舌头中间有裂痕是怎么回事

舌头中间有裂痕是怎么回事,第1张

裂纹舌:舌面见多少不等,深浅不一,形状各异的裂纹,称裂纹舌。\x0d\\x0d\主病及相关研究:\x0d\\x0d\裂纹舌多为阴虚热盛之证。\x0d\\x0d\裂纹舌主病:\x0d\\x0d\(1)热盛伤阴,多为红绛舌有裂纹;\x0d\\x0d\(2)血虚不润,多为淡白舌有裂纹,\x0d\\x0d\(3)脾虚湿浸,多舌质淡白胖嫩,边有齿痕,又有裂纹。治宜滋补阴精,益\x0d\气生津;补脾渗湿;补阴泻火;清热润燥。\x0d\\x0d\另外,裂纹舌指舌质之裂纹,也指舌苔之裂纹;在辩证时,应从苔的干润来辨,若\x0d\因干而裂,为外感疾病热灼津伤,燥热严重。若苔上有津而裂,多为气虚所致。\x0d\\x0d\现代研究认为舌上浅裂纹主要是由于舌粘膜萎缩,使舌的纵纹或横纹透出表面而形\x0d\成,舌的深裂纹则为较严重的舌萎缩性病变,使舌上皮层失去正常结构,部分乳头\x0d\变扁平而融合,部分则萎缩断裂形成裂纹,在其下可见到有增厚的疤痕收缩现象。\x0d\\x0d\《辨舌指南·辨舌之质本》认为平人之舌无纹,有纹为血衰,裂纹多少深浅,反映血\x0d\衰之甚微。\x0d\\x0d\——舌生横裂纹为素体阴亏,如冰片纹,多为老年阴虚;\x0d\\x0d\——舌绛无苔或有横直纹而短小者,为阴虚液涸;\x0d\\x0d\——舌见裂、断纹如人字,川字,属胃燥液枯而实热内逼。\x0d\\x0d\——舌红见人字纹,乃邪初入心.或阴证误用凉药;\x0d\\x0d\——舌红而裂,大渴引饮者为上消;\x0d\\x0d\——红赤苔腻厚而裂纹,为脏腑实热;\x0d\\x0d\——无苔无点而赤裂,为阴虚火炎;\x0d\\x0d\——舌绛干燥裂纹,为邪热入肝或阴液大伤;\x0d\\x0d\——但裂不光,为胃阴不足,痰热凝结;\x0d\\x0d\——若舌绛而边尖破碎,又有血痕而痛,为阴液大亏,心火上炽;\x0d\\x0d\——舌黄有虎斑纹者。为气血两播;\x0d\\x0d\——舌红润而有黑纹,为厥阳之寒证;\x0d\\x0d\——下后反见人字纹者,为肾气凌心;\x0d\\x0d\——中有袭纹者,多属胃气中虚;\x0d\\x0d\——淡白舌有发纹满布者,为脾虚湿侯,舌红露黑纹数条而苔滑者,为水乘火位之寒\x0d\证;\x0d\\x0d\——舌现蓝纹,在伤寒为胃气衰微,在杂病为寒积滞宫中;\x0d\\x0d\——裂纹而出血,血液灼枯,舌尖出血,为心经邪热塑盛。\x0d\\x0d\——由于裂纹舌兼证较多,在临床疾病的病种中较少见,具体可参考各兼证。\x0d\\x0d\有此类舌象的病人一般病情较复杂,治疗宜按辨证施药。

什么叫偏瘫

偏瘫又叫半身不遂,是指一侧上下肢、面肌和舌肌下部的运动障碍,它是急性脑血管病的一个常见症状。轻度偏瘫病人虽然尚能活动,但走起路来,往往上肢屈曲,下肢伸直,瘫痪的下肢走一步划半个圈,我们把这种特殊的走路姿势,叫做偏瘫步态。严重者常卧床不起,丧失生活能力。

急性脑血管病人为什么会发生偏瘫呢主要是大脑半球皮层运动中枢受损的缘故。从人的大脑半球分工来讲,右侧大脑半球通过运动中枢管理着左侧肢体运动;左侧大脑半球,通过运动神经管理着右侧肢体运动。任何一侧发生病变,都会导致对侧偏瘫。两侧大脑半球最易发生病变的部位是内囊。因为这里主要是由一个叫豆纹动脉的小血管供应血液,而豆纹动脉是从大脑中动脉垂直分出的,管径小,压力大,受血流冲击时,容易破裂出血。所以,又叫做出血动脉。是发生脑出血的好发部位,但当血压下降,血流缓慢时,又容易发生血栓形成。而内囊区神经纤维排列很紧密,上行和下行的纤维都从此处穿过,一旦受损,便产生对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲,即所谓“三偏征”。

按照偏瘫的程度,可分为轻瘫、不完全性瘫痪和全瘫。轻瘫:表现为肌力减弱,肌力在4~5级,一般不影响日常生活,不完全性瘫较轻瘫重,范围较大,肌力2~4级,全瘫:肌力0~1 级,瘫痪肢体完全不能活动。

瘫痪是指随意动作的减退或消失,临床上将瘫痪分为功能性瘫痪和器质性瘫痪两类。前者由心因性引起,即癔症性瘫痪。器质性瘫痪按照病变的解剖部位可分为上运动神经元瘫痪、下运动神经元瘫痪和肌病瘫痪。

正常随意运动的完成,除了通过上运动神经无与下运动神经元实现外,还需要正常的肌肉和神经肌传导。上运动神经元起源于大脑额叶中央前回和旁中央小叶,其轴突组成皮质延髓束与皮质脊髓束,上运动神经元与纤维束临床称为上运动神经单位。纤维束经放射冠丙束、中脑大脑脚、桥脑、延髓而进入脊髓、分别终止于脑干的颅神经运动核与各节段脊髓的前角运动神经元。下运动神经元位于颅神经运动核与脊髓前角细胞,其轴突经颅神经运动根或脊髓前根、周围神经而到达所支配的肌肉。从颅神经运动核与脊髓前角细胞经肌肉接头,临床上称为下运动神经单位。凡上或下运动神经单位病变均可导致瘫痪。

肌病性瘫痪可分两类,肌肉本身的病变引起的瘫痪叫肌肉原性瘫痪,神经和肌肉接点部位病变引起的瘫痪叫神经肌肉接点性瘫痪。其病因与代谢障碍、内分泌障碍、自身免疫因素密切相关。目前认为,一部分周围性麻痹是由于酶代谢障碍而引起细胞外液中钾离子异常转移的结果。

瘫痪的类型取决于损害的结构,同一结构的损害不论其病因如何,所引起的瘫痪表现是一样的。但肢体瘫痪可因病变部位不同,而出现不同类型的瘫痪。

一、上运动神经元性瘫痪

upper motor nearon paralysis

上运动神经元性瘫痪,亦称中枢性瘫痪,是由皮层运动投射区和上运动神经元径路(皮层脊骨髓束和皮层脑干束)损害而引起。因瘫痪肌的肌张力增高,故又称痉挛性瘫痪或硬瘫。因为纤维束的纤维和细胞排列得相当紧密,故上运动神经元瘫痪多为广泛性的,波及整个肢体或身体的一侧。

病因和机理 凡皮层运动投射区和上运动神经元径路受到病变的损害,均可引起上运动神经元性瘫痪,常见的病因有颅脑外伤、肿瘤、炎症、脑血管病、变性、中毒、以及内科某些疾病,如糖尿病、血卟啉病、大红细胞性贫血及维生素B12缺乏等。

临床表现 同于病变损害的部位不同,在临床上可产生不同类型的瘫痪,如单瘫、偏瘫、截瘫、四肢瘫等,尽管瘫痪的表现不同,但它们都具有相同的特点,即瘫痪肌肉张力增高、腱反射亢进、浅反射消失、出现所谓连带(联合)运动和病理反射,瘫痪肌肉不萎缩,电测验无变性反应。

鉴别诊断

(一)短暂脑缺血发作(transient ischemic attaksTIA) 是指一时性脑缺血引起的一种短暂而局限的脑功能丧失。其上运动神经元性瘫痪的特点是症状突起又迅速消失,一般持续数分钟至数十分钟,并在24小时内缓解,不留任何后遗症,可反复发作。

(二)脑出血(cerebral hemorrhage) 是指原发于脑实质内血管破裂引起的出血。出现典型的上运动神经元性瘫痪,患者有高血压和动脉粥样硬化病史,以55岁以上中老年人居多,多在动态和用力状态下发病。出现前数小时至数日常有头痛、眩晕及意识混浊的先兆症状。起病急,进展快,常出现意识障碍、偏瘫、早期呕吐和其他神经系统局灶症状。脑脊液压力增高,80%脑脊液中混有血液,50%患者呈血性外观,CT检查可见颅内血肿高密度阴影。

(三)脑血栓形成(cerebral thromobosis) 是急性脑血管病中最常见的一种。常于安静状态下出现上运动神经元性瘫痪症状和体征,25%患者有TIA病史。起病较缓慢,多逐渐进展,或呈阶段性发展,多见于动脉粥样硬化,也可出现于动脉炎、血液病等。一般发病后12天内意识清楚或轻度意识障碍。脑脊液检查正常,脑部CT或MRI检查可显增示梗塞位置和范围。脑血管造影可显示病变动脉狭窄或闭塞。

(四)脑栓塞(cerebral embolism) 是指来自身体各部的栓子,经颈动脉和椎动脉进入颅内,阻塞脑血管,引起脑功能障碍。其特点是有栓子来源的原发病,如风湿性心瓣膜病、亚急性细菌性心内膜炎、急性心肌梗塞、心房纤颤等。起病急骤,多无前驱症状,症状于几秒钟或几分钟达高峰。神志多清楚或有短暂的意识障碍。局灶性症状明显,多表现为颈内动脉受累症状。脑脊液无明显变化,CT检查见与动脉分布一致的低密度区,脑血管造影可见血管闭塞。

(五)脑肿瘤(intracranial tumor) 大脑皮质运动区肿瘤可引起对侧肢体局限性癫痫作和不同程度的瘫痪,额叶、顶叶与颞叶肿瘤有时也可呈现上运动神经元性瘫痪的表现,脑干肿瘤常引起交叉性瘫痪。多数起病缓慢、有头痛、呕吐和视乳头水肿的“三主征”以及肿瘤所在部位的局部神经功能紊乱症状。脑脊液中蛋白含量增高,细胞数正常。但颅内压增高者禁忌腰穿,以免并发脑疝。CT和MRI检查可以确诊。

(六)急性脊髓炎(acute mgelitis) 多见于青壮年,起病急骤,有一般感染及脊髓横贯性损害的症状和体征,脑脊液中蛋白及细胞增加。肢体瘫痪先呈驰缓性瘫痪,肌张力减低,腱反射减弱或消失,无病理反射(脊髓休克现象)。数周后脊髓休克现象逐渐减退,肌张力与腱反射恢复增高,并出现病理反射。大小便潴留变为失禁,出现反射性排尿。

(七)脊髓蛛网膜炎(spinal arachnoiditis) 起病可急可缓,可因感染、外伤、药物鞘内注射,脊髓或脊椎病变等继发。可先有发热或感冒等症状,随后出现神经根性疼痛与脊髓压迫症状,表现为截瘫或四肢瘫,同时有感障碍与括约肌功能障碍。本病常有特征性的多个病灶的表现;病程较长;病情可起伏不定,时有缓解与复发。脑脊液中蛋白含量增多,白细胞增多或正常。脊髓碘油造影可显示部分或完全阻塞。

(八)脊髓与椎管内肿瘤 髓外肿瘤早期症状是神经根性疼痛,可因咳嗽、大便和用力而加剧。随着疾病进展出现脊髓受压症状,下肢远端发麻、感觉异常,逐渐向上发展而达到病变平面,同时出现截瘫或四肢瘫。髓内肿瘤疼痛症状少见,常产生节段性分离性感觉障碍和早期大小便失禁。脑脊液中蛋白含量增高,可呈蛋白一细胞分离。椎管有阻塞现象。脊髓X线摄片、脊髓碘油造影和CT检查有助于诊断。

(九)肌萎缩侧索硬化症(amyotrophie lateral slerosis) 本病突出的病理现象是皮质延髓束与皮质脊髓束的变性,脊髓前角细胞的丧失,以及脑干运动神经核的损害。临床上常以一侧局部小肌肉萎缩、无力开始,逐渐波及对侧,并向上蔓延至前臂、上臂与肩带肌肉,二上肢肌力减退,受累肌群常有明显的肌束颤动。随着上肢肌萎缩进展,下肢逐渐出现肌力减退、肌张力增高、腱反射亢进与锥体束征。后期常出现进行性延髓麻痹症状。

(十)脊髓空洞症(syringomgelia) 当空洞累及锥体束时,出现受累脊髓节段以下的肢体无力,肌张力增高,腱反射亢进,病理反射阳性的上运动神经元性瘫痪。其瘫痪多数两侧不对称。并有半马褂,马褂样分离性感觉障碍,即痛温觉消失,触觉及深感觉相对正常。脊髓碘油造影可见脊髓病变部位脊髓肿胀,CT或MRI检查明确显示病变脊髓肿胀,脊髓内有条形束腔。

