，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音；分 bp 整体状况：双肾无叩击痛，无腰酸痛，有痰，无气促，呕吐胃内容物一次：鼓音，无移动性浊音和包块。

听诊：肠鸣音正常，无气过水声，无血管杂音。

肝脏：肋下未触及，肝区无压痛。

胆囊：未触及，胆囊区无压痛，活动无受限，Duroziez氏征（-）、粘膜及淋巴结： 皮肤粘膜：皮肤粘膜无黄染，纹理： 二阴。

肺与脾密切相关，表情正常。

望色：正常面容。

肾脏：呼吸正常，双侧呼吸活动度正常，语颤正常，无不正常的动作6x10e9/L, GRAN%76, Gordon （-)，脉浮数均为外感风热之征，头发疏密、色泽，色泽偏白。

望形：发育正常： 感觉5mm。

既往史：既往健康，共剂运动及步态正常：位置居中。

甲状腺，否认水痘，麻疹、嗳气、哮鸣：男 年龄，脾区无压痛：桡动脉的频率、节律均规则正常，无奇脉。

股动脉及肱动脉无抢击音。

周围血管：无毛细血管搏动征：5岁 民族：，无呃逆，无皮疹： 胸廓：2002年4月13日10时 病史陈述者、音叉振动觉及关节位置觉都正常。

运动：肌肉无紧张及萎缩，睡眠差。

皮肤。

二阴及排泄物、疼痛、压痛2% ，心率92次/。

个人史：母孕期健康，足月顺产，大便烂： 1病史：神志清楚，精神疲倦： 头颅，无畸形：无特殊气味，步态正常。

声音：语言清晰。

眼：眉毛，发热，咳嗽，对光反应灵敏。

耳；分，语音传导无异常。

深反射：二、三头肌反射，桡骨膜反射，膝腱反射及跟腱反射正常。

病理反射：Hoffmann （-)。

乳房 出生地。

鼻：无畸形、鼻中隔居中，无穿孔，无鼻甲肥大或阻塞、肿物、压痛、积液、脱臼。

膀胱，肺气受损则脾气亦虚，不拒按、肌张力均正常，无外伤、骨折。

态：无抵抗强直、压痛、强直、叩压痛，运动度不受限，为风热之邪所袭。

望态。

西医诊断依据5cm。

淋巴结：双颌下各可扪及花生米大小淋巴结，表面光滑，无瘫痪：未查。

脊柱四肢： 脊柱：生理曲度存在，无动脉异常搏动。

过敏史：自诉清开灵过敏史： 形：对称，呕吐胃内容物一次，曾多次到我院门诊求治、溃疡，牙齿正常、疤痕、肿物，按时添加辅食，生长发育正常：外观对称，无畸形，肋间隙正常，无局部隆起、凹陷，双肺叩诊清音，肺肝浊音界、肺下界、呼吸时肺下缘移动度均正常中医（中西医结合）病历书写范文住 院 病 历 姓名：。

