头晕头痛的病因及治疗现状
生活中经常遇到头晕头痛的患者,症状明显时,去医院各科室检查化验均无明显颅内占位性异常病变,服药打针等多种治疗手段疗效甚微,有的几乎一点疗效都没有。患者多自身不明病因,四处求医,但大多数是钱没少花,要没少吃,专家没少看,不但耽误了自身的病情心理上还承受着巨大的压力。随着时代的进步,目前社会上体力劳动逐渐被高科技所取代,电脑时代的来临给认门的工作性质也提供了飞速的发展。人们长期低头坐姿不正最直接影响的是脑部血流循环受阻,因而引发中枢神经功能区域缺血缺氧,当积累到一定程度时,因其无占位性(器质性)病变,去医院通过各种检查又检查不出病因,进而形成恶性循环,造成脑部控制区域大面积缺血缺氧最终形成脑萎缩、脑中风等致残率致死率较高的疾病。当代医学对于已经形成的疾患目前还处于诊断已病的阶段,但诊断尚未形成处于疾患积累过程之间的“亚健康”状态却无能为力。这就造成了患者主诉多、症状多感觉确实难受去医院又检查不出病因的困惑阶段,患者花钱解决不了实际问题的尴尬状况。
目前医院相关检查科室
心血管系统疾病;消化系统疾病;耳鼻喉科疾病;眼科疾病,血液系统疾病;内分泌系统疾病;泌尿系统疾病;神经内外科系统疾病(涉及科室多,多科并存的症状,没有系统的全科诊断)。
心脑血管病发展的三个阶段 (不明原因的)
初期:头痛、头晕、头昏、易困、疲乏无力、记忆力不集中
中期:眩晕、上肢麻木、耳鸣、耳聋、心慌、恶心、胸闷、视力下降、听力下降、失眠、神经衰弱、血压不稳、呼吸憋闷、心跳过速或过缓、肌肉萎缩、一过性脑缺血(短暂性意识丧失)
后期:脑萎缩、脑梗塞、脑痴呆、心肌梗
药物治疗的毒副作用
软组织损伤的修复主要是靠人体自身的修复能力,起主要作用,其它一切来疗法都是辅助治疗。
应用药物治疗损伤部位,不论中西药物,使用后均对人体产生不良反应,如刺激胃肠黏膜,损伤肝脏,肾脏等重要器官。所以,病人应慎用或者禁用对症止痛药。即使要用药物治疗,必须有很好的选择,适时的应用,防止乱用或过量使用。因病人用药后疼痛减轻或消失,则病人可因症状减轻或消失增加损伤组织的活动,易使损伤组织得不到充分的休息,不利于损伤组织的修复,且掩盖病情。
目前就诊的困境
1我国目前医学的诊断技术从总体来说还是处于诊断已病的阶段,就是说这个诊断再先进,也只是诊断出那些已经形成的的病,对于未病,对于尚未形成的病,现代的诊断还无能为力,
2涉及科室多 (脑病涉及到内科、外科、骨科、神经科、五官科、耳鼻喉科、心血管科等相关科室),我国目前多都是专科检查,没有系统的全面的诊断技术,有的医院根本就没有骨(软)伤康复医学科
3且医院多关注骨关节的变化(即骨的退行性变化)而忽视了肌肉等软组织的积累性损伤的病理变化的诊断,误认为是该疾患的主要原因
4医院又过于偏重经济效益,常将不该手术的患者推上了手术台,手术治疗疗效不佳,使患者望而生畏
5多数医院忽视人的因素,靠器械“诊治”让器械“说话”从而丢弃了传统快捷简便的检查手段
可以在不负重下进行患肢的功能锻炼,可以防止肌肉萎缩,增加肌肉强度,加强关节稳定性和血液循环,重点训练髋关节伸展,直腿抬高和单腿平衡练习。每日10-15次,每次1-2分钟,3个月后如无疼痛,跛行,可弃拐。做到三不:不盘腿,不负重,不侧卧。
四避免:避免重体力活动和奔跑等髋关节大范围剧烈活动的项目;避免在髋关节内收,内旋位时从坐位上站起;避免在双膝并拢双足分开的情况下,身体向术侧倾斜取物,接电话等;避免在不平整或光滑的路面上行走。 肌肉萎缩一般平时多参加锻炼,保持乐观愉快的情绪,合理调配饮食结构,饮食宜高蛋白、富含维生素、钙、锌,瘦肉、鸡蛋、鱼、虾仁、动物肝脏、排骨、木耳、蘑菇、豆腐、黄花菜等可适当多食,少吃或忌食过辣、过咸、生冷等不易消化和有刺激性食品。
以上为个人建议,希望对您有帮助,祝您健康!