(十一)散发性脑炎(sporadic encephalitis) 是神经科常见的中枢神经系统感染性疾病,当椎体束损害时则出现偏瘫或两侧肢体的阳性锥体束征等。但本病有病前感染史,有弥漫性脑实质损害的症状和体征,多数患者伴有不同程度的精神异常。脑脊液正常或轻度炎性改变,脑电图弥漫性异常,头颅CT可见脑实质内散在片状或块状低密度阴影,头颅MRI检查可见大块水肿区和软化灶。

二、下运动神经元性瘫痪

lower motor nearon paralysis

下运动神经元性瘫痪,亦称周围性瘫痪。是脊髓前角细胞(或脑神经运动核细胞)、脊髓前根、脊周围神经和脑周围神经的运动纤维受损的结果。

病因 引起下运动神经元性瘫痪的常见病因有:周围神经损伤,如撕裂伤、挫伤、压迫、臂丛的外伤、电击伤、放射损伤、烧伤等;中毒性损伤,包括药物、有机物、无机物、细菌毒素等;周围神经炎,包括感染性,感染后和变态反应性病变,结缔组织病和结节性周围神经病等;代谢疾病中的周围神经病;恶性疾病中的周围神经病;周围神经肿瘤,原发性与遗传有关的周围神经病等。

临床表现 下运动神经元瘫痪临床特点为肌张力减低(故又称弛缓性瘫痪),腱反射减弱或消失,肌肉萎缩及电测验有变性反应,各个部位病变的特点是:

1脊髓前角细胞病变:局限于前角细胞的病变引起弛缓性瘫痪,没有感觉障碍,瘫痪分布呈节段型,如颈髓前角损害引起三角肌的瘫痪和萎缩。

2前根病变:瘫痪分布亦呈节段型,因后根常同时受侵犯而出现根性疼痛和节段型感觉障碍。

3神经丛病变:损害常引起一个肢体的多数周围神经的瘫痪和感觉障碍。

4周围神经病变:瘫痪及感觉障碍的分布与每个周围神经支配关系相一致。

鉴别诊断

(一)急性脊髓灰质炎(acute poliogmyelitis) 起病多有发热、咽痛、纳呆、恶心、呕吐、便秘、腹泻等症状。一般在发病第3~5天,热退后出现肢体瘫痪。瘫痪多见于一则下肢,亦有双侧下肢或四肢受累,呈不对称性弛缓性瘫痪,肌张力松弛,腱反射减弱或消失。感觉存在。脑脊液中细胞数增多,蛋白含量轻度增高。

(二)急性感染多发性神经炎(acute infectious polyneuritis)又称急性多发性神经根炎或格林一巴利(Guillain-Barre)综合征。病前1~3周内常非特异感染史。呈急性起病,先有下肢肌力减退,很快向上发展,于1~2日内出现四肢瘫。瘫痪呈弛缓性,腱反射减弱或消失。肌肉有按压痛。远端肌肉萎缩,无明显感觉障碍。常伴有颅神经损害,以一侧或双侧面神经损害多见。严重者可有声音嘶哑,吞咽困难等延髓麻痹的症状,并可有呼吸肌麻痹。脑脊液呈蛋白增高而细胞数正常或接近正常的蛋白—细胞分离现象。

(三)臂丛神经炎(brachial plexus nearyitis) 急性起病,上肢疼痛为本病的特点,首先在颈根及锁骨上部,以后迅速扩展到肩后部、臂及手,疼痛开始为间歇性,以后转为持续性。多在1~2周内消失。受累的上肢肌力减弱,腱反射减低或消失,手和手指的浅感觉减退,肌肉萎缩不明显。查体时可见神经干有压痛,其特征是:上臂丛受损主要表现为上臂瘫痪,手及手指肌功能正常;下臂丛受损主要表现为上肢远端瘫痪,手部各小肌萎缩呈“鹰爪手”,前臂与手的尺侧感觉和植物神经功能障碍。肌电图有失神经电位,运动单位减少,多相电位增多,时程延长。

(四)多发性神经炎(polyneuritis) 主要表现为四肢远端对称怀末稍型感觉障碍,下运动神经元瘫痪和植物神经障碍。其瘫痪的特点表现为肢体远端对称性下运动神经元性瘫痪,依神经受累的轻重,可为轻瘫至全瘫。肌张力减低,腱反射减低或消失,踝反射的减低常较膝反射为早。肌肉可出现萎缩,其特点是远端重于近端。肌萎缩下肢以胫前肌,腓骨肌,上肢以骨间肌,蚓状肌,大、小鱼际肌为明显,可出现手、足下垂,行走进可呈跨阈步态。

(五)桡神经麻痹 桡神经麻痹的主要表现是腕、手指及拇指不能伸直外展,即腕下垂,拇指和第一、二掌骨间隙背面感觉减退或消失。按损伤部位不同,出现不同影响,腋部损伤时除腕下垂外,因肱三头肌瘫痪而肘关节不能伸,因肱桡肌瘫痪而前臂呈旋前位不能屈曲肘关节,如在肱骨中1/3损伤时,则肱三头肌功能良好。当损伤在肱骨下端或臂1/3时,肱桡肌、旋后肌、伸桡肌功能保存,前臂中1/3以下损伤时,仅有伸指功能丧失,而无腕下垂。如损伤在腕关节,则可发生运动障碍的症状。

(六)尺神经麻痹(palsy of ulnar nerve) 尺神经麻痹时,手指桡侧偏斜,向尺侧外展减弱及小指的运动障碍,小鱼际肌及骨间肌萎缩。手掌及手背的尺侧及整个小指和环指的尺侧半部感觉障碍。

(七)腕管综合症(caypal tunnel syndrome) 可因骨折、外伤或腕部横韧带增厚压迫正中神经引起。主要表现为手指屈出功能减弱,拇指、食指不能弯曲,拇指不能作对掌动作,大鱼际肌明显萎缩。第1~3指与第4指的一半、手掌桡侧感觉障碍。有局部皮肤干燥、变冷、指甲变脆等植物神经功能障碍症状。

(八)腓总神经麻痹(paralysis of common peroneal nerve)受伤后产生腓骨肌及胫骨前肌群的瘫痪。表现为足下垂,足和足践不能背屈,用足跟行走困难。步行时,举高足,当足落地时足尖下垂后整个足底着地,类似鸡的步态,称为跨阈步态。小腿前外侧和足背感觉障碍。

三、肌病瘫痪

myopathic paralysis

横纹肌由许多纵向并列的肌纤维即肌细胞聚集而成。神经系统通过前角细胞轴突的神经终末到每个肌纤维膜上的特殊结构—运动终板,并形成突触。突触由运动神经末稍和运动终板组成。运动神经末梢内有线粒体及许多突触小泡,小泡内含有乙酰胆碱(Ach)。运动神经末梢的末端为一膜性结构,称为突触前膜,当运动神经兴奋时,突触小泡内的乙酰胆碱经此膜破入突触间腔。突触间腔的后部为运动终板的后膜,乙酰胆碱能引起该膜内内子平衡的改变(去极化),产生终板电位而肌肉收缩。随即乙酰胆碱酯酶分解而该膜内外有离子又复平衡(复极化),肌肉转为松弛。在神经—肌肉联接点或肌肉本身发生障碍时即导致肌病。

病因和机理 按其发病机理可涉及上述正常肌肉收缩的不同环节:突触前膜病变所引起的Ach合成或释放减少,可见于肉毒中毒、高镁血症和癌性类肌无力综合征。突触间隙中胆碱酯酶的活性受到过强抑制,而致Ach的作用过度延长,可使神经—肌肉兴奋传递的去极化延长,阻断复极化和再兴奋的接受,如有机磷中毒。突触后膜的病变,包括由各种机制所致的Ach受体数目减少(如重症肌无力)和Ach受体对Ach的不敏感,如见于应用美洲箭毒素多粘糖素、粘菌素、新霉素、链霉素和卡那霉素等。肌细胞膜的通透异常,使终板电位暂时不能发生,如周期性瘫痪。肌细胞内即供应系统病变,如某些糖原累积病,甲状腺机能亢进性肌病,溶酶体肌症等,可使肌质网内钙离子转运不良而致肌肉松弛时间延长。肌肉本身病变如肌营养不良症、肌纤维炎症、肌原纤维结构破坏、断裂、变性,可使肌肉收缩能力降低。

临床表现 神经肌肉接头处的乙酰胆碱形成减少或分泌障碍,或其受体减少,胆碱酰酶受抑制或运动终板的损害,以及肌细胞内外离子分布的异常,都可引起瘫痪。但一般都是暂时性的,其瘫痪程度可时有变化,象下运动神经元瘫痪一样可有肌张力及腱反射减低或消失,但一般无肌萎缩及肌束颤动,也没有病理反射及感觉障碍。肌肉疾病所致的瘫痪,常不按神经分布范围。有肌肉萎缩、肌萎缩重于瘫痪,以近端损害较严重,可有肌张力和腱反射的减低。此外,各种肌炎还有疼痛及压痛,但无感觉减退或消失,也无病理反射。

鉴别诊断

(一)周期性瘫痪(periodic paralysis)是一组以反复发作的骨骼肌松弛性瘫痪为特征的疾病。起病较急,常于清晨或半夜发生,双侧或四肢软瘫,两侧对称,近端重于远端。瘫痪肢体肌张力减低,肌腱反射降低或消失,肌肉饱满而坚实,电刺激不起反应,感觉正常,如膈肌、肋间肌受累,可引起呼吸困难、紫结。如心肌受累,出现心律紊乱,心电图可有低钾改变。发作时大都伴有血清钾含量变化。按血钾改变情况区分为低钾性、高钾性和正常血钾性周期瘫痪,以低血钾性为最多见。

(二)重症肌无力(myadthenia gravis)是一种神经—肌肉接头传递障碍的自身免疫性疾病。临床特征为全身或局部骨骼肌极易疲劳,短期收缩后肌力减退,休息后即可恢复。眼外肌无力最为常邮,以眼睑下垂为最多见,伴斜视、复视、闭目无力等。如吞咽肌与咀嚼肌受累,则出现沮嚼吞咽困难。肢体肌肉较少受累,上肢常先于下肢,近端重于远端。症状在傍晚或劳累后加重,早晨和休息后减轻。病程具有缓解与复发倾向。呼吸肌与膈肌受累可引起呼吸困难、紫绀、心率加速,严重时可昏迷以至死亡,称为重症肌无力危象。疲劳试验和新斯的明药物试验有助于诊断。

四、单 瘫

momoplegia

四肢中的一肢出现瘫痪叫作单瘫。单瘫可由周围神经病变及中枢神经病变引起。病变可位于脊髓前角、前根、神经丛和周围神经。

病因 急性发病者见于外伤,逐渐起飞现者见于神经丛及神经根的压迫,如肿瘤及颈肋的压迫。

临床表现 临床上单瘫病灶如位于皮质或皮质下区,单瘫可为中枢性,如病灶位于脊髓前角、前根、周围神经,则单瘫为周围性。

鉴别诊断

(一)周围神经病变所致的单瘫 周围神经病变所致的单瘫呈下运动神经元瘫痪的特征,即呈弛缓性瘫痪。肌肉萎缩明显,腱反射减低或消失,有感觉障碍、疼痛、血管运动障碍及营养障碍等症状和体征。

1前根或前角细胞病变瘫痪呈节段性。单纯前角的病变无感觉障碍,急性者为急性灰质炎,慢性者为进行性脊肌萎缩症,肌萎缩较瘫痪更明显,并有肌束颤动。脊髓空洞症及前角时可发生类似的慢性瘫痪,但有节段性痛、温觉丧失而触觉存在的感觉分离。前根损害常因后根同时受损而伴有根性疼痛和节段性感觉障碍。神经根病变的常见原因是脊膜及脊椎的肿瘤、炎症、结核、外伤及椎间盘突出等。

2神经丛病变为整个上肢或下肢瘫痪且伴有感觉障碍。臂丛损害时整个上肢肌肉呈弛缓性瘫痪,臂部以下的各种感觉消失,可由臂丛神经炎、外伤、肿瘤压迫等引起。单侧上肢近端肩部肌肉瘫痪和萎缩而上部外侧有感觉障碍者属臂丛上干型损害,可由产伤、穿刺或跌伤等引起。臂丛下干损害是南昌手的小肌肉瘫痪萎缩而腕及小指不能屈曲的尺侧感觉缺失,并可有霍纳综合征,可由肺尖肿瘤、锁骨骨折、颈肋、肱骨头骨折或脱位、手臂突然向上牵拉、肩关节过度伸展等引起。腰丛损害时或表现为整个下肢瘫痪和感觉缺失,可由脊柱结核或脱位、穿通伤、腰大肌脓肿、盆腔肿瘤的压迫等引起。

