颅内压增高有哪些临床表现

1．临床表现

（1）头痛：这是颅内压增高最常见的症状，程度各人不同，一般均以早晨及晚间出现较多，部位多在额部及两颞，也可位于枕下向前放射于眼眶部，头痛程序随颅内压的增高进行性加重，使力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。

（2）呕吐：常出现于头痛剧烈时，可伴有恶心。呕吐常呈喷射性。呕吐虽与进食无关，但似较易发生于食后，因此病人常常拒食，可导致失水和体重锐减。

（3）视神经乳头水肿：是颅内压增高的重要客观体征，表现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张，动脉曲张扭曲。在视神经乳头肿的早期，视力没有明显障碍，但视野检查则可发现生理盲点扩大。如视神经乳头水肿存在较久，则视盘出现苍白，视力开始明显减退，视野向心缩小。这是视神经继发性萎缩的表现。此时发颅内压增高得以解除，视力的恢复了不理想，有时仍可继续衰退，甚至失明。

以上三者是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高的"三主征"，但在颅内压增高的病例子中这三主征各自出现的时间并不一致，因此可以是不完全的。

伤后1 小时是决定生死的关键，评估是指将有生命危险和短期内无生命危险的伤员分开，按先重后轻、先救命后诊断的原则进行重点施救，要求人员有独到的急诊意识、敏锐的思维，评估分类快速、准确。

1．1 气道的早期评估和和通气是第一位的，然后必须判断病人的呼吸性质、循环灌注和控制出血，接着要判断可能的四肢损伤。病人是否出现呼吸浅促、喘鸣、费力、呼吸抑制；评估皮肤、口腔粘膜、甲床颜色决定是否有足够的氧合，要检查口腔的咽喉有无呕吐物、血液或异物梗阻。

1．2按DRABC程序检查：

D(danger)指危险，即存在的危险因素，如肠腔外溢、伤口继续出血，呼吸道阻塞、颈椎骨折等，需要立即采取措施。

R(reaction)指反应，即检查伤员对刺激的反应。

A(airway)指呼吸道，即检查呼吸道是否通畅，口腔有分泌物时，立即吸出，保持呼吸道通畅。

B(breath)指呼吸，即观察伤员的胸廓运动情况或用于感觉伤员的通气情况。最常影响通气的三个条件是张力性气胸、开放性气胸、大面积肺挫伤和连枷胸。可见矛盾呼吸，可及捻发音、骨擦音并伴肋骨骨折。听诊浊音示胸腔积液，鼓音示胸腔大量积气。

C(circulation)指循环，即触及颈动脉或股动脉判断循环情况。在病情危重的伤员多时，只能进行血压评估，如能触及桡动脉、股动脉、颈内动脉搏动时收缩压至少为107、93和80Kpa。事故现场评估休克有三点很实用的方法：一是监测脉搏估计血压评价心输出量。轻度休克，脉搏100~120次/min，估计收缩压12～13．3Kpa心输出量降低。中度休克，脉搏>120~140次/min，估计收缩压8-12Kpa心输出量明显降低。重度休克，脉搏难触及或>140次/min ，估计收缩压5．3~8Kpa。二是毛细血管再充盈试验(用手轻压伤员指甲甲床末端或以玻片轻压其口唇粘膜，如果由红转白的时间在2s内为正常，如果>2s为毛细血管再充盈速度迟缓)、充盈速度迟缓是组织灌注不足最早的指征之一。三是评估意识状态，在无脑部外伤的情况下，意识水平是脑血流灌注不足的可靠指征。如有明显意识水平改变，可考虑有严重组织灌注不足和低氧血症。

1．3要特别注意无反应能力的伤员。对各种原因所致的休克，尚未得到纠正者；出血不止，未能有效止血；呼吸道梗阻，呼吸功能障碍、极度呼吸困难；血气胸、开放性气胸、张力性气胸、连枷胸；高血压危象、急性脑血管意外、颅脑损伤伴深昏迷、颅内压升高等给以重点救治。创伤伴心肺功能恶化可能有不同的原因，对每个原因都要进行处理，潜在的致心肺功能恶化的原因包括：① 严重中枢神经损伤伴发心血管事件；② 中枢神经损伤，气道阻塞，胸腔开放或气道塌陷、断裂致呼吸系统障碍，而出现缺氧；⑧ 重要脏器的直接损伤，如心脏、大动脉、肺脏；④ 潜在医源性或其它情况导致的损伤，如电击伤或驾驶员突发性心室纤颤；⑤ 张力性气胸或心包填塞导致心排血量减少；⑥ 失血导致低血容量使携氧能力下降；⑦ 寒冷环境导致的继发性严重低温。

