舌苔厚白是怎么回事,怎么办治疗效果好
舌苔由薄变厚,颜色由白渐有点**,舌边舌尖由淡红变红,而且舌边有齿印———病情加重,提示消化不良、胃肠积滞有宿食等;舌苔由白变黄,舌边尖红———有热象;舌苔由黄变棕,或者由棕变黑,而且干燥少津,舌边尖变深红———热盛,多伴大便干结;舌苔白厚腻,舌表面有一层白黏液———痰溼;舌苔黄厚腻,舌边尖红———痰热;舌边尖红绛色,甚至变紫色———痰浊血淤;舌红无苔,舌面光滑如镜———胃阴虚;舌苔光剥,舌质淡———气阴两虚。 根据以上不同的舌象表现,再结合闻、问、切等其他诊断手法,中医就可做出综合分析,进行个体化的辨证施治。可以自己调养的异常舌象舌苔厚、有口气一个人如果常年舌苔很厚,而且有口气,一般说明胃有点小问题。如果目前没有其他不舒服的感觉,可先从饮食起居调养入手。保持生活规律,情 志舒畅愉快,吃容易消化的食物,多吃蔬菜、水果、少吃肥腻、油炸食物,最好不喝酒、不吸菸。经过一段时间的调养,异常舌苔和口气有望自愈。 舌苔厚腻,发白,胃酸反胃 长期舌苔厚腻,发白,最近出现胃泛酸反胃,食欲下降的症状,有什么中成药可以减缓症状?胃镜已经做过没什么,顶多就是个浅表性胃炎。但是本人有心脏病家族史,心跳过缓,血回圈不佳,经常性胸闷,血压到还是正常。医生建议是尽量平缓运动。曾经有中医说属于阴虚阳抗状态。能吃香砂养胃丸调养吗?希望得到解答。吃香砂养胃丸你要临时吃一下是可以的,但是,如果你真的是阴虚阳亢,就不可常吃了你这个问题还是喝汤药会更好,! 胃的结构胃是人体消化道中最宽大的部分,位于左上腹,像一个有弹性的口袋,上端连着食道,下端接十二指肠。连线食管的入口处称为贲门,接十二指肠的出口处叫幽门。在幽门处有环形增厚的肌肉称为幽门括约肌。胃的结构分为胃底、胃体和胃窦三部分,胃有前后两壁,还有上下两弯,较短的上边是胃小弯,较长的下边是胃大弯。胃小弯和幽门部都是溃疡病的好发部位,十二指肠紧接幽门,它的长度鸡十二个手指的宽度基本相同,故称为十二指肠。 可用以下泡茶方: 1广藿香二钱、佩兰二钱、棉茵陈一钱、金银花二钱 2如果有便秘情形就另当别论,泡茶方再加上:炒草决明三钱。 3适量开水冲泡,待凉即可饮用。 以上内容为您介绍了舌苔厚白是怎么回事,并为您推荐了简单的调理和治疗的手段,当然如果感觉身体有明显的异常不适的话还是建议立即就医去找到真正的病因。
舌头表面发白,怎么办
建议:舌苔过白:多属寒症,薄而滑的多为外感风寒,厚白而滑者多为寒溼或寒痰。但临床上也有里证和热症而见白色舌苔。根据现代舌诊的研究,认为白苔主要可出现于以下几种情况: 第一,白苔除可见于正常无病的人以外,多见于轻病,表证初起,以及疾病的恢复期。因为机里内在的病理改变不明显,所以舌苔的变化也接近正常的薄白舌苔。 , 各种疾病的恢复期,尽管各种疾病在严重阶段可出现黄苔、黑苔或红降剥舌等,但随着疾病好转,脾胃生发之气恢复,舌苔仍可转为薄白色。 一些仅有主诉症状而无器质性病变的疾患,如神经衰弱、肠胃神经官能症等,舌苔发白而薄腻。 疾病早期或区域性病灶,未影响全身的区域性病变,如青春期甲状腺肿大、外伤、足癣、梅核气、早期的 癌、子宫颈癌等。由于早期缺乏症状或病灶局限,尚未影响全身的气血流通而反映到舌上,所以舌苔仍薄白,属于正常范围。但如果疾病发展,舌苔也会出现变化。 表证初起:如上呼吸道感染、急性支气管炎、肺炎的早期等,多见白苔。 第二,白苔可出现于体内有水溼停留或痰饮的病人,临床上常见某些胸水、腹水、慢性肾炎及哮喘、慢性支气管炎、支气管扩张等患者,体内有溼浊或痰饮停积,使舌苔出现厚白或白腻苔。从现代医学角度看,可能是口腔的唾液分泌较多,以及气管内痰液分泌增多,浸软了舌头的角化细胞或角化不全细胞,使细胞肿胀而不易脱落;加上舌组织水肿和淋巴回流障碍,舌面上老的角化细胞不脱而新的角化细胞又增加堆积,所以舌质肿胖,舌苔白厚而腻。 第三,白苔可见各种慢性炎症感染:如慢性盆腔炎、慢性肾盂肾炎、结核性脑膜炎、骨关节结核等。这些患者仅略有低热或无发热表现,由于体内有慢性病灶存在,常使舌苔较正常稍厚,或为薄白腻苔。当体内病变又趋活动或急性发作,例如肾盂肾炎又发高热时,舌苔可迅速由白转黄,或转红绛。
舌苔厚白吃什么食物
你这是由于脾胃虚寒引起,多吃清淡是食物和多喝水。
最简单的解决办法是多喝用生姜煮的汤把寒气化掉,如果能忍受,平时多含含姜片注意在晚上别喝,尽量在中午之前喝同时一定要避免吃一切冰冷寒凉的食物,水果也要少吃要是有条件,探访善治寒病的中医调理脾胃(不止是补脾健胃助消化,关键是能解决你脾胃虚寒的问题),才是治本之道
舌苔白厚怎么治疗?
