为什么人岁数大了会衰老,皮肤也会松弛?

为什么人岁数大了会衰老,皮肤也会松弛?,第1张

在生活当中,我们会发现小朋友的皮肤就像刚剥壳的鸡蛋,非常的嫩滑。但是一些老人的皮肤就比较松弛,有的还有老人斑。为什么人的年纪大了会衰老呢?为什么皮肤就充磁了呢?其实这跟我们人体的细胞密切的联系。

首先,细胞的老化会导致人体衰老,皮肤松弛。

我们都知道我们人体的细胞是有一定的寿命的。到了一定的时间,它就会衰老、死亡。但是同时我们人体的细胞也在分裂当中。小朋友的皮肤为什么那么好?就是因为小朋友体内的正在分裂的细胞的数量远高于死亡细胞的数量,随着人体年龄的增大,我们人体的细胞就会越来越来越活跃。但是到了老年的时候,我们人体内活跃的年轻细胞的占比就会越来越少,新陈代谢也越来越慢。体内的各种生理机制以及酶的含量都大大不如从前,所以老年人的皮肤就会松弛。

其次,营养因素也是导致人体老化和皮肤松弛的重大原因之一。

我们体内的细胞生长发育分裂衰老都和营养元素密切相关。当我们年轻的时候,我们的肠胃功能比较好,吸收的营养元素也是十分丰富的。但是当我们步入老年时期的时候,由于我们一些肠胃功能的衰弱,会导致我们摄入的营养不足以满足我们的生理需求。这样就会导致营养不良,而长时间缺乏维生素和各种蛋白质时,就会导致我们皮肤极易老化。我们的皮肤也更容易松弛。

最后,我们的一些不好的生活习惯也会导致我们的皮肤松弛和老化。

比如经常熬夜过度的工作,以及抽烟喝酒均会导致我们的皮肤衰老。这是因为这些不好的习惯,会使我们的内分泌失调,一些营养物质不能够及时的供给到我们的各个生理机制当中,所以就会加速我们的皮肤衰老。

女人一下子变老的原因

 女人一下子变老的原因,导致女人一下子变老的原因有很多,可能是因为家庭,可能是因为年龄的到来,也有可能生活不规律。那么女人一下子变老的原因有哪些呢?下面是我精心准备的内容,一起来看看吧,希望能对大家有所帮助。

女人一下子变老的原因1

  1、生孩子带来的损伤,没有恢复过来

 怀孕确实是会让女性加速衰老:臀部变宽塌陷、胸部下垂、身材走样,这些都是怀孕生子给女性带来的变化。但是生活中有些女性,生完孩子以后依然和没生过一样,这就说明这些损伤都是可以恢复的。

 而那些产后变丑变老的女性,都是没有恢复过来的。因为得不到应有的照顾,营养锻炼以及休息跟不上要求,所以有人产后能够恢复过来,但是大部分女性不行。

  2、 熬夜带娃睡眠不足

 女性熬夜是加速衰老的重要因素,因为熬夜会导致女性的内分泌和新陈代谢紊乱,身体的健康情况和皮肤的状态都会变差,尤其是在脸上的表现最为明显。水分流失,颜色也变得暗淡枯黄,还容易长斑。

 而有了孩子以后,女性想要不熬夜是很难做到的,孩子半夜哭闹了,随时都要起来哄一哄喂一喂,有人分担还好点,如果老公不管婆婆不顾的话,那肯定会非常辛苦。

  3、 被老公惹生气情绪暴躁

 负面的情绪是加速女性衰老的一大杀手,那些整天生气吵架的女性普遍都老得很快。但是有了孩子以后,夫妻之间的吵架好像很难避免,因为带孩子,因为家务,还因为生活中的其他琐事,好像总是有吵不完的架。