1．4伤员的分类以标志醒目的卡片表示。通常采用红、黄、绿、黑四色系统来标识病情的轻重缓急。

2． 首先处理危及生命的病变，通畅气道，维持呼吸、循环功能。

2．1保持呼吸道通畅：⑴可利用物品去除口腔内出血、呕吐物和其它分泌物，可抬起双颏使呼吸道通畅（可不使颈椎受到弯曲）；多发伤或单独头、颈部损伤时，脊髓必须给予固定保护。如颈髓损伤应保持头颈部的中立位及纵向牵引、固定。⑵意识丧失者、头面颈部创伤者、无自主呼吸或呼吸困难者，应早期进行院外气管插管、人工呼吸及高流量吸氧。⑶在不影响急救处理的情况下，协助伤员平卧、头偏一侧，或者施以恢复体位，以防止误吸。。

2．2人工呼吸：如果呼吸消失或不足(浅或慢)，必须予以辅助通气。当用面罩等装置通气时，头部、脊柱必须固定。若通气时胸部无扩张，则可能产生了张力性气胸或血胸，应减慢呼吸，手术治疗。连枷胸者应控制反常呼吸，可用厚棉垫或沙袋覆于浮动区域，然后用胶布加压固定，后位型者尚可取伤侧卧位来控制胸壁浮动。开放性气胸应密闭伤口，急救时可使用敷料覆盖伤口； 单纯张力性气胸立即用粗针头在锁骨中线第二肋间刺入排气，在粗针头尾端拴一带侧口的橡胶指套，能立即排气减压。

2．3循环：斟酌使用心脏按压或电除颤，针对休克的病因抢救,如张力性气胸、大量出血、窒息、多根肋骨骨折、心包压塞等。休克病人应取休克卧位即头和腿部各抬高约30℃立即开放（两条）静脉通道，补充血容量，多巴胺静滴。有活动性出血病人除积极快速输液、输血、补充血容量外，还应尽快止血；镇痛，但严重颅脑外伤、呼吸困难、急腹症病人诊断未明确者禁用；对面色苍白、四肢湿冷、出冷汗者应及时加棉被保温。

2．4其它救治

⑴隐匿伤：坠落伤、车祸伤等钝挫伤容易出现隐匿伤，病人表面“正常”，但很快出现问题，甚至危及生命，如肝、脾、肾破裂出血，心肌损伤、创伤性湿肺、血气胸等。如有可疑，到医院检查、观察。

⑵颅脑损伤：患者存在颌面损伤、颅底骨折、深昏迷、呼吸困难、口鼻出血或分泌物时，应及时控制气道、插管。颅腔异物的外露部分不要拨除，要加以保护，用敷料包扎固定。耳鼻流血不能填塞（因可能为脑脊液），而应及时擦去。抽搐者用安定肌注，昏迷者纳洛酮静滴，颅内高压者用20%甘露醇250ml静滴。

⑶烧伤：正燃烧时，勿呼喊、奔跑或赤手扑火，可卧地滚动。尽快将伤面浸入凉水中，但使用冰水不要超过10分钟。剪掉烧毁或化学物浸湿衣服，立即用冷水冲洗30分钟；化学性腐蚀剂烧伤（包括咽、食道烧伤）可用弱酸或弱碱中和，一时无合适药液，可用清水稀释，然后用牛奶或蛋清、植物油来保护粘膜创面；如有呼吸道烧伤，可表现为咳痰、呼吸困难，应早期大剂量用皮质激素，喉梗阻时，及时气管切开。生石灰烧伤应去掉颗粒后再冲冼。磷烧伤应将创面浸入水中或用湿纱布覆盖。冲洗眼时，必须拉开眼脸，暴露上下穹隆。

⑷断肢：不要急躁在将肢体从机器上撕下，也不能倒转机器来移出肢体，应停电、拆开机器移出，使用冰袋等低温保存（肢体和冰隔开以防冻伤）转运。

⑸脊柱损伤：诊断：局部疼痛、畸形，相应肢体活动障碍或麻木，大小便失禁或阴茎搏起。

⑹体表损伤的处理：急救时应考虑对伤肢实施降温处理。外行救助者对皮表创伤者推荐使用自来水冲洗伤口。皮肤或眼睛接触腐蚀性毒物时，用大量清水冲洗是最基本和最适当的急救措施。外行救援者对皮肤破损或损伤者使用抗生素药膏，并使用三种以上抗生素药膏要优于使用两种或单一种抗生素软膏。