香砂养胃丸 加 保和丸 同时服用,一星期后看效果。不管用你抽我
舌苔厚白怎么办
溼寒所致,不要吃性寒之物,伤及脾胃所致,需抚去溼固元,中医讲,脾胃不调百病生,因此要保护好主消化器官。 红枣枸杞煮茶喝,当然常喝三泡台也行(红枣枸杞菊花),溼寒症严重的话再配1-3颗桂圆,减肥的话用绞股兰煮水后熬小米粥,中医的老方子。绞股兰护肝消脂,小米健脾养胃。每晚喝些,自然瘦身。
胃stomach是消化管的最膨大部分,由食管送来的食团暂时贮存胃内,进行部分消化,到一定时间后再送入十二指肠,此外胃还有内分泌的机能。胃大部分位于腹上部的左季肋区。上端与食管相续的入口叫贲门,下端连接十二指肠的出口叫幽门。胃壁由粘膜、粘膜下膜、肌膜和浆膜四层构成。粘膜上皮为柱状上皮。上皮向粘膜深部下陷构成大量腺体(胃底腺、贲门腺、幽门腺),它们的分泌物混合形成胃液,对食物进行化学性消化。粘膜在幽门处由于覆盖幽门括约肌的表面而形成环状的皱襞叫幽门瓣。胃肌膜由三层平滑肌构成,外层纵形,中层环形,内层斜行,其中环形肌最发达,在幽门处特别增厚形成幽门括约肌。幽门括约肌和幽门瓣具有控制胃内容物排入十二指肠以及防止肠内容物逆流回胃的作用。
一,消化功能不好
胃病患者的常见舌象为:
薄白苔———病初起,病轻浅,胃气未伤;
舌苔由薄变厚,颜色由白渐有点**,舌边舌尖由淡红变红,而且舌边有齿印———病情加重,提示消化不良、胃肠积滞有宿食等;
舌苔由白变黄,舌边尖红———有热象;
舌苔由黄变棕,或者由棕变黑,而且干燥少津,舌边尖变深红———热盛,多伴大便干结;
舌苔白厚腻,舌表面有一层白黏液———痰湿;
舌苔黄厚腻,舌边尖红———痰热;
舌边尖红绛色,甚至变紫色———痰浊血淤;
舌红无苔,舌面光滑如镜———胃阴虚;
舌苔光剥,舌质淡———气阴两虚。
根据以上不同的舌象表现,再结合闻、问、切等其他诊断手法,中医就可做出综合分析,进行个体化的辨证施治。
可以自己调养的异常舌象
舌苔厚、有口气一个人如果常年舌苔很厚,而且有口气,一般说明胃有点小问题。如果目前没有其他不舒服的感觉,可先从饮食起居调养入手。保持生活规律,情 志舒畅愉快,吃容易消化的食物,多吃蔬菜、水果、少吃肥腻、油炸食物,最好不喝酒、不吸烟。经过一段时间的调养,异常舌苔和口气有望自愈。
舌苔发黑、黏腻如果仅见这种异常舌苔而舌边尖呈正常的淡红色,且无其他明显不适,有时属于“染色”现象。患者可能食用了某些着色食物,或服用了某些药 物。比如服“丽珠得乐”,即可出现黑苔,而且大便亦发黑;服用抗生素,有时亦可出现黑苔。以上情况不属病态,不必紧张。但平时胃病较重的患者观察到黑苔就 要警惕,如果舌边尖呈深红色,甚至发青发紫,说明病情加重,应及时到医院就诊。