3周围神经病损时为该神经支配的肌肉或肌群的瘫痪及其分布范围的感觉减退或消失,相应腱反射消失,长期的严重损害往往有萎缩。多由局部外伤、骨折、脱、压、缺血等引起。

(二)脊髓病变所致的单瘫 脊髓病变一般产生截瘫,但脊髓半侧损害如位于胸髓部进可产生同侧下肢的上运动神经元性单瘫及深感觉障碍,对侧下肢痛温觉障碍,称为脊髓半切综合征。可由脊髓肿瘤、外伤、炎症、多发症硬化等引起。

(三)大脑病变所致的单瘫 皮质运动区病损可出现上运动神经元性单瘫,如病变位于中央前回下部则出现上肢痉挛性瘫痪,以上肢远端为重,肌萎缩少见。如病变位于中央前回上部则出现下肢痉挛性单瘫。这种单瘫如病变同时累及中央后回可伴有感觉障碍。多数情况下,上肢瘫痪伴有运动性失语和中枢性面瘫。病因以肿瘤、血管性、炎症及外伤多见。

五、偏 瘫

hemiparalysis

同一侧上肢及下肢肌肉瘫痪称为偏瘫。有时伴有同侧下面部肌肉及舌肌的瘫痪。

病因 自大脑皮质运动区开始经内囊、脑干至脊髓前角细胞之间的神经径路的任何部位病变,均可产生偏瘫,起病隐袭,呈缓慢进行性发展的偏瘫,病因多为颅内占位性病变,如脑肿瘤、脑脓肿、颅内血肿、脑寄生虫等,如表现为脊髓特点的进行偏瘫其病因多为脊髓肿瘤、脊柱结核、脊柱增生性病变、肥厚性硬脊膜炎等。突然起病,急速发展的偏瘫多由脑血管病引起。

临床表现 主要为一侧上下肢的运动障碍。在临床上有四种表现形式:①意识障碍性偏瘫:表现为突然发生意识障碍,并伴有偏瘫,常有头及眼各一侧偏斜。②弛缓性偏瘫:表现为一侧上下肢随意运动障碍伴有明显的肌张力低下,随意肌麻痹明显面不随意肌则可不出现麻痹,如胃肠运动、膀胱肌等均不发生障碍。③痉挛性偏瘫:一般的是由弛缓性偏瘫移行而来,其特点是明显的肌张力增高。上肢的伸肌群及下肢的屈肌群瘫痪明显,肌张力显著增高,故上肢表现为屈曲,下肢伸直,手指呈屈曲状态,被动伸直手有僵硬抵抗感。④轻偏瘫:在偏瘫极轻微的情况下,如进行性偏瘫的早期,或一过性发作性偏瘫的发作间隙期,瘫痪轻微,如不仔细检查易于遗漏。

鉴别诊断

(一)皮质与皮质下性偏瘫 皮质性偏瘫时,上肢瘫痪明显,远端为著。如果出现皮质刺激现象有癫痫发作。顶叶病变时,有皮质性感觉障碍,其特征是浅层感觉即触觉、温痛觉等正常,而实体觉、位置觉、两点辨别觉障碍明显。感觉障碍以远端为明显。右侧皮质性偏瘫时常伴有失语、失用、失认等症状(右利),双侧皮质下偏瘫伴有意识障碍,精神症状。大脑皮质性偏瘫一般无肌萎缩,晚期可有废用性肌萎缩;但顶叶肿瘤所致的偏瘫可有明显的肌萎缩。皮质或皮质下偏瘫腱反射亢进,但其他锥体束征均不明显。皮质与皮质下偏瘫以大脑中动脉病变引起的最常见,其次为外伤、肿瘤、闭塞性血管病、梅毒性血管病或心脏病引起的脑栓塞等。

(二)内囊性偏瘫 锥体束在内囊部受损伤后出现内囊性偏瘫,内囊性偏瘫表现为病灶对侧出现包括下部面肌、舌肌在内的上下肢瘫痪。偏瘫时受双侧皮质支配的肌肉不被累及,即咀嚼肌、咽喉肌以及眼、躯干和上部面肌。但有时上部面肌可以轻度受累,额肌有时可见力弱,表现眉毛较对侧轻度低下,亦可有眼轮匝肌力弱,但这些障碍为时短暂,很快恢复正常。内囊后肢的前2/3损害时,肌张力增高出现较早而且明显,伸展肌给病理反射均易出现,内囊前肢损害时出现肌僵直,病理反射以屈肌组为主。内囊性偏瘫最常见的病因是大脑中动脉分支的豆纹动脉供应区出血或闭塞。

(三)脑干性偏瘫(亦称交叉性偏瘫) 脑干病变引起的偏瘫多表现为交叉性偏瘫,即一侧颅神经麻痹和对侧上下肢瘫痪。其病因以血管性、炎症和肿瘤为多见。

1中脑性偏瘫:

(1) Weber氏症候群:是中脑性交叉性偏瘫的典型代表,其特点是病变侧动眼神经麻痹,病灶对侧偏瘫。由于动眼神经麻痹,故临床上出现脸下垂,瞳孔散大,眼球处于外下斜视位。有时见到眼球向侧方共同运动麻痹,即出现Foville氏症候群,并可伴有与偏瘫现侧的感觉迟钝,以及小脑性共济失调。其机理是在Weber氏症候群的基础上病变范围更广泛,影响了眼球的脑干侧视中枢及其径路。以及感觉纤维和小脑红核束所致。

(2)Benedikt氏症状群:表现为病灶对侧不全偏瘫,同时偏瘫侧有舞蹈和手足徐动症。

2脑桥性偏瘫:

(1)Millard-Gubler氏症候群:病灶同侧周围性面神经麻痹和同侧外展神经麻痹,病灶对侧偏瘫,呈交叉性瘫痪。因面神经的核上纤维在脑桥高位交叉,终止于脑桥下部的面神经核,再由顼神经核发出面神经纤维,走向背内侧,绕过外展神经核,再走向腹内侧,于脑桥及延髓交界处出脑。当面神经核上纤维交叉后的脑桥部病变时,即再现病灶同侧周围性面瘫,与外展神经麻痹,对侧上下肢锥体束损害的交叉性瘫痪。

(2)Foville氏症候群:表现为面神经麻痹,外展神经麻痹同时两眼向病灶对侧注视,实际上是Millard—Gubler氏症候群加上两眼侧视运动障碍,故应称Millard—Gubler—Foville氏症候群。如病变侵及同侧三叉神经根丛或三叉神经脊束核可有病变同侧面部感觉迟钝。

3延髓性偏瘫:

(1)延髓上部症候群:病例对侧上下肢瘫痪,病灶同侧舌肌瘫痪和舌肌萎缩。

(2)延髓旁正中症候群;病灶对侧有深感觉和精细感觉障碍。

(3)延髓背外侧症候群(wallenberg氏症候群):有时伴有轻偏瘫。此外尚有同侧肢体共济失调、眼球震颤、同侧软腭下垂、声带麻痹、面部核性感觉障碍、Horner氏症等。

(4)Babinski—Nageotte氏症候群:病变对侧偏瘫与偏侧分离性感觉障碍,血管运动障碍。病变同侧颜面感觉障碍,小脑共济失调症,Horner氏征,眼震,软腭,咽及喉肌麻痹( Avellis症候群)。

(5)延髓交叉部病变:在交叉前病变可有对侧上下肢瘫痪。

(四)脊髓性偏瘫

1锥体交叉以下:脊髓半侧病变时,于病变同侧出现上下肢瘫痪,而无颅神经麻痹,病灶侧深部感觉障碍,对侧有温度觉、痛觉障碍,(Brown-S'equard症候群)。

2颈膨大(颈5~胸2)受损:可出现偏瘫。表现为上肢下运动元瘫痪,下肢上运动神经元瘫痪。各种感觉丧失、尿失禁和有向上肢放散的神经痛。常有Horner氏征。

是舌苔。 舌苔是舌粘膜上皮细胞持续不断地剥落的结果,舌苔通常呈灰白色,薄薄的一片,吃饭细细嚼,慢慢咽,舌苔就会减少,要是天天吃稀饭,舌苔就会多,吃酒抽烟的人,舌苔就会变得又厚又多,用刮子刮一下,刮得出一小杯白白色看起来像牛奶一样的液体,舌苔通常灰白色,要事食入含色素的食物,舌苔会变得五颜六色,比方说,吃黑梅,儿茶和含铁的药物,就会把舌苔染成黑色,久久不退,甘草会让舌苔变黄,抽烟抽多了,吃了含有鸦片酊的咳嗽药水,吃中药如大黄,也能把能把舌苔变成褐**,红酒会染成红色,许多鲜果,都会让舌苔染上不同的色彩,牛奶也会染色,不过是白白的和正常的舌苔色彩没两样,只是量变得很多,患友贫血,舌头的粘膜,变得很苍白,舌苔也表现得很苍白,心脏病患友,皮肤发绀,舌苔也变得较为黑紫色,要是患友有了黄疸病,舌苔也变得黄**,粘液性口腔炎症,尤其是链球菌诱发的口腔炎症,舌尖肿得利害,上面还会看到牙齿印,那个时候舌苔厚得像**会饰演贵妇人身上穿著的毛皮大衣,严重的口腔炎症连牙龈和口腔粘膜都红肿热痛,那是个痛得很狠的毛病,让患友们不能进食,冰冷的食物还有可能下咽,热食和辛辣食物,就会让患友们痛得更紧,除了细菌的侵润外,断裂的牙齿,过热过冷的食物,机械性化学性的刺激,都能诱发程度不一的炎症反应,幸好这一些有潜在病因的病理变化来得快,退得也快,不两天就能完全复原,鹅口疮是个另类的口腔炎症,通常先发在舌头上,然后慢慢地扩散到牙龈、上颚、咽喉、嘴唇、两颊,甚至胃肠道,直达大小肠,病灶起先小小的,但是会变得很硕大,也可能续渐消退,色泽珍珠白,高出粘膜一点点,病灶能刮掉,露出的粘膜,有好有不好,患者的表徵,从红红色充血,粘膜下出血,喷泉样地出血,到溃疡都有可能,患友们的舌苔厚又多,口乾舌燥,老想喝水,愈喝舌苔就愈严重愈厚,身体违和,消化不良,胃肠道微痒,最先的徵兆,可能就是嘴巴里长出一两个鹅口疮,除非并发细菌霉菌的二次感染,通常一两天就会好转。 细菌的感染,肇致急性扁挑腺炎症,大叶肺炎,肺结核,阑尾炎,腹膜炎,伤寒,风湿热,脓毒败血病等等,舌苔都有变得又厚又多的可能,要是患上了猩红热,舌头变得又红又肿,好像一粒硕大无比的草莓,舌苔增厚增多,同样见于病毒感染例如麻疹,肠病毒和斑疹伤寒等。 舌苔和胃肠疾病的关系,最为密切,急慢性胃炎患友常常诉说舌苔变得很厚,胃口奇差,吃点东西就涨得不能喘气,其他凡能诱发肚子涨的毛病,都叫患友们有厚厚的舌苔,诸如急慢性肠阻塞以及麻痹性肠隔,虽然病因不一,通通都有可能叫患友们肚子涨得受不了,还常常次发舌苔又厚又多,少数患友赖上舌苔多引起肚子的不舒服,事实上当肠阻塞肠隔一旦改善了之后,患友能再次进食,舌苔就会慢慢地减少,胰脏有炎症,肠子受到了炎症的影响,也会发生肠隔症,这个时候患友们会发现舌苔随之而增加,大便不能畅顺,虽然不会诱发肠隔,患友们诉说肚子涨涨的,舌苔也会因之而增多,肝脏硬化,会并发腹水,肠子随之而并发肠隔症,要是患友同时有黄疸,舌苔不但多,而且会呈淡黄褐色,色泽的深浅似乎和黄疸症的程度有正面的关连。 舌苔是一个警讯,而不是疾病,刮去舌苔只是不想费脑筋去打破沙锅问到底,眼不见心不烦的鸵鸟心态而矣,看到了厚厚一层舌苔,该上医院去找个合格的医师瞧瞧,也许改变一下饮食习惯,减少食用水水的食物就能复原

诊断

(一)临床表现:目前分为轻型、重型溃疡和疮疹样溃疡。

⒈轻型(小型)口疮:该型最多见,好发唇、颊、舌、口底等非角化粘膜区,牙龈及硬腭少见。病损开始为小充血点,局部有烧灼感,持续1-3天后形成小溃疡,此时疼痛加重。溃疡渐扩大,一般为一直径约2-4mm小圆形或椭圆形,在唇颊沟处则为条状。溃疡数目每次1-5个,边缘光整,基底不硬,中心凹陷,周围有红晕。一般持续7-14天,不治而愈,愈合后不留瘢痕。患者复发的间隔期因人而异,一般在开始时较长,以后缩短,甚至连绵不断,无间歇期。溃疡数目可增多或减少,严重影响患者的身心健康。