 如果老婆带孩子很辛苦而老公又不分担不体贴,宝妈肯定会很生气,脾气也会变得越来越暴躁,而这也是一些女性生娃后越来越不温柔的原因。

 所以就有人说,女人生孩子后过得幸福不幸福,看脸就能知道了。那些产后恢复得好,日子过得舒心,带孩子有人分担的女性,更容易保持住自己的年轻和美丽。

 而过得不幸福的女性,肯定是更加容易衰老的,如果一个女人生完孩子以后一下子就变老了,那么肯定是逃不开这3个因素。

女人一下子变老的原因2

  1、不舍得保养

 有句话这么说的——会保养的人,十年后老样子。不会保养的人,十年后样子老。乱保养的人,十年后鬼样子!

  2、不爱喝水

 女人是水做的,水是生命之源。让肌肤及时补充足够的水份,才是护肤之道的关键所在。水份如果摄取不够,会导致油脂分泌量不足,皮肤就很容易脱水,所以每天必须强迫自己喝6-8杯的`水,但是不要喝富含咖啡因的饮料。

  3、不喜欢运动

 适量的运动能促使全身血液循环加速,使肌体活动张弛适度,从而增强皮肤润滑,也可令全身肌肤有大量流汗的机会,让肌肤达至健康平衡,大大减低肌肤衰老的机会。所以,要加强锻炼啊。

  4、不了解自己的皮肤护肤

 用不合适的护肤品你真的了解自己的皮肤吗只有真正了解自己的肌肤才能做出正确的选择。不妨找个机会做个肌肤测试,了解多一些。

  5、整天愁眉苦脸

 庸人自扰每天摆“苦瓜脸”会使皮肤细胞缺乏营养,脸上的皮肤干枯无华,出现皱纹,同时还会加深面部的“愁纹”。笑一笑,十年少。情绪稳定对内分泌平衡十分重要,拥有一颗温和宽容心的女人是十分美丽的。

  6、面部表情过于丰富

 经常眯眼、皱眉、狂笑、撇嘴,这些动作和表情都会使面部增多皱纹,所以,最好尽量减少面部动作和过分的表情。

  7、经常曝晒

 吸收过量的紫外线坏处多多,轻则令皮肤变黑变粗,重则可导致皮肤癌,而它当然也是皮肤提早老化的罪魁祸首之一了。因为阳光直射会直接损伤皮肤深层的弹性纤维和胶原蛋白,致使面部皮肤变得松弛无光泽,出现皱纹。

  8、抽烟喝酒

 尼古丁对皮肤血管有收缩作用,所以吸烟者皮肤出现皱纹要比不吸烟者提前十年到来,所以,如果你是一个抽烟者,看上去就会比同龄人衰老十岁。而喝酒会减少皮肤中油脂数量,促使皮肤脱水,间接影响到皮肤的正常功能。

  9、熬夜

 熬夜是皮肤保健的大敌,睡眠不足,会使皮肤细胞的各种调节活动失常,影响表皮细胞的活力。所以每天至少要睡八个小时,如果低于这个水平,可要对自己的健康指数重新估计。睡眠是否充足会很容易地表现在皮肤上,尤其是娇嫩的眼部肌肤。

  10、卸妆不彻底

 这是大多数人会犯的错误。仅仅用洗面奶是不能够彻底清洁皮肤的。你应该定期做深层洁面的工作,以免那些我们的肉眼看不到的污垢堵塞毛孔,影响皮肤的正常呼吸。

 十条衰老原因,首当其冲的就是:保养!不过还是很多女不重视保养,觉得保不保养也没多大区别!你要知道,保养并不是让你瞬间变年轻,而是十几年和N年后过去了,你看起来还是一样年轻!