脊髓性肌萎缩症(SMA)又称脊肌萎缩症,是一类由脊髓前角运动神经元变性导致肌无力、肌萎缩的疾病。属常染色体隐性遗传病,临床并不少见。根据发病年龄和肌无力严重程度,临床分为SMA-Ⅰ型、SMA-Ⅱ型、SMA-Ⅲ型,即婴儿型、中间型及少年型。共同特点是脊髓前角细胞变性,临床表现为进行性、对称性、肢体近端为主的广泛性弛缓性麻痹与肌萎缩。智力发育及感觉均正常。各型区别根据起病年龄、病情进展速度、肌无力程度及存活时间长短而定。至今本病尚无特异的有效治疗,主要治疗措施为预防或治疗严重肌无力产生的各种并发症,如肺炎、营养不良、骨骼畸形行动障碍和精神社会性问题等。
2018年5月11日,国家卫生健康委员会等5部门联合制定了《第一批罕见病目录》,脊髓性肌萎缩症被收录其中。
基本介绍 别称 :脊肌萎缩症 就诊科室 :神经科 常见病因 :常染色体隐性遗传 常见症状 :肌无力、肌萎缩 病因,临床表现,检查,诊断,治疗, 病因 常染色体隐性遗传,为SMN基因第7号外显子纯合缺失引起。 临床表现 本症大多数患者为SMA-Ⅰ型,其次为Ⅱ型,Ⅲ型发病率最低。 1婴儿型脊髓性肌萎缩 也称为SMA-I型或Werdnig-Hoffmann病。本型为3型中最为严重的,部分病例在宫内发病,胎动变弱,半数在出生时或出生后的最初几个月即可发病,且几乎均在5个月内发病,能存活1年者罕见。这些患儿在胎儿期已有症状,胎动减少,出生后即有明显四肢无力,喂养困难及呼吸困难。临床特征表现: (1)对称性肌无力,首先双下肢受累,迅速进展,主动运动减少,近端肌肉受累最重,不能独坐,最终发展为手足尚有轻微活动。 (2)肌肉弛缓,张力极低患儿卧位时两下肢呈蛙腿 、髋外展、膝屈曲的特殊 ,腱反射减低或消失。 (3)肌肉萎缩,可累及四肢、颈、躯干及胸部肌肉,由于婴儿皮下脂肪多,故肌萎缩不易被发现。 (4)肋间肌麻痹,轻症者可有明显的代偿性腹式呼吸,重症者除有严重呼吸困难外,吸气时可见胸骨上凹陷,即胸式矛盾呼吸,膈肌运动始终正常。 (5)运动脑神经受损,以舌下神经受累最常见,表现舌肌萎缩及震颤。 (6)预后不良,平均寿命为18个月,多在2岁以内死亡。 2中间型脊髓性肌萎缩 也称为SMA-Ⅱ型、中间型SMA或慢性SMA,发病较Ⅰ型稍迟,多于1岁内起病,进展缓慢。患儿在6~8个月时生长发育正常,多数病例表现以近端为主的严重肌无力,下肢重于上肢。许多Ⅱ型患儿可独坐,少数甚至可以在别人的帮助下站立或行走,但不能独自行走。多发性微小肌阵挛是主要表现。呼吸肌吞咽肌不受累,面肌不受累,括约肌功能正常。本型具有相对良性的病程,生存期超过4年,可存活至青春期以后。 3少年型脊髓性肌萎缩 又称SMA-Ⅲ型,也称为Kugelberg-Welander病、Wohlfart-Kugelberg-Welander综合征或轻度SMA,是SMA中表现最轻的一类。本病在儿童晚期或青春期出现症状,开始为步态异常,下肢近端肌肉无力,缓慢进展,渐累及下肢远端和上双肢。可存活至成人期。表现为神经元性近端肌萎缩。能行走的SMA-Ⅲ型患儿可出现蹒跚步态,腰椎前突,腹部凸起,腱反射可有可无。维持独立行走的时间与肌无力的发病年龄密切相关,2岁前发病者将在15岁左右不能行走,2岁后发病者可一直保持行走能力至50岁左右。 检查 1对称性进行性近端肢体和躯干肌无力肌萎缩,不累及面肌及眼外肌,无反射,亢进感觉缺失及智力障碍。 2家族史符合常染色体隐性遗传方式。 3血清CPK正常。 4肌电图提示神经源性受损。 5肌活检符合前角细胞病变。 诊断 一般有上述典型临床症状和家族史者,结合SMN基因分析,诊断并不困难。 治疗 本病无特效治疗,主要为对症支持疗法。 预防或治疗SMA的各种并发症,预防肺部感染及压疮、营养不良、骨骼畸形、行动障碍和精神社会性问题。如伴有呼吸功能不全,需用人工呼吸器,保证气道通畅,改善呼吸功能。长期卧床可造成坠积,误吸也可造成肺炎。预防肺炎的有效措施有辅助咳嗽、胸部叩击治疗及间歇正压通气,即使在没有急性呼吸道感染的情况下,患者也需保持良好的肺部通气状态,预防发生进行性肺不张。一旦有效肺活量下降,即使肢体或躯干的肌力无明显改变,发生肺炎的危险性也会增高。 基因治疗或体外基因活化治疗将是非常有希望的治疗手段。
目录 1 概述 2 疾病名称 3 英文名称 4 进行性肌萎缩的别名 5 分类 6 ICD号 7 流行病学 8 进行性肌营养不良症的病因 9 发病机制 10 进行性肌营养不良症的临床表现 101 假性肥大型肌营养不良 1011 Duxhenne型 1012 Becker型 102 EmeryDreifuss肌营养不良 103 面肩肱型肌营养不良 104 肢带型肌营养不良 1041 LGMD1A型 1042 LGMD2A型 1043 LGMD2C 105 眼咽型肌营养不良 106 远端型肌营养不良 107 强直性肌营养不良 11 进行性肌营养不良症的并发症 12 实验室检查 121 血生化检查 122 尿肌酸测定 13 辅助检查 131 肌电图 132 骨骼肌CT或MRI检查 133 肌活检 1331 形态学 1332 骨骼肌基因产物——蛋白的测定 134 心功能检查 135 基因检测 1351 DMD/BMD基因检测 1352 FSHD基因检测 14 进行性肌营养不良症的诊断 15 鉴别诊断 151 少年型脊肌萎缩症 152 多发性肌炎 153 重症肌无力 16 进行性肌营养不良症的治疗 17 预后 18 进行性肌营养不良症的预防 19 相关药品 20 相关检查 这是一个重定向条目,共享了进行性肌营养不良症的内容。为方便阅读,下文中的 进行性肌营养不良症 已经自动替换为 进行性肌萎缩 ,可 点此恢复原貌 ,或 使用备注方式展现 1 概述
进行性肌萎缩(progressive myodystrophy)是一组由遗传因素所致的原发性骨骼肌疾病,其临床主要表现为缓慢进行的肌肉萎缩、肌无力及不同程度的运动障碍。本病可由多种遗传方式引起,多发生于儿童和青少年,其临床表现各具有不同的特点,因而形成许多类型。本节仅就其中较主要的类型进行概要介绍。