⒉重型(大型)口疮:该型又称腺周口疮或复发坏死性粘膜腺周围炎(PeriadenitisMucosa Necroti-ca Recurrens,PMNR)或腺周口疮。此型较少见,发病情况与前者相似,好发于口腔的后部,颊、咽旁、硬腭、软腭交界处、舌腭弓、悬雍量。但溃疡一般为单发,直径10-30mm。深及粘膜下层或肌层,周围红肿,边缘隆起,基底偏硬,溃疡持续时间教长,可达3~6月,药物治疗效果欠佳,愈合后留有癫痕或有组织缺损。溃疡数目为1~2个大溃疡,周围或有数个小溃疡,患者全身情况好。此型可通过溃疡的好发部位、溃疡特点、有无复发性、自限性、全身情况及活检与特异性溃疡或肿瘤鉴别。

⒊疱疹样口疮 :又叫口炎型口疮、疱疹样口炎。溃疡小,直径仅1-2mm,但数目多,有数十个或更多,散在的分布于粘膜的任何部位,以舌腹、口底多见。该型与巨型口疮大约占复发性口疮中的20%。 诊断

(-)临床表现 白塞病的早期往往是口疮的反复出现,以后逐渐有生殖器溃疡、结节性红斑、虹膜睫状体炎、关节炎、消化道溃疡等发生。

⒈口腔 各型复发性口疮均能出现,但主要是轻型的小溃疡或表现不典型。

⒉眼 约80%患者有眼疾,男性发生率高而较严重。

⒊皮肤 最常见而典型的是结节性红斑,多在四肢发生,尤其以下肢多见。面部可反复出现疖肿、毛囊炎等。

⒋生殖器 该处溃疡与口腔溃疡相似,女性大多数发生于外生殖器官,且发生时间早。男性的溃疡发生率较低,好发于阴囊、阴茎、龟头或有附睾炎。

⒌其他 常见的有不对称的大关节肿痛,不常见的有中枢神经系统、消化系统和心血管系统的病变。

出现口腔溃疡以及第2-5项中二项者即可诊断。

治疗

基本同复发性口疮,但以肾上腺皮质激素为主。

(-)全身治疗

⒈皮质激素:是治疗该病的主要手段,尤其累及眼、皮肤、神经的病变及血栓性静脉炎。急性发作时可口服强的松60mg/天。

⒉非甾体抗炎剂:有消炎痛、阿司匹林等。消炎痛每次服25mg,一日2-3次。阿司匹林每次服 0.3g ,每日3次。

⒊秋水仙碱:有镇痛及抗炎作用0.5-0.6mg一日,分2-3次服用。

⒋反应停:中枢镇静剂,每日100-200mg,分3-4次服用。孕妇禁用。

⒌中医中药 活血化瘀,化湿解毒为主。

(二)局部治疗 外用皮质激素在溃疡早期疗效较好。

⒈口腔溃疡参见复发性阿弗他溃疡的对症治疗方法。

⒉生殖器溃疡用1/5000高锰酸钾液坐浴,每日1次,再用四环素可的松眼膏涂于溃疡面上。

⒊眼疾用0.5%醋酸氢化可的松眼药水滴眼。

⒋皮肤损害用0.1%醋酸氟羟泼尼松软膏局部涂布。 诊断

(-)临床表现

⒈原发性单纯疱疹 常见于2-6岁儿童。成人亦可发生。经4-7天潜伏期(发热、乏力、咽痛)和1-2天的前驱期(粘膜广泛充血水肿)后,口腔粘膜出现成簇小水疱。疱壁透明菲薄,易破,形成溃疡面和继发感染的糜烂面。约10天自愈。唇及口周皮肤亦可罹患。

⒉复发性单纯疱疹有原发性单纯疱疹史,有发热、感冒、疲劳、创伤、局部机械刺激等诱因。常在原发部位复发,成簇小疱,多发于唇及口唇周围皮肤。愈合后无瘢痕,但可有色素沉着。

(二)实验室检查有辅助诊断意义

l.疮疹基底涂片镜检,见有气球样变性细胞、多核巨细胞及核内包涵体等。

⒉病毒分离培养阳性。

⒊患者血清中抗单纯疱疹病毒的抗体效价明显升高。

治疗

(-)全身治疗:

⒈聚肌胞 每日2mg (成人)肌注。

⒉阿昔洛韦(无环鸟苷),每日4次,每次200mg,口服,共5天。

⒊三氮唑核苷(病毒唑),每片2rng,每日4次,每次1片,口服。或每支100ml,每日10-15mg/kg体重,分2次肌注。5-7天为一疗程。不良反应有头痛、腹痛、贫血、白细胞降低和肝功能异常。孕妇及肝病者忌用。

⒋左旋咪唑(参见“复发性口疮”节)。

⒌支持疗法 急性发作者应卧床休息,保持电解质平衡,补充维生素C、维生素B,补充营养。发热者用退热剂,继发感染者应用抗生素。

(二)局部治疗

⒈5%碘甙(疱疹净)的二甲亚砜液或5%阿昔洛韦(无环鸟苷)软膏局部涂布,每日4-6次。有渗出结痂者用生理盐水或 0.01%硫酸锌液湿敷。1%金霉素甘油局部涂布。

⒉禁用肾上腺皮质类固醇(局部或全身)。

(三)中药治疗

疏风清热,凉血解毒,泻火通腑。 诊断

(-)临床表现

口腔念珠菌病按其主要病变部位可分为:念珠菌口炎、念珠菌唇炎与口角炎、慢性粘膜皮肤念珠菌病。

⒈念珠菌性口炎

⑴急性假膜型(雪口病):可发生于任何年龄的人,但以新生儿最多见。初起为散在色白如雪的针头大小斑点,不久相互融合成白色丝绒状斑片,可被拭去,暴露出粘膜糜烂面。患儿烦躁啼哭,哺乳困难。全身反应一般较轻。

⑵急性萎缩型(抗生素性口炎):有长期应用广谱抗生素史,且大多数患者原患有消耗性疾病。粘膜充血糜烂及舌背乳头团块状萎缩,周围舌苔增厚。有味觉异常、口干灼痛感觉。

⑶慢性萎缩型(托牙性口炎):损害部位常在上颌义齿腭侧装有全口托牙,好发于上颌承托区,广泛红色水肿,伴红斑表面的颗粒形成。

⑷慢性肥厚型(增殖型念珠菌口炎)质地致密伴白色角化的斑块,表面可有颗粒增生,粗糙而无弹性,不易拭去,多见于口角区。常伴发口角炎。或有结节状和肉芽增生,以舌背、上腭多见。

⒉念珠菌性唇炎 类似于慢性唇炎表现,下唇多见,常伴口角炎和念珠菌口炎。

⒊念珠菌口角炎 口角区皮肤及粘膜湿白、糜烂、皲裂、渗血、结痂、疼痛。常双侧罹患,可伴舌炎、唇炎、明囊炎等。

⒋ 慢性粘膜皮肤念珠菌病 病变范围涉及口腔粘膜、皮肤及甲床。多从幼年时发病,病程数年至数十年,常伴有内分泌或免疫功能异常、细胞免疫功能低下。

(二)实验室检查

⒈直接镜检 取病损或义齿组织面涂片,加 10%KOH液,镜下查见菌丝和孢子。

⒉唾液培养 取非刺激性混合唾液l-2ml接种于Sabouraud培养基,分离培养,得到念珠菌生长阳性结果。

(三)病理检查

对白色念珠菌白斑应做活检,用PAS染色找到菌丝,观察有无上皮异常增生。

治疗

(一)全身治疗

⒈长期使用广谱抗生素和免疫抑制剂者应警惕白色念珠菌感染。尽可能合理正确使用以上药物。

⒉制霉菌素,每片50万U,每次至1一2片,每日3一4次,含服;或5万一10万U/ml水混悬液涂布,每2-3h 1次。涂布后可咽下。肝功能异常和白细胞减少者慎用。7-10天为一疗程。

⒊克霉唑,每片25mg,成人每日3次,每次2片,饭后服用。副作用有肠胃不适、肝功能影响、白细胞减少等。肝病、白细胞减少及肾上腺功能减退者慎用。

⒋酮康唑,每片200mg,每日200一400mg,分2次服用,10天为一疗程。副作用较少,为轻度胃肠不适、ALT(GPT)升高、畏光、皮痒等。服用2周以上须做肝功能检查。孕妇、肝病、或正在使用利福平、灰黄霉素的患者禁用。

⒌久病体弱者,需行全身支持疗法。

(二)局部治疗

⒈ 2%-4%碳酸氢钠液,含漱,每次 10ml,每日 3-4次。

⒉0.2%氯己定(洗必泰)液,冲洗或含漱,每次10Inl,含5-10分钟后唾弃,每日4-5次。

(三)中药治疗

清心泻火,祛湿除热。 扁平苔藓是皮肤一口腔粘膜的慢性炎症性疾病。可单独发生于口腔粘膜或皮肤,亦可两者同时罹患。病程迁延,反复波动,很难自愈。发病年龄不限,但以中年女性居多。

诊断

(-)临床表现

⒈口腔粘膜病损 呈珠光白色条纹,表面光滑,相互交错成网状、树枝状、环状、条索状或融合为斑状等多种形态。口腔粘膜可同时发生红斑、充血、糜烂、溃疡、萎缩、水疱、色素沉着等,互相重叠和转变。粘膜柔软,弹性不变。多发于颊、舌、龈、腭等部位,常左右对称。自觉有粗糙、木涩、牵拉、疼痛或刺激痛。

⒉指甲与趾甲损害 常呈对称,甲体变薄而无光泽,按压时有凹陷。有时在甲床显示红色针尖样小点,压诊疼痛。严重的损害可使甲体脱落,还可发生溃疡坏死。

⒊皮肤病损 散在或成簇的针头大红色多角形扁平丘疹,或为绿豆大丘疹,周界清晰,触诊硬韧,融会如苔藓状。损害区粗糙,丘疹间可见皮肤皱褶,由于瘙痒而多有搔痕。陈旧性损害为暗紫红色或褐色色素沉着。多发于四肢、颈、腰腹、生殖器。

(二)病理检查

基底细胞液化变性,基底膜下方大量淋巴细胞浸润,呈带状。上皮及固有层多见胶状小体;上皮钉突呈锯齿状或变平消失,棘层肥厚或萎缩,粒层明显增生,上皮过角化或角化不全。

由于口腔扁平苔藓有癌变报道,故对长期糜烂溃疡不愈等疑有癌变症状者应做活检。

治疗

尚无满意疗法,应消除精神紧张,治疗慢性病灶,生活力求规律。

(一)全身治疗

⒈雷公藤多苷,每片10mg,每日l-1.5mg/kg体重,分3次饭后服用。或每次10-20mg,每日2-3次,口服。本药可能引起白细胞和血小板减少、恶心、纳差、月经紊乱、精子减少等不良反应。长期服用应定期复查血象。孕妇忌用,心血管疾病患者和小儿慎用。

⒉昆明山海棠,每片0.25mg,每次2-3片,每日3次,饭后服。偶有胃痛、纳差、口干、闭经等不良反应。肾功能不全者慎用。

⒊磷酸氯喹,每片0.25g,每日2次,每次半片,饭后服用。30天为一疗程。不良反应有胃肠不适、耳鸣耳聋、视力障碍、头晕、毛发脱色、皮肤瘙痒、粒细胞减少等。白细胞低于正常值或有听、视觉变化时应立即停药。

⒋维生素A胶丸,每丸 2.5万u,每日1丸,口服。一般无毒性,长期大量服用(每日5万一50万u,连服数月)可引起食欲不振、头痛发热、脱发、皮肤瘙痒等慢性中毒症状。

⒌免疫调节药物 转移因子、左旋咪唑、胸腺素(参见“复发性阿弗他溃疡”节)。泼尼松,每日5mg,分2次口服。

(二)局部治疗

⒈去除残根残冠、不良修复体、牙垢牙石,调整咬合,消除牙龈炎,戒烟禁酒,避免酸、辣、烫等理化刺激因素。

⒉0.2%氯乙定液等含漱,每次10ml,对有唇部糜烂结痴者,用上药湿敷,保持覆盖于痂皮的药液纱布始终湿润,直至痂皮“泡”脱为止。

⒊对局部糜烂不愈或充血明显的,采用0.5%曲安奈德或2.5%泼尼松龙混悬液0.5-1ml局部浸润注射,每周2次,2-3周为一疗程。

⒋复方类固醇粉,珍珠粉加抗生素粉等局部涂布,每日3~4次。

⒌0.2%维A酸液,局部涂布(参见“白斑”节)。 诊断

(一)临床表现

⒈口腔病损 下唇唇红为最常见发病部位。表现为暗红色斑块或丘疹,周界清楚,中央萎缩,色红微凹,周边暗红微隆,呈盘状。病损区上覆鳞屑,或充血糜烂结痴。反复发作后可扩大或融合,并向皮肤侧蔓延,其皮肤侧边缘见黑色弧形围线,粘膜侧见放射状平行排列的细白射纹,损害区有针尖状白色散在小点。陈旧性损害唇红变为桃红色,皮肤有脱色斑。口腔内粘膜任何部位均可发生,表现为与扁平苔藓相似的损害。