延缓皮肤衰老呢今天我们就一起来解决这些问题。实际上,皮肤衰老的原因有多方面,需要我们综合了解。所以下文的介绍,希望大家能够认真的看,也希望能够帮助到大家。  1、矿泉水代替白开水:很多人说矿泉水中含有丰富的矿物质,就不再喝白开水,全用矿泉水代替,但是矿泉水也会受到土地中有害物质的污染。近日,荷兰科学家对瓶装矿泉水进行了分析,结果发现矿泉水更容易受到危险微生物和细菌的污染。尽管这些细菌可能并不会对健康人的身体造成太大的威胁,但对那些免疫力较弱的人来说,瓶装矿泉水中的细菌可能会造成相当大的危险。  2、畜肉代替鱼肉:只吃猪肉,少吃或不吃鱼肉是多数汉族人的习惯。虽然两者的蛋白质含量和吸收率差异不大,但脂肪的构成却有很大差异。鱼的脂肪含有较多的某种多不饱和脂肪酸,这种脂肪酸对儿童的大脑发育和预防心血管疾病起着有益的作用。而畜肉,尤其是牛羊肉,脂肪酸以饱和为主,过多摄入不利于健康。  3、营养品代替天然食品:很多人越来越重视营养,这是好事,但滥用营养品,好事就变成坏事。把蛋白粉当饭吃,把维生素当水果和蔬菜,认为吃了这些营养品,身体就会长保健康。更有不少人认为,维生素类药物对身体有益,多吃点无妨,实则不然。  4、水果代替蔬菜:水果和蔬菜都含有丰富的维生素,为此,许多人以为,只要每天吃些水果,不吃或少吃蔬菜也无妨。其实,蔬菜是仅次于粮食的人体必需的食物,它更能有效地促进人体吸收蛋白质、脂肪、碳水化合物三大营养素。人如果仅食动物食品,蛋白质吸收率为70%;若兼食蔬菜,则吸收率可达90%以上。再者,蔬菜中含特有的植物粗纤维能刺激肠道蠕动,起到助消化、防肠癌之作用。  5、方便面代替早餐:经常食用方便面替代早餐,对人体健康和发育都是很不利的。因为,维持人体正常生理代谢需要六大要素,而方便面主要成分是碳水化合物,其他营养成分很少。因此,如果长期以方便面代替早餐,会导致头晕、乏力、消瘦、心悸、精神不振等,严重者可出现体重下降,肌肉萎缩等营养缺乏之表现。  通过上述的介绍,您了解了多少呢想要一个美白的肌肤,在日常的生活中,就要注意饮食的健康,多多锻炼身体。最后祝愿大家身体健康

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人类的平均寿命也只是由两千多年前的45岁提高到了74岁。迄今为止人类寿命最高者只有英国人弗姆·卡恩,活了200岁。科学家指出,人类的自然寿命应该是100~150岁。

  人类为什么会衰老能否抑制衰老

  许多科学家认为,人类由于受到各种射线的照射、服用化学药剂,以及食物中含铁量过多等因素,体内会积累有害的自由基。这种自由基是导致人体衰老的罪魁祸首。 有些科学家认为,细胞老化是由于细胞中产生了一些导致老化的物质。美国洛克菲勒大学的细胞生物学家尤金尼亚从人体结缔组织细胞中,分离出一种特殊的蛋白质,这种蛋白质只是在老化的、停止分裂的细胞中才有,而年轻的细胞中是不存在的。她认为,这种蛋白质就是细胞老化的产物。也许正是这些老化的物质最终“杀”死了细胞。如能找到清除老化物质的方法,人类就能大大推迟衰老的进程。

  有的科学家认为线粒体遗传基因变异的积累是人体衰老的原因之一。日本名古屋大学教授小泽高将与澳大利亚蒙纳修大学教授安索尼·利内因等人合作研究查明,存在于细胞内部为细胞提供能量的线粒体,其遗传基因很容易发生突变,变异的积累很可能是人体老化的原因之一。研究小组在研究酵母时发现,细胞核内遗传基因的突然变异率为每1 000万~1亿个细胞当中有一个。而线粒体遗传基因的突然变异率竟高达每10~1000个细胞就有一个。研究小组还发现,原因不明的肥大型心肌病、肌肉萎缩症,有些很可能是由于线粒体遗传基因的突然变异所导致。