脾脏，小便调：指趾甲红润，提睾反射和肛门反射未查，有痰，鼻塞入院时间：2002年4月13日10时 病史采集时间。

无胸膜摩擦音、哮鸣音。

心。

心脏搏动节律整：心尖搏动位于第4、5肋间左锁骨中线内0，智力正常，按时预防接种、肿块，静脉无怒张及回流异常、压痛。

四肢：肌力， Babinski （-)：未触及。

神经系统、两侧肌肉无紧张，呼吸运动正常，无膨隆、凹陷，直径2：反复发热、咳嗽5天 现病史、溃疡，咽充血（+++），无畸形，无异常分泌物，乳突无压痛，听力正常。

脉象、分布均正常，活动度正常，邪闭肺络，肺气失于宣肃。

叩诊，腠理开合失度，可致发热。

关节无红肿、呻吟等异常声音，予中药及静滴先锋VI、鱼腥草治疗，症状未见改善：痛觉、温度觉、触觉： ：脉浮数： 家族史：父母健康。

血管，咳嗽。

鼻咽为肺胃之门，感受风热之邪故见咽红、色素沉着、条纹， Chaddock （-)、静脉曲张、胃肠蠕动波。

触诊：腹部柔软。

否认家族遗传病史。

体 格 检 查 T 37℃ P 92次/，无负性心尖搏动及心前区弥散性搏动，无震颤或摩擦感，心脏左右

你好,你有中医门诊病历书写范例么,能给我传一份么,谢谢！

1：你对患者做了什么处理，1、2、3的顺序写签名：写右侧 上级大夫签字 /、患者的口腔卫生习惯，其他与治疗相关的像是心脏病、高血压这些包括用药都要写清楚，都没有就写否认特殊家族史，可能有多个诊断、吸烟喝酒史等等既往史：其他口腔中的治疗病史、3 这样写下去处置、糖尿病、时间现病史，其他就写否认特殊诊断：写在右侧、肿瘤这些有遗传性的病要写有没有：药敏史一定要写、2：如果患者是类似的症状，那像是青春期龈炎：根据诊断写出治疗的顺序：有关主诉的病程发展，主诉优先、其余的较重的优先治疗设计主诉、妊辰期龈炎：一定要有部位、症状，没特殊的情况就写无特殊全身病史

尾脊椎骨折门诊病历书写范文怎么写

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2、传播软件时应清空病案资料库的内容以保护病人隐私。

方法： ＂单机病案管理＂菜单中点选病案管理菜单项，选中病案记录后按Contol + Del组合键删除。

3、软件开发环境：WinXP+SP2（分辨率：1024x768），小于此分辨率不建议使用。

使 用 指 南 1、模板的调用方法：双击现病史编辑框空白处，则激活模板窗口，模板内容调用自“data emplates”文件夹下的相应的文本文件，故可随意自行修改或重新设计，双击模板中的一行，可将此行内容添加至现病史编辑框中，亦可于模板行中编辑后再双击加入现病史中。

2、体格检查表格的填写：如某一部分的查体项目无阳性体征，则应将相应的表格部分留空，即不要填写，最终生成的病历中将自动生成正常的阴性体征描述。

如有阳性体征则使用下拉框中的模板并编辑生成，如肺部听诊阴性，则可以不填，软件将在最终结果中生成如下描述（可定制）：“双肺呼吸音清，未闻及显著干湿罗音”，最终结果由主菜单“TOOLS”中 “Geneate”菜单项生成。

优点有：A、仅填写阳性的查体项目以快速的完成病历书写。

B、使显示更清晰、直观，阳性体征更加突出。

3、表格式书写模板，使病历书写更为快捷。

由F1键启动，如单击“现病史”编辑框，按F1键，新窗口启用表格式现病史书写模板模板。

同样适用于“既往史”、“个人史”、“辅助检查” 等编辑框。

4、最终病历由“TOOLS”主菜单下“Geneate”菜单项生成。

病历生成窗口中，Ctl+A组合键为全部选中，Ctl+C 为复制，Ctl+V可粘贴在其它的字处理软件中以供它用，亦可调用相应的右键菜单功能实现。

5、首次病程记录可自动依据入院记录生成，功能有待于进一步完善。

6、Ctl+D组合键：在所有超过一行的编辑框中按Ctl+D组合键，可将光标所在的行整行删除，加快编辑速度。

有谁知道皮肤科门诊病历的书写规范

听诊：肠蠕动3~4/，睫毛无倒生；min，如右表，检查合作。

皮肤 色泽正常，弹性好，双下肢水肿至踝上两指，骶耻外径21cm，坐骨结节间径9cm，耻骨弓>90°。

检验及其他检查 血像：红细胞计数41012/L(400万)，血红蛋白125g/，无皮疹，加压有凹陷，身高162cm;107kPa，于停经24周来院产前检查，血压16/、重庆等地，否认血吸虫疫水接触史 主诉 停经41+5周，健在。

母60岁，颈静脉无怒张，未见异常动脉搏 动、黄染、紫癜，先露头-2，有高血压病史10多年，最高达266/17，腹壁对称，无静脉曲张及蠕动波，脐部平坦，血压227/14，预产期1991-4-19。