⒉皮肤病损 颜面“蝶形”红斑,为跨越鼻梁的颧部对称性丘疹红斑,融合成中央微凹周边微隆的盘状。上覆粘着性、角质栓性鳞屑,揭下鳞屑,底面呈“图钉”状。

⒊夏季日晒或冬季寒冷可使病变加重。

(二)病理检查

典型的口腔粘膜盘状红斑狼疮的病理改变有下列五项,但不一定全部出现:⑴过度正角化伴角质栓;⑵上皮钉萎缩;⑶基底层液化变性;⑷炎症细胞(主要为淋巴细胞)浸润见于扩张的毛细血管周围与浅表固有层,但在紧贴上皮的区域则相对减少;⑸该区域能被过碘酸雪夫染色而类似基底膜增厚。

盘状红斑狼疮有一定癌变率,故对长期糜烂不愈等疑为癌变者应做活检。

(三)实验室检查

有时可见血沉增快,丙种球蛋白增高,类风湿因子阳性,抗核抗体阳性等改变。红斑狼疮细胞检查用以排除系统性红斑狼疮的可能。

治疗

(-)全身治疗

⒈ 磷酸氯喹。

⒉雷公藤多苷片、昆明山海棠片。

⒊氨苯砜 每片 50mg,每日半片,逐渐增至每日 l-2片。分 2次服。有溶血性贫血及发热、黄疽、皮疹、淋巴结肿大、胃肠道不适、中毒性肝炎等不良反应,应定期检查肝功能、血象等。4-6周为一疗程,无不良反应者可延长1个月。无效者应停药。

⒋皮质类固醇 在氯喹或氨苯砜疗效不明显时且又无皮质类固醇禁忌症的条件下,可分别用强的松每日5mg,每次半片与氯蝰或氨苯砜同时口服。

(二)局部治疗

⒈尽可能避免日光辐射。外出戴遮阳帽,涂5%奎宁霜、5%二氧化钛霜或2%水杨酸霜等避光剂。避免寒冷刺激。

2 .0.5%曲安奈德液或地塞米松液0.5ml局部浸润注射。

⒊湿敷。唇红部糜烂结痂者适用(参见“扁平苔藓”节)。

⒋无渗出者可用醋酸氟轻松(肤轻松)软膏涂布唇红部。每日3次。 诊断

(-)临床表现

⒈斑块状 口腔粘膜上出现白色或灰白色的均质状较硬的斑块,质地紧密,轻度隆起或高低不平。值得注意的是,损害大小同癌变的可能性之间并无平行关系。

⒉疣状 损害隆起,表面高低不平,伴有毛刺状或乳头状突起。粗糙感明显,触诊微硬。除位于牙龈或上腭外,基底无明显硬节。

⒊颗粒状 口角区粘膜多见。损害的色泽为红白间杂,红色区域为萎缩的赤斑;赤斑表面“点缀”着结节样或颗粒样白斑。

⒋皱纸状 多见于口底和舌腹。损害面积不等,甚至可累及舌侧牙龈。表面高低起伏状如百色皱纸,基底柔软,除粗糙不适外,初起无明显自觉症状,女性多于男性。为了明确诊断,必须进行活体检查。

以上各型均可发生白斑基础上的溃疡,溃疡实质上是癌前损害已有了进一步发展的标志;其次,各型的临床诊断必须得到病理检查的验证,以作为进一步选择治疗方法的依据。

(二)病理检查

典型的上皮异常增生:核深染,有丝分裂增加,极性消失,核浆比例改变,细胞异型性,异常角化等。

白斑有较高癌变率,故必须做活检。

治疗

(一)全身治疗

⒈维生素A胶九,每日5万U(参见“扁平苔藓’节)。

⒉维甲酸,每日 35-50mg,分 3次服用,第 2- 3周起每日30-60mg,l- 2个月为一疗程。初服可有头痛头晕,减量后几日可适应。常见不良反应有口唇干燥、脱发等。冠心病、肝功能异常、高血压者忌用。

⒊维生素E胶囊,每九10lug,每次We,每日3次,口服。

(二)局部治疗

⒈去除局部刺激因素,拔除残根残冠,错位牙,修改不良修复体。戒烟酒,避免刺激性食物等。

⒉0.2%维甲酸液,局部涂布。先拭干损害区唾液,以最细的眉笔蘸取少量溶液,小心涂布于白班表面,吹干后再闭口,每日2-3次。切勿涂于正常粘膜上。充血糜烂溃疡者不适用。

⒊鱼肝油,涂擦白斑,每日2-3次,l-2月为一疗程。勿用力过重。

⒋5%氟尿嘧啶软膏,局部涂布,每日2-3次。

⒌对重度异常增生或癌变危险区的白斑应考虑手术切除、冷冻、激光等方法治疗。 诊断

(-)临床表现

⒈ 舌背的丝状乳头、菌状乳头等缩短或消失,舌面光滑,色泽红绛如生牛肉。唾液分泌减少者,舌色红而暗涩,舌面出规褶皱。舌上皮与舌肌变薄。

⒉自觉舌痛,不适或味觉异常,遇热、酸、辣等刺激时不适感加重。

⒊有皮肤粘膜苍白、头晕。乏力、畏寒、纳差等贫血症状或伴有腹泻、皮肤暴露部位的粗糙鳞屑等烟酸缺乏症状。也可出现萎缩性舌炎基础上的散在表浅溃疡。

(二)实验室检查

⒈对贫血症状者应行红细胞计数,血红蛋白量、红细胞平均容积(MCV)、红细胞血红蛋白平均浓度(MCHC)测定和计算,据此分为低色素性小细胞贫血、正色素性大细胞贫血或为再生障碍性贫血。

⒉对有烟酸缺乏症状者可参照上法检查,一般有正色素性大细胞贫血的特征。

治疗

(一)病因治疗由内科治疗贫血或其他全身性疾病。

(二)对症治疗

⒈伴发溃疡 应用复方硼砂漱口液,每次5-10ml,每日5次,含漱;醋酸氢化可的松混悬液或氢化泼尼松混悬液用于溃疡下浸润注射,每次0.5-1ml,每周2次。

⒉伴发口干、疼痛 1%毛果芸香碱 12-16ml,加枸橼酸糖浆 4Oml,蒸馏水加至200ml。每次口服10ml,饭前30分钟服用。

(三)中医治疗

益气活血养阴降火:黄茂12-15g,党参12-15g,生地12g,石斛15g,龟版15g,知母9g,川芎12g,丹参9g,当归12g,黄柏9g水煎服。 诊断

(-)临床表现

⒈急性型 发病突然。唇红部水肿、充血、出现成簇小水疱,瘢痕结痂或糜烂渗血。自觉灼热刺痛。愈合后可留有瘢痕或色素沉着。

⒉慢性型 唇红部反复持续干燥、皲裂、脱屑、增厚。日久后有唇周皮肤脱色,灰白色角化条纹或肿胀。

(二)病理检查

对慢性型反复发作后有局部增生者,应作活检,以防癌变。光化性唇炎的病理特征为:细胞内与细胞间水肿和水疱形成;角化不全和棘层肥厚;基底细胞空泡变性;胶原纤维嗜碱性变。

治疗

(一)病因治疗

⒈有光敏增强体质和对日光耐受性差的患者应尽可能避免日光照射,不能晒日光浴。外出应戴遮阳阔边帽。

⒉避免富含卟啉的食物和药物。如:青菜、、芹菜、胡萝卜、无花果、橙、、当归、仙鹤草、荆齐、磺胺、四环素、金霉素、氯丙嗪、异烟肼、D-860等。

⒊涂布5%二氧化钛或奎宁霜、2%水杨酸霜等防晒剂。

⒋对有原发肝脏疾病患者应积极治疗肝病。

⒌氯喹,每片0.25g,每日1片,分2次口服。

(二)对症治疗

⒈湿敷 0.1%利凡诺液或1:5 000呋哺西林液,用该药浸润纱布后贴于渗出结痂处,并保持药液湿润,直至痂皮脱落。每日3次。

⒉ 0. 5%曲安奈德液0.5ml糜烂面下浸润注射,每周 2次。

⒊氟轻松软膏唇红局部涂布,每日3-4次,进食前擦净。适用于局部无渗出结痂者。

⒋病情严重者可用泼尼松片,每片5mg,每日15-30mg,分3次口服,或隔日清晨顿服。服药期间应注意补充钾离子。有高血压、青光眼、癫痫、肾上腺皮质功能亢进者慎用。早期孕妇禁用。长期服用后,停药时应注意逐步减量。 口角炎是发生在上下唇连合处的炎症,以口角皮肤一粘膜的横向皲裂为特征。其发病原因与维生素缺乏、细菌或真菌感染以及无牙he颌间距离过短、气候寒冷干燥等因素有关。

诊断

(一)临床表现

⒈对称性双侧口角区皮肤一粘膜皲裂,常呈水平状。口角区皮肤被唾液湿润而呈苍白色。可能有渗血、结痂或脓痂,或有糜烂。

⒉自觉口角瘙痒或疼痛。

⒊与病因有关的其他症状伴舌炎、唇炎(营养不良性口角炎);伴颌间距离过短,面下l/3变短的老年人(皱褶性口角炎);伴白色念珠菌感染症状(真菌性口角炎);伴口角糜烂、化脓、结痂(细菌性口角炎)。

(二)实验室检查

⒈如有化脓,可做细菌培养或镜检。

⒉如有白色念珠菌感染,可直接镜检寻找菌丝与芽孢。或用培养涂片以及PAS染色。

治疗

(-)病因治疗

l.核黄素缺乏引起的口角炎核黄素,每片5mg,每次1片,每日3次;5mg/支,每次5mg,每日1次,肌内注射。

⒉颌间距离过短引起的口角炎 制作符合正常生理颌间距离的矫正器或修复体,减少口角区皱褶。

⒊白色念珠菌感染引起的口角炎 制霉菌素,每片50万u,每次l-2片,每日3次,含化口服。克霉唑,每片250mg,每次2片,每日3次,口服。

⒋细菌感染引起的口角炎 头孢拉定胶囊,每粒250mg,每次1粒,每日4次。或根据细菌培养和药敏试验结果选用其他抗生素。

(二) 对症治疗

l.复方硼砂漱口液、氯己定漱口液、碳酸氢钠漱口液等局部清洁。

⒉无渗出时可涂布氟轻松软膏。

⒊白色念珠菌感染者可涂布5%克霉唑软膏。

摘要:中医讲究望闻问切,人体的很多病症都可以通过舌苔反应出来。舌苔为中医术语,我国传统医学一直流传着望舌态、察舌神、观舌色、辨舌形的辩证方法。一般来说,病人的舌苔表现形式主要有四种,分别为白苔、黄苔、灰苔、黑苔,不同舌苔表现代表不同的症状,接下来就和小编一起来了解一下怎样看舌辨病吧。中医如何通过舌苔辨别病症

一、看舌态

1、强硬:舌体板硬强直,运动不灵,以致语言着涩不清,称为强硬舌。多因热扰心神、舌无所主或高热伤阴、筋脉失养,或痰阻舌络所致。多见于热入心包,高热伤津,痰浊内阻、中风或中风先兆等证。

2、痿软:舌体软弱、无力屈伸,痿废不灵,称为痿软舌。多因气血虚极,阴液失养筋脉所致。可见于气血俱虚,热灼津伤,阴亏已极等证。

3、舌纵:舌伸出口外,内收困难,或不能回缩,称为舌纵。总由舌之肌肉经筋舒纵所致。可见于实热内盛,痰火扰心及气虚证。

4、短缩:舌体紧缩而不能伸长,称为短缩舌。可因寒凝筋脉,舌收引挛缩;内阻痰湿,引动肝风,风邪挟痰,梗阻舌根;热盛伤津,筋脉拘挛;气血俱虚,舌体失于濡养温煦所致。无论因虚因实,皆属危重征候。

5、麻痹:舌有麻木感而运动不灵的,叫舌麻痹。多因营血不能上营于舌而致。若无故舌麻,时作时止,是心血虚;若舌麻而时发颤动,或有中风症状,是肝风内动之候。

6、颤动:舌体振颤抖动,不能自主,称为颤动舌。多因气血两虚,筋脉失养或热极伤津而生风所致。可见于血虚生风及热极生风等证。

7、歪斜:伸舌偏斜一侧,舌体不正,称为歪斜舌。多因风邪中络,或风痰阻络所致,也有风中脏腑者,但总因一侧经络、经筋受阻,病侧舌肌弛缓,故向健侧偏斜。多见于中风证或中风先兆。

8、吐弄:舌常伸出口外者为“吐舌”;舌不停舐上下左右口唇,或舌微出口外,立即收回,皆称为“弄舌”。二者合称为吐弄舌,皆因心、脾二经有热,灼伤津液,以致筋脉紧缩频频动摇。弄舌常见于小儿智能发育不全。

二、舌神

1、厚薄:厚薄以“见底”和“不见底”为标准。凡透过舌苔隐约可见舌质的为见底,即为薄苔。由胃气所生,属正常舌苔,有病见之,多为疾病初起或病邪在表,病情较轻。不能透过舌苔见到舌质的为不见底,即是厚苔。多为病邪入里,或胃肠积滞,病情较重。舌苔由薄而增厚,多为正不胜邪,病邪由表传里,病情由轻转重,为病势发展的表现;舌苔由厚变薄,多为正气来复,内郁之邪得以消散外达,病情由重转轻,病势退却的表现。