进行性肌萎缩目前尚无特效的治疗方法。只能采取对症疗法及一般支持疗法,包括应用维生素E、肌苷、加兰他敏、别嘌醇(别嘌呤醇)、三磷腺苷、苯丙酸诺龙以及中药等。适当的功能锻炼,进行各关节充分被动运动,针灸、推拿、 等均可延缓更严重的肌无力、肌萎缩和关节挛缩的发生。积极预防和治疗呼吸道感染,对延长患者的存活时间是有价值的。有关Duxhenne型肌营养不良(DMD)的基因治疗,目前还限于动物试验阶段。
2 疾病名称进行性肌萎缩
3 英文名称progressive myodystrophy
4 进行性肌萎缩的别名progressive muscular dystrophy;进行性肌营养不良症;进行性肌营养不良
5 分类
神经内科 > 骨骼肌疾病
6 ICD号G710
7 流行病学进行性肌萎缩多发生于儿童和青少年。Duxhenne型(Duchenne muscular dystrophy,DMD)是肌营养不良中发病率最高的一型,其发病率为30/10万。Becker型(Beker muscular dystrophy,BMD)发病率为3/10万。远端型、眼肌型及眼咽型等均较少见。
8 进行性肌萎缩的病因进行性肌萎缩的发病机制研究已为世人所瞩目。数十年来,相继提出的有血管性、神经性、肌纤维再生错乱和细胞膜缺陷等学说,但大量的研究证据表明细胞膜缺陷在本病发生有重要地位。三分之一新生男婴患儿是由于基因突变所引起。
随着分子生物学研究的深入开展,进行性肌萎缩的病因和发病机制有了进一步阐明。已明确本病是一类单基因遗传病,遗传方式多样,不少致病基因已得到定位和克隆,部分基因产物已得到阐明,有的致病基因尚不明。相关基因位点突变可引起其表达产物肌膜结构蛋白的缺陷和异常而致病。
对进行性肌萎缩的不同类型、不同亚型的分子机制也有了新的认识。其中以Duchenne型和Becker型肌营养不良(DMD,BMD)的研究最为深入。Duxhenne型肌营养不良(DMD)为X连锁隐性遗传病,致病基因已定位于X染色体短臂2区1带2~3亚带(Xp21.2~21.3),其基因的cDNA已经被克隆,全长为14kb,有60~65个外显子,基因表达产物为抗肌萎缩蛋白(dystrophin,Dys)。当基因出现大片段缺失、重复或其他形式变异如点突变时,导致Dys缺如或结构功能异常是Duxhenne型肌营养不良(DMD)致病的根本原因。Becker型肌营养不良(BMD)基因与Duxhenne型肌营养不良(DMD)处于同一区域,互为等位基因。Dys位于肌纤维膜的内层,是一种细胞骨架蛋白,有稳定肌纤维膜的作用。在Duxhenne型肌营养不良(DMD)患者中,由于肌纤维缺乏Dys,肌膜结构的完整性受到破坏,大量富含钙离子的细胞外成分流入肌细胞内,最终导致肌纤维变性、坏死而发病。Emery-Dreifuss肌营养不良的致病基因定位于xq28,其编码蛋白为emerin。近年来发现肢带型肌营养不良(LGMD)的发生与附着于肌纤维膜上的抗肌萎缩蛋白-糖蛋白复合物(dystrophin-glycoprotein plex,DGC)的遗传缺陷有关。DGC在维持肌纤维膜的稳定和防止膜损伤坏死起著十分重要的作用。面肩肱型肌营养不良(FSHD)为成年人最常见的常染体显性遗传肌病。其基因定位存4q35,基因尚未克隆,编码蛋白尚未分离,但已证明FSHD与4号染色体长臂末端33kb串联重复序列拷贝数的缺失有关。其他如远端型肌营养不良不同亚型的分子机制也有新的认识。
9 发病机制与肌营养不良发病有关的膜结构蛋白是由多种蛋白质组成的一个大复合物,称抗肌萎缩蛋白糖蛋白复合物(dystrophinglucoprotein plex,DGC),包括抗肌萎缩蛋白(dystrophin)、肌营养不良聚糖复合物(由α,βdystroglycan组成)、肌聚糖复合物(α,β,γ,δsarcoglycan)和营养合成蛋白复合物(syntrophin plex)。dystrophin的一端与肌动蛋白相联结,另一端与βdystroglycan相联结,再通过αdystroglycan与基底膜上的细胞外基质蛋白α2Laminin相联结,在结构上起到了连接肌肉细胞内肌动蛋白和细胞外基质的桥梁作用。DGC的各组成分紧密结合、相互关联可维护肌膜的稳定性和完整性。当相应的基因位点发生突变,使DGC某一组份发生缺陷时,如dystrophin或任一型sarcoglycan的缺乏,都会影响整个膜结构的稳定,引起肌膜损伤,进而发生一连串反应并导致肌纤维坏死。
进行性肌萎缩早期病理变化仅见肌纤维大小不等,内核增多。病变进展期表现肌纤维结构紊乱,大小悬殊明显,在同一肌束中萎缩纤维、撕裂纤维及肥大纤维呈不规则的混杂分布。光镜下见肌纤维粗细不等,肌纤维变性、坏死,如玻璃样变性、颗粒状变性、絮状变性及吞噬现象等,肌膜核内移、排列成链状,早期可见再生纤维,晚期肌纤维消失殆尽,由脂肪及结缔组织所代替。
以上病变以Duxhenne型肌营养不良(DMD)最重,其他类型变化较轻。此外,心肌也有类似改变。肌肉组化染色显示Ⅰ、Ⅱ两型纤维均有受累,无同型肌群化现象,其中Duxhenne型肌营养不良(DMD)常表现ⅡA纤维缺失,ⅡC纤维明显增加,后者提示再生过程的活跃。这固然是一种对坏死纤维代偿性修复的反应,但再生能力及其速度远不及坏死的发展,故其病情仍呈进行性加重。
电镜下见肌溶灶,肌质膜断裂、缺陷或完全消失,Z线模糊,肌浆网扩张增生有空泡形成,糖原颗粒增多,线粒体变性,间质结缔组织增生。冰冻蚀刻电镜扫描发现肌纤维膜蛋白颗粒数目明显减少,此在红细胞膜内也有类似变化。应用dystrophin单克隆抗体对Duxhenne型肌营养不良(DMD)和Becker型肌营养不良(BMD)患者的肌肉标本进行免疫组化染色可见肌浆膜dystrophin部分或完全缺失。
10 进行性肌萎缩的临床表现进行性肌萎缩传统分为以下类型:
