血钾升高为什么会引起肌肉先收缩后瘫痪？

患者最严重的表现为肌无力或肌麻痹、心脏传导异常及心律失常。症状轻时患者可能并未感到不适，重时则会出现相应肌肉、心脏症状。

典型症状

严重的肌无力或麻痹

高钾血症可引起上行性肌无力，即自腿部开始进展至躯干及手臂。这种情况可进展为弛缓性麻痹，类似于吉兰-巴雷综合征。

患者的括约肌张力和颅神经功能通常未受损，呼吸肌无力的情况罕见。

传导异常和心律失常

高钾血症可引起多种传导异常和心律失常。

可能见到的传导异常有：右束支传导阻滞、左束支传导阻滞、双束支传导阻滞及高度房室传导阻滞。

与高钾血症相关的心律失常有：窦性心动过缓、窦性停搏、缓慢型室性自主心律、室性心动过速、心室颤动及心搏停止。

伴随症状

尿中酸排泄减少

高钾血症可干扰肾脏、限制酸排泄，进而可能导致代谢性酸中毒，出现相关症状。

多尿及烦渴

如果高钾血症是因原有糖尿病导致，则可伴发糖尿病症状。

该病以对症治疗、病因治疗为主，即识别和治疗原发疾病、控制钾摄入、停用升高血钾的药物。

心脏抑制是该病对机体的重要威胁，治疗原则是迅速降低血钾水平，保护心脏。

诱导排钾治疗为目前主要治疗方式，具体包括药物治疗及透析治疗。

急性期治疗

高钾血症属于急症，绝大部分患者均需要立即处理。紧急治疗措施为病因治疗：积极治疗原发病，例如纠正酸中毒、休克等；立即停用含钾药物、保钾利尿药等。

重度高血钾的治疗

采取措施紧急降低血钾浓度；持续心脏监测和连续心电图检查；在开始治疗后1～2小时检测血清钾浓度，此后的检测时间由血清钾浓度和患者对治疗的反应来决定。

静脉给予钙剂和胰岛素，以拮抗高钾血症的细胞兴奋性作用，使心肌兴奋性趋于稳定，恢复心律及传导。静脉给予胰岛素时，通常联合静脉用葡萄糖，以促使细胞外钾进入细胞内，降低血钾浓度。

排钾治疗

利尿剂：可迅速清除体内多余钾离子，肾功能未严重受损时可使用袢利尿剂或噻嗪类利尿剂。

肠道排钾：胃肠道阳离子交换剂包括帕替柔莫、锆环状硅酸盐及聚磺苯乙烯（SPS），可结合胃肠道中的钾而交换出其他阳离子（如钠或钙）。

无论患者是否存在重度肾功能受损，都可使用这类疗法来治疗高钾血症。肾功能严重受损时需进行血液透析。

中度高血钾的治疗

必须立即注射葡萄糖、胰岛素及碳酸氢钠液，使钾离子尽快转移入细胞内，降低血钾浓度，同时去除病因。

轻度高钾血症的治疗

通常只需减少钾盐的摄入，如停用或减少钾离子含量丰富的药物、进食低钾饮食、除去血钾增高的原因等。

一般治疗

若存在重度肾功能不全患者需要及时降低钾离子水平，通常可进行血液透析。

对于肾功能正常或轻至中度受损的患者，纠正高钾血症的病因如药物、低血容量，结合盐水输注和袢利尿剂治疗通常足够。

对于可缓慢且安全的降钾患者，医生通常会采用逐渐降低血清钾的疗法进行治疗，如低钾饮食、袢利尿剂或噻嗪类利尿剂、或者减量或停用能升高血清钾的药物。

药物治疗

乳酸钠或碳酸氢钠液

该药物通过以下机制来对抗钾离子对心脏的抑制作用：

可以碱化血液，促使钾进入细胞内；

钠离子可拮抗钾的心脏抑制作用；

可增加尿钾排出量；

通过增加血浆的渗透压，从而扩容稀释性降低血钾；

Na + 可抗迷走神经兴奋，提高心率。

钙剂

主要拮抗高钾血症的细胞膜作用，降低心肌细胞兴奋性，恢复心律与心脏传导功能。

胰岛素联合用葡萄糖

应用胰岛素可通过促使钾离子进入细胞内而降低血清钾浓度，在给予胰岛素的同时给予葡萄糖以可避免发生低血糖。

袢利尿剂

对于肾功能正常或轻至中度受损的患者，袢利尿剂可增加尿液中的钾离子排泄，进而降低血钾含量。

钾具有保持神经肌肉的应激性功能，神经肌肉系统只在血钾保持一定浓度时才能使其应激性正常。细胞外液中钾浓度降低时，神经肌肉应激性降低，而出现麻痹。故低血钾时表现为肌肉无力及瘫痪。一般从下肢开始，表现为活动困难、站立不稳，随着低钾的加重肌无力可更严重躯干、上肢肌力也明显减弱。影响呼吸肌时，可出现呼吸衰竭。平滑肌无力表现为肠麻痹，甚至麻痹性肠梗阻，肌无力同时常伴有肢体麻木、肌肉压痛和手足搐搦。