⑺其它：①开放性喉损伤时，为防止纵隔气肿，应迅速闭合伤口，纱布填塞压迫止血，喉或气管应置入气管套管或塑料管。②口腔、颌面部损伤时，应清除口腔异物，解除舌后坠，颌骨移位致窒息者立即复位，昏迷或休克者可取俯卧位。③大静脉出血的主要危险是空气栓塞，应暂用手或绷带压迫。④开放性创伤应用敷料覆盖。如肠管脱出，可用湿纱布或干净的碗等覆盖。⑤蛇咬伤不要用嘴吸吮，可以用绷带捆绑患肢（不要太紧）。⑥锐器刺入不要拨出，应用敷料包扎固定，使锐器不移动（相对于身体）。

3．止血：①指压动脉止血法，压迫颞浅动脉、面动脉、肱动脉、桡动脉、尺动脉、股动脉等出血的近心端。颈总动脉损伤可在锁骨上方直接将它压向颈椎横突。②加压包扎止血法，最常用且可靠，即用纱布等覆盖用力加压包扎。③止血带法，使用橡皮条或布条紧缠肢体止血。注意事项：上臂扎在上1/3或下1/3处，下肢于股骨中下1/3交界处；包扎处应有衬垫；松紧以远端摸不到脉搏为合适；每小时应放松1到2分钟。

4．固定 固定术是为防止骨折断端的移动而损伤血管、神经、内脏而实施的。主要用于固定四肢、骨盆和脊柱。院前头部或颈部受伤时，急救者不能确定颈椎是否受损时都推荐使用颈椎固定托；受到严重创伤或虽创伤较轻但有症状的伤员行急救时也推荐固定颈椎。固定材料多用夹板和三角巾，于紧急时可就地取材，用竹棒、木棍、树枝等。固定的目的不是让骨折复位，而是防止骨折断端的移动，刺出伤口的骨折端不应该送回。固定要牢靠，松紧适度，皮肤和夹板之间要垫适量的软物。对于受挤压的肢体，为防止发生挤压综合征，应尽快解除压迫，暂时制动，伤肢降温，避免加压包扎或用止血带。

5．搬动和转运 脊柱损伤搬运时，顺应伤员脊柱轴线，使脊柱固定或减少弯曲，滚身移到硬担架上，取仰卧位。或者2～3人协调一致，平起平放，慎勿弯曲，禁用搂抱或一人抬头，一人抬足的方法。 颈椎患者：上颈托以防止颈椎继发损伤，如果没有颈托，要有专人托扶头部，沿纵轴向上略加牵引，使头、颈躯干一同滚动，严禁随便强行搬动头部，在背部垫上软枕，使颈部略向后伸展，头两侧各垫软枕或折好的衣物。胸椎腰椎患者：胸腰部应垫软枕或折好的衣物以防止移位，避免继发损伤。转运途中密切观察生命体征的变化，包括感觉、反射以及大小便情况等，尤其要注意呼吸频率的改变。监护持续的心电监护和氧疗，持续的扩容治疗和升压。昏迷、颅脑损伤的伤员应足朝前、头朝后放置。

⑴年龄 婴幼儿及小儿的颅缝未闭合或尚未牢固融合，颅内压增高可使颅缝裂开而相应地增加颅腔容积，从而缓和或延长了病情的进展。老年人由于脑萎缩使颅内的代偿空间增多，故病程亦较长。

⑵病变的扩张速度 当颅内占位性病变时，随着病变的缓慢增长，可以长期不出现颅内压增高症状，一旦由于颅内压代偿功能失调，则病情将迅速发展，往往在短期内即出现颅内高压危象或脑疝。

⑶病变部位 在颅脑中线或颅后窝的占位性病变，由于病变容易阻塞脑脊液循环通路而发生梗阻性脑积水，故颅内压增高症状可早期出现而且严重。颅内大静脉窦附近的占位性病变，由于早期即可压迫静脉窦，引起颅内静脉血液的回流或脑脊液的吸收障碍，使颅内压增高症状亦可早期出现。

⑷伴发脑水肿的程度 脑寄生虫病、脑脓肿、脑结核瘤、脑肉芽肿等由于炎症性反应均可伴有较明显的脑水肿，故早期即可出现颅内压增高症状。

⑸全身系统性疾病 尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调等都可引起继发性脑水肿而致颅内压增高。高热往往会加重颅内压增高的程度。