  有些科学家认为人体老化的关键步骤发生在大脑之中,前苏联科学院动物进化形态和生态研究所通过用小白鼠进行试验,证实了大脑对身体的生理过程产生直接影响的理论。此外,在实验中还发现,移植的神经细胞得到恢复,即可加速细胞的生长。以上实验说明,免疫系统的功能是直接依靠于大脑的。据推测,人有可能学会有目的地支配自己的健康甚至加强意志。为此,该研究所指出:如果从遗传角度说人可活到大约200岁的话,只要对人脑做一次不太复杂的手术,这个年龄极限还可以往后最少推迟100年,即可活到300岁。

  有的科学家认为细胞分裂有一定的极限,达到这个极限即会衰老死亡,美国科学家研究发现,人体细胞从胚胎开始分裂,连续分裂50代便全部衰老死亡,人的生命也就此了结,而癌细胞分裂了上千次,仍然生机勃勃。这是因为正常细胞与细胞之间连接紧密,基本上不与外界进行信息交换,而癌细胞则不受什么约束,它能与病毒或其他物质之间发生遗传结果交换,从而使癌细胞生生不息。

  有位科学家将哺乳动物的神经细胞核移植到去掉核的金鱼卵中,发现神经细胞核经过100次分裂也没有衰老的征兆。这如果在人身上得以实现,推迟衰老便可成为现实。

  有的科学家发现,决定生物寿命的是一种蛋白质。最近,日本东京医科牙科大学的米村勇和信川大学医学部附属心血管病研究机构的罔野照组成的研究小组,从果蝇体内发现了决定生物寿命的蛋白质。该小组培育出了长命系(寿命52天)和短命系(最长寿命35天)两个系列的纯系果蝇,找出它们的差别。结果发现,有一种长寿蛋白质在长命系的果蝇中大量存在,而在短命系果蝇中极少。这种蛋白质的分子量为76 600。试验表明,如果将少量的蛋白质掺入果蝇的食料中让其进食,短命系的寿命能延长到41天,而长命系的寿命能延长至61天,而且,即使死亡前喂食这种蛋白质,也能达到延长寿命的效果。同时,该小组还研制出一种对抗长寿蛋白质的抗体,结果确认,老鼠和人的胎儿中,早期也有与抗体起反应的蛋白质。专家认为,这种蛋白质只在发生过程的细胞分化时与身体形成有关,从而决定生物的寿命。将来,如果能弄清这种蛋白质的机制,研究长生不老药的梦想有可能变成现实。 有的科学家发现人体衰老的主要诱因是线粒体脱氧核糖核酸基因受损。美国南加利福尼亚大学洛杉矶分校和佐治亚州埃默里大学科学家的研究显示,人体大脑中的DNA,受损的程度随年龄的增长而增加。研究发现,年龄介于63岁至77岁之间者DNA受损伤的程度,比年龄为24岁者高出14倍;而年龄为80岁者的受损伤程度比年龄介于63岁至77岁者高出4倍。研究人员认为,虽然有关衰老问题还需做进一步研究,但DNA受损伤可能是人体衰老的重要诱因之一。

  有的科学家认为,植入新基因,果蝇寿命大增,人类防衰老研究取得进展。衰老理论认为,一组被称为自由基的不稳定破坏性分子不断摧毁细胞,从而引起细胞逐渐消耗。最 后,这些细胞的大量损耗造成细胞功能失常、器官系统衰退,癌症或心脏病等疾病相继出现,白内障引起双目失明,最终导致机体死亡。维生素C、维生素E和β-胡萝卜素有助于消灭自由基,因此相信这一理论的人常把它们当作饮食滋补品服用。

  此外,我国名中医颜德馨教授得出一个颇具新意的结论:人体衰老的原因是气虚血瘀、气血失去平衡。用益气化瘀药物可以达到抗衰老的目的。它打破了脾肾两虚的传统观念,是国内抗衰老学说的一个突破。