101 假性肥大型肌营养不良假性肥大型肌营养不良(pseudohypertrophic muscular dystrophy),X性连锁隐性遗传,基因位点在Xp21,基因的缺陷可导致骨骼肌中其编码蛋白dystrophin的缺乏。分为Duchenne和Becker两型,前者起病年龄早,病情重、进展快,dystrophin几乎缺如;后者起病年龄较迟,病情相对较良性,dystrophin量减少或有质的改变。
1011 (1)Duxhenne型Duxhenne型(Duchenne muscular dystrophy,DMD)是肌营养不良中发病率最高、病情最为严重的一型,常早年致残并导致死亡,故称为“严重型”。几乎所有患者均为男孩,女孩患病极为罕见。多在3岁之后发病,可见患儿动作笨拙,跑、跳等均不及同龄小孩。因骨盆带及股四头肌等无力,致使行走缓慢、易跌倒,登楼上坡困难,下蹲或跌倒后起立费劲;站立时腰椎过度前凸,步行时挺腹和骨盆摆动呈“鸭步”样步态,仰卧起立时,必须先翻身与俯卧,以双手撑地再扶撑于双膝上,然后慢慢起立,称Gower征。随病情发展累及肩带及上臂肌时,则双臂上举无力,呈翼状肩胛。萎缩无力的肌肉呈进行性加重,并可波及肋间肌等。假性肌肥大最常见于双侧腓肠肌,因肌纤维被结缔组织和脂肪所取代,变得肥大而坚硬,假肥大也可见于三角肌、股四头肌等其他部位的肌肉,肌腱反射减弱或消失。随肌萎缩无力之加重及关节活动的减少,可出现肌腱挛缩及关节强硬畸形,大约在12岁左右便不能站立和行走。不少患儿伴心肌病变,心电图多有异常,如高R波、Q波加深等。部分患儿智力低下。大约在20岁左右。病人多因呼吸衰竭、肺部感染及心力衰竭等原因而死亡。
1012 (2)Becker型Becker型(Beker muscular dystrophy,BMD)与Duxhenne型肌营养不良(DMD)相似,区别要点主要在于病程长,发展相对缓慢,有一段正常的生活期,故称之为“良性型”。本型一般在5~20岁发病,大约在出现症状后20余年才不能行走。四肢近端肌肉萎缩无力,尤以下肢明显,腓肠肌肥大常为早期征象。心肌受损及关节挛缩畸形较少见,智力一般正常,大多可存活至40~50岁。
102 EmeryDreifuss肌营养不良EmeryDreifuss肌营养不良是一种少见的良性X连锁隐性遗传病。多于2~10岁发病,初期常表现上肢近端及肩胛带肌无力,数年后逐渐累及骨盆带及下肢远端肌群,一般以胫骨前肌和腓骨肌无力和萎缩最为明显。少数可伴有面肌轻度无力。本型常在早期出现颈、肘、膝、踝关节挛缩。几乎所有病人均伴有不同程度的心脏损害,可由心脏传导阻滞而突然致死。
103 面肩肱型肌营养不良面肩肱型肌营养不良(facioscapulohumeral muscular dystrophy,FSHD)为常染色体显性遗传病。男女均可罹患。发病年龄差异很大,一般为5~20岁。
病变主要侵犯面肌、肩胛带及上臂肌群。面肌受累时表现面部表情淡漠,闭眼、示齿力弱,不能蹙眉、皱额、鼓气、吹哨等。由于常合并口轮匝肌的假性肥大,以致上下嘴唇增厚而微噘。同时病变会延及双侧肩胛带及臂肌群,常为不对称性,以致患者双臂不能上举,外展不能过头,出现梳头、洗脸、穿衣等困难。由于肩胛带肌无力萎缩,表现明显的翼状肩,有的表现游离肩或“衣架样肩胛”。可见三角肌、腓肠肌假性肥大。心肌受累罕见。晚期才累及骨盆带肌群。病情进展缓慢,一般预后较好。
104 肢带型肌营养不良以往由于对肢带型肌营养不良(limb girdle muscular dystrophy,LGMD)认识甚少,只是根据临床症状和遗传方式来分型的。随着分子生物学研究的深入,Bushby和Beckmann(1995)根据基因分析的结果,对LGMD提出一个全新的分型命名。他们按遗传方式将LGMD分为两型:LGMD1代表常染色显性遗传,LGMD2代表常染色体隐性遗传;并在LGMD1或LGMD2后加字母表示不同的致病基因所导致的相应亚型。截止目前,LGMD1分为LGMD1A、1B和1C 3种类型;LGMD2则分LGMD2A、2B、2C、2D、2E、2F、2G和2H,共8种类型。在LGMD中,90%以上为LGMD2。
现将其中较常见的类型简述如下:
1041 (1)LGMD1A型LGMD1A型,基因定位于5q22.3q31.3,其编码蛋白为myotilin。多在青壮年期间发病。初期表现为四肢近端无力,逐渐累及肢体远端,后期见有踝关节挛缩。病情进展缓慢,最终失去行走能力。血清CPK水平升高,EMG呈肌源性损害。
1042 (2)LGMD2A型LGMD2A型,基因定位于15q15.1p121.1,其编码蛋白为calpain3。临床严重程度不一,大部分表现较轻。发病年龄4~15岁。主要表现为双下肢近端无力,呈对称性,后累及肩胛带肌群。多于30岁左右丧失行走能力。有些患者可有腓肠肌假性肥大,但程度较轻。后期可有小腿肌挛缩,脊柱强直。血清CPK水平明显升高。
1043 (3)LGMD2CLGMD2C(重型儿童常染色体隐性遗传性肌营养不良,SCARMD):基因定位于13q12,编码蛋白为rsarcoglycan。病情严重,部分病例有类似Duxhenne型肌营养不良(DMD)的病程,其他多介于DMD和Becker型肌营养不良之间。发病年龄为3~12岁,首先侵犯骨盆带肌,以后波及胸部、颈部肌,尚伴有心肌受累,一般不影响智力。多有腓肠肌假性肥大。常于10~13岁丧失行走能力,30~40岁出现呼吸衰竭。血清CPK水平明显升高。
105 眼咽型肌营养不良眼咽型肌营养不良(oculopharyngeal muscular dystrophy)属常染色体显性遗传性肌病。多在40岁左右起病,首先出现对称性眼外肌无力和(或)眼睑下垂,后逐渐表现吞咽、构音困难,进展十分缓慢。少数患者以吞咽障碍作为首发症状。尚有些患者伴有轻度的面肌、咬肌、颞肌以及肢带肌等的无力和萎缩。
106 远端型肌营养不良目前已将远端型肌营养不良(distal muscular dystrophy)至少分为4个亚型,即常染色体显性遗传Ⅰ型、Ⅱ型及常染色体隐性遗传Ⅰ型、Ⅱ型。前者多出现在欧洲,而日本报道的病例多为常染色体隐性遗传Ⅰ型和Ⅱ型。该类肌病的共同特点是:肌无力主要表现在四肢的远端,以伸肌的无力和萎缩最明显;无感觉障碍及自主神经损害的表现;肌电图为肌源性损害。其中有些类型的病理学检查与遗传性包涵体肌病相似。
