怎样辨别冬虫夏草的好坏？

虫草，即冬虫夏草，鉴别方法通常如下：

真品：呈条形，由虫体和菌座两部分相连组成，全长约9-12厘米，虫体似蚕干，约3-6厘米，粗约04-07厘米，呈深**、中黄棕色，外观粗糙，环纹明显，有环节20-30个，腹部有足8对，位于虫体中部的4对较明显，质脆易断，断面内心充实，白色略黄。菌座自虫头长出，弯曲棒状，上部略大，呈灰褐色或黑褐色，断面空虚，粉白色。味甘稍苦，略有腥味。

假品：多为唇形科植物草石蚕的干燥根茎（又称地蚕），形状似纺锤，表面淡**至灰**，环节明显比真品少，只有2-11个，腹部无足，形似幼虫，无子座，质地脆，易折断，断面白色，粉状，尝之黏口无草菇香味，味微甜。此外还有用淀粉、面粉、玉米粉，加少许胶质，调以色素，压制成的假虫草，有的在虫体内插入金属丝的劣质虫草等，不宜购买。

您好 从症状来看不太符合白点病的特点 考虑可能是水霉病

病因与症状又叫水真菌、棉真菌、白毛病 鱼的身体上长有绒毛状或线状物质 通常是白色 但也有时是发灰的黑色或绿色 当捕捞观赏鱼时 稍有不慎 使鱼体表面受伤 或寄生虫侵袭破坏皮肤 真菌孢子入侵伤口 吸取养料 迅速萌发 真菌通常从躯干开始 但也有可能起源于某个损伤部位 它能扩散继而危害各个部位 如果水中有机物质过多 会加剧病情的严重性 较长时间阴雨绵绵 或室内灯光、日光等光源不足 这些因素都能促使真菌滋生 尽管真菌孢子在水中出现 但健康的鱼也会感染

防治方法水霉病全年都存在 当水温适宜时15°-25°左右 3-5天就能长成密集的菌丝 秋末、早春是流行季节

可浸泡鱼体半小时 用每升水加10毫克的高锰酸钾水溶液浸泡 除去毛状物 可用15％-25％的食盐水每升水加15-25克食盐洗净 然后涂上2％的红药水 最后给鱼用土霉素药浴 用1:15 000的孔雀绿石水15升水中加入1克孔雀石绿溶液浸泡鱼体3-5分钟 在伤口和水霉附着处涂抹01％-1％浓度的孔雀绿石水溶液每升水加入1-10克孔雀绿石

平时在预防上也要积极 在捕捞、运输、清洁鱼缸时要细致 不要让鱼体受伤

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担子菌亚门（basidiomycete）是一群多种多样的真菌，全世界有1100属，16000余种。都是由多细胞的菌丝体组成的有机体，菌丝均具横隔膜。担子菌亚门是一群多种多样的真菌，全世界有1100属，16000余种。都是由多细胞的菌丝体组成的有机体，菌丝均具横隔膜。在整个发育过程中，产生两种形式不同的菌丝：一种是由担孢子萌发形成具有单核的菌丝，这叫做初生菌丝。以后通过单核菌丝的接合，核并不及时结合而保持双核的状态，这种菌丝叫次生菌丝。次生菌丝双核时期相当长，这是担子菌的特点之一。担子菌最大特点是形成担子(basidium)、担孢子(basidiospore)。在形成担子和担孢子的过程中，菌丝顶端细胞壁上生出一个喙状突起，突起向下弯曲，形成一种特殊的结构，叫锁状连合（下图），在锁状连合的过程中，细胞内二核经过一系列的变化由分裂到融合，形成一个二倍体(2n)的核，此核经二次分裂，其中一次为减数分裂，于是产生4个单倍体(n)子核。这时顶端细胞膨大成为担子，担子上生出4个小梗，于是4个小核分别各移入小梗内，共发育成4个孢子——担孢子。产生担孢子的复杂结构的菌丝体叫做担子果(basidiocarp)，就是担子菌的子实体。其形态、大小，颜色各不相同，如伞状、扇状、球状、头状、笔状等。