舌苔花剥有的人舌面上的舌苔出现不规则的一块块“地图样”改变,有的地方有薄苔,有的地方光滑无苔,这叫“地图舌”。此类舌象者如无任何不适感觉,多属 生理性改变,不需治疗。如果长期有胃病或其他慢性病,以前从未见这样的舌象,出现“地图舌”则多属阴虚表现,在治疗原发病的同时,可喝西洋参茶(每天9 克,沸水冲泡,频饮)促进自愈。
舌头有裂纹还有的人舌面上出现许多“裂纹”,多数无舌苔,称“裂纹舌”,如无不适感,亦属生理性的,不需治疗,如在重病后出现裂纹舌,舌红无苔,且有不适感,亦属阴虚,需配合药物治疗。
舌边有齿印有的人身躯肥大,舌体也胖大,舌边有齿印,舌苔薄白,如无明显不适,则属太胖的缘故。中医理论认为“胖人多痰湿”,胖人的脾胃运化功能相对不足,食物的消化吸收易出现障碍。这些人要少吃油腻不易消化的食物,多吃蔬菜、水果和 清淡食物,适当运动。如果舌苔白厚腻,舌边有齿印,不欲饮食,腹胀满,便溏薄,则属痰湿过盛,在进清淡易消化食物的同时应配合药物治疗。
舌红、苔厚、便秘有的人几天不解大便,口臭、舌苔厚、舌边尖红、尿黄,此属胃火盛。胃中火热内盛,浊气上逆、熏蒸口舌,故出现口臭、舌苔发黄、热伤津 液、肠道失润,故出现大便干结。此时可服用大黄、黄连、黄芩、山栀之类中药清热泻火,在饮食上需忌酒、忌食辛辣热性食物,如辣椒、羊肉等,多吃蔬菜、水果 和清淡食物,多喝水。
萎缩性胃炎患者的舌象
以下三位胃镜诊断同为“胃窦萎缩性胃炎”的患者,舌象表现完全不同,症状和中医诊断也不同,治疗原则和用药当然也各异,这就是中医辨证论治的特色所在。
一、舌象:舌苔薄白,舌质淡紫,舌尖瘀点
症状:上腹部隐痛反复发作,喜热怕冷,泛吐清水
诊断:脾胃虚寒
二、舌象:舌苔黄厚,舌根部灰黑,舌边尖暗红色
症状:上腹部疼痛,痛有定处,食后加重
诊断:胃中痰热夹瘀
三、舌象:舌苔薄白微黄,舌中、舌前部苔剥,舌红少津
症状:上腹部隐痛,不思饮食,口干舌燥
诊断:胃阴不足
二,舌苔厚腻,发白,胃酸反胃
长期舌苔厚腻,发白,最近出现胃泛酸反胃,食欲下降的症状,有什么中成药可以减缓症状?胃镜已经做过没什么,顶多就是个浅表性胃炎。但是本人有心脏病家族史,心跳过缓,血循环不佳,经常性胸闷,血压到还是正常。医生建议是尽量平缓运动。曾经有中医说属于阴虚阳抗状态。能吃香砂养胃丸调养吗?希望得到解答。
吃香砂养胃丸你要临时吃一下是可以的,但是,如果你真的是阴虚阳亢,就不可常吃了你这个问题还是喝汤药会更好,!