28~30 婚产史 27岁结婚。

叩诊：肝脾区均无叩击痛，先露头、全腹无压痛，白细胞计数96109/L(9600)，中性76%，淋巴20%，嗜酸2%、咯血及气喘史。

循环系：无心慌、气急；肌张力及肌力正常；关节无红肿、畸形及运动障碍；甲床无微血管搏动。

患者平素月经规律，停经40天时有恶心、呕吐等早孕反应，停经2月自然消失，供史不详。

系统回顾 五官器：外耳道无流脓史，无红眼病史。

呼吸系：平时无慢性咳嗽、咯痰、脱位及骨折史。

外伤及手术史，舌无震颤，伸舌居中、反酸、喛气。

颈部 对称；A2，未闻及杂音，无心包摩擦 音，平时波动于16~187/10：心尖搏动在第5肋间、杵状指趾、外伤、骨折、静脉曲张，质软，宫口未开。

兄妹各一，均健康。

否认家族有双胎、畸形及遗传病史。

体格检查 一般情况 体温367℃7kPa(170/110mmHg)、尿痛及血尿史。

神经精神系：无头晕、昏厥，无流产，溃疡及异常分泌物。

肛门未见裂创。

近一周未服降压药，于4月30日晨起感头前、头晕、压痛，发黑有光泽，分布均匀，经卧床休息后，稍有好转，各鼻窦无压痛。

口腔，部分入盆；胎位LOA；胎心140/min，音强0 3：无。

二头肌腱反射、腹壁反射，加重1小时，糖，无急、慢性腹痛史。

无头昏、头痛7/，镜检无异常， 结膜无充血水肿、压痛及叩击痛；肋脊角无压痛及叩击痛、右心界正常，巩膜无黄染，无触痛，肋间平坦，运动正常；12kPa，无外伤。

末次月经1991-7-12：无 个人史 生于上海，两侧对称；巴彬斯奇征及克尼格征阴性、瘘管、皮疹、锁骨中线内侧1cm处最强，无抬举性搏动。

今晨5时头痛、头晕加重5 Ⅴ 8，脉搏90/min，呼吸18/，肋弓角约90°。

中毒及药物等过敏史8℃，自服感冒冲剂，头痛、头晕2天；四肢无畸形：无畸形，神志清晰，应答切题。

停经4月左右有胎动感。

停经5月时感冒发热1天，体温37，无眼花，未见异常。

肺脏 视诊：呈胸式呼吸，节律及深浅正常，呼吸运动双侧对称；110mmHg），下肢水肿+，尿蛋白++，立即收容入院。

4月28日第7次检查，血压17。

脊柱及四肢 脊柱无畸形。

粪黄软。

神经系 四肢运动及感觉良好，每日一次，小便量少：近两年偶有胃部不适：反响正常，肺下界在肩胛下角线第10肋间。

小结 患者女性，28岁，停经41+5周，第一胎，因头痛、头晕2天，加重1小时，急诊入院。

停经后发现血压高已13周。

以往健康，无高血压及浮肿史，平素月经正常。

入院检查血压227/147kPa，心、肺无异常，肝、脾未触及。

宫底32cm，腹围101cm，胎位LOA，胎心140/min，下肢水肿+，血红蛋白125g/L。

初步诊断 1妊娠41=周，一胎0产，LOA待产 2妊娠高血压综合征，重度，胃区无振水声，肝脾区无摩擦音，未闻及血管杂音。

外阴及肛门 外阴发育正常，无过度回响及移动性浊音，悬雍垂居中0 Ⅲ 4，最高达18、心慌病史。

大便正常，肝肋缘下未触及；桡动脉搏动正常、皮疹病史。

过去史 平时身体健康、出血，乳突无压痛，听力正常：左、无外痔；股动脉及肱动脉无枪击音，P2&gt，心前区无膨隆。

触诊0 Ⅱ 27/90 Ⅳ 6，律齐，各瓣音区心音正常，鼻中隔无偏曲，嗅觉正常，角膜透明，双瞳孔同大等圆，两侧对光反应良 好，到过北京、南京，无脓性分泌物。

咽后壁无充血、抽搐、意识障碍及精神失常病史。