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目录 1 概述 2 疾病名称 3 英文名称 4 侧孢病霉的别名 5 分类 6 ICD号 7 流行病学 8 病因 9 发病机制 10 孢子丝菌病的临床表现 101 皮肤淋巴型 102 局限性皮肤型 103 皮肤黏膜型 104 皮外及播散型 11 孢子丝菌病的并发症 12 实验室检查 13 辅助检查 14 诊断 15 鉴别诊断 16 孢子丝菌病的治疗 161 系统治疗 162 局部治疗 17 预后 18 孢子丝菌病的预防 19 相关药品 20 相关检查 附： 1 侧孢病霉相关药物 这是一个重定向条目，共享了孢子丝菌病的内容。为方便阅读，下文中的 孢子丝菌病 已经自动替换为 侧孢病霉 ，可 点此恢复原貌 ，或 使用备注方式展现 1 概述

侧孢病霉是由申克孢子丝菌所引起的皮肤、皮下组织及其附近淋巴管的慢性感染，偶可播散致全身，引起系统损害。本病在中国散在发病，但多见于东北及长江以南沿海地区。孢子丝菌寄生于植物、土壤中，皮肤外伤可感染此病。真菌镜检不易找到病原体，需作真菌培养，取脓液、组织块作真菌培养，鉴定菌种即可确诊。常见的侧孢病霉有皮肤淋巴管型，沿局部淋巴管有许多皮下结节，可穿破皮肤，出现肉芽肿及化脓损害。还有固定型，只局限于一处，多发于面、颈、躯干等处，常是浸润性肉芽肿红色斑块样。还可侵犯粘膜、骨、关节，也可有系统性损害。可发生于任何年龄组，从婴幼儿到老人，无性别差异。地理分布以温热带多见。职业特点以农民或在阴暗潮湿环境中工作及园林工作者为多。治疗主要用碘化钾内服，也可用局部热疗。试用灰黄霉素、二性霉素B均有一定效果。

2 疾病名称

侧孢病霉

3 英文名称

sporotrichosis

4 侧孢病霉的别名

sporotrichial disease；孢子丝菌病

5 分类

皮肤科 > 真菌性皮肤病 > 深部真菌病

感染内科 > 深部真菌病

6 ICD号

B42

7 流行病学

侧孢病霉分布很广。此病在20世纪60年代还较少见，但70年代发病已明显上升。可发生于任何年龄组，从婴幼儿到老人，无性别差异。地理分布以温热带多见。职业特点以农民或在阴暗潮湿环境中工作及园林工作者为多。本病曾在南非金矿中有大流行。在国内，1916年刁德信首报，以后全国各地均发现本病。以吉林省通榆县和黑龙江省肇东、安达地区以及江苏省苏北地区为高发区，东北某造纸厂和广东某煤矿亦曾出现本病流行。

8 病因

侧孢病霉是由申克（Schenck）孢子丝菌所致的皮肤、皮下组织及其附近淋巴管的慢性感染。申克孢子丝菌是一种存在于土壤、木材及植物的腐生菌，为双相型真菌，即在人体内为酵母型，在人体外呈菌丝型。归属于真菌门，半知菌亚门，丝孢菌纲，丛梗孢目，丛梗孢科。在涂片上革兰染色可见在中性粒细胞或大单核细胞内有革兰阳性的卵圆形小体，在葡萄糖琼脂培养基上室温培养2～3天即可生长。

9 发病机制

孢子丝菌存在于土壤中和植物上，孢子通过皮肤外伤处植入，也可侵犯口腔黏膜，经消化道造成感染，还可经呼吸道侵入肺部或经血行播散至内脏及骨骼。

感染后经过1周至数周，在侵入处发生一个坚韧、无痛皮下结节，呈淡红色，不与皮肤粘连，结节增大，软化，色变淡紫、绀紫，以后破溃，流出少量黏性脓液，愈后可形成瘢痕。继发于皮肤淋巴管型或自家接种所致。于远隔部位出现多发性结节。系统损害经血行播散引起，可侵犯骨、关节、眼、黏膜、肺、心肌、肝、脾、肾、各腺体和中枢神经系统。