从生物学上讲,衰老是生物随着时间的推移,自发的必然过程,它是复杂的自然现象,表现为结构和机能衰退,适应性和抵抗力减退。

在生理学上,把衰老看作是从受精卵开始一直进行到老年的个体发育史。从病理学上,衰老是应激和劳损,损伤和感染,免疫反应衰退,营养不足,代谢障碍以及疏忽和滥用积累的结果。另外从社会学上看,衰老是个人对新鲜事物失去兴趣,超脱现实,喜欢怀旧。

衰老的普遍性、内因性、进行性及有害性作为衰老的标准被普遍接受。自19世纪末应用实验方法研究衰老以来,先后提出的学说不下20余种,很多学说并没有得到实验研究的支持。目前的研究是综合更多的研究资料,形成统一的衰老理论。

(一)体细胞突变学说

  该学说认为在生物体的一生中,诱发(物理因素如电离辐射、X射线、化学因素及生物学因素等)和自发的突变破坏了细胞的基因和染色体,这种突变积累到一定程度导致细胞功能下降,达到临界值后,细胞即发生死亡。支持该学说的证据有:X线照射能够加速小鼠的老化,短命小鼠的染色体畸变率较长命小鼠为高,老年人染色体畸变率较高;有人研究了转基因动物在衰老过程中出现的自发突变的频率和类型,也为该学说提供了一定的依据。 然而,该学说也有解释不了的事实,如衰老究竟是损伤增加还是染色体修复能力降低,该学说无法解释;另外,现代生物学证明基因的突变率为10-6-10-9 /细胞/基因位点/代,如此低的突变率不会造成细胞的全群死亡,而按该学说要求细胞应有异常高的突变率;衰老是突变造成的,转化细胞在体外能持续生长,就此而言,转化细胞应不发生突变,事实却并非如此。

(二)自由基学说(国际学术界公认)

  衰老的自由基学说是Denham Harman在1956年提出的,认为衰老过程中的退行性变化是由于细胞正常代谢过程中产生的自由基的有害作用造成的。生物体的衰老过程是机体的组织细胞不断产生的自由基积累结果,自由基可以引起DNA损伤从而导致突变,诱发肿瘤形成。自由基是正常代谢的中间产物,其反应能力很强,可使细胞中的多种物质发生氧化,损害生物膜。还能够使蛋白质、核酸等大分子交联,影响其正常功能。 支持该学说的证据主要来自一些体内和体外实验。包括种间比较、饮食限制、与年龄相关的氧化压力现象测定、给予动物抗氧化饮食和药物处理;体外实验主要包括对体外二倍体成纤维细胞氧压力与代谢作用的观察、氧压力与倍增能力及抗氧化剂对细胞寿命的影响等。该学说的观点可以对一些实验现象加以解释如:自由基抑制剂及抗氧化剂可以延长细胞和动物的寿命。体内自由基防御能力随年龄的增长而减弱。脊椎动物寿命长的,体内的氧自由基产率低。但是,自由基学说尚未提出自由基氧化反应及其产物是引发衰老直接原因的实验依据,也没有说明什么因子导致老年人自由基清除能力下降,为什么转化细胞可以不衰老,生殖细胞何以能世代相传维持种系存在这些问题。而且,自由基是新陈代谢的次级产物,不大可能是衰老的原发性原因。