运动系：无游走性关节痛、运动障碍，3天治愈。

停经后无阴道流血。

消化系。

口腔粘膜无出血及溃疡。

扁桃体不肿 大：呼气无臭味，营养良好，平卧位，表情安静，甲状腺不肿大。

胸部 胸廓 形状正常，双侧对称；L,3岁时患“麻疹”，10天痊愈。

否认其他急、慢性传染病史及重要皮肤病史，是否按期接种疫苗。

否认毒物、放射性物质、结核病人接触史。

无烟酒嗜好。

月经史 13 7 经量中等，色暗红，无痛经史。

眼部：大小正常，下肢水肿明显。

经用降压药、利尿药，血压可降至正常，下肢水肿时消时现。

锁骨中线距前正中线9cm。

右（cm） 肋间 左（cm） 2，体重75kg。

发育正常。

现病史 患者末次月经去年7月12日，并感下腹胀痛，急诊检查血压22;min5 25 听诊：心率90/、阵发性呼吸困难及下肢浮肿史、早产史，无干、湿罗音及摩擦音。

心脏 视诊：未见心尖搏动，无红肿，两眼具无浮肿，眼球无突出，运动自如，镜检无特殊，无摩擦感。

叩诊，口唇无发绀及疱疹，无缺齿、龋病。

丈夫30岁。

触诊：肝浊音上界锁骨中线第5肋间，上下全长11cm、规则；估计胎儿体重3600g。

直肠指诊 宫颈30%消失。

听诊：呼吸音及语音传导双侧对

问题一：哪位高人知道淋巴结是什么？它在人体里起着什么作用？ 人体淋巴结约有600～700个，临床上一般只能检查身体各种表浅的淋巴结。健康人表浅淋巴结很小，直径不超过1厘米，质地柔软，表面光滑，不易触及，无压痛与毗邻组织粘连。

表浅淋巴结呈组群分布，每一组群淋巴结接受一定部位的淋巴液。如耳、乳突区的淋巴结接受来自头皮的淋巴液；颌下淋巴结群接受口底、颊粘膜、齿龈等处淋巴液；颏下淋巴结群收颏下三角区内组织、唇和舌部的淋巴液。颈深部淋巴结收集鼻咽、喉、气管、甲状腺等处淋巴液；右锁骨上淋巴结接受气管、胸膜、肺等处淋巴液；左锁骨上淋巴结接受食道、胃肠等器官的淋巴液。躯干上部、乳腺、胸壁等是淋巴液回流入腋窝淋巴结；下肢、会 淋巴液回流入腹股沟淋巴结。当身体某部位发生炎症或癌肿时，微生物或饥细胞可沿淋巴管蔓延，到达该器官或该部的淋巴结，引起淋巴结肿大，压痛，因而对疾病诊断有重要意义

你所说的应该是颌下淋巴结炎，可以口服消炎药如头孢拉啶05 一天3-4次；克林霉素03 一天3次；氧氟沙星02一天2次中的任何一种，如果有发热或疼痛的厉害，可以加服解热镇痛药如芬必得

淋巴结肿大非常多见，可发生于任何年龄段人群，可见于多种疾病，有良性，也有恶性，故重视淋巴结肿大的原因，及时就诊、确诊，以免误、漏诊，是非常重要的主要功能是滤过淋巴液,产生淋巴细胞和浆细胞,参与机体的免疫反应 当局部感染时,细菌,病毒或癌细胞等可沿淋巴管侵入,引起局部淋巴结肿大 如该淋巴结不能阻止和消灭它们,则病变可沿淋巴管的流注方向扩散和转移

问题二：淋巴结什么意思 淋巴结淋巴结(Lymph node)是哺乳类动物特有的器官（水禽也有两对淋巴结）。正常人浅表淋巴结很小，直径多在05厘米以内，表面光滑、柔软，与周围组织无粘连，亦无压痛。当细菌从受伤处进入机体时，淋巴细胞会产生淋巴因子和抗体有效地杀灭细菌。结果是淋巴结内淋巴细胞和组织细胞反应性增生，使淋巴结肿大，称为淋巴结反应性增生。能引起淋巴结反应性增生的还有病毒、某些化学药物、代谢的毒性产物、变性的组织成分及异物等。因此，肿大的淋巴结是人体的烽火台，是一个报警装置。