10 侧孢病霉的临床表现

各年龄组均可发病，女性略多于男性。

101 皮肤淋巴型

是侧孢病霉最常见的一型，好发于四肢。近年来，发生于面部者增多，四肢以右上肢为多见，可在前臂、手背或手指部，也可在小腿或踝部，常为单侧性，多有外伤史。自从患者接触有菌土壤或植物后，第1 个病灶可于感染后8～20 天出现，潜伏期也有长达6 个月之久的。开始为圆形、坚韧无痛的皮下结节，表面淡红色，与表皮不粘连。其后，结节逐渐隆起附着于皮肤，表面呈紫红色，最后为黑色及坏死，形成溃疡；溃疡表面有稀薄脓液，上覆厚痂。

再经1～2 周，新的结节沿淋巴管方向蔓延，向心性成串排列，数目有多有少，节间距有长有短。一般在腋下或腹股沟淋巴结被侵袭前，病情停止发展。少数患者淋巴结受累可发生化脓坏死。如发生于面部，常在鼻尖、鼻根部再向两颊发展。此型很少引起血行播散，常可见老的损害愈合，新的损害继续发生。

102 局限性皮肤型

又名固定型侧孢病霉。特点为皮损多固定在初发部位，不侵犯附近的淋巴结，皮损形态多变，常可分为如下几个亚型：①结节亚型：好发于皮肤角质层较薄部位，如腕、臂、颈部，呈暗红色结节，表面可有脱屑，如有溃破，上覆厚痂。②肉芽肿亚型：表现为肉芽肿损害，为慢性增殖性病变，可伴渗出结痂。③浸润斑块亚型：为较大斑块，直径2～3cm，高于皮面，呈暗紫红色，基底有浸润，表面高低不平。④卫星状亚型：常为一结节或肉芽肿损害，周围有针头至绿豆大红色丘疹，呈卫星状。⑤疣状亚型：发生于角层较厚处，如手、足背、指端，如寻常疣样角质增生。⑥囊肿亚型：表现如皮下囊肿。⑦痤疮亚型：皮损为丘疹、脓疱，较表浅，好发于眼睑、颈部、手背部。⑧红斑鳞屑亚型：皮损如银屑病或酒渣鼻。固定型侧孢病霉的损害表现形态多变，易误诊。

103 皮肤黏膜型

常继发于全身播散性病变，发生于口、咽喉、鼻。开始为红斑，以后可呈溃疡或化脓性病变，最后可形成肉芽肿、 瘤样损害，伴有疼痛，附近淋巴结可肿痛。

104 皮外及播散型

①骨、骨膜及滑膜侧孢病霉多由皮下组织病变波及骨膜、滑膜，常累及骨质，可发生于掌指骨、跖趾骨及尺骨、股骨等。关节侧孢病霉可引起关节肿胀、运动受限，伴关节腔积液，穿刺培养阳性。②眼及其附件侧孢病霉常无其他部位的侧孢病霉，多属原发性感染，可波及眼睑、泪囊、结膜，皮损为溃疡或树胶肿性损害。③系统性侧孢病霉较少见，可以经血源播散，波及皮肤、骨骼或肌肉，甚至引起肾炎、睾丸炎、附睾炎、乳腺炎，偶可波及肝、脾、胰、甲状腺及心肌。此型常发生于糖尿病、结节病及长期应用皮质类固醇激素治疗的患者。④孢子丝菌性脑膜炎极少见。可出现头痛、眩晕、精神症状，脑脊液培养可有孢子丝菌生长。脑脊液细胞数及蛋白量增高。⑤肺侧孢病霉极少见。多发生于酗酒者，可表现粟粒性坏死或空洞，也可有肺门淋巴结、支气管淋巴结病变。

