人类大脑的下丘脑有什么功能？

下丘脑具有调节人体内脏活动的作用，是重要的皮质下内脏神经中枢，其内的某些神经核团还具有神经内分泌作用，分泌的激素通过漏斗运送到垂体的后叶中贮存。

具体可分为：

神经内分泌中心

皮质下内脏神经调节中心

体温调节中心

摄食调节中心

饮水调节中心

还参与对睡眠和觉醒以及昼夜节律性活动的调节

目录 1 拼音 2 英文参考 3 疾病代码 4 疾病分类 5 疾病概述 6 疾病描述 7 症状体征 8 疾病病因 9 病理生理 10 诊断检查 11 鉴别诊断 12 治疗方案 13 并发症 14 预后及预防 15 流行病学 附： 1 治疗下丘脑综合征的穴位 1 拼音

xià qiū nǎo zōng hé zhēng

2 英文参考

hypothalamic syndrome

3 疾病代码

ICD:E233

4 疾病分类

内分泌科

5 疾病概述

下丘脑综合征(hypothalamic syndrome，HTS)是由于占位、外伤、感染等多种病因累及下丘脑区域，导致以内分泌代谢功能紊乱为主的临床特征，并伴有自主神经功能失调，以及体温调节、睡眠、饮食、性功能障碍，尿崩症，神经精神异常等表现。起病表现以尿崩症为最多，其次为头痛、视力减退、性功能紊乱(包括性早熟、发育延迟、发育不全及不发育)、肥胖和嗜睡为多见。少见的首发症状有发热、智力减退、摄食异常(多食、厌食)、精神或情绪紊乱、昏迷。

6 疾病描述

下丘脑重约4g，体积小。在功能上下丘脑是神经内分泌和机体自主调节的中枢。从整体上看，下丘脑既是神经中枢，又是内分泌器官，为神经系统控制内分泌器官和内分泌器官与内外感受器之间相互联系的枢纽。下丘脑神经元分泌激素目前至少已确定有11 种存在。下丘脑综合征(hypothalamic syndrome，HTS)是由于占位、外伤、感染等多种病因累及下丘脑区域，导致以内分泌代谢功能紊乱为主的临床特征，并伴有自主神经功能失调，以及体温调节、睡眠、饮食、性功能障碍，尿崩症，神经精神异常等表现。依据病因诊断，下丘脑功能试验，病因治疗为主。在临床上出现的症状和体征不能用单一的垂体或单靶腺体的损害解释或其他病因解释者均应考虑下丘脑综合征的诊断。部分患者有视力减退、头痛或癫痫发作。临床上有内分泌功能异常的患者如同时伴有睡眠、进食或体温调节障碍而不能用其他原因解释时，应考虑下丘脑综合征的诊断。由于此病较少见，临床表现多样，缺乏特异性，目前国内、外尚无统一诊断标准，所以诊断要结合各种检查，仔细询问病史，综合分析，谨慎诊断。

7 症状体征

首发症状与本病病因密切有关。沙松林报道的70 例下丘脑综合征中，起病表现以尿崩症为最多，其次为头痛、视力减退、性功能紊乱(包括性早熟、发育延迟、发育不全及不发育)、肥胖和嗜睡为多见。少见的首发症状有发热、智力减退、摄食异常(多食、厌食)、精神或情绪紊乱、昏迷。

1下丘脑原发病的表现和功能异常

(1)下丘脑原发病的表现：与下丘脑综合征的病因有关。如鞍上区肿瘤、第三脑室前部肿瘤极易侵及下丘脑，可引起尿崩症、视力减退、头痛、呕吐、颅内压增高征。如结核性脑膜炎时，则有低热、盗汗、血沉增快、颈项强直、克氏征阳性等脑膜 征。

(2)下丘脑功能失常：不同部位的下丘脑核团神经元受损时，表现不同的调节功能障碍。

①睡眠障碍：下丘脑后部病变时，多数患者表现嗜睡，早期可失眠。常见的嗜睡有下列类型

A发作性睡病(narcolepsy)：患者不分时间和场地随时睡眠，数分钟至数小时不等。最常见。多由于脑外伤、脑炎等引起。

B深睡眠症(parasomnia)：睡眠发作可持续数天至数周，但可喊醒进食、小便，过后又入睡。多见于下丘脑后部、脑干上端的疾病。

C睡眠颠倒：白天嗜睡，夜间兴奋，可见于下丘脑后部感染。

D周期性嗜睡强食症(kleinelevin syndrome)患者出现不可控制的、发作性睡眠，每次睡眠时间持续数小时、数天，醒后暴饮、暴食，食量增加数倍以上，又称下丘脑性(中枢性)肥胖症。

②摄食障碍：

A病变累及腹内侧核或结节部，常致多食而肥胖，常伴性器官发育不良，称肥胖生殖无能综合征。肥胖以面、颈及躯干部最显著，肢体近端次之，手指纤细，皮肤细腻，骨骼过长，智力减退，性器官发育障碍，可并发尿崩症。

B病变累及下丘脑外侧，腹外侧核，常出现厌食、消瘦、毛发脱落、皮肤萎缩、肌肉软弱、心动过缓、畏寒、基础代谢率降低，甚至恶病质。

③体温调节失常：

A体温过低：降至360℃以下。可见于血管瘤。

B低热：通常在370℃上下。

C高热：呈弛张型或不规则型高热，可达410℃以上，昼夜多变，高热时躯干热，而肢体冰凉，呼吸及心率正常，一般退热药无效，但氯丙嗪和大剂量的氨基比林可退热。(用药时注意药物的副作用)物理降温如酒精擦浴、冰水 、冰袋冷敷也有效。