最严重后果是导致脑疝死亡

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引起的常见病因有：

⒈颅脑损伤，如脑挫裂伤、颅内血肿、手术创伤、广泛性颅骨骨折、颅脑火器伤、外伤性蛛网膜下隙出血等。

⒉颅内占位性病变，包括各种癌瘤、脓肿、血肿、肉芽肿、囊肿、脑寄生虫等。这是颅内压增高最常见的病因。

⒊脑血管疾病，常见疾病为脑梗死、高血压性脑出血、蛛网膜下隙出血、高血压脑病等。

⒋颅内炎症，如各种脑炎、脑膜炎、败血症等。

⒌脑缺氧，如多种疾病造成的呼吸道梗阻、窒息、心搏骤停、一氧化碳中毒及缺氧性脑病等。

⒍中毒及代谢失调，如肝性脑病、酸中毒、铅中毒、急性水中毒和低血糖等。

⒎假脑瘤综合征又名良性颅内压增高。

⒏先天性异常，如导水管的发育畸形、颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形等，可以造成脑脊液回流受阻，从而继发脑积水和颅内压增高；狭颅症，由于颅腔狭小，限制了脑的正常发育，也常发生颅内压增高。 ⒈引起颅内压增高的机制 有以下几个方面：

⑴脑组织的体积增加，这是由于脑水肿的原因。

⑵颅内血容量增加，各种原因引起血液中的二氧化碳蓄积或碳酸血症，可使脑血管扩张，脑血流量急剧增加；丘脑下部、鞍区或脑干损伤时，可导致脑血管调节中枢的功能紊乱，脑血管反应性扩张，使脑血流量急剧增加。

⑶脑脊液过多，见于各种脑积水。

⑷颅内占位性病变，为颅腔内额外增加之内容物，除病变本身占有一定的颅腔容积外，还可引起病变周围的脑水肿或脑脊液循环通路的梗阻，从而导致颅内压增高。

⒉颅内高压综合征的病理生理

⑴全身性血管加压反应：当脑血管的自动调节功能丧失后，为了保持需要的脑血流量，机体通过自主神经系统的反射作用，使全身周围血管收缩，血压升高，心搏出量增加，以提高脑灌注压，同时伴有呼吸节律减慢，呼吸深度增加。这种以升高动脉压，并伴有心率减慢、心搏出量增加和呼吸节律减慢加深的三联反应，即称为全身性血管加压反应或库欣（Cushing）三主征。多见于急性颅脑损伤或急性颅内压增高患者。

⑵颅内压力和容积的关系：Langfitt等（1965）经动物实验表明，由于颅内容物的代偿作用，外界病理因素的存在并不一定引起颅内压变化，颅内容物体积与颅内压力的数量增加并不呈直线关系，而是呈指数关系。这种关系也可以用颅内的可塑性（plasticity）与顺应性（compliance）来表示。可塑性来自颅腔内的软组织的可塑性与弹性，是单位容积变化所产生的压力变化，用△P/△V表示。顺应性代表颅腔内的容积代偿功能，是单位颅内压的变化所产生的容积变化，用△V/△P表示。在颅内容物体积增加的早期，有足够的空间可供调节，即顺应性（代偿）较强；颅内容物体积增加的后期，可供调节的空间越来越少，病变扩张遇到的阻力愈来愈大，故颅内压急剧增加。通过检查顺应性和可塑性，有助于判断颅内压增高的严重程度。临床使用的方法如下：脑室引流或腰穿时放出1ml脑脊液，若压力下降甚少说明还在代偿期内，若压力下降超过039kPa（3mmHg），则提示颅内压力/容积曲线已超过临界点，即代偿功能已消耗殆尽。

⑶脑疝形成：颅内病变尤其是颅内占位和损伤，引起颅内压的增高不均匀时，常使脑组织受压移位，部分脑组织通过某些解剖上的裂隙移位到压力较低的部位时，即为脑疝（brain herniation）。这是颅内压增高最致命的紧急情况。 颅内高压综合征是一逐渐发展的过程，其临床表现轻重不一。颅内高压综合征的典型表现，包括颅内压增高本身所致的临床表现，以及引起颅内压增高的病因所致的神经系统缺陷。