摄入过多如输入含钾溶液太快、太多、输入贮存过久的血液或大量使用青霉素钾盐等，可引起血钾过高。肾排钾减少见于肾功能衰竭的少尿期和无尿期、肾上腺皮质机能减退等。细胞内钾外移见于输入不相合的血液或其他原因引起的严重溶血、缺氧、酸中毒以及外伤所致的挤压综合症等。细胞外液容量减少见于脱水、失血或休克所致的血液浓缩。神经肌肉系统。高钾血症能引起神经－肌肉系统的兴奋性改变。早期可有肢体感觉异常，麻木，乏力。以后出现肌无力和瘫痪。机理是细胞外钾浓度升高，细胞内外钾浓度的比值减少，使细膜膜静息膜电位低于阈电位，细胞不能复极。主要表现极度倦怠，肌肉无力，四肢末梢颁厥冷，腱反射消失，也可出现动作迟钝、嗜睡等中枢神经症状。心音低钝、心率减慢、室性期前收缩、房室传导阻滞、心室纤颤或心脏停搏。

物质进出细胞有被动运输和主动运输（需要载体蛋白和能量），被动运输包括自由扩散（不需要载体蛋白和能量）和协助扩散（需要载体蛋白不需要能量），另还有胞吞胞吐（只需要能量）。两细胞间的信息交流包括①分泌化学物质（激素）随血液到达靶细胞细胞膜表面进入方式如上②相邻两细胞细胞膜接触③高等植物细胞间相邻细胞间形成胞间连丝。

钾离子的保健作用 钾以离子形态存在于人体细胞和组织中，属人体内移动性养分。从来不参与人体的结构成分，不以固定形态或贮存形态而存在。钾和钠是人体内维持渗透压最重要的阳离子，但是它们的摄取量的最高和最低限是相互依存的，并随着水分的摄取量和肾脏的效率而变化。在人体液中，钾主要分布于细胞内液，而钠则主要分布于细胞外液，钾和钠这种分布规律及平衡中极微妙的变化对细胞代谢和整个机体具有深远的影响。钾虽不参于人体的结构组成，但却在人体的生理方面起着重要作用，主要是维持着体内的水分平衡，维持着体内渗透压，维持着体内的酸碱平衡。活化体内若干种酶的活性，通过酶参与体内蛋白质和碳水化合物的代谢和合成；维持肌肉和神经的他感作用，使肌肉和神经处于正常的兴奋状态；减小血浆的容积，阻断血管紧张素代偿性升高从而降低血压；使心脏舒展和伸缩自如，有助于调节心跳节律，维持肾上腺的功能。人体所需要的钾主要通过胃肠吸收，通过消化道输送机体各部，经利用后从尿道或汗腺排出。由于人体内不存在长期贮藏钾的器官，机体所需的钾必需通过进食或输液不断补充，使吸收的钾与消化的钾之间保持平衡，才能维持机体正常生长和健康，钾在人体中很容易丢失。如长期过量饮酒，大量吃糖，超量食盐，及各种精神紧张，过度劳累，都会把体内的钾消耗掉。因这些因素使血糖迅速升高，人体内一时用不完的糖，可贮存于组织细胞内，一部分经肝脏合成糖原。糖原合成的同时把血清中大量钾的离子带到细胞内，这样就造成血清钾减少，使神经肌肉的兴奋性及应激功能降低，从而发生肌肉软弱无力甚至瘫痪。减肥者、产妇、老年人特别容易缺钾，日常生活中不食用富钾膳食，往往因为得不到足够的钾而使身体受到损害。例如，张男士减肥喜得秘方；每日饮5杯生姜、黄芪、甘草汤，吃25％酒心巧克力，坚持1个月可减肥20kg。他照方服食5天，身体减重4．8kg，到第10天，浑身无力，心率失常，头晕神昏，肌肉痉挛，起床摔倒在地，爬不起来，急送医院。医生检查，说张男士患的是缺钾导致的神经系统疾病，用补钾的办法使其恢复了健康。刘女士喜得贵子，按当地习俗，卧床休养，每餐用红糖、白糖拌大米饭补养身体。开始3天，刘女士感到浑身无力；到第7天，双腿不能移动，双手完全不能抬起，连筷子也拿不住，急送医院。医生细致检查，说刘女士患的是产后缺钾性软骨症。采取每日口服10％氯化钾溶液，每小时30mL，好转后，每日服食富钾饮食迅速康复。实践证明，饮食中长期缺钾，则人体会因缺钾出现肌肉衰弱、僵硬，细胞内易产生酸中毒，出现神经失调，心跳节律不正常症状。缺钾是造成低血钾病的直接原因。而低血钾病则发病急，来势猛，死亡率高。其主要症状是：全身肢体酸痛无力，四肢麻木，下蹲起立艰难，下肢活动困难，甚至引起全身瘫痪；继而焦渴多饮，多汗，多尿，厌食呕吐，直至心率紊乱，心脏骤停或因呼吸麻痹而死亡。防治低血钾病的最佳办法就是每日从膳食中摄入充足的钾元素。