2、润燥:舌面润泽,干湿适中,是润苔。表示津液未伤;若水液过多,扪之湿而滑利,甚至伸舌涎流欲滴,为滑苔。是有湿有寒的反映,多见于阳虚而痰饮水湿内停之证。若望之干枯。扪之无津,为燥苔,由津液不能上承所致。多见于热盛伤津、阴液不足,阳虚水不化津,燥气伤肺等证。舌苔由润变燥,多为燥邪伤津,或热甚耗津,表示病情加重;舌苦由燥变润,多为燥热渐退,津液渐复,说明病情好转。

3、腐腻:苔厚而颗粒粗大疏松,形如豆腐渣堆积舌面,揩之可去,称为“腐苔”。因体内阳热有余,蒸腾胃中腐浊之气上泛而成,常见于痰浊、食积,且有胃肠郁热之证。苔质颗粒细腻致密,揩之不去,刮之不脱,上面罩一层不同腻状粘液,称为“腻苔”多困脾失健运,湿浊内盛,阳气被阴邪所抑制而造成,多见于痰饮、湿浊内停等证。

4、剥落:患者舌本有苔,忽然全部或部分剥脱,剥处见底,称剥落苔。若全部剥脱,不生新苔,光洁如镜,称镜面舌、光滑舌。由于胃阴枯竭、胃气大伤、毫无生发之气所致。无论何色,皆属胃气将绝之危候。若舌苔剥脱不全,剥处光滑,余处斑斑驳驳地残存舌苔,称花剥苔,是胃之气阴两伤所致。舌苔从有到无,是胃的气阴不足,正气渐衰的表现;但舌苔剥落之后,复生薄白之苔,乃邪去正胜,胃气渐复之佳兆。值得注意的是,无论舌苔的增长或消退,都以逐渐转变为佳,倘使舌苔骤长骤退,多为病情暴变征象。

5、有根苔与无根苔:无论苔之厚薄,若紧贴舌面,似从舌里生出者是为有根苔,又叫真苔;若苔不着实,似浮涂舌上,刮之即去,非如舌上生出者,称为无根苔,又叫假苔。有根苔表示病邪虽盛,但胃气未衰;无根苔表示胃气已衰。

三、舌色

1、淡白舌

淡白舌比正常人舌象要浅淡,又称舌淡。多主虚寒证或气血两虚。淡白舌的舌体较正常肥大,舌面湿润多津,显见浮胖娇嫩,舌边有齿痕,常见于阳虚寒证。如舌体与正常大小相似,或稍瘦小,舌面虽润而并不多津,则见于气血两虚之证。淡白舌按舌色的红、白比例不同,可分为两类。较正常人的舌色略淡,但仍可见有红色,虚证尚轻;若舌色枯白,血色全无,连口唇、齿龈均呈苍白色,则虚证较甚。淡白舌的舌苔一般以白苔为主,亦可见有黄苔,但不会出现光剥无苔的情况。淡白舌的形成,与贫血、组织水肿、微循环障碍等有关。阳气不足,推动血液运行力量衰减,或生化血液功能减弱,致使血液不能充分运行于舌体而造成淡白舌。淡白舌可见于贫血、慢性肾炎、营养不良、肝硬化腹水、癌症等病。

2、红绛舌

红绛舌多主热证,舌色鲜红为红舌,舌色绛红为绛舌,绛舌多由红舌发展而来。其舌体一般较为瘦瘪,舌面干燥,伴有裂纹舌、剥苔、无苔等变化,还可见有点刺舌,并可兼见白苔、黄苔、黑苔,但以黄苔居多。红绛舌,色鲜明,舌面有芒刺或红点,干燥起裂,舌苔白而干,或黄糙、焦黑,可见于外感温热病极期,即气营两燔或营分血分证,是为实热。

红绛舌色较暗不鲜明,舌苔较少,或光红无苔,或有裂纹,可见于内伤阴虚津亏证或外感温病后期(下焦病),是为虚热。红绛舌的形成,与高热、脱水、维生素缺乏、昏迷、代谢紊乱等因素有关。由于阳热亢盛,气血运行迅速,舌体脉络充盈,故舌色鲜红或绛红。红绛舌可见于急性感染、癌症、结核病、肝病、甲亢等疾病。

3、青紫舌

即舌体局部或全部呈青紫色的舌象。舌色紫红为紫舌,属热。舌色淡紫带青为青舌,属寒。青紫舌而干燥者为热证,青紫舌而湿润者为寒证。全舌青紫,即全舌呈均匀的青色或紫色,或红绛中泛现青紫色(紫中带青),或淡红中混以青色(青多于紫)。局部舌体青紫,即舌中的一侧或两侧呈现条状或斑状青紫色,或仅在舌边尖呈现大小不等、形状不一的点、斑状青紫色(又称瘀斑舌)。

舌质绛紫,舌苔黄燥、焦裂,或舌紫肿大起红点,或焦紫起刺如草莓状,多由红绛舌转变而来,为热毒内蕴。全舌淡紫带青、润滑,舌体瘦小,或舌淡紫而兼有两侧条状青紫,多由淡白舌转变而来,为寒邪直中,阴盛阳衰。舌青紫而暗,或舌边色青,或全舌色蓝,或边尖散见点片状瘀点、瘀斑,为瘀血阻络。青紫舌的形成,与静脉郁血,血流缓慢,血黏稠度增高,微循环障碍,缺氧,毛细血管变形等有关,可见于肝胆、心血管系统疾病等。青紫舌多因气血瘀滞而致,气血运行不畅,则使舌体血络青紫。

四、舌形

1、粗糙、坚硬、干敛称为舌老,多属实证。细腻、浮胖、娇嫩称为舌嫩,多属虚证。

2、胖大舌,舌体较正常为大,伸舌满口,由水湿痰饮所致。舌淡白胖嫩,舌苔水滑,为脾肾阳虚、水湿停滞;舌淡红胖大,舌苔黄腻,为湿热痰浊。

3、舌体瘦小而薄,兼淡白舌的为气血两虚,兼红绛舌的为阴虚火旺。

4、点刺舌,点即鼓起舌面的红色星点,有点称红星舌,因热毒深入血分而致,可见于温热病极期。刺即舌面上出现的软坚及颗粒,高出如刺,摸之棘手,也是温热病热邪亢盛的征象。点、刺的变化,多见于舌边、舌尖。

5、齿痕舌,又称齿印舌。舌边出现牙齿的痕迹,多与胖大舌并见,因脾虚或湿盛所致。

6、裂纹舌舌面呈现多少不等、深浅不一的各种形状明显裂沟的舌形,正常人约05%有先天性裂纹舌,但无其他症状和异常舌象。裂纹舌多由阴虚、血虚所致,亦可见于脾虚湿盛。裂纹舌也指舌苔的裂纹,多见于外感热病极期。

7、舌下络脉青紫,将舌尖翘起,舌底隐见舌系带两侧有两条血络。正常时无分支与瘀点,若其青紫曲张、增粗等,大多为气滞血瘀之证。此外尚有许多舌病,亦可通过诊察舌形得知。

舌苔有哪几种表现形式

1、白苔:一般表示为表证、寒证。中医认为,舌苔薄白而润,为正常人的舌苔,同时,苔薄白亦是表示病在体表而未入里。舌苔薄白而过于润滑,多见于表寒证。苔薄白而干燥,为表热证或感受燥邪。舌苔白厚而干燥,代表湿浊化热伤津。舌苔布满白苔,摸之不干燥,称为“粉白苔”,表示得瘟疫病。

苔白且干燥,称为“糙裂苔”,多见于温热病。舌淡苔白而滑润,代表寒证或寒湿证。舌苔白滑而粘腻,见于体内有痰湿或湿困于脾。舌苔白滑而腐,为胃腑蕴热。如果苔白如雪花片而质干枯者,称为“雪花苔”,表示脾冷。舌及满口生衣,出现霉苔或生糜烂点,为胃气衰败,脏气将绝之危候。

2、黄苔:黄苔主里热证。舌苔薄黄而干燥,则里热盛,津液受损。苔黄干燥生刺,舌有裂纹,为里热极盛,津液大伤,脏腑大热。舌苔黄厚而腻,多为痰热、食积或湿热内蕴。舌苔黄滑而润,为阳虚表现。

3、灰苔:主里证。苔灰薄而润滑,多为寒湿内阻,或痰饮内停。苔灰而干燥,为热病或阴虚火旺。

4、黑苔:黑苔大多由黄苔或灰苔转化而成,表明了病情极其严重。苔黑而干燥,为热盛津亏。舌尖苔黑而干燥,为心火盛。苔黑而润滑,为阳虚阴寒极盛。

鼻咽癌的发病率以中国的南方较高,如广东、广西、湖南等省,特别是广东的中部和西部的肇庆、佛山和广州地区更高,男多于女。据报道,居住在广东省中部以及操广东地方语的男性,其发病率为30/10万~50/10万。就全国而言,鼻咽癌的发病率由南到北逐渐降低,如最北方的发病率不高于2/10万~3/10万。

多发生于鼻咽粘膜的恶性肿瘤。发病年龄大多为中年人,亦有青少年患病者。病因与种族易感性(黄种人较白种人患病多)、遗传因素及EB病毒感染等有关。鼻咽癌恶性程度较高,早期即可出现颈部淋巴结转移。临床特点为 4大症状:①鼻部症状。一侧鼻堵,鼻出血,早期可仅有鼻涕带血或吸涕带血。②颈部肿块。半数以上的患者在确诊时已有淋巴结转移,不少患者以颈部肿物作为首发症状,肿块多位于颈侧部上方,质硬,活动度差。③颅神经症状。肿瘤可沿颅底向颅内侵犯,侵犯多个颅神经,一侧头痛和复视可于疾病较早期出现。④耳部症状。一侧耳闷、耳聋或反复耳堵塞感等。鼻咽腔位置隐匿,早期症状模糊 ,当患者出现一侧鼻出血 、 吸涕带血、一侧耳闷、一侧头痛、复视和颈部肿物时,应及时就医,反复检查。EB病毒血清学检查、X射线摄影、CT检查、MRI检查等可协助诊断,确诊还须由鼻咽部肿物采取活检经病理组织学证实,有时需要反复多次活检才能确定。鼻咽癌诊断确立后,应尽早施行放射治疗,足量不间断的放疗配合中医中药、升白细胞药物等的治疗,可使半数以上患者获 5 年以上生存时间。

病因学

流行病学调查提出鼻咽癌的病因可能与下列因素有关:①EB病毒感染。②环境与饮食:环境因素也是诱发鼻咽癌的一种原因。在广东,调查发现鼻咽癌高发区的大米和水中的微量元素镍含量较低发区为高。在鼻咽癌患者的头发中,镍含量亦高。动物实验表明,镍能促进亚硝胺诱发鼻咽癌。也有报道食用咸鱼及腌制食物是中国南方鼻咽癌高危因素,且与食咸鱼的年龄,食用的期限、额度及烹调方法有关。③遗传因素:鼻咽癌病人有种族及家族聚集现象,如居住在其他国家的中国南方人后代仍保持着高的鼻咽癌的发病率,这提示鼻咽癌可能是遗传性疾病。

病理改变

(一)好发部位及大体形态 鼻咽癌常发生于鼻咽顶后壁的顶部,其次为侧壁,发生于前壁及底壁者极为少见。鼻咽癌的大体形态分为五种,即结节型,菜花型、粘膜下型、浸润型和溃疡型。

(二)生长扩散规律 鼻咽癌的扩散有其规律性。较早期的鼻咽癌局限在鼻咽部,可称之为局限型。随着肿瘤的生长,癌肿可向邻近的窦腔、间隙和颅底直接扩散。结节型或菜花型肿瘤可向鼻咽腔内突出,而浸润型、粘膜下型和溃疡型多在粘膜下层生长。癌肿可长入鼻腔、口咽部,并可扩展到咽旁间隙,翼腭窝或侵入眼眶内。癌肿可直接向上方扩展,破坏颅底骨和颅神经。鼻咽癌的颈部转移是通过淋巴引流系统,而远处转移可通过淋巴系统再进入血液循环或癌细胞直接侵及周围血管,进入血液循环而转移至远处脏器。

(三)组织学分类

1.原位癌:原位癌这一概念意味着癌细胞尚未冲破基底膜,鼻咽原位癌也不例外,在癌灶下一定要有完整的基底膜存在。原位癌细胞增生,呈花蕾状或钉突状突向上皮下时,在癌细胞与其下的粘膜固有层之间仍然有清楚的基底膜将之分隔。鼻咽原位癌的诊断主要依据细胞学的标准,其次考虑组织学的排列和结构。因此,必须从严掌握诊断鼻咽原位癌的细胞学标准,即其间变图像务必达到众所公认的程度。原位癌细胞较之正常上皮细胞,核浆比例增大,即其核面积显著增大。