胃的结构
胃是人体消化道中最宽大的部分,位于左上腹,像一个有弹性的口袋,上端连着食道,下端接十二指肠。连接食管的入口处称为贲门,接十二指肠的出口处叫幽门。在幽门处有环形增厚的肌肉称为幽门括约肌。胃的结构分为胃底、胃体和胃窦三部分,胃有前后两壁,还有上下两弯,较短的上边是胃小弯,较长的下边是胃大弯。胃小弯和幽门部都是溃疡病的好发部位,十二指肠紧接幽门,它的长度与十二个手指的宽度基本相同,故称为十二指肠。
胃壁的组成
胃壁共分四层,自内向外依次为粘膜层、粘膜下层、肌层和浆膜层。
( 1 )粘膜层:即胃壁的最内层,它由表层上皮、粘膜、肌和肌间组织构成,厚约 05~ 07 毫米 。粘膜肌由二束平滑肌纤维组成。表层上皮下面为腺体和固有膜,含有结缔组织基质、浆细胞、淋巴细胞、少数嗜酸细胞、肥大细胞以及神经和血管。用胃镜观察胃粘膜为微红的橙**,并且有闪光。在空腹时,粘膜形成许多皱襞。当胃被食物充满后,皱襞即变为低平或全部消失。胃粘膜被许多纵横沟分成若干小块,称为胃区。每区有许多小窝,叫胃小凹,胃腺即开口于胃小凹的底部。胃大约有 300 多万个胃小凹,一个胃小凹底部有 3~5 条胃腺共同开口。
临床上,胃粘膜皱襞的改变,常表示有病变的发生。胃腺是胃粘膜上皮向结缔组织中深入凹陷而形成的,分泌胃液的腺体有 3 种,即贲门腺、胃底腺和幽门腺。贲门腺位于食管~胃交界处的胃粘膜内,腺体由含有粘液的分泌细胞组成;胃底腺位于胃底和胃体的粘膜,腺体的细胞主要有主细胞、壁细胞和颈粘液细胞 3 种;幽门腺位于胃窦的粘膜,几乎全是粘液细胞,幽门腺只分泌碱性粘液。
胃小弯、幽门部的粘膜较平滑,神经分布丰富,是酸性食糜必经之路,易受机械损伤及胃酸消化酶的作用,所以易发生溃疡。
( 2 )粘膜下层:由疏松结缔组织和弹力纤维组成,起缓冲作用。当胃扩张或蠕动时,粘膜可伴随这种活动而伸展或移位。此层含有较大的血管、神经丛和淋巴管,胃粘膜炎或粘膜癌时可经粘膜下层扩散。
( 3 )肌层:胃壁的肌层很发达,由三层平滑肌组成,外层为纵形肌,以大弯和小弯部分较发达;中层为环形肌,在贲门和幽门处变得很厚,形成贲门括约肌和幽门括约肌;内层为斜形肌,由贲门左侧沿胃底向胃体方向进行,以下渐渐分散变薄,以至不见。在环形肌与纵形肌之间,含有肌层神经丛。胃的各种生理运动主要靠肌层来完成。
( 4 )浆膜层:胃壁的浆膜层是胃的外膜,实际上是腹膜覆盖在胃表面的部分。其覆盖主要是在胃的前上面和后下面,并在胃小弯和胃大弯处分别组成小网膜和大网膜。
胃液的构成
胃液是由胃腺内多种细胞所分泌的混合液,其中包括盐酸(即胃酸)、钠和钾的氯化物、粘液、消化酶、内因子、血型物质和非壁细胞来源的碱性溶液,含水量约占 91%~97% 。
胃液中的盐酸能杀灭随食物进入胃中的细菌。盐酸进入小肠后,可刺激肠液、胰液、胆汁的分泌。盐酸又能提供胃蛋白酶发挥作用的酸性环境,使胃蛋白酶元变成胃蛋白酶,初步消化食物中的蛋白质。当盐酸,即胃酸不足时,胃蛋白酶的作用受到影响。
消化酶中最重要的是蛋白酶,它能使蛋白质水解成际、胨和其他短肽链,便于吸收。
胃液中的内因子可与饮食中的维生素 b1 结合成复合体在末端回肠吸收。
胃液中的粘液可以保护胃粘膜免受机械性的损害。
胃的疾病
所谓胃病,实际上是许多病的统称。它们有相似的症状,如上腹胃脘部不适、疼痛、饭后饱胀、嗳气、返酸,甚至恶心、呕吐等等。临床上常见的胃病有急性胃炎、慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、胃十二指肠复合溃疡、胃息肉、胃结石、胃的良恶性肿瘤,还有胃粘膜脱垂症、急性胃扩张、幽门梗阻等。
此外,有些邻近脏器的疾病也可引起“胃病”的表现,如胆囊炎、胆石症、慢性肝炎、肝硬化等。
一般来说,临床上所说的胃病是对病在胃、表现在胃部的疾病的泛称,当然同时也包括十二指肠疾病,如十二指肠溃疡等。
胃病的一般区分