11 侧孢病霉的并发症

侧孢病霉可并发肾炎、睾丸附睾炎、乳腺炎、糖尿病等。

12 实验室检查

①标本采集：自皮肤损害黑点及未破溃的结节中采集脓液或血液，其他尚有痰、血、骨髓、脑脊液或皮肤活组织、内脏组织。

②直接检查时，孢子极易和其他结构混淆，尤其孢子数量很少时，常难以辨认。因此应做培养才能确诊。

③沙氏琼脂培养基中，37℃和25℃菌落形态相同，但部分固定型孢子丝菌皮损中的菌株在37℃时不能生长，最好分别放于2个温箱中加以培养。

④当培养基加入青霉素时，可以 孢子丝菌的生长。

13 辅助检查

组织病理：主要为化脓性肉芽肿性反应，见于皮肤结节及受累淋巴结中。在典型的结节性损害中，可出现具有特征性的排列：中央化脓层含中性粒细胞，绕以上皮样细胞及多核巨细胞的“结核样”层，其外为淋巴样细胞及浆细胞组织的“梅毒样”层。PAS染色时，真菌孢子周围有时可见放射状的嗜伊红物质包绕，形成“星状体”。

14 诊断

主要根据病史中外伤史；工作中有土壤、木材、植物、仙人掌等接触史；临床表现有典型皮损，加上实验检查及病理检查进行综合性诊断。其中实验室检查最为重要，临床实践中必须注意以下几个方面：当加入维生素B时，可促使色素的产生。①无色素的孢子丝菌须与念珠菌鉴别。根据孢子丝菌为双相菌，菌落形态、颜色，镜下梅花形排列的梨状小分生孢子，不难鉴别。②组织病理有特异性，典型的可见雪茄状小体及星状体。

15 鉴别诊断

侧孢病霉应与痤疮、放线菌病、疣状皮肤结核、坏疽性脓皮病、酒渣鼻、类肉瘤和利什曼病相鉴别。误诊不仅延误治疗，而且由于应用皮质类固醇激素而导致本病加重。

16 侧孢病霉的治疗 161 系统治疗

口服碘化钾为首选药，开始剂量为10%碘化钾30ml/d，分3次口服，可逐渐加至90ml/d。损害消退后继服1个月以防复发。对碘化钾过敏或无效者，可改用口服氟康唑（400mg/d）、伊曲康唑（100～200mg/d，疗程2～9个月）和特比萘芬（500mg/d，疗程3～8个月）亦可获得满意疗效。而两性霉素B对皮肤淋巴型、肺型及播散型侧孢病霉疗效较好。

（1）碘化物：5%～10%碘化钾3g/d,可渐增加到6～8g/d，损害消失可继服2～4 周，一般疗程2～3 个月。碘化钾饱和液10 滴/次，3 次/d，可渐增加到40 滴，3 次/d，一般1 周见效，1～2 个月可治愈。口服碘化钾有消化不良或恶心、呕吐、胃纳不佳等胃肠道反应时，可用碘化钠1g/d 静脉推注。如患者有肺结核，碘化钾不宜应用。

（2）灰黄霉素：效果较差，一般不用。对碘过敏者可考虑，08g/d，持续1～3 个月。

（3）氟胞嘧啶：按100～200mg/kg 体重，直至痊愈。

（4）伊曲康唑：①淋巴管型：100～200mg/d，持续3～6 个月；②固定型：50～100mg/d，持续3～6 个月。

（5）特比萘芬：2 次/d，每次025g，一般服1～2 个月。

（6）氟康唑：200～400mg/d。

（7）两性霉素B 对皮肤淋巴管型及播散型侧孢病霉可以应用。首次剂量3～5mg，成人可加到30～35mg，持续1～2 个月。

162 局部治疗

2%碘化钾或高锰酸钾溶液（1∶5000～1∶10000）湿敷，10%碘化钾软膏外涂或局部加热疗法（45℃以上）适用于局限性皮损，但疗程较长。X线照射对局部肉芽肿组织有效。禁止切除或电烙，以防溃疡加重、不易愈合。