107 强直性肌营养不良强直性肌营养不良(myotonic dystrophy)为常染色体隐性遗传,致病基因定位于19q133,编码蛋白为强直性肌营养不良蛋白激酶(myotonic dystrophy protein kinase,MDRK)或称DMkinase(DMK)。正常健康人的DMK有5~37个CAG核苷酸重复序列,而强直性肌营养不良患者该基因CAG重复可达50~300个,此类由于三核苷酸串重复导致的疾病统称为三核苷酸重复疾病(triplet repeat diseases)。本病的病理特点与其他类型的肌营养不良不同,肌纤维坏死和再生少见,而主要改变为肌纤维周边大量的肌浆块形成,内核肌纤维明显增多,纵切面可见核链形成。此外还可有选择性Ⅰ型纤维萎缩。因此现在有一种观点认为强直型肌营养不良在分类上不属于肌营养不良,而属强直性肌病的范畴。
进行性肌萎缩又称营养不良性肌强直(dystrophia myotonica)。临床分为成人型、先天型和轻症型三种类型。发病年龄和疾病的严重程度有关,发病越早,临床症状越重。头面诸肌、颈肌和四肢远端肌肉受累较重,表现为双睑下垂,咬肌和颊肌萎缩形成特有的“斧型脸”;胸锁乳突肌萎缩无力致使颈部弯曲、过度前倾,形成“天鹅颈”。早期即可有胫骨前肌无力、萎缩和足下垂。咽喉肌受累可导致鼻音、语音单调、声音低钝。食管上部骨骼肌受累可引起食管扩张。随病情进展,近端肌群和骨骼肌也受累,腱反射低下或消失。肌强直表现为轻轻叩击或电 后,肌肉出现自发性长时间收缩,大鱼际肌、舌肌和眼轮匝肌容易诱发。强直症状可先于肌肉无力多年出现,有些患者早期可能被误诊为先天性肌强直。先天型和婴儿期发病的强直型肌营养不良,早期较长的一段时间内可无肌强直症状,有些甚至在20~30岁以后才出现。本病多在15~20岁丧失行走能力,多数患者不能存活到正常寿命。
强直型肌营养不良为多系统损害疾病,除肌萎缩、肌无力和肌强直外,还有内分泌系统损害如阳痿、脱发、睾丸萎缩、 肿大和卵巢功能下降;心脏损害如心律失常、房室传导阻滞;神经精神损害如精神发育迟滞、遗忘、多疑;眼部损害如晶体浑浊和白内障(见于90%的患者)。有些患者还可以伴有运动感觉性周围神经病。
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11 进行性肌萎缩的并发症假性肥大型肌营养不良Duxhenne型不少患儿,伴心肌病变,心电图多有异常,如高R波、Q波加深等。部分患儿智力低下。大约在20岁左右,病人多因呼吸衰竭、肺部感染及心力衰竭等原因而死亡。
EmeryDreifuss肌营养不良,几乎所有病人均伴有不同程度的心脏损害,可由心脏传导阻滞而突然致死。
强直型肌营养不良除肌萎缩、肌无力和肌强直外,还有内分泌系统损害,如阳痿、脱发、睾丸萎缩、 肿大和卵巢功能下降;心脏损害,如心律失常、房室传导阻滞;神经精神损害,如精神发育迟滞、遗忘、多疑;眼部损害,如晶体浑浊和白内障。
12 实验室检查 121 血生化检查血清肌酸磷酸激酶(CPK)增高是重要而敏感的指标,以假性肥大型升高最明显,肢带型次之,面肩肱型轻度升高或正常。在假性肥大型的早期CPK增高最为显著,晚期活性下降。此外,血清肌红蛋白(Mb)、丙酮酸激酶(PK)及乳酸脱氢酶(LDH)也是较敏感的指标,丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)也常升高。多种酶指标的联合测定更有利于相互参照。
122 尿肌酸测定24h尿液肌酸排出量增高。
13 辅助检查 131 肌电图松弛时可出现自发电位,轻收缩时运动单位电位的平均时限缩短、平均波幅降低、出现短棘波多相电位,强收缩时呈病理干扰相、峰值电压一般小于1000μV。
132 骨骼肌CT或MRI检查通过多部位骨骼肌的CT或MRI影像检查可了解骨骼肌损害的分布范围和严重程度,有助于早期诊断和提供肌肉活检的优选部位。
133 肌活检 1331 (1)形态学光镜和电镜下显示骨骼肌的病理改变见前所述。
1332 (2)骨骼肌基因产物——蛋白的测定以相应蛋白的特异性抗体,应用免疫组化技术和免疫印迹技术检测骨骼肌中相应蛋白质的分布以及其质和量的变化。如Duchenne型肌营养不良的骨骼肌膜dystrophin几乎缺如。
134 心功能检查90%Duxhenne型肌营养不良(DMD)患者伴有心脏损害。一般心电图检查多可出现窦性心动过速、异常R波、V1导联S波变浅、深的Q波、PR间期缩短以及束支传导阻滞等异常。EmeryDreifuss肌营养不良在心功能检查方面常有心肌损害、心律失常和心脏传导障碍等异常表现。而在其他类型心脏受累均较少见。
135 基因检测采取病人外周血,运用分子生物学技术,对致病基因进行直接检测或间接进行连锁分析,从DNA水平上进行诊断。如在Duchenne肌营养不良中检测外显子的缺失或其他类型的基因缺陷。
1351 (1)DMD/BMD基因检测在Duxhenne型肌营养不良(DMD)基因缺陷中,有65%为缺失突变,5%为重复突变,其余为点突变及其他突变形式。目前,可针对其不同的突变形式采取不同的方法进行诊断:
①对于基因缺失和重复者,可联合应用多对引物进行多重PCR扩增。
②对于非缺失型,多采用PCR-STR连锁分析法。
③对于点突变者,可采用PCR-SSCP和DNA测序技术。
1352 (2)FSHD基因检测近年来研究发现,95%以上的FSHD病例与4q35区的3.3kb重复单位缺失,导致该区的一个EcoRI片段缩短有关。此片段可通过P13E11探针经Southern杂交的方法进行检测。正常人此片段为35~300kb,患者由于上述缺失而小于35kb。因此,直接检测该片段大小可对进行性肌萎缩进行基因诊断。
14 进行性肌萎缩的诊断根据临床症状和体征,参考家族遗传史,再加血清酶、肌电图和肌活检的阳性发现,常可确诊。