1 、慢性浅表性胃炎主要特症是腹胀、打嗝、烧心、返酸等,上腹疼痛一般为饭后痛。若不小心受凉或吃冷、硬、辛辣食物,病情会加重或复发。
2 、慢性萎缩性胃炎主要特症是上腹憋胀、胃痛,不想吃东西,消瘦,没精神、贫血等。治疗的关键是控制病情,还必须防止转为胃癌。
3 、胃溃疡主要特症是上腹部节律性的反复疼痛,常伴有暖气、返酸、灼热等感觉,甚至还有恶心、呕吐、呕血、便血。一般为饭后疼(俗称“饱胀痛”),疼痛能持续 1 、 2 个小时,此症状可延续几天甚至更长。
4 、十二指肠溃疡主要特症是上腹疼痛、返酸等。一般为空腹痛或饥饿痛,而且经常夜间痛,睡眠不好,可导致食欲下降,体重减轻。治疗关键是减少夜间疼痛,防止复发。
胃病常见的十种症状
胃痛:有时饭前痛,有时饭后痛,有的人在半夜三更胃痛。胃痛的感觉可能不是剧痛,而是钝痛、压痛或者是闷痛,胃痛的部位在心脏部位以下至肚之间。
胃胀:感到胃部发胀,食物不消化,或者有胀气的感觉,胃口堵,食物下不去。
反酸:胃酸过多,经常反酸,有胃酸从胃里泛起或满上来的感觉。
烧心:胃粘膜充血、胃酸过多,均会造成烧心的感觉,主要是胃部灼热、发烧的感觉。
恶心呕吐:慢性胃炎患者往往有恶心等症状,尤其是慢性萎缩性胃炎,恶心呕吐表现得更为突出。
胃寒:许多胃病患者不敢吃冷、凉的食物,或天气一变冷,气温下降,胃就疼痛、拉肚子。
食欲不振:没有食欲,吃不下,或看到食物,想吃又不敢吃。
无精打采、气色差、睡眠差:胃病患者往往面带病容,白天没精神,晚上睡不香,工作效率下降,对生活失去信心,对许多事物失去兴趣。
消瘦:有些胃病患者,感觉胃口还可以,也能吃饭,但就是人一天天消瘦,体重下降,这主要是胃病导致胃的消化功能减退,加上肠道吸收不良,虽然吃了,但没有充分吸收所致。
口臭、舌苔发黑:胃病患者常见口臭、口苦、舌苔发黑等症状,同时伴有胃痛胃胀等症状。
餐后不适的疾病症兆
胃
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胃stomach是消化管的最膨大部分(图:胃的形态、分部及粘膜),位于腹腔的左上部,是食物暂时停留和消化的场所。由食管送来的食团暂时贮存胃内,进行部分消化,到一定时间后再送入十二指肠,此外胃还有内分泌的机能。胃大部分位于腹上部的左季肋区。上端与食管相续的入口叫贲门,下端连接十二指肠的出口叫幽门。上缘凹向右上方叫胃小弯,下缘凸向左下方叫胃大弯,贲门平面以上向左上方膨出的部分叫胃底,靠近幽门的部分叫幽门部;胃底和幽门部之间的部分叫体。
胃的形状和位置随着内容物的多少和身体的姿势不同而有改变,充满食物时略呈钩状;饥饿时可缩成管状。(如图 胃的形态、分部及粘膜)
胃壁由粘膜、粘膜下膜、肌膜和浆膜四层构成。粘膜上皮为柱状上皮。上皮向粘膜深部下陷构成大量分泌腺体(胃底腺、贲门腺、幽门腺),它们的分泌物混合形成胃液,对食物进行化学性消化。粘膜在幽门处由于覆盖幽门括约肌的表面而形成环状的皱襞叫幽门瓣。胃肌膜由三层平滑肌构成,外层纵形,中层环形,内层斜行,其中环形肌最发达,在幽门处特别增厚形成幽门括约肌。幽门括约肌和幽门瓣具有控制胃内容物排入十二指肠以及防止肠内容物逆流回胃的作用。胃壁肌肉收缩时不仅能推动食物进入小肠,还有搅磨食物的作用。
胃粘膜的防御机制有哪些
所谓粘膜防御是指允许胃或十二指肠粘膜长期暴露于腔内pH、渗透压和温度的变化不受损伤的因素中。粘膜防御有以下机制:
(1)前列腺素的细胞保护作用:近年发现胃粘膜上皮细胞不断合成和释放内源性前列腺素,后者具有防止各种有害物质对消化道上皮细胞损伤和致坏死的作用。这种作用被称为细胞保护,可能与粘液分泌、细胞营养、细胞内代谢、上皮细胞新生和更新、细胞寿命延长等诸多因素有关。前列腺素可能主要通过维护和重建微循环而保护胃粘膜细胞的完整性。
除前列腺素外,一些脑肠肽如生长抑素、胰多肽、神经降压素、脑啡肽等也有细胞保护作用。