17 预后

皮肤淋巴管型，结节逐渐软化、破溃形成慢性溃疡,不易愈合。愈后可形成瘢痕。

18 侧孢病霉的预防

关键在于避免外伤及带菌植物（如腐烂的草木等）直接接触。特别在本病高发区应做好宣传工作。

19 相关药品

葡萄糖、青霉素、碘化钾、氟康唑、伊曲康唑、特比萘芬、两性霉素B、高锰酸钾

20 相关检查

浆细胞

侧孢病霉相关药物 伊曲康唑胶囊

细菌的生长繁殖方式包括菌体体积的增长及菌体数量的增加。细菌以简单的而分裂方式无性繁殖。，个别细菌如结核分枝杆菌偶有分枝繁殖的范式。 在适宜条件下，真菌的孢子可发芽伸出芽管，发育成菌丝。真菌与细菌的芽胞不同，它的抵抗力不强，加热60~70℃可将其杀死。真菌孢子分有性和无性两种。有性孢子室友同一菌体霍不同菌体上的2个细胞融合经减数分裂形成；无性孢子是生殖菌丝上的细胞分化或出芽生成。

可以直接将培养皿放在显微镜下，用10倍镜观察其菌丝及子实体特点。

如果想观察产孢结构，可以在一张洁净的载玻片上滴一滴清水，挑一点你想观察的结构放入，如果你想观察子实体内部结构，建议在解剖镜下纵切后再放入清水滴中，轻轻盖上载玻片后放在显微镜下观察，一般40倍镜可达到观察效果，100倍镜需在盖玻片上加油，而且需要清洗，如果不需要观察真菌表面结构，我想可以不需要这么高的倍数，呵呵：）

当然如果你还想封起来以后再看的话，可以用吸水纸将一面吸干，从另一次滴甘油，完全浸透后在盖玻片四周用指甲油封存，可以保持一段时间，具体时间不详。

这个方法我已经用了3年了，很好用，你可以试试看~

在细菌的世界里，真菌通常缺乏病毒或细菌的天赋。对拥有正常的、健康的免疫系统的人们来说，真菌很少会表现它们自己。其实，人类的头发和皮肤上携带着大量的真菌，甚至每次呼吸都会带出一片无形的真菌孢子云团。虽然许多其它微生物乐于让宿主因感染它们得病或死亡而苟延残喘，但真菌却往往愿意痴心地等待它的主人死于其他原因而不是自己之手。

事实上，在整个文明史中，大多数真菌成了人类的朋友，它们慷慨地为人类提供面包和啤酒，回收垃圾，让植物从土壤中汲取营养。科学家估计，在地球上大约生活着150万种真菌，但只有少数会祸害人类的健康。

但问题是，一旦少数害群之马真的“起了歹心”，那它们就会反目成仇，致人于死命。例如，在严重感染曲霉属真菌的病人中，有一半的人将一命呜呼。医院中最常见的念珠菌感染的死亡率据报告也是相当高的，虽然具体数字很难获取，但报告显示真菌感染率在整体上具有上升的趋势。最近，医生们也开始对一度罕见的隐球菌感染在西北太平洋地区的扩散表现得忧心忡忡。

是什么将真菌伙伴转变成了病原体，这个问题已经困扰了研究人员一个多世纪。然而，直到最近，科学家才发现了支配真菌如何运作、并将正常情况下平和的真菌转变成人类敌人的一些关键原理。在试图破译微生物和人类宿主之间分子对话的过程中，真菌研究者还发现了人体免疫系统的一些令人吃惊的秘密。