15 鉴别诊断进行性肌萎缩主要需与脊肌萎缩症、慢性多发性肌炎和线粒体肌病等进行鉴别。除临床病史和表现外,血清酶测定、肌电图和肌活检的结果在协助鉴别诊断上有重要价值。
151 少年型脊肌萎缩症少年型脊肌萎缩症(KugelbergWelander病)一般为幼年期至青春起病,表现为进行性肢体近端肌无力和萎缩,故易与Duxhenne型肌营养不良(DMD)/Becker型肌营养不良相混淆。但本病男女均可罹患,多伴有肌束震颤,根据血清酶测定、肌电图及肌肉病理检查等特点,一般鉴别并不困难。
152 多发性肌炎多发性肌炎须与肢带型肌营养不良区别。多发性肌炎一般进展较快,肌无力的程度比肌萎缩明显,常有肌痛,无家族遗传史,且应用皮质类固醇治疗往往效果较好。通过肌肉活检可以明确鉴别。
153 重症肌无力重症肌无力一般根据肌肉力弱呈波动性和易疲劳性,应用抗胆堿酯酶药物效应良好以及肌电图低频重复 出现递减现象等特点,作为与眼咽型肌营养不良进行鉴别。
16 进行性肌萎缩的治疗进行性肌萎缩目前尚无特效的治疗方法。只能采取对症疗法及一般支持疗法,包括应用维生素E、肌苷、加兰他敏、别嘌醇(别嘌呤醇)、三磷腺苷、苯丙酸诺龙以及中药等。适当的功能锻炼,进行各关节充分被动运动,针灸、推拿、 等均可延缓更严重的肌无力、肌萎缩和关节挛缩的发生。
积极预防和治疗呼吸道感染,对延长患者的存活时间是有价值的。国外报道采用皮质类固醇作为Duxhenne型肌营养不良(DMD)的治疗,对改善患者的肌力和运动功能,延缓病程的进展有一定作用。但长期应用这类药物副作用较大,且其远期疗效如何。还需作进一步观察。
有关Duxhenne型肌营养不良(DMD)的基因治疗,目前还限于动物试验阶段。由于Dys基因是迄今人类发现的最大基因之一,介导全长14kb cDNA进入肌肉细胞尚难以实施。以往采用的病毒或非病毒转基因系统,都存在着转移效率低以及其他问题。新近匹兹堡大学的研究人员构建出一种小于42kb微型Dys基因,可装载入腺病毒相关病毒载体,导入mdx鼠肌细胞,该转移系统可长期维持具有治疗意义的Dys蛋白表达,这是Duxhenne型肌营养不良(DMD)基因治疗方面最为引人注目的进展。干细胞是一种能分化为多种组织细胞的始祖细胞,有报道静脉注射正常造血干细胞,可使mdx大鼠造血功能重建,并部分恢复受累肌细胞Dys的表达,因而干细胞移植在近年来也成为Duxhenne型肌营养不良(DMD)治疗研究的又一热点。
生活保健:
①保持环境清洁安静,注意防潮和防寒,积极预防和治疗呼吸道感染等并发症。
②坚持体育锻炼,自我 以增加活动,促进血液循环,防止肌肉萎缩,但应适度,不可过劳。
③饮食宜清淡、营养丰富,忌食或少食油腻厚味过热、伤津耗液及损伤脾胃之品,可多食鱼类、蛋类、鸡肉、瘦猪肉等,但不可太过,以免损伤脾胃。白菜、豆芽、西红柿、山楂、广柑、枣子之类的蔬菜水果可以适当多食一些。在保证营养同时,应适当控制体重。
④积极与疾病作斗争,坚持适当的娱乐活动,促使患者建立乐观、开朗的情绪,树立以坚强毅力战胜疾病的信心。
17 预后进行性肌萎缩的不同类型,预后不同。参见临床表现,此处不赘述。
18 进行性肌萎缩的预防预防进行性肌萎缩的惟一有效手段是遗传咨询、产前诊断和选择性流产。特别对Duxhenne型肌营养不良(DMD)/Becker型肌营养不良,可采用生化方法,如血清CPK、Mb检测,有助于判定致病基因携带者。分子生物学技术的应用,如cDNA探针检测、PCR扩增、Dys印迹及免疫荧光检查等,大大提高了Duxhenne型肌营养不良(DMD)/Becker型肌营养不良致病基因携带者的检出率,并可用于产前基因诊断,这对控制本病的发生具有极重要的意义。
19 相关药品维生素E、肌苷、加兰他敏、别嘌醇、腺苷、苯丙酸诺龙
20 相关检查肚子:
用茶消灭腹部脂肪
2004年08月02日09:44 瑞丽女性网
饮茶不是一件纯粹休闲的事情,关键看你喝什么样的茶。一边随意聊天,一边轻松地减肥,唔,是不是有点异想天开?!最近在日本的一系列实验结果表明,有一些茶可有效防止肥胖。茶中含有大量的食物纤维,而食物纤维不能被消化,停留在腹中的时间长了,就会有饱饱的感觉。更重要的是它还能燃烧脂肪,这一作用的关键在于维生素B1。茶中富含的维生素B1,是能将脂肪充分燃烧并转化为热能的必要物质。
1黑茶:可抑制小腹脂肪堆积。一说起肥胖,人们马上会想到腹部脂肪,而黑茶对抑制腹部脂肪的增加有明显的效果。黑茶是由黑曲菌发酵制成,顾名思义,是黑色。在发酵过程中产生一种普诺尔成分,从而起到了防止脂肪堆积的作用。想用黑茶来减肥,最好是喝刚泡好的浓茶。另外,应保持一天喝15升,在饭前饭后各饮一杯,长期坚持下去。
黑茶在我国生产历史十分悠久,主要产于湖南、湖北、四川、云南、广西等地。黑茶可直接冲泡饮用,也可以压制成紧压茶(如各种砖茶)。它们的汤色近于深红,叶底匀展乌亮。
2吉姆奈玛茶:有效抑制糖分吸收。印度医学中,频繁出现的就是这种吉姆奈玛茶。吉姆奈玛的绰号又叫“糖杀死”,嚼过它的叶以后再吃糖,口里不会有甜的感觉,摄取量自然大减,糖分和碳水化合物的吸收量降低,因而转化成脂肪量也就相对减少。吉姆奈玛茶不仅对防治和改善肥胖有效,还对糖尿病有辅助治疗的作用。
3荷叶茶:古代减肥秘药。一种用荷花的花、叶及果实制成的饮料,不仅能令人神轻气爽,还有改善面色、减肥的作用。充分利用荷叶茶来减肥,需要一些小窍门。首先必须是浓茶,第二泡的效果不好。其次是一天分6次喝,有便秘迹象的人一天可喝4包,分4次喝完,使大便畅通,对减肥更有利。第三最好是在空腹时饮用。其好处在于不必节食,荷叶茶饮用一段时间后,对食物的爱好就会自然发生变化,变得不爱吃油腻的食物了。
4杜仲茶:可降低中性脂肪。因为杜仲所含成分可促进新陈代谢和热量消耗,而使体重下降。除此之外还有预防衰老、强身健体的作用。
5乌龙茶:可燃烧体内脂肪。乌龙茶是半发酵茶,几乎不含维他命C,却富含铁、钙等矿物质,含有促进消化酶和分解脂肪的成分。饭前、饭后喝一杯乌龙茶,可促进脂肪的分解,使其不被身体吸收就直接排出体外,防止因脂肪摄取过多而引发的肥胖。