(2)粘液�重碳酸盐屏障:胃表面上皮的粘液颈细胞分泌粘液,在胃粘膜表面有大约025~05mm厚的粘液层,粘液在细胞表面形成一非流动层;粘液内又含粘蛋白,粘液内所含的大部分水分填于粘蛋白的分子间,从而有利于阻止氢离子的逆弥散。胃表面上皮细胞还能分泌重碳酸盐,相当于胃酸最大排出量的5%~10%。胃分泌HCO3-的过程依赖于代谢能量,细胞内CO2和H2O在碳酸酐酶的作用下,生成HCO3-,后者穿越管腔内膜,与Cl-交换,而分泌入胃腔中壁细胞的基底侧膜内有Na+-K+-ATP酶。在该酶作用下,细胞外保持Na+的高浓度,然后Na+再弥散入细胞内,作为交换,在HCO3-形成过程中生成的H+得以排出细胞外。
无论是粘液或重碳酸盐,单独均不能防止胃上皮和胃蛋白酶的损害,两者结合则形成屏障,粘液作为非流动层而起缓冲作用。在粘液层内,重碳酸盐慢慢地移向胃腔,中和缓慢移向上皮表面的酸,从而产生一跨粘液层的H+梯度,上述任一个或几个因素受到干扰,pH梯度便会减低,防护性屏障便遭到破坏。
(3)其他粘膜防御因素:①表面上皮细胞膜:胃粘膜表面上皮对高浓度酸具有特殊抵抗力,单层胃上皮细胞的顶端可暴露于pH值为20的酸性环境下长达4小时,而不受损害;但这些细胞的基底侧膜如暴露于pH值为55的环境中,其膜抵抗力便迅速下降,失去其对质子的不透过性。②紧密连接:有人认为存在于相邻表面的上皮细胞之间的紧密连接,对限制H+的逆弥散具有作用。
胃粘膜的修复机制有哪些
(1)表面上皮重建:在绝大多数情况下,表面上皮细胞破坏不致引起严重后果。即使广泛破坏,如果是浅表性,也能在数分钟内通过再上皮化过程而得以修复,此过程称为重建。上皮破坏后细胞内粘液释放,在损伤局部由细胞碎片、粘液和血液成分构成“粘液状帽”。这种粘液状帽的主要成分是纤维蛋白,其主要作用是保护裸露的基底膜。基底膜对酸极敏感,如无上皮覆盖,很易受损。粘液状帽具有保护基底膜免受酸损害的作用。在粘膜损害处周围,胃小凹内健康细胞伸出板样足突沿着裸露的基底膜向上皮剥落面移动,从而使损伤处再上皮化。
(2)上皮增生和生长:胃肠粘膜是体内增生最迅速的组织之一。增生和生长与表面细胞剥落所致的细胞丢失之间保持平衡状态,从而使细胞群维持于动力稳定状态。衰老的上皮细胞被周围上皮细胞从基底部挤挟而被挤出,或通过原位变性,被周围上皮细胞吞噬而得以清除。与此同时,新生细胞从增生区向表面细胞剥落区移动,并逐步分化为表面上皮粘膜细胞。
胃粘膜防御的调节有哪些
目前认为胃粘膜防御的调节与以下4方面有关:
(1)粘膜微循环的作用:在表面上皮细胞之下,有密集的毛细血管网,除供应氧和营养物质给上皮外,高速的粘膜血流可迅速清除对上皮屏障具有损伤作用的物质。有孔的毛细血管紧邻细胞的基底侧面,Cl-(进入壁细胞)和HCO-3(进入血流)相交换。壁细胞产生的重碳酸盐由动脉血带入胃腔表面,是为碱潮。重碳酸盐可弥散到上皮细胞内,再被主动分泌出来,从而有助缓冲H+。在胃和十二指肠粘膜损伤后,粘膜血流量增加,血浆蛋白从毛细血管内漏出,血浆蛋白漏出对于粘液状帽的形成和重建过程具有重要作用。
(2)表皮生长因子(EGF)的作用:胃肠外或胃内给予非抗分泌剂量的EGF可预防阿司匹林引起的胃损伤。切除动物颌下腺可使胃内EGF下降90%,这时给予半胱胺极易引起溃疡形成。由于胃内给予含有EGF的唾液或单纯非抗分泌剂量的EGF,均可阻止半胱胺性溃疡生成,所以推测唾液内EGF具有胃保护作用。
(3)生长抑素作用:近年来研究显示生长抑素对应激和半胱胺、乙醇所致的胃损害具有明显的保护作用。应激和半胱胺性溃疡的共同特征是胃酸和胃蛋白酶分泌增加,生长抑素的保护作用可归咎于其直接或通过抑制胃泌素释放而间接地抑制胃酸分泌。半胱胺性溃疡常伴有胃肠粘膜、胰和下丘脑内生长抑素和EGF耗竭,因此应用生长抑素可补偿其不足。