(三)生物分子自然交联学说

  其主要论点是:机体中蛋白质,核酸等大分子可以通过共价交叉结合,形成巨大分子。这些巨大分子难以酶解,堆积在细胞内,干扰细胞的正常功能。这种交联反应可发生于细胞核DNA上,也可以发生在细胞外的蛋白胶原纤维中。目前有一些证据支持交联学说。皮肤胶原的可提取性以及胶原酶对其消化作用随增龄降低,而其热稳定性和抗张强度则随年龄的增高而增强了;大鼠尾腱上的条纹数目及所具备的热收缩力随年龄的增高而增加,溶解度却随年龄增高而降低。这些结果表明,在年老时胶原的多肽链发生了交联,并日益增多。该学说与自由基学说有类似之处,亦不能说明衰老发生的根本机制。 生物分子自然交联学说:该学说在论证生物体衰老的分子机制时指出:生物体是一个不稳定的化学体系,属于耗散结构。体系中各种生物分子具有大量的活泼基团,它们必然相互作用发生化学反应使生物分子缓慢交联以趋向化学活性的稳定。随着时间的推移,交联程度不断增加,生物分子的活泼基团不断消耗减少,原有的分子结构逐渐改变,这些变化的积累会使生物组织逐渐出现衰老现象。生物分子或基因的这些变化一方面会表现出不同活性甚至作用彻底改变的基因产物,另一方面还会干扰RNA聚合酶的识别结合,从而影响转录活性,表现出基因的转录活性有次序地逐渐丧失,促使细胞、组织发生进行性和规律性的表型变化乃至衰老死亡。 生物分子自然交联说论证生物衰老的分子机制的基本论点可归纳如下:其一,各种生物分子不是一成不变的,而是随着时间推移按一定自然模式发生进行性自然交联。其二,进行性自然交联使生物分子缓慢联结,分子间键能不断增加,逐渐高分子化,溶解度和膨润能力逐渐降低和丧失,其表型特征是细胞和组织出现老态。其三,进行性自然交联导致基因的有序失活,使细胞按特定模式生长分化,使生物体表现出程序化和模式化生长、发育、衰老以至死亡的动态变化历程。 随年龄增长,对生命重要的大分子有交联增多倾向,或在同种分子间或在不同分子间都可能产生交联键从而改变了分子理化特性,使之不能正常发挥功能。细胞外的胶原蛋白进行交联已如前述,此说则设想胞内大分子如核酸、蛋白质也会进行交联,但迄今在体内还未见证实。把交联视为衰老的原发性因素也只是一种推测,然而这毕竟是研究衰老中值得探索的一个途径。

(四)衰老的免疫学说

  衰老的免疫学说可以分为两种观点:第一,免疫功能的衰老是造成机体衰老的原因;第二,自身免疫学说,认为与自身抗体有关的自身免疫在导致衰老的过程中起着决定性的作用。衰老并非是细胞死亡和脱落的被动过程,而是最为积极地自身破坏过程。 从衰老的免疫学说可以看出免疫功能的强弱似乎与个体的寿命息息相关,迄今的研究表明机体在衰老的过程中确实伴有免疫功能的重要改变: 1、个体水平 伴随衰老免疫功能改变的特点是对外源性抗原的免疫应答降低,而对自身抗原免疫应答增强。据Whittingham报告,用抗原免疫后,老年人抗体效价比年轻人呈现有意义下降。此外随衰老自身抗体的检出率升高。细胞免疫也随增龄而降低。 2、器官、组织水平 人类的胸腺出生后随着年龄的增长逐渐变大,13-14岁时达到顶峰,之后开始萎缩,功能退化,25岁以后明显缩小。新生动物切除胸腺后即丧失免疫功能,年轻动物切除胸腺后,免疫功能逐渐衰退,抗体形成及移植物抗宿主反应下降。 3、细胞、分子水平 老年动物和人的T细胞功能下降,数量也减少。随年龄的增长,机体对有丝分裂原刀豆蛋白A(con A)、植物血凝素(PHA)及抗CD3抗体的增殖反应能力下降。这是衰老的免疫学特征之一。伴随老化,细胞因子的分泌有明显的改变。在T细胞的增殖中IL-2的产生和IL-2受体的出现是很重要的,老年人IL-2产生减少,IL-2受体,特别是高亲和性受体的出现亦减少。 自身免疫观点认为免疫系统任何水平上的失控都可以导致自身免疫反应的过高表达,也从而表现出许多衰老加速的证据。 免疫系统控制衰老也有许多相反的证据。小鼠中有一种长命的近交品系—C57BL/6,它的抗核抗体的比例及胸腺细胞毒抗体的含量相对较高,但未显示较高程度的免疫病理损伤。裸鼠是一种先天性无胸腺无毛综合症的小鼠,其T细胞免疫功能极度缺乏,以至于可以接受同种异体甚至异种移植物,这种小鼠如果饲养在普通条件下可致早期死亡,但是在无菌条件下饲养其寿命不低于正常鼠。如果在通常的饲养条件下切除新生小鼠的胸腺,死于3月龄左右,若将其置于无菌的环境中,大多数可以活得更长久。可见免疫系统虽然对生存期可以产生影响,但并非决定因素。免疫学说将免疫系统说成是衰老的领步者及根本原因所在,然而至今尚无明显的理由说明免疫系统随龄退化的原因,免疫系统的增龄改变也均是衰老导致的多种效应的表现,应该视为整体衰老的一部分,而不是衰老的始动原因。