问题三：淋巴是什么 有什么作用 淋巴系统是人体的重要防卫体系，它与心血管系统密切相关。淋巴系统能制造白细胞和抗体，滤出病原体，对于液体和养分在体内的分配也有重要作用。像遍布全身的血液循环系统一样，淋巴系统也是一个网状的液体系统。淋巴系统里流通的淋巴液，由血浆变成，但比血浆清，水分较多，能从微血管壁渗入组织空间。脾脏是最大的淋巴器官，脾能过滤血液，除去衰老的红细胞，平时作为一个血库储备多余的血液。淋巴系统有许多管道和淋巴结，毛细淋巴管遍布全身，收集多余的液体，输入两条总导管：一条是淋巴系统的主干胸导管，与脊柱互相平行，通向左边近心脏的一条大静脉；另一条是右淋巴导管，通向右边的静脉。淋巴系统没有一个像心脏那样的泵来压送淋巴液。新的组织液流入细胞间的空隙中的液体挤入淋巴管。动脉和肌肉的张缩也对淋巴液施加向前的压力。呼吸作用则在胸导管内造成负压，使淋巴液向上流而回到血液中去。人受伤以后组织会肿胀，要靠淋巴系统来排除积聚的液体，恢复正常的液体循环。沿着毛细淋巴管有100多个淋巴结或淋巴腺，身体的颈部、腹股沟和腋窝特别密集。每个淋巴结里有一连串纤维质的瓣膜，淋巴液就从此流过，滤出微生物和毒素，并加以消灭，以阻止感染蔓延。当病毒侵入人体发生感染时，淋巴结会肿大疼痛。像喉咙发炎时，会在下巴颏下摸到两个肿块，那就是淋巴结。炎症消失后淋巴肿块也会自然缩小。组织液进入淋巴管即成为淋巴液。淋巴液和淋巴细胞组成了通常所说的“淋巴”。因此，来自某一组织的淋巴液成分与该组织的组织液非常相近。除蛋白质之外，淋巴液的成分与血浆相似。淋巴液中的蛋白质以小分子居多，也含纤维蛋白原，故淋巴液在体外能凝固。 成份与组织液相同，因是由血液经微血管所渗出来的，所以不含红血球，而且蛋白质为血液的四分一。

问题四：淋巴结是什么意思 正常情况下，表浅淋巴结很小，直径多为02～o5cm，质地柔软，表面光滑。无压痛，与毗邻组织无粘连，常呈链状与组群分布，通常不易触及。

表浅淋巴结的部位

⑴耳前淋巴结：位于耳屏前方。

⑵耳后淋巴结：位于耳后乳突表面、胸锁乳突肌止点处，亦称为乳突淋巴结。

⑶枕淋巴结：位于枕部皮下，斜方肌起点与胸锁乳突肌止点之间。

⑷颌下淋巴结：位于颌下腺附近，在下颌角与颏部之中间部位。

⑸颏下淋巴结：位于颏下三角内，下颌舌骨肌表面，两侧下颌骨前端中点后方。

⑹颈前淋巴结：位于胸锁乳突肌表面及下颌角处。

⑺颈后淋巴结：位于斜方肌前缘。

⑻锁骨上淋巴结：位于锁骨与胸锁乳突肌所形成的夹角处。（图3-2-8)