(4)前列腺素的作用:前列腺素对胃肠道粘膜具有营养作用,其机制可与直接刺激细胞增生、延长粘膜细胞生命周期有关。前列腺素引起的粘膜生长的特征是表面上皮和胃小凹粘膜细胞高度增生,这种作用在低细胞保护剂量下与剂量具有相关性。前列腺素不能加速急性胃粘膜损伤后的重建过程,由此推测其主要作用可能在于维持胃粘膜细胞内DNA、RNA和蛋白合成在正常水平。
粘膜防御损害在溃疡形成中的地位如何
粘膜防御损害是溃疡形成的重要因素。广义的粘膜防御不仅包含粘膜及其相关的解剖结构对损伤的天然抵抗机制,而且包括一旦损伤发生,粘膜迅速修复,从而维护粘膜的完整性。粘液、完整的胃上皮、多肽类和丰富的微循环组成胃粘膜屏障,阻止H+的逆弥散。因此,胃肠粘膜的保护机制是一个很复杂的过程,目前认为是多种保护性因素综合作用的结果,一系列的防御因素在神经、体液的调节下,保证胃粘膜不受胃酸的损害,一旦这些防御因素被削弱,胃、十二指肠溃疡就可能发生。
小儿胃有何解剖生理特点�
婴儿胃多呈水平位;贲门较松弛,关闭作用差;幽门较紧张,关闭作用强。所以喂奶后容易发生溢乳或呕吐。胃的解剖容量为:新生儿30~35毫升,1岁时250~300毫升,2岁时500毫升,4岁时700毫升。其生理容量较解剖容量小,了解胃容量能指导小儿喂养。胃排空时间因食物种类不同而异:母乳需2~3小时,牛乳需3~4小时,水需1~15小时。因胃有较固定的排空时间,所以喂奶间隔时间不能过短。小儿胃液分泌较少,胃液酸度较低,有助于母乳中的免疫成分在胃内不被破坏。胃液中凝乳酶含量较高,凝乳酶能使乳汁结成小块,延长在胃内停留时间,有助消化。
胃
食物入胃后,与胃液混合为食糜 。胃可贮存食物。初步消化蛋白质,吸收部分水、无机盐和醇类。
(一)粘膜
胃收缩时腔面可见许多纵行皱襞,充盈时皱襞几乎消失。粘膜表面有许多浅沟,将粘膜分成许多直径2~6mm的胃小区(gastric area)。粘膜表面还遍布约350万个不规则的小孔,称胃小凹(gastric pit)。每个胃小凹底部与3~5条胃腺通连(图12-6)。
图12-6 胃底部结构模式图
1.上皮 为单层柱状,除极少量内分泌细胞外主要由表面粘液细胞(surface mucous cell)组成,椭圆形核位于细胞基部,顶部胞质内充满粘原颗粒,在HE染色切片上着色浅淡以至透明。此细胞分泌的粘液覆盖上皮,有重要保护作用(见后述)。表面粘液细胞不断脱落,由胃小凹底部的细胞增殖补充,约3天更新一次。
2.固有层 内有紧密排列的大量胃腺。根据其所在部位与结构的不同,分为胃底腺、贲门腺和幽门腺。胃腺之间及胃凹之间有少量结缔组织,其纤维成分以网状纤维为主,细胞成分中除成纤维细胞外,还有较多淋巴细胞及一些浆细胞、肥大细胞与嗜酸性粒细胞等。此外,尚有丰富的毛细血管以及由粘膜肌伸入的分散的平滑肌纤维。
(1)胃底腺(fundic gland):分布于胃底和胃体部,约有1500万个,是数量最多、功能最重要的胃腺。腺呈分支管状,可分为颈、体与底部。颈部短而细,与胃小凹衔接;体部较长;底部略膨大,伸至粘膜肌层。胃底腺由主细胞、壁细胞、颈粘液细胞及内分泌细胞组成(图12-7)。
图12-7 胃底腺模式图
主细胞(chief cell):又称胃酶细胞(zymogenic cell),数量最多,主要分布于腺的体、底部。主细胞具有典型的蛋白质分泌细胞的结构特点。细胞呈柱状,核圆形,位于基部;胞质基部呈强嗜碱性,顶部充满酶原颗粒,但在普通固定染色的标本上,此颗粒多溶失,使该部位呈泡沫状。电镜下,核周有大量粗面内质网与发达的高尔基复合体,顶部有许多圆形酶原颗粒(图12-8)。主细胞分泌胃蛋白酶原(pepsinogen)。
图12-8 大鼠胃底腺主细胞电镜像 ×8000
G酶原颗粒,rER粗面内质网 L腺腔,Cap毛细血管