(五)端粒学说

  端粒学说由Olovnikov提出,认为细胞在每次分裂过程中都会由于DNA聚合酶功能障碍而不能完全复制它们的染色体,因此最后复制DNA序列可能会丢失,最终造成细胞衰老死亡。 端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关蛋白组成的复合结构,具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作用。端粒酶是一种逆转录酶,由RNA和蛋白质组成,是以自身RNA为模板,合成端粒重复序列,加到新合成DNA链末端。在人体内端粒酶出现在大多数的胚胎组织、生殖细胞、炎性细胞、更新组织的增生细胞以及肿瘤细胞中。正因如此,细胞每有丝分裂一次,就有一段端粒序列丢失,当端粒长度缩短到一定程度,会使细胞停止分裂,导致衰老与死亡。 大量实验说明端粒、端粒酶活性与细胞衰老及永生有着一定的联系。第一个提供衰老细胞中端粒缩短的直接证据是来自对体外培养成纤维细胞的观察,通过对不同年龄供体成纤维细胞端粒长度与年龄及有丝分裂能力的关系观察到随着增龄,端粒的长度逐渐变短,有丝分裂的能力明显渐渐变弱;Hastie发现结肠端粒限制性片段的长度随供体年龄增加逐渐缩短,平均每年丢失33bp的重复序列;植物中不完整的染色体在受精作用中得以修复,而不能在已经分化的组织中修复,这在较为高等的真核生物中也证实了体细胞中端粒酶的活性受抑制;精子的端粒要比体细胞长,体细胞缺失端粒酶活性就会逐渐衰老,而生殖细胞系的端粒却可以维持其长度;转化细胞能够通过端粒酶的活性完全复制端粒以得永生。 但是许多问题用端粒学说还不能解释。体细胞端粒长度与有丝分裂能力呈正比,这一点实验已经证实了,而不同的体细胞其有丝分裂能力是不尽相同的,胃肠黏膜细胞的分裂增殖速度就比较快,神经细胞分裂的速度就比较慢。曾有人就不同年龄供体角膜内皮细胞的端粒长度进行研究发现角膜内皮细胞内端粒长度长期维持在一个较高的水平,而端粒酶却不表达。另外,Kippling发现,鼠的端粒比人类长近5-10倍,寿命却比人类短的多。这些都提示体细胞端粒长度与个体的寿命及不同组织器官的预期寿命并非一致。生殖细胞的端粒酶活性长期维持较高的水平却不会象肿瘤那样无限制分裂繁殖;端粒长度由端粒酶控制,那何种因素控制端粒酶呢?生殖细胞内端粒酶活性较高,为什么体细胞中没有较高的端粒酶活性。看来端粒的长度缩短是衰老的原因还是结果尚需进一步研究。

望能采纳。

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