2.浸润癌

(1)微小浸润癌:是指基底膜被癌细胞破环,但浸润范围未能超过光镜下400倍的一个视野。细胞形态较原位癌异型程度明显,穿过基底膜呈浸润性生长。

(2)鳞状细胞癌:虽然鼻咽癌大多起源于柱状上皮,但是大多数鼻咽癌却是鳞状细胞癌。欲诊断鳞状细胞癌,切片中必须具备鳞状分化的特征。所谓鳞状分化是指:①角化珠;②细胞内和细胞外的角化;③细胞间桥;④癌细胞巢中细胞的排列层次似鳞状上皮,细胞并不呈合体细胞样。根据癌细胞鳞状分化程度的高低,可以将鼻咽鳞状细胞癌分为高度、中度和低度分化三级。

①高度分化的鳞状细胞癌:大部分癌组织中可见细胞间桥或角化者称为分化好的鳞状细胞癌,或角化鳞状细胞癌。癌巢内一般没有淋巴细胞浸润,有时也可见到个别散在的淋巴细胞。癌巢境界一般比较清楚,有时有完整的膜包绕。这型癌的问质多数是纤维组织型。伴有中性白细胞、淋巴细胞、浆细胞等浸润,但浆细胞一般不太多。

②中度分化的鳞状细胞癌:是指在癌组织中见到清楚的细胞间桥和/或角化,不是个别存在而是有一定数量的鼻咽癌。无论是细胞内或细胞外角化的数量远较高度分化的鳞状细胞癌少得多。癌巢内有数量不等的淋巴细胞浸润,巢周有多少不一的浆细胞,间质改变的情况与低度分化的鳞状细胞癌类似,而与高度分化的鳞状细胞癌不同。

③低度分化的鳞状细胞癌:光镜下也可见一定数量的癌细胞出现细胞间桥或细胞内角化,但是数量少。癌细胞核深染。核仁肥大,常带些嗜碱性的伊红染色。癌巢与间质的分界比较清楚,但也可与间质交错混杂在一起。癌巢中每有数量不等的淋巴细胞浸润,间质可以呈多种类型,即淋巴类细胞丰富浸润型、肉芽组织型、纤维化型和固有组织型等。无论是哪一类型的间质,每伴有数量不等的浆细胞浸润。

(3)腺癌:鼻咽腺癌与鼻咽鳞状细胞癌比较起来极为少见,尤其是在鼻咽癌的高发区。按组织发生学观点,腺癌必须是发源于腺体者。

①高度分化的腺癌:癌实质与间质分界清楚,癌巢较明显。有的癌细胞排列成腺泡状;有的排列成高柱状导管样结构;有的呈腺样囊性癌或筛状癌的结构;有的为单纯腺癌。

②中分化腺癌:是指在癌组织中见到一定数量清楚的腺腔形成,但伴有部分未分化癌结构的腺癌,它们往往是上述高度分化腺癌进一步间变的结果,因此仍然保留部分高度分化腺癌的痕迹。

③低分化的腺癌:癌组织中可见清楚的腺腔结构,数量极少。大部分癌组织呈未分化癌的结构。肿瘤细胞呈泡沫状泡浆,Alcian蓝染色为弱阴性。

(4)泡状核细胞癌:大部分癌细胞核呈空泡状变的鼻咽癌即可称为泡状核细胞癌。由于它具有比较特殊的形态以及经放射治疗后预后较好,因此独立为一型。所谓核的空泡状变,是说核大而圆或椭圆或呈肥梭形。核面积是淋巴细胞核面积的三倍以上。核内染色质较稀少,因而使核呈空泡状;染色质每不均等地粘附于核膜内面,因而使之厚薄不均,菲薄的地方甚至类似核膜缺损。诊断鼻咽泡状核细胞癌,必须在切片中找到75%以上的癌细胞核呈空泡状变。其余不到25%的癌细胞可以是低分化的鳞状细胞癌或未分化癌,将诊断泡状核细胞癌的标准定为具有75%以上的呈空泡状变的癌细胞,是因为如此才能显示它特有的生物学特性,即放射治疗后预后较好。

(5)未分化癌:癌细胞分布较弥散,常与间质相混杂。细胞中等大小或偏小,短梭型、椭圆型或不规则型,脑浆少,略嗜碱性。核染色质增加,颗粒状或块状,有时可见核仁。

临床表现

(一)回吸性涕血 早期可有出血症状,表现为吸鼻后痰中带血或擤鼻时涕中带血。早期痰中或涕中仅有少量血丝,时有时无。晚期出血较多,可有鼻血。

(二)耳鸣、听力减退、耳内闭塞感 鼻咽癌发生在鼻咽侧壁,侧窝或咽鼓管开口上唇时,肿瘤压迫咽鼓管可发生单侧性耳鸣或听力下降,还可发生卡他性中耳炎。单侧性耳鸣或听力减退、耳内闭塞感是早期鼻咽癌症状之一。

(三)头痛 为常见症状,占68.6%。可为首发症状或唯一症状。早期头痛部位不固定,间歇性。晚期则为持续性偏头痛,部位固定。究其原因,早期病人可能是神经血管反射引起,或是对三叉神经第一支末梢神经的刺激所致。晚期病人常是肿瘤破坏颅底,在颅内蔓延累及颅神经所引起。

(四)复视 由于肿瘤侵犯外展神经,常引起向外视物呈双影。滑车神经受侵,常引起向内斜视、复视,复视占6.2%~19%。常与三叉神经同时受损。

(五)面麻 指面部皮肤麻木感,临床检查为痛觉和触觉减退或消失。肿瘤侵入海绵窦常引起三叉神经第1支或第2支受损;肿瘤侵入卵圆孔、茎突前区、三叉神经第3支常引起耳廓前部、颞部、面颊部、下唇和颏部皮肤麻木或感觉异常。面部皮肤麻木占10%~27.9%。

(六)鼻塞 肿瘤堵塞后鼻孔可出现鼻塞。肿瘤较小时,鼻塞较轻,随着肿瘤长大,鼻塞加重,多为单侧性鼻塞。若肿瘤堵塞双侧后鼻孔可出现双侧性鼻塞。

(七)颈部淋巴结转移症状 鼻咽癌容易发生颈部淋巴结转移,约为60.3%~86.1%,其中半数为双侧性转移。颈部淋巴结转移常为鼻咽癌的首发症状(23.9%~75%)。有少数病人鼻咽部检查不能发现原发病灶,而颈部淋巴结转移是唯一的临床表现。这可能与鼻咽癌原发灶很小,并向粘膜下层组织内扩展有关。

(八)舌肌萎缩和伸舌偏斜 鼻咽癌直接侵犯或淋巴结转移至茎突后区或舌下神经管。使舌下神经受侵,引起伸舌偏向病侧,伴有病侧舌肌萎缩。

(九)眼险下垂、眼球固定 与动眼神经损害有关。视力减退或消失与视神经损害或眶锥侵犯有关。

(十)远处转移 鼻咽癌的远处转移率约在4.8%~27%之间。远处转移是鼻咽癌治疗失败的主要原因之一。常见的转移部位是骨、肺、肝等,多器官同时转移多见。

(十一)伴发皮肌炎 皮肌炎也可与鼻咽癌伴发,故对皮肌炎病人无论有无鼻咽癌的症状,均应仔细检查鼻咽部。

(十二)停经 作为鼻咽癌首发症状甚罕见,与鼻咽癌侵入蝶窦和脑垂体有关。

诊断

除注意以上临床表现外,应做如下检查:

(一)前鼻孔镜检查 鼻粘膜收敛后,经前鼻孔镜可窥到后鼻孔和鼻咽部,能发现侵入或邻近鼻孔的癌肿。

(二)间接鼻咽镜检查 方法简便、实用。应依次检查鼻咽的各壁,注意鼻咽顶后壁及两侧咽隐窝,要两侧相应部位对照观察,凡两侧不对称的粘膜下隆起或孤立性结节更应引起注意。

(三)纤维鼻咽镜检查 进行纤维鼻咽镜检查可先用1%麻黄素溶液收敛鼻腔粘膜扩张鼻道。再用1%地卡因溶液表面麻醉鼻道,然后将纤维镜从鼻腔插入,一面观察,一面向前推进,直到鼻咽腔。本法简便、镜子固定好,但后鼻孔和顶前壁观察不满意。

(四)颈部活检 对已经鼻咽活检未能确诊的病例可进行颈部肿块活检。一般均可在局麻下进行,术时应选择最早出现的硬实淋巴结,争取连包膜整个摘出。如切除活检确有困难,可在肿块处作楔形切取活检,切取组织时须有一定深度,并切忌挤压。术毕时术野不宜作过紧过密的缝合。

(五)细针穿刺抽吸 这是一种简便易行,安全高效的肿瘤诊断方法,近年来较为推祟。对疑有颈部淋巴结转移者可首先使用细针穿刺取得细胞。具体方法如下:

1.鼻咽肿物穿刺:用7号长针头接于注射器上。口咽部麻醉后,在间接鼻咽镜下将针头刺入肿瘤实质内,抽取注射器使成负压,可在肿瘤内往返活动两次,将抽取物涂于玻片上做细胞学检查。

2.颈部肿块的细针穿刺:用7号或9号针头接于10m1注射器上。局部皮肤消毒后,选择穿刺点,沿肿瘤长轴方向进针,抽吸注射器并使针头在肿块内往返活动2~3次,取出后将抽吸物做细胞学或病理学检查。

(六)EB病毒血清学检测 目前普遍应用的是以免疫酶法检测EB病毒的IgA/VCA和IgA/EA抗体滴度。前者敏感度较高,准确性较低;而后者恰与之相反。故对疑及鼻咽癌者宜同时进行两种抗体的检测,这对早期诊断有一定帮助。对IgA/VCA滴度≥1:40和/或IgA/EA滴度≥1:5的病例,即使鼻咽部未见异常,亦应在鼻咽癌好发部位取脱落细胞或活体组织检查。如一时仍未确诊,应定期随诊,必要时需作多次切片检查。

(七)鼻咽侧位片、颅底片及CT检查 每例患者均应常规作鼻咽侧位照片和颅底照片。疑及鼻旁窦,中耳或其他部位有侵犯者,应同时作相应的摄片检查。有条件的单位应作CT扫描了解局部扩展情况,特别需要掌握的是咽旁间隙的浸润范围。这对于确定临床分期以及制定治疗方案都极为重要。

(八)B型超声检查 B型超声检查已在鼻咽癌诊断和治疗中广泛应用,方法简便,无损伤性,病人乐意接受。在鼻咽癌病例主要用于肝脏、颈、腹膜后和盆腔淋巴结的检查,了解有无肝转移和淋巴结密度、有无囊性等。

(九)磁共振成象检查 由于磁共振成象(MRl)可清楚显示头颅各层次、脑沟、脑回、灰质、白质和脑室、脑脊液管道、血管等,用SE法显示T1、T2延长高强度图像可以诊断鼻咽癌、上额窦癌等,并显示肿瘤与周围组织关系。

治疗措施

(一)放射治疗

放射治疗一直是治疗鼻咽癌的首选方法。原因是多数鼻咽癌为低分化癌,对放射线的敏感性高,并且原发灶和颈部淋巴引流区域容易包括在照射野内。自40年代起,我国即开展了鼻咽癌的深部x线放疗。50~60年代起又开展了60Co的外照射放疗,并将鼻咽及颈部联合大野照射改为小野照射,减少了放疗反应并提高了生存率。目前最有效和最肯定的方法是用60Co远距离治疗机。

1鼻咽癌放射治疗的适应证和禁忌证

(1)根治性放疗的适应证:①全身状况中等以上者;②颅底无明显骨质破坏者;③CT或MRI片示鼻咽旁无或仅有轻、中度浸润者;④颈淋巴结最大直径小于8cm,活动,尚未达锁骨上窝者;⑤无远处器官转移者。

(2)姑息性放疗的适应证:①KS分级60分以上;②头痛剧烈,鼻咽有中量以上出血者;③有单个性远处转移者或颈淋巴结转移大于10cm。经姑息放射后如一般情况有改善,症状消失,远处转移灶能控制者,可改为根治性放射治疗。(3)放射治疗禁忌证:①KS分级60分以下;②广泛远处转移者;③合并急性感染病者;④放射性脑脊髓损伤者。(4)放射治疗后复发再放疗原则,具有下述情况者不宜再放射治疗。①同一靶区(包括鼻咽及颈部靶区)放疗后复发时间未满一年;②放射治疗后出现放射性脑病或放射性脊髓病;③鼻咽部靶区总疗程不宜超过三个疗程,颈部靶区不宜超过两个疗程。

2.放射线的选择和照射范围

(1)照射野的设计:设计照射野的原则是“小而不漏”。对肿瘤累及的部位要全部包括在照射野内,但对照射野内的正常组织,尤其是对放疗敏感的组织,要予以保护。鼻咽部原发病灶主要用双侧耳前野,若鼻腔及鼻咽旁隙受累可加照鼻前野,眼眶受累时可加照眶上野或眶下野,要注意用铅片保护眼部,勿使发生放射性白内障。颈部的照射范围视淋巴结的病变而定。对未扪及颈部淋巴结者常做两侧上颈区的预防性照射,如有颈部淋巴结转移,除照射转移灶外,对转移灶下方引流区常做预防性照射。