不吃腐肉的“秃鹫”会害人

自2004年白色念珠菌的完整基因草图发表以来，研究人员已编目了十余种致病真菌的基因组。这些基因组研究可能会很快揭示出真菌是如何在人体中生存的，并帮助研究人员提出新的方法来消灭这些病菌。科学家最近还发现了人类免疫细胞中会对真菌和其他入侵者发出警报的分子家族，以及真菌躲避这些细胞的机制。

总的来说，这些研究结果可能很快就会解决真菌感染治疗中挑战性的一个问题，即如何让你摆脱这个人类最亲密接触者的骚扰。

在过去的生物学归类中，真菌往往与植物混为一谈，大概就是因为这两种形式的生命都可以萌芽于污浊的环境。今天，真菌已被公认自成一体，拥有自己的王国，在漆黑的海洋深处、南极零度以下的冰雪层下、冰箱里被遗忘的苹果中都能找到它的影踪。

真菌包括霉菌、酵母、蘑菇及其他不从叶绿素和光获取能量的生长物。许多真菌依靠散布微小的孢子来繁殖，每一个孢子都有传播的本领。即便你看不到真菌的倩影，它们每天也都和你朝夕相处。2005年的一项研究发现，光在你的枕头上就依偎着大约一百万个真菌孢子。

真菌是生态系统的“秃鹫”，通常都喜爱即将或已死亡的食物。例如，曲霉属真菌通常会逡巡在腐烂的树叶和堆肥周围，尽享一顿腐烂物大餐。但有的时候，当条件成熟时，某种真菌也会开始发芽，而此时它的主人却依然生机勃勃。这件事如果发生在人身上，通常就会给人带来不小的麻烦，如皮肤和指甲感染等，但这还不至于要了你的命。

研究人员表示，大多数真菌病原体是相当“懦弱”的，它们通常不会在拥有正常免疫系统的宿主身上引发疾病。

但总有些人拥有不那么正常的免疫系统。大多数这样的患者都因罹患艾滋病或癌症、进行过器官移植或是药物治疗而使身体变得不再拥有强大的抵抗能力，此时真菌感染就会将这些患者陷于死地。越来越多的此类病人往往使用高剂量的抗生素，以防止其他感染，这从根本上改变了身体的自然生态，从而使那些非自然的真菌得以滋长，接管了身体。还有很多的患者同时还会经历插入医用导管或其他医疗器械等医疗程序，这也会打破人体正常的免疫屏障。

念珠菌病虽然在上一代前比较少见，但这种得自念珠菌属真菌（通常存活于皮肤上）的血液感染症已成为第四大常见的感染症。虽然没有对曲霉属真菌引发的感染进行过仔细跟踪，但研究表明，在20世纪80年代和90年代期间因曲霉属真菌感染而死亡的人数翻了两番。

与人太亲密使治疗难下手

治疗真菌感染的药物开发工作一直难以取得进展，因为真菌与人类共享许多特性，从进化的角度来看，真菌比任何其他形式的生命更接近动物王国。如果你把蘑菇放在你的比萨上，蘑菇和你之间就会拥有比番茄酱更多的共同点。同样地，真菌与人类之间的密切关系也更甚于病毒和细菌，这使得抗击真菌感染成了一个棘手的课题。

与其他种类的细菌不同的是，无论真菌还是人都是真核生物。他们的共性是，其细胞都有一个细胞核，而细胞核都有自己的细胞膜。事实上，由于真菌细胞与动物细胞太像了，因此关于人类生命的很多基本知识，都是从对面包师所用的酵母所进行的研究中收集来的。

为了对抗感染，抗菌药物往往会利用入侵生物体细胞和人体细胞之间的一些分子差异。但是，在真菌治疗过程中，人体组织更可能发现将自己推入了火坑之中。虽然越来越多的现代抗真菌药物与其“前辈”相比要温和些，但首个得到广泛使用的抗真菌剂——两性霉素B却是以剧毒闻名天下。