腰:
腰背减肥法
1身体直立,两腿张开,力度集中于肛门处。双手高举向头部上方,两掌心的距离大约为头的阔度。
2慢慢地把腰部转向左侧,上半身和手臂也跟着转动,背部要尽量伸直。上半身慢慢回转,直到朝下正面时双手放下。
脸:
推荐两个简单有效的瘦脸操
早晨瘦脸计划
1、张大嘴巴(大概2个手指宽为宜),好就这样保持,在这个基础上发“啊”这个音。
2、嘴角用力,同样保持不动~发“i”这个音
3、最迅速嘟起,保持不变,发“u”,以次练习口腔肌肉。
4、嘴扁平,保持不变,轻松发“e”完了在“o”。一上早晚个练5次。
5、双手按住脸颊,反复按摩,这样可以促进血液循环,并使表情肌得到休息。
懒美人瘦脸计划
1、鼓腮,运动你的面颊肌。
2、唇收拢,发“欧”音,运动你的唇肌。
3、睁大眼睛,发“啊”,运动你的眼眶肌,面颊肌。
4、嘴角尽量向两边开列,发“依”运动你的笑肌。
5、仰头,张大嘴保持5秒钟,在闭嘴保持5秒。
每周最少3次,每个动作10-20个
虽然拥有窈窕的身材,但如果配上一张圆圆的脸,还是会让人觉得丰腴。我国传统中医学中的“颜面针灸”及点穴按摩,同样可以达到脸部“减肥”的目的。只需每天1次,每次1个小时,2个星期后,就会看到效果。但要注意,一开始做时需要慢慢来。
1承泣穴——预防眼袋松弛
承泣穴位于眼球正下方,约在眼廓骨附近。由于有胃下垂的人眼袋容易松弛,所以此穴能提高胃部机能,从而防止眼袋松弛。
2攒竹穴——缓和眼睛的疲劳和浮肿
攒竹穴位于眉头下方凹陷之处即是。眼睛疲劳以及头痛,都会引起眼部四周的浮肿。此穴位可以缓和不适。
3百会穴——预防过量饮食、便秘
左右两耳洞向上升,在头部连结后的那条线的顶点,即是百会穴。百会穴可以起到安定精神预防饮食过量。
4太阳穴——消除眼睛疲劳、浮肿
太阳穴位于眼睛与眉毛间的侧面,向后约1横指处,快接近发际处。此穴位可促进新陈代谢。
5迎香穴——减轻肩颈酸痛,预防松弛
迎香穴位于眼球正下方,鼻翼的旁边即是。此穴位不仅可以消除眼部浮肿、预防肌肤松弛,还能减轻肩膀酸痛。
6颊车穴——消除脸颊的浮肿
沿脸部下颚轮廓向上滑,就可发现一凹陷处,即为颊车穴。此穴位可以有效消除因摄取过多的糖分所造成的肥胖。
7地仓穴——抑制食欲
地仓穴位于嘴角旁约05cm处。胃部如果持续处于高温状态,就会促进食欲,所以此穴的功能是降低胃温、抑制食欲。
8承浆穴——消除胸颈浮肿
承浆穴位于下唇与下颚的正中间凹陷处。此穴位能控制荷尔蒙的分泌,保持肌肤的张力,预防脸部松弛。
9球后穴——提高小肠的机能
球后穴位于眼尾正下方,脸颊头下处。能调整小肠机能,帮助吸收。
10天突穴——促进水分的排除
天突穴位于喉斜下方肌肤的内侧。它能刺激甲状腺,促进新陈代谢,去除脸部多余的水分。
推荐瘦脸食品
冬瓜玉米汤:因为冬瓜和玉米有去脂肪、去水肿作用,而且这种汤的煮法也非常简单,持续喝一至两个月,一定能见效。
原料:
胡萝卜 375克、冬瓜 600克、玉米 2个、冬菇(浸软)5朵、瘦肉 150克、姜 2片、盐 适量
做法:
1胡萝卜去皮洗干净,切块。
2冬瓜洗干净,切厚块。
3玉米洗干净,切块。
4冬菇浸软后,去蒂洗干净。
5瘦肉洗干净,氽烫后再洗干净。
6煲滚适量水,下胡萝卜、冬瓜、玉米、冬菇、瘦肉、姜片,煲滚后以慢火煲2小时,下盐调味即成
瘦脸方法
1运动法:运动也可瘦脸!运动减肥的效果是全方位的,如果你的脸真的“肿”了,剧烈运动后的大量排汗,可有助于水分迅速排出体外。
2饮食法:
□平日三餐中多吃那些可以消肿利湿的蔬果,如冬瓜等。
□如果你的脸是因肌肉硕大引起的肥胖,就请拒绝口香糖、甘蔗等锻炼咀嚼肌的食品,因为它们只能促使你的面部肌肉更加健硕。
3沐浴法:我们都知道高温沐浴是瘦身好方法,同样高温沐浴也可以瘦脸。你可以每天在38℃的水温中坐在浴缸里沐浴,水深达心窝处,并配合瘦脸霜按摩面部,浸浴时间以20分钟为宜。
4面部减肥操:
有氧按摩:按摩过程中着重刺激睛明、太阳、四下关、颊车几个穴位,能有效预防面部赘肉横生。
准备运动:进行3分钟有氧运动。
第一步:从额头到太阳穴,双手按压3-4次。
第二步:双手中指、无名指交替轻按鼻翼两侧,重复1-2次;再以螺旋方式按摩双颊:由下颌至耳下,耳中、鼻翼至耳上部按摩,重复2次。
第三步:以双手拇指、食指交替轻挽下颌线,由左至右往返3次。
第四步:以双手掌由下向上轻抚颈部。
5专业瘦脸法:如果你想快速变成标准的小脸美女,不妨到美容院试试专业瘦脸法吧。大多数专业美容沙龙部设置快速瘦脸服务,效果随方式而变,你可根据自身状况进行选择。[购买此相关商品,请去虹来商城]美容院的瘦脸效果毋庸置疑,只是在选择美容院和瘦脸方式上要仔细考虑自身的情况再做选择,千万别留下什么遗憾。
面部吸脂术:同身体其它部位的吸脂差不多,从耳后插入吸脂管,吸除面部多余脂肪。
面部整形术:比如说将圆脸矫正为鸭蛋脸或瓜子脸,医生会将你的脸颊两侧多切去一小块骨头,这样原本过圆的下颌变尖了,整个脸型就变成了鸭蛋脸。听起来似乎很容易,但切记慎重而为之。
面部注射肉毒素:这是一种使肌肉萎缩的毒素,见效快,对身体的健康虽无大碍,但它的缺点是:半年左右易恢复。
6指压消肿法:
使脸颊消肿的穴道有“听会穴”、“大迎穴”、“颊车穴”等。由于这些穴道比较难记难找,我们可以按照下面的方法进行按摩指压,以达到按压穴道的作用。
a大拇指指腹贴近颧骨下方,稍用力垂直往下轻压2公分左右,指力往上轻抬即可,再缓缓将指力放松。
b中指、无名指并拢,沿颧骨下缘指力平行往下轻压至2公分处,再往上顶。
c四指并拢,在脸颊的穴道上轻拍数下。
d画圆圈:四指并拢,轻触脸颊上,似碰未碰。顺时针方向,由内往外画圆圈。
注意:以上的指压按摩动作,适合两天做一次。过于频繁或用力过度的按摩,都有可能造成神经传导迟钝或肌肉松垮、挫伤。
7化妆瘦脸法:
与上面的方法相比,这简直就是不痛不痒的小儿科。如果你觉得运动按摩太辛苦,又觉得吸脂手术太痛苦,就用这种方法好了,除了比较麻烦外,效果也是不错的!