常见症状与体征：

⒈头痛 部位不定，进行性加重。

⒉呕吐 可为喷射性呕吐。

⒊视盘水肿 可伴火焰状出血与渗出。

⒋展神经麻痹伴复视 因展神经在颅底走行最长，高颅压时易受压迫而产生单侧或双侧麻痹及复视，无定位意义。

⒌癫痫样发作 高颅压后期及昏迷时可出现局限性或全身性抽搐。

⒍生命体征变化

⑴脉搏：急性高颅压时可产生缓脉，颅内压增高愈快，缓脉愈明显。

⑵呼吸：急性高颅压时，最初呼吸深而慢，至延髓衰竭时，转为呼吸浅、慢而不规则呼吸或叹息样呼吸，最后可突然停止。

⑶血压：高颅压增高愈快，反射性地引起血压上升愈高，至晚期延髓衰竭时血压下降，出现脑性休克。

⑷意识：因高颅压和脑水肿，使大脑皮质及脑干网状结构缺血、缺氧，可引起不同程度的意识障碍。慢性高颅压可先出现躁动不安，再出现嗜睡至昏迷。高颅压与意识障碍不一定成正比，视部位而定，如丘脑下部肿瘤或脑干挫伤意识障碍可很重，颅内压不一定很高。

⑸瞳孔：早期忽大忽小或缩小，如一侧散大，光反应消失说明形成了颞叶钩回疝。

⒎耳鸣、眩晕 高颅压可使迷路、前庭受刺激，以及内耳充血，部分患者可出现耳鸣和眩晕。

主要临床表现为“三主征”：头痛；恶心呕吐；眼底视盘水肿。其他常见表现为意识障碍、视力减退、复视、抽搐及去皮质强直。有些可表现为情绪不稳、易于激怒或哭泣，或情绪淡漠、反应迟钝、动作和思维缓慢等精神症状。

在婴幼儿患者，头痛症状常不明显，常出现头皮静脉怒张、头颅增大、囟门扩大、骨缝分开、前囟张力增高或隆起。头部叩诊呈“破壶音”（Macewn征）。

对慢性颅内高压综合征，头颅X线平片可发现蝶鞍，尤其是鞍背及前、后床突骨质破坏或吸收；颅骨弥漫性稀疏变薄；脑回压迹增多和加深；15岁以前的儿童可见颅缝增宽和分离，年龄越小越多见。因颅内占位引起者，还可见松果体等正常钙化点移位，病理性钙化，颅骨局部增生或破坏，内耳道及其他脑神经孔的异常变化等。

电子计算机断层扫描（CT）或磁共振成像（MRI）可以发现颅内占位性病变，明确诊断，且这两项检查既安全简便又准确可靠。对于那些具有颅内压增高的客观体征或神经系统检查有阳性发现或临床上高度怀疑颅内压增高的患者，应早期行CT或MRI检查。

对于颅内压增高的患者，腰椎穿刺有促使脑疝发生的危险，应禁止或慎重做腰穿。必要情况下，应在给予脱水剂后进行腰穿密闭测压为妥。腰穿后还应加强脱水和严密观察。

典型的颅内高压综合征具有头痛、呕吐及视盘水肿等表现，其中尤以视盘水肿最为客观，依据这一体征，诊断不难。但在急性颅内压增高或慢性颅内压增高的早期，多无视盘水肿，患者可能仅有头痛和（或）呕吐。容易误诊为功能性疾病，产生严重后果。因此，应慎重对待每一个头痛和（或）呕吐患者，警惕颅内压增高的可能。

1头痛

头痛是颅内高压的常见症状，初时较轻，以后加重，并呈持续性、阵发性加剧，清晨时加重是其特点。头痛与病变部位常不相关，多在前额及双颞，后颅窝占位性病变的头痛可位于后枕部。急性颅内压增高者，由于脑室系统产生急性梗阻，所以头痛极为剧烈。肿瘤内出血，可产生突发而剧烈的头痛。

2呕吐

呕吐不如头痛常见，但可能成为慢性颅内压增高患者的惟一的主诉。其典型表现为喷射性呕吐，与饮食关系不大而与头痛剧烈程度有关。位于后颅窝及第四脑室的病变较易引起呕吐。

3视神经乳头水肿

视神经乳头水肿是颅内压增高最客观的重要体征。虽然有典型的眼底所见，但患者多无明显自觉症状，一般只有一过性视力模糊，色觉异常，或有短暂的视力丧失。这些视觉症状只持续数秒，少数可达30秒左右，称为弱视发作。弱视发作常见于慢性颅内压的增高晚期，常与头痛程度平行。如果弱视发作频繁，提示颅内压的增高持续存在，最终导致视力永久性丧失。

4其他症状

可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、外展神经麻痹、复视等症状。颅内高压严重时有生命体征变化：血压升高、脉搏及呼吸变慢。血压升高是调节机制的代偿作用，以维持脑血液供应,呼吸慢可能是延髓呼吸中枢功能紊乱所致,生命体征变化是颅内压增高的危险征兆,要警惕脑疝的发生。

5脑疝

急性和慢性颅内压增高者均可以引起脑疝。前者发生较快,有时数小时就可出现,后者发生缓慢,甚至不发生。