美国威斯康星大学麦迪逊分校的布鲁斯。克莱因说，“当我们进化得如此相似时，我们就很难获得仅针对真菌的药物”。治疗细菌感染的药物往往瞄准的是细菌细胞膜内的分子。但是，如果药物对真菌膜展开攻击，治疗过程也往往会伤到人体细胞。

先天免疫是抗真菌先遣队

但是，人体和霉菌之间还是有区别的。最值得注意的是，真菌细胞将它们自己遮蔽在一个坚硬的外壁中，以抵御湿度和温度的突然变化。

真菌细胞壁正是人类与真菌的主要不同之处。美国马萨诸塞大学医学院的斯图尔特。列维茨认为，细胞壁虽然保护真菌免受外界环境的侵扰，但它也可成为其致命的弱点。

至少对免疫系统来说，真菌细胞壁的最重要的基础结构是称为β-葡聚糖的大葡萄糖分子。近年来，研究人员已着手编制一份可识别真菌β-葡聚糖分子并与之反应的人体免疫细胞表面受体分子的细目清单。受体扮演着门卫的角色，将细胞的外部与其内部运作联系在一起。通过检查这些受体，研究人员即可“窃听”人体与真菌之间的分子串扰。

研究发现，真菌刚进入人体时，防御力量主要依赖于“先天免疫”，常规上，这个如鸟枪般的免疫反应可征募某些类型的白血细胞发现和摧毁入侵者。“适应性免疫”则是另一类免疫，需要较长的时间才能施展拳脚，过程涉及专门对抗感染的白血球细胞（T细胞），并针对特定目标产生抗体以提供长期防护。

虽然人类产生大量的抗真菌抗体，但先天免疫被认为是对真菌发起攻击的先遣队。这个基本的防御机制在整个动物王国均可发现，甚至连马蹄蟹都使用先天免疫能力保护自己免受真菌的侵袭。

科学家们推测，一个理性的真菌不会像其他微生物那样给人类带来如此多的疾病，因为“我们的先天免疫力进化得非常非常之好，因此人体能够识别真菌，并以各种不同的机制对真菌做出反应”。由此带来的结果是，真菌并没有进化成像细菌、寄生虫和病毒那样显著的人类病原体。而植物就没有这么幸运，尽管植物和真菌具有长期和密切的互动关系，但真菌是显著的植物病原体，每年毁掉的世界收成占到了百分之十左右。

遗传缺陷让真菌有机可乘

在识别真菌的蛋白质中最重要的一类是Toll样受体，之所以如此命名，是因为它们类似于一个被称为Toll的果蝇分子。作为受体，它们会在遭遇来自真菌和细菌的蛋白时开启，并关闭细胞内的其他反应。一个法国研究小组1996年在《细胞》杂志上发表报告称，Toll受体基因发生突变的果蝇会异常容易地感染曲霉属真菌。在人类白血细胞中，尤其是两个Toll样受体——TLR2和TLR4似乎就卷入了身体与真菌的鏖战之中。

2008年，美国弗雷德哈钦森癌症研究中心的科学家在《新英格兰医学杂志》上发表的一项研究成果证明，TLR4具有抗真菌的作用。研究人员对接受骨髓移植后又发生曲霉属真菌感染的患者进行了研究分析。在一般情况下，约10%到15%的移植患者会发展成危及生命的曲菌病，但现在尚不清楚为什么其他85%至90%的患者能逃过此劫。

研究人员发现，一个遗传基因引发了已病者体内的TLR4发生故障。科学家们认为，如果没有一个正常的TLR4，这些患者的免疫反应或许就已被削弱。对造血干细胞捐赠者的此一突变进行基因检测，或许有一天就能确定哪些患者在移植后需要特别的照顾或注意。

《新英格兰医学杂志》去年发表的两份研究报告也描述了遗传缺陷会导致真菌疾病易感性的增加，证实其他受体在真菌防护中的作用。其中一个便是dectin-1，dectin-1于2001年被首次确认为真菌防御的关键因素。Dectin-1伙同TLR受体可制造出既能攻击真菌又能部署其他白血细胞协助抵抗感染的物质。