眉型修成弓型,细而高挑;用咖啡色将眼影拉长,并从眼尾向内勾勒出双眼凹陷效果。
鼻根勾出直挺的立体阴影。
唇型扩大,唇峰明朗,下唇厚而略方。
两颊用咖啡色打出自然凹陷阴影,脸部立体明晰的五官立刻凸现出来。
8淋巴推拿瘦脸法:面部浮肿,是由于气脉不通引起的肥胖,可以在专业的美容院通过对淋巴推拿打通堵塞的通道,消除浮肿。
9洗脸:改变平常洗脸的方式,用温水冷水交互洗脸,来促进血液循环及新陈代谢。
10其它:饮茶:喝杯利尿的乌龙茶(或咖啡)将脸上多余的水分迅速排出。
冷敷:用手巾包住冰块,敷在浮肿的眼皮上3分钟,以利用热胀冷缩的原理消肿。
三、张柏芝的瘦脸方法
娱乐圈里一直刮着“骨感美”的瘦身风,玉女红星张柏芝就是其中最好的代言人。如果你曾看过《星愿》一定还记得当时柏芝在片中那圆圆的可爱小脸,那时张柏芝虽然五官长得清丽可人,但圆圆的小脸总让人觉得比较业余。
而柏芝自己也是对小圆脸十分不满,她唯一觉得“美”中不足就是脸圆了一点,拍戏时,不是那么上相。而现在柏芝不仅当上了瘦脸瘦腹霜的代言人,还经常穿着露脐装在发布会上秀一下。张柏芝说:“自己花了半年时间,不花一分钱,成功地由57公斤减至48公斤,让自己胖胖圆脸瘦了一圈、肉肉的身材变得更有型,看起来更性感。”[购买此相关商品,请去虹来商城]到底柏芝用的是什么方法,有什么瘦身秘诀?还是让她自己告诉大家吧。
瘦脸方法1:戒肉食菜
“这半年以来,水煮青菜和汤水可以讲得上是我的主粮,我已经完全戒吃肉,以前试过很多瘦身方法都不成功,都是因为我贪吃忍不 了口,又不肯戒口,减肥要成功,其实关键就是要忍,如果做不到就永远只能背着一身肥肉,当你减到满意的磅数后,便可以奖励自己适量地吃些喜欢的食物。只要忍得住,不吃肉,只吃水煮青菜和汤水,一定可以瘦下来。”
瘦脸方法2:跑步、跳舞
“减肥一定要配合运动,我一有时间就在家中跑跑步机,每天我都会用跑步机跑步一小时,如果是在外地工作,就用游泳替代,同时我还跟排舞老师学跳舞、练舞,每次都跳一个小时,最初觉得好辛苦,后来发觉跳舞对保持身体线条很有帮助,大家都可以考虑这种减肥方法。”
瘦脸方法3:适当加大工作量
“其实人最怕闲着,人一闲嘴就容易馋,而且不愿意运动,会犯懒。而如果你用工作来填补空闲时间,你就没有时间去想该吃什么零食,没有时间去考虑最近减肥什么都吃不了,那么自己控制饮食的意志力也会增强。所以我在减肥期间除了拍**,还有新唱片推出,工作量之大,是我往日的两倍,而我一有时间就在家中跑跑步机,另外还为了新歌的舞步排练了三天,每天跳足12小时,这是我第一次跳这样激烈的舞,手脚全都伤了呢!”
瘦脸方法4:一定要持之以恒
“减肥一定不是轻松的,你一定会吃些苦头,如果你有些小埋怨,再加上身旁的家人会心疼自己,劝我不要再减,但你一定要坚定自己的信念,坚持自己的决定。你应该回答他们:不行啊!我是那种容易瘦也容易胖回来的人,现在虽然太瘦,但上镜头刚好。”
瘦脸方法5:不靠药物减肥
“刚开始减肥,朋友从外国买了去水丸回来给我试,的确瘦得好快,但常常要去厕所小便,感觉上很不健康,后来听人说对肾不好,便即刻不吃,怎知很快就打回原形,所以我不再信吃药减肥,吃药不当容易有副作用,而且维持得不久,这次我减肥用了半年时间,但是我瘦得健康。”
除了以上的5大瘦脸方法,再教给大家一套简单易学的瘦脸操,这套瘦脸不仅能刺激神经系统和皮下组织,同时还具有防止眉间和额头出现皱纹的作用。
A、从鼻子横梁两侧开始, 经过鼻翼,以画圆弧方式向上拉到鬓角的部位,再从鬓角开始向额头中心运动。做法为伸展轻压。
B、从内眼角开始,经过额头慢慢移向鬓角,再经颊骨的上方向鼻子两侧做伸展按压的运动。
C、从嘴唇下方开始,向耳朵下方,再到下巴后重复按摩。
D、从鼻翼旁开始,通过鼻子的横梁后向额头运动,再经过鬓角向下巴处伸展。
E、从下巴开始,经过耳根和鬓角,向额头方向,再经过鼻子两侧直到嘴边,以抚摸按压的方式进行。
拥有如同张柏芝般小巧、迷人的脸庞再也不是遥不可及的梦想了,还等什么?瘦脸就从现在开始吧!
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