3.放射剂量和时间

(1)连续放射治疗:每周5次,每次200cGY,总量TD6000~7000cGY/6~7周。

(2)分段放射治疗:一般把放射治疗分成两段,每周5次,每次200cGY,每段约3.5周。两段之间休息四周,总剂量TD6500~7000cGY。

4.后装腔内放射治疗

(1)适应证:

①鼻咽局限性小病灶(肿瘤厚度少于0.5cm),位于顶壁、前壁或侧壁者;

②外照射后或鼻咽癌手术切除后的残存病灶符合①项者。

(2)治疗方法:常以外照射加腔内照射相配合,外照射量4500~6000cGY,外照射1~2周后再加腔内放射1~2次,每次间隔7~10天,每次剂量均以粘膜下0.25cm为剂量点,给予1000~2000cGY/次。

5.放射反应和后退症及其处理

(1)放疗并发症

①全身反应:包括乏力、头晕、胃纳减退、恶心、呕吐、口中无味或变味、失眠或嗜睡等。个别患者可以发生血象改变,尤其是白细胞减少现象。虽然程度不同,但经对症治疗,一般都能克服,完成放射治疗。必要时可服用维生素B1、B6、C,胃复安等。如白细胞数下降低于3×109儿时应暂停放疗。

②局部反应:包括皮肤、粘膜、唾液腺的反应。皮肤反应表现为干性皮炎甚或湿性皮炎,可局部使用0.1%冰片滑石粉或羊毛脂做基质的消炎软膏。粘膜反应表现为鼻咽和口咽粘膜充血、水肿、渗出及分泌物积存等,可局部使用含漱剂及润滑消炎剂。少数病人腮腺照射2Gy后即可发生腮腺肿胀,2~3d逐渐消肿。当照射40Gy时,唾液分泌明显减少,同时口腔粘膜分泌增加,粘膜充血、红肿。患者口干,进干食困难。因此腮腺应避免过量照射。

(2)放疗后退症:主要有颞颌关节功能障碍及软组织萎缩纤维化、放射性龋齿及放射性颌刺骨骨髓炎和放射性脑脊髓病。目前尚无逆转的妥善办法,对症处理和支持方法有一定帮助。要严格避免重要组织器官的超量照射。

(二)手术治疗

1、鼻咽癌原发灶切除术

(1)适应症:

①分化较高的鼻咽癌,如腺癌,鳞癌I、Ⅱ级,恶性混合瘤的早期病例。

②放射治疗后鼻咽局部复发,病灶局限于顶后壁或顶前壁,或仅累及咽隐窝边缘,而无其他部位浸润,无张口困难,体质尚好者。

③放疗已给予根治剂量,鼻咽原发灶尚未消失,或出现抗放射现象者,休息一个月后可行手术切除。

(2)禁忌症:

①有颅底骨质破坏或鼻咽旁浸润,颅神经损害或远处转移者。

②有肝肾功能不良,全身情况欠佳者。

(3)手术方法:先行气管切开插管,全麻下手术。沿上腭牙根内侧距齿槽0.5cm处做马蹄形切口,切开硬胯骨粘膜,在粘膜下剥离至软腭部分,去除部分硬胯骨板和犁骨。在软硬腭交界处横切鼻底粘膜,暴露出鼻咽腔的顶壁、两侧壁前分和肿瘤。于鼻中隔后缘和后鼻孔上缘切开鼻咽粘膜直达骨面,做钝性或锐性分离,沿鼻咽顶侧交界处切开,各下至口咽和鼻咽后壁交界处横切粘膜、把整个鼻咽顶后部粘膜连同癌肿整块切除。

2.颈淋巴结清除术

(1)适应症:鼻咽原发癌病灶经过放疗或化疗后已被控制,全身状况良好,仅遗留颈部残余灶或复发灶,范围局限,活动,可考虑行颈淋巴结清除术。

(2)禁忌症:

①颈部的残余病灶或复发病灶与颈部深组织粘连、固定者;

②出现远处转移或皮肤广泛浸润者;

③年老体弱,心肺肝肾功能不全,未能矫正者。

(3)切除范围:将上起乳突尖、上颅骨下缘,下至锁骨上缘,前起颈中线,后至斜方肌前缘区域内的淋巴结及脂肪结缔组织连同颈阔肌、胸锁乳突肌、颈内、外静脉、肩肿舌骨肌、颌下腺、腮腺下极和副神经等组织的大块切除。

3.颈部淋巴结单纯摘除术

对放疗不敏感的颈部单个淋巴结或放疗后有颈部孤立性淋巴结复发者可行单纯切除术。局部浸润性麻醉后,切开转移灶表面皮肤、皮下组织,将转移灶连同周围部分正常组织完整切除。术后伤口可稍加压包扎。

(三)化学治疗

1.鼻咽癌化疗的指征

(1)Ⅳ期患者以及Ⅳ期有明显淋巴转移者;

(2)任何病人怀疑有远处转移者;

(3)颈部区域淋巴结巨大块状转移,作放疗前诱导性化疗;

(4)作为放疗前增敏作用的化疗;

(5)作为放疗或手术治疗后辅助性化疗。

2.常用联合化疗方案

(1)PF方案:顺氯氨铂20mg/m2和5-氟尿嘧啶750mg/m2,静脉滴注,连用5天后休息2周,可用2~3个疗程。此方案可用于放疗前使肿瘤缩小,或用于单纯化疗的病例,有效率介于40%~90%。 为最常用化疗方案。

(2)PFA方案:顺氯氨铂20mg和5-氟尿嘧啶500mg,静脉滴注5天;阿霉素40mg,疗程第l天静脉注射。3~4周后重复一次,有明显缩小肿瘤作用。 现已少用。

(3)CBF方案:环磷酰胺600~1000mg/次,静脉注射,第1、4天应用。争光霉素15mg/次,肌肉注射,第1、5天应用。5-氟尿嘧啶500mg,静脉注射,第2、5天应用,疗程结束后休息、l周,共用4个疗程。有效率为60.8%。 现已少用。

3.区域动脉内插管灌注化疗

对上行性和放疗后局部复发的鼻咽癌可采用动脉插管化疗。可选择颞浅动脉或面动脉逆行插管。常选择作用力强而作用时间短的几种化疗药物的联合或序贯治疗。给药前先注入2%普鲁卡因2m1,以防止动脉痉挛,再注入抗癌药物,然后以2.5%枸橼酸钠溶液充满管腔,封闭管端。如需连续用药可用加有肝素溶液100m1和抗癌药物的5%葡萄糖盐水1500mg,24小时连续滴注。

中药治疗鼻咽癌

红豆杉在我国医学中早有记载:《本草纲目》就记有红豆杉治疗霍乱、伤寒、排毒等疗效;在现代《中药大辞典》、《东北药植志》、《吉林中草药》、《本草推陈》等医药书中还有进一步的记载。红豆杉草药一般一疗程(二十八天)可见效。癌症手术病人,术后10至15天开始服用效果最佳;放、化疗病人接受治疗同时可以服用,具有增效减毒功效。 一般患者,4至6个疗程后,各项检验指标都正常,可在医生指导下改服小剂量维持,以防止扩散及转移;严重患者,根据病情在主治医生指导下增加服用疗程;直肠癌患者如服用后出现腹泻症状,应先服用小剂量,症状消失后继续服用。

用法用量:

取红豆杉枝叶5到10克,置砂锅中。加一升(约2斤)水煮沸,用文火煎煮十至十五分钟,饭后服用,一天内服完。

注意事项:

忌空腹、禁辣、禁酒;保持情绪平稳,避免上火。有些患者服用后排便次数增加,属正常症状,一般一周内恢复;有些癌症患者服用后出现腿酸、乏力等状况,属病情起效果迹象;有个别患者服用后,感觉胃有不适,可适当减量。对于病危、临近死亡的人不建议服用本品。

怪柳治鼻咽癌

怪柳、地骨皮各1两水煎服,每日一剂。试治2例,分别在68天和3个月后,自觉症状缓解,原有鼻咽部赘生物消失,半年后复查,赘生物未见复发。摘自中药大辞典

预后

鼻咽癌的自然病程各病人之间差异很大。从初发症状到死亡的自然病程从3个月到l13个月不等。鼻咽癌以放射治疗为主。据国内外报道,放射治疗后5年生存率为8%~62%。随着放射治疗设备更新,放射治疗技术改进,鼻咽癌放射治疗后的5年生存率不断提高。上海医科大学肿瘤医院报告,1955年以前应用深度x线治疗,5年生存率为8%,1983年5年生存率为54%。鼻咽癌放疗后的局部复发和远处转移是病人死亡的主要原因,因此除了要改进放疗技术,提高放疗效果外,还要对鼻咽癌的生物学特性,鼻咽癌病人机体方面的因素以及肿瘤与病人机体相互作用等因素进行研究。根据病人机体鼻咽癌的生物学特性,在治疗上从放疗、化疗、手术治疗、免疫治疗、中医中药和其他治疗方法上综合考虑,选择和制定适宜的治疗方案,以进一步提高疗效。

鼻咽癌的预防

1减少与危险因素的接触,如少食或不食腌制的或霉变的食物,如咸鱼、咸菜、腌肉等,不要吸烟。

2祛除潜在的危险因素,对腺体重度炎症、鼻咽部溃疡的应积极治疗。

舌部常见疾病的诊断与治疗1、地图舌:是一种浅表性非感染性的舌部炎症,形态各异。常类似于地图中绘出的国界。病因不明。可能包括精神因素、营养因素、局部因素、全身因素。病损好发于舌背、舌尖、舌缘部,损害区中间表现为丝状舌乳头萎缩,粘膜鲜红,充血,微凹,周边丝状乳头增厚,与周围正常粘膜形成明显的周界。合并感染有灼痛感。治疗:本病预后良好,一般不需治疗。保持口腔清洁,可用2%碳酸氢钠液漱口。济南军区总医院口腔科黄迪炎2、沟纹舌:病因不明。可能有年龄因素,地理环境,人种及营养因素,全身疾病因素,遗传因素,感染因素。临床表现为舌背不同形态、不同排列、不同深浅长短、不同数目的沟纹或裂开为特征。有的病人有舌干苦、食物刺激症状。治疗:一般不需治疗,保持口腔清洁,可用2%碳酸氢钠漱口。正中深沟裂疼痛难忍者,可考虑手术切除沟裂部位后拉拢缝合。3、萎缩舌炎:是舌粘膜萎缩性改变。病因包括贫血(维生素B12、维生素B6或叶酸缺乏,造血组织抑制引起的再生障碍性贫血),烟酸缺乏,干燥综合征,白色念珠菌感染。临床表现为舌背丝状乳头、菌状萎缩,舌背光滑红绛无舌苔,严重舌肌变薄而呈现舌体干瘦。有口干、烧灼或疼痛、发木感。治疗:保持口腔清洁,用多贝尔漱口,对因治疗,硫酸亚铁片 03, 3/日,口服,叶酸 5mg,3/日,维生素B12 肌注,复合维生素B。中药可用益乏养阴和滋阴降火法。4、舌乳头炎:病因包括营养不良、贫血、血液性疾病、真菌感染、滥用抗生素等,内分泌失调、维生素缺乏。临床表现:丝状乳头炎以萎缩性损害为主,菌状乳头、轮廓乳头炎、叶状乳头炎均以充血、红肿、疼痛为主。治疗:补充维生素,炎症明显口服抗生素。5、正中菱形舌炎:病因可能包括发育畸形,白色念珠菌感染、糖尿病等。临床表现为舌背正中后1/3处,呈前后为长轴的菱形的长椭圆形、色红、舌乳头缺如,扪诊有坚硬感,无自觉症状,无功能障碍。治疗:一般不需治疗,保持口腔清洁,2%碳酸氢钠液漱口。6、毛舌:舌背丝状乳头过度伸长,可呈黑、褐、白、黄、绿等多种颜色,而分别称为黑毛舌、白毛舌、黄毛舌、绿毛舌等。病因认为与口腔环境状况不佳有关,滥用抗生素、吸烟、还有糖尿病、贫血、放射治疗,以及以毛霉菌属的黑根霉菌最常见。临床表现为舌背正中部丝状乳头增生呈毛发状,口臭。治疗:保持口腔卫生,积极治疗全身性疾病,纠正口腔酸性环境。用牙刷轻洗舌毛区,修剪过度伸长的丝状乳头,用制霉菌素,含服。7、舌扁桃体肥大:是一种增生性改变。可能与上呼吸道感染或不良义齿刺激有关。临床表现为舌根侧缘对称性结节状隆起,呈暗红色或淡红色。大的扁桃体结节可数个聚集,有刺激痛。治疗:一般不必治疗,怀疑舌癌者应及时活检,明确诊断。8、舌淀粉样变性:是一种少见的蛋白质代谢紊乱引起的全身多脏器受累的综合征。病因不明,一般认为与蛋白质代谢紊乱有关。临床表现为进行性巨舌症,舌体逐渐肿大,呈广泛而对称性,早起软,舌运动不受限制,随舌体淀粉样物质沉积加重变硬。治疗:缺乏特效治疗,可用地塞米松局部注射。

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