去年10月，一个国际研究小组对一个特殊家族进行了遗传学研究。在该家族中，其他方面均为健康的妇女似乎特别容易在阴道、手指和脚趾部位发生慢性念珠菌感染。研究人员发现，是一种遗传性基因改变导致了dectin-1缺陷。

第二个研究小组则调查了另一个家族，该家族的成员容易周期性感染念珠菌，有时甚至是致命的。英国伦敦大学学院主导的一个研究小组发现，另外一种遗传突变也可使一个人更易遭受真菌感染的侵害。当dectin-1检测到真菌时，它会激起一个链式反应，将免疫细胞设置在战斗模式。研究人员发现，突变会干扰该链中的一个环节，也就是一个被称为CARD9的分子。在这种情况下，dectin-1虽然被正确触发，但该机制堵塞了之后更远的路线。

虽然这样和那样的发现为理解免疫系统如何工作带来了新的认识，但人们对于人体究竟如何处理与真菌关系等更多问题仍是云里雾里。最令科学家揪心的问题则是，与宿主细胞关系如此紧密的这些生物体是如何做到在不触发警报的情形下生存和繁衍的。

真菌披着“隐形斗篷”

于是，研究人员将研究重点主要放在了会引发肺部感染的组织胞浆上。这类真菌孢子生长在被称为巨噬细胞的白血细胞内。巨噬细胞是一种先天免疫细胞，负责摧毁像真菌这样的入侵微生物。

虽然组织胞浆使用的隐形策略在很大程度上依然是一个谜团，但科学家最近报告说，曲霉属真菌也许能躲开免疫系统，它从哈利波特那里借来了工具：隐形斗篷。

虽然人体吸入的每立方米空气中可能包含一千个甚或更多的曲霉属真菌孢子，但免疫系统似乎都不会察觉到。科学家们一直不清楚这到底是为什么。终于，在2009年8月的《自然》杂志上，法国巴斯德研究院的研究人员给出了一个解释：人体的免疫系统无法对孢子作出反应，是因为免疫系统根本不知道它们的存在。通常情况下，孢子外层覆有一层小纤维茸，也称为“棒形层”。在小鼠实验中，研究人员发现纤维本身并不刺激免疫系统。然而，当研究人员从细胞外层去除这些纤维茸时，裸露的孢子激起了强烈的免疫反应。

由此看来，棒形层可能允许真菌孢子隐藏在体内，一直等到有利于发芽（如死亡）的条件出现。研究人员还发现，当曲霉属真菌孢子开始生长时，外覆层会瓦解，免疫系统此时就开始发威。

不要小瞧任何一种真菌

科学家们最近还发现某些真菌还有其他的诱骗技巧。在今年3月18日的《自然》杂志上，研究人员揭示，一种能够攻击植物的真菌属成员可彼此传递基因，而这种横向传递能力被认为几乎只可发生在细菌中。这一发现意味着，能够对药物产生基因抗性的真菌在理论上可与邻近生物体共享此一秘密。

更令研究人员震惊的是，这些真菌交换基因简直轻而易举。研究人员只是把不同的真菌基因样本并排放在培养皿中一起培养，就跟踪到了基因的转移。这跟大自然中发生的情形没有太大不同。

虽然没有人知道是否还有其他真菌也能如此轻易地共享基因，但此项发现强化了绝不应低估任何一种真菌的思想。为了成功地征服感染，下一代疗法必须做到一次击中多个目标。

有研究人员将目前的真菌治疗方法比作上世纪60年代和70年代的癌症疗法，那时大部分癌症疗法的设计将快速增长的细胞而不是特定的癌细胞作为靶标。今天，医生拥有的很多药物可集中火力攻击恶性肿瘤细胞的特殊缺陷，药物鸡尾酒处方也可使几种癌症机制同时失效。真菌感染似乎有类似的复杂性，包括共享非靶标细胞的特性等，因而也将需要同样复杂的治疗方案。