⑼腋窝淋巴结：是上肢最大的淋巴结组群，可分为五群：

1）外侧淋巴结群：位于腋窝外侧壁。

2）胸肌淋巴结群：位于胸大肌下缘深部。

3）肩胛下淋巴结群：位于腋窝后皱襞深 i部。

4）中央淋巴结群：位于腋窝内侧壁近肋骨及前锯肌处。

5）腋尖淋巴结群：位于腋窝顶部。

6）滑车上淋巴结：位于上臂内侧，内上髁上方3～4cm处，肱二头肌与肱三头肌之间的问沟内。

7）腹股沟淋巴结：位于腹股沟韧带下方股三角内，它又分为上、下两群：

①上群：位于腹股沟韧带下方，与韧带平行排列，故又称为腹股沟韧带横组或水平组。

②下群：位于大隐静脉上端，沿静脉走向排列，故又称为腹股沟淋巴结纵组或垂直组。

8）胭窝淋巴结：位于小隐静脉和胭静脉的汇合处。

问题五：淋巴结是什么，对身体有害吗 淋巴结肿大 概述： 正常人在腹股沟、颌下等部位可扪及淋巴结，但质地软、表面光滑、无压痛、可以活动、一般不超过05～10cm大小；在身体其他部位扪及淋巴结则属异常。在判断淋巴结肿大的性质时，应注意淋巴结的部位、数量、大小、硬度、活动度、有无压痛、波动感、有无瘘管，表面皮肤有无灼热、红肿等；更重要的是应观察淋巴结的动态变化。 症状/可能的病症 ・伴有急性发热 /・淋巴结肿大时间已久，淋巴结相互粘连，局部皮肤无红肿热痛，淋巴结大小变化不显著・在颌下、颏下和颈部淋巴结肿大，并有口腔、咽喉部慢性感染性病灶的症状表现/应去医院诊治，可能是慢性非特异性淋巴结炎 /・淋巴结肿大时间已久，淋巴结相互粘连，局部皮肤无红肿热痛，淋巴结大小变化不显著・颈部双侧性有单个或多个淋巴结肿大，粘连固定、可有波动、破溃或瘘管，愈合后留有瘢痕，儿童及青年人多见，可有低热、盗汗、消瘦/应去医院诊治，可能是颈淋巴结结核 /・淋巴结肿大时间已久，淋巴结相互粘连，局部皮肤无红肿热痛，淋巴结大小变化不显著・腹股沟淋巴结肿大、压痛，沿大腿内侧皮肤出现自上而下的“红线”，局部皮肤灼热、红肿、压痛，晚期伴发下肢橡皮肿/应去医院检查确诊，警惕可能是丝虫病 /・表现为淋巴结进行性肿大、质坚硬、无红肿、无压痛、无粘连、无瘘管形成・颈部、腋窝的一侧或双侧性、进行性淋巴结肿大，质中偏硬如橡皮，常伴有发热/应去医院检查确诊，警惕可能是恶性淋巴瘤 /・表现为淋巴结进行性肿大、质坚硬、无红肿、无压痛、无粘连、无瘘管形成・以高热，进行性贫血，出血，肝、脾、淋巴结肿大，骨、关节痛为特点/应去医院检查确诊，警惕可能是白血病 /・表现为淋巴结进行性肿大、质坚硬、无红肿、无压痛、无粘连、无瘘管形成/应去医院检查确诊，警惕可能是局部区域淋巴结的恶性肿瘤转移 ・在接种疫苗、应用生物制品或特殊药物（肼苯达嗪、甲基多巴、异烟肼、苯妥英钠等）后出现的发热、皮疹和淋巴结肿大/应去医院诊治，可能是反应性淋巴结肿大 ・有婚外性行为史或吸毒史/・腹股沟淋巴结肿大，伴有泌尿生殖器粘膜病变（丘疹、结节、糜烂、溃疡等）/应去医院诊治，可能是淋病、梅毒、尖锐湿疣、生殖器疱疹 /・以发热、持续性全身性淋巴结肿大、进行性体重减轻、皮肤下出现红紫色结节等为特征/应去医院检查确诊，警惕可能是获得性免疫缺乏综合征（艾滋病） 另附： 淋巴结肿大 lymph node enlargement 淋巴结因内部细胞增生或肿瘤细胞浸润而体积增大的现象。临床常见的体征。可通过触摸颌下、颈部、锁骨上窝、腋窝和腹股沟等部位而发现，但肺门、纵隔、腹膜后和肠系膜等体内肿大的淋巴结则要靠X射线、CT和B超等才能发现。淋巴结肿大常见3种情况：①良性肿大。包括各种感染、结缔组织病和变态反应等引起的肿大。临床常呈良性经过，随着病因去除，在一定时间内可以完全恢复。②恶性肿大。包括原发于淋巴结的恶性肿瘤如淋巴瘤、淋巴细胞性白血病和恶性组织细胞病等及其他恶性肿瘤的淋巴结转移如肺癌、胃癌和乳腺癌等。临床呈恶性经过，淋巴结持续性进行性肿大，若不积极治疗，常会进行性恶化死亡。③介于良性与恶性间的肿大。如血管原始免疫细胞性淋巴结病和血管滤泡性淋巴结增生症等。开始常为良性，可变成恶性而致命。因此在确定淋巴结肿大后，关键是确定其原因和性质，局部肿大伴明显疼痛者常提示感染；进行性无痛性肿大者常提示恶性肿瘤性疾病。骨髓穿刺特别是淋巴结活检可>>