壁细胞(parietal cell):又称泌酸细胞(oxyntic cell),在腺的颈、体部较多。此细胞较大,多呈圆锥形。核圆而深染,居中,可有双核;胞质呈均质而明显的嗜酸性。电镜下,壁细胞胞质中有迂曲分支的细胞内分泌小管(intracellular secretory canaliculus),管壁与细胞顶面质膜相连,并都有微绒毛(图12-9)。分泌小管周围有表面光滑的小管和小泡,称微管泡系统(tubulovesicular system),其膜结构与细胞顶面及分泌小管相同。壁细胞的此种特异性结构于细胞的不同分泌时相而呈显著差异(图12-10)。在非分泌时相,分泌小管多不与胃底腺腔相通,小管与细胞顶面的微绒毛短而稀疏,微管泡系统却极发达;在分泌时相,分泌小管开放,微绒毛增多并变长,充填在分泌小管管腔内,使细胞游离面扩大约5倍,而微管泡系统的管泡数量则剧减。这表明微管泡系统实为分泌小管的膜之储备形式。壁细胞还有大量线粒体,其它细胞器则较少。
图12-9 小鼠胃底腺壁细胞电镜像 ×13800
Ca细胞内分泌小管,Mi线粒体
(上海医科大学电镜室供图)
图12-10 壁细胞超微结构模式图
壁细胞能分泌盐酸,其过程是:细胞从血液摄取的或代谢产生的CO2在碳酸酐酶作用下与H2O结合形成H2CO3;H2CO3解离为H+和HCO3-,H+被主动运输至分泌小管,而HCO3-与血液中的CL-次换;CL-也被运输入分泌小管,与H+结合成盐酸(图12-11)。盐酸能激活胃蛋白酶原,使之成为胃蛋白酶,对蛋白质进行初步分解;盐酸还有杀菌作用。人的壁细胞还分泌内因子(intrinsic factor),这种糖 蛋白在胃腔内与食物中的维生素B12结合成复合物,使 B12在肠管内不被酶分解,并能促进回肠吸收B12入血,供红细胞生成所需。如内因子缺乏,维生素B12吸收障碍,可导致恶性贫血。
颈粘液细胞(nedk mucous cell):数量很少,位于腺颈部,多呈楔形夹于其它细胞间。核多呈扁平形,居细胞基底,核上方有很多粘原颗粒,HE染色浅淡,故常不易与主细胞相区分,其分泌物为含酸性粘多糖的可溶性粘液。
图12-11 壁细胞合成盐酸示意图
内分泌和细胞:见后述。
主细胞和壁细胞的寿命为200余天,衰老的细胞在胃底腺底部脱落,新增殖的细胞从颈部向底部缓慢迁移。由于在颈部尚未发现典型的未分化细胞,故目前一般认为颈粘液细胞可分化为其它胃底腺细胞;主细胞自身也具有一定的分裂能力。
(2)贲门腺(cardiac gland):分布于近贲门处宽5~30mm的狭窄区域,为分支管状的粘液腺,可有少量壁细胞。
(3)幽门腺(phloric gland):分布于幽门部宽4~5cm的区域,此区胃小凹甚深。幽门腺为分支较多而弯曲的管状粘液腺,内有较多内分泌细胞。
3.粘膜肌层 由内环行与外纵行两层平滑肌组成。内环肌的部分细胞伸入固有层腺体之间,其收缩有助于腺分泌物的排出。
胃粘膜的自我保护机制:胃液含高浓度盐酸,PH值为2,腐蚀力极强,胃蛋白酶能分解蛋白质,而胃粘膜却不受破坏,这主要是由于胃粘膜表面存在粘液-碳酸氢盐屏障(mucous-HCO3- barrier)。胃上皮表面覆盖的粘液层厚025~05mm ,主要由不可溶性粘液凝胶(mucingel)构成,并含大量HCO3-,后者部分由表面粘液细胞产生,部分来自壁细胞(图12-12)。凝胶层将上皮与胃蛋白酶相隔离,并减缓H+向粘膜方向的弥散;HCO-3可中和H+,形成H2CO3,后者被胃上皮细胞的碳酸酐酶迅速分解为H2O和CO2。此外,胃上皮细胞的快速更新也使胃能及时修复损伤。
图12-12 胃粘液-碳酸氢盐屏障示意图
(二)粘膜下层
为疏松结缔组织,内含较粗的血管、淋巴管和神经,尚可见成群的脂肪细胞。
(三)肌层
较厚,一般由内斜行、中环行及外纵行三层平滑肌构成。环形肌在贲门和幽门部增厚,分别形成贲门括约肌和幽门括约肌。
(四)外膜
为浆膜。
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