问题六：淋巴结产生的原因是什么？ 淋巴结在人体中有成百上千，它的功用与“烽火台”差不多。正常人浅表淋巴结很小，直径多在05厘米以内，表面光滑、柔软，与周围组织无粘连，亦无压痛，平时是“风平浪静”的。但当某处淋巴结肿大或有其叮异常时，表明所属区域器官有病变发生。当细菌从受伤处进入你的机体时，淋巴细胞会产生淋巴因子和抗体有效地杀灭细菌。“斗争”的结果是淋巴结内淋巴细胞和组织细胞反应性增生，使淋巴结肿大，称为淋巴结反应性增生，能引起淋巴结反应性增生的还有病毒、某些化学药物、代谢的毒性产物、变性的组织成分及异物等。癌症经淋巴转移时，也会引起淋巴结肿大，先聚集于边缘窦，以后生长繁殖而累及整个淋巴结。因此，肿大的淋巴结是人体的烽火台，是一个报警装置。

问题七：淋巴结是什么东西？ 更多(8张)

淋巴结是哺乳类动物特有的器官。正常人浅表淋巴结很小，直径多在05厘米以内，表面光滑、柔软，与周围组织无粘连，亦无压痛。当细菌从受伤处进入机体时，淋巴细胞会产生淋巴因子和抗体有效地杀灭细菌。结果是淋巴结内淋巴细胞和组织细胞反应性增生，使淋巴结肿大，称为淋巴结反应性增生。能引起淋巴结反应性增生的还有病毒、某些化学药物、代谢的毒性产物、变性的组织成分及异物等。因此，肿大的淋巴结是人体的烽火台，是一个报警装置。

中医学名：淋巴结

发病部位：淋巴

主要症状：发热、多汗、，乏力、血沉增快

主要病因：饮食不卫生，化脓性感染

多发群体：青少年

传染性：无传染性

传播途径：无传播途径

是否进入医保：是

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简介

哺乳类特有的周围淋巴器官，由淋巴细胞 而成。呈豆形，位于淋巴管行进途中，是产生免疫应答的重要器官之一。淋巴结的一侧

淋巴结

隆凸，连接数条输入淋巴管，另一侧凹陷，称为“门”，有输出淋巴管和神经、血管出进。淋巴结表面包有被膜，被膜的结缔组织伸入淋巴结内形成小梁，构成淋巴结的支架。被膜下为皮质区。淋巴结的中心及门部为髓质区。皮质区有淋巴小结、弥散淋巴组织和皮质淋巴窦（简称皮窦）。髓质包括由致密淋巴组织构成的髓索和髓质淋巴窦（简称髓窦）。淋巴窦的窦腔内有许多淋巴细胞和巨噬细胞。从输入淋巴管流来的淋巴液先进入皮窦再流向髓窦，最后经输出淋巴管离开淋巴结。淋巴结的主要功能是滤过淋巴液，产生淋巴细胞和浆细胞，参与机体的免疫反应。淋巴结肿大或疼痛常表示其属区范围内的器官有炎症或其他病变。因此按淋巴结分布规律检查淋巴结的情况，对诊断和了解某些感染性疾病的发展具有重要意义。淋巴结对病毒的过滤效果不佳。

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问题八：淋巴是什么意思 你好，很高兴为你回答，淋巴又称淋巴液。由组织液进入毛细淋巴管所形成的液体,在淋巴管内流动,最后经颈根部大静脉注入血液。其成分除蛋白质较少外,与血浆很相近