④精神症状：

A急性病变时，常表现激动、哭笑无常、定向缺失、幻觉、易怒、抽搐等。

B两侧 体受损时，可出现柯萨可夫综合征又称遗忘综合征(amnestic syndrome)为近事遗忘、虚构症和定向障碍，意识尚清楚，偶在夜间可出现短暂谵妄状态。

C下丘脑前部受损时，亦可引起躁狂症，可见于颅脑手术、外伤。

D脑炎后也可出现病态人格，精神异常，多由于病变侵及下丘脑部。

⑤心血管症状：临床表现多种多样，而且是波动性的，与病因及病变部位有关。

A下丘脑病变：周期性低血压，阵发性高血压，阵发性室上性心动过速，窦性心动过速，心动过缓等。

B鞍上第三脑室肿瘤，可出现间歇性发作的直立性低血压。

C下丘脑及脑干急性病变时，可出现心肌梗死样心电图改变，T 波低平、倒置，QT 间期延长，U 波明显。以上心电图改变与体温、血电解质水平无明显关系。

⑥胃及十二指肠溃疡：下丘脑急性病变时常发生胃及十二指肠溃疡并出血，穿孔或腹膜炎。

⑦颅部外伤、下丘脑部畸胎瘤、大脑胶质瘤患者，可发生间脑性癫痫。发作时，颜面及胸上部皮肤潮红、大量出汗、流涎、溢泪、排尿感、排便感、抽搐、震颤，有或无意识障碍，数分钟至1～2h 不等。发作过后觉全身乏力。

2下丘脑垂体靶腺内分泌功能紊乱下丘脑综合征时可引起下丘脑释放(抑制)激素分泌障碍、垂体及靶腺内分泌功能紊乱。

(1)完全性下丘脑激素分泌缺乏可引起全腺脑垂体功能减退症。

(2)单一性下丘脑激素分泌缺乏或亢进：

①生长激素释放激素(生长释放素)分泌缺乏，引起垂体生长激素分泌减少，发生垂体侏儒症；分泌亢进时，发生巨人症、肢端肥大症。

②催乳素释放激素和催乳素释放抑制激素分泌缺乏，可引起催乳素分泌减少；分泌亢进时，可引起溢乳或溢乳闭经综合征：男子 发育征。

③促性腺激素释放激素(GnRH)分泌缺乏时：女性闭经、男性 减退、阳痿、第二性征及性器官不发育、Kallmann 综合征；分泌亢进时发生性早熟。

④促甲状腺激素释放激素分泌缺乏时，引起下丘脑性甲状腺功能减退症；分泌亢进时，引起下丘脑性甲状腺功能亢进症。

⑤促肾上腺皮质激素释放激素分泌缺乏时，引起肾上腺皮质功能减退症；分泌亢进时引起肾上腺皮质增生型皮质醇增多症。

⑥抗利尿激素分泌缺乏时，引起尿崩症。

3视力、视野障碍 下丘脑综合征发生于下丘脑前部肿瘤时，可引起视力减退、视野障碍(颞侧偏盲、同向偏盲、管状视野)复视，视神经不同程度的萎缩，视盘水肿，甚至失明。

4其他具有下丘脑症状的一些疾病 己公认有肥胖、性发育不全、智能低下、骨发育异常、糖耐量异常(或糖尿病)与下丘脑病有关。如：①普拉德威利综合征 (PraderWilli syndrome)又称低肌张力低智能性腺发育底下肥胖综合征；②奥尔布赖特综合征又称奥尔布赖特骨营养不良征、骨纤维异常增殖征、多发性骨纤维营养不良征；③周期性嗜睡饥饿综合征(periodic somnolence andmorbid hunger syndrome)又称克莱恩莱文综合征(kleineLevin syndrome)；④肥胖生殖无能综合征(adiposogenital syndrome)又称弗勒利希综合征(Frlich

syndrome)。

8 疾病病因

本病因有先天性和后天性因素，器质性和功能性等原因。

1感染和炎症 结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎、流行性脑炎、病毒性脑炎、脑脊髓膜炎、脑脓肿，天花、麻疹、水痘、狂犬病疫苗接种、组织胞浆病等。

2肿瘤 常见颅咽管瘤及其变形(室管膜瘤和表皮样囊肿)、松果体瘤与异位松果体瘤、星形细胞瘤、漏斗瘤、垂体瘤向鞍上扩展(发展、生长、伸长)、神经纤维瘤、神经节细胞瘤、浆细胞瘤，髓母细胞瘤、生殖细胞瘤、血管瘤、恶性血管内皮瘤、第三脑室囊肿、脑膜瘤、脂肪瘤、转移性癌肿、白血病、淋巴瘤及错构瘤、畸胎瘤等。

3退行性变 脑软化、结节性硬化、神经胶质增生等。

4脑代谢病 二氧化碳麻醉、急性间隙发作性血卟啉病等。

5血管性病变 脑动脉硬化、脑动脉瘤、脑栓塞、脑出血、系统性红斑狼疮和其他病因所致的脑内脉管炎、垂体卒中、血管瘤、动静脉畸形等。

6物理因素 颅脑外伤或脑外科手术使垂体柄断裂或损害下丘脑，头颈部肿瘤的放射治疗引起下丘脑神经组织的坏死。

7药物 长期(大量)服用多潘立酮、利舍平、氯丙嗪及避孕药等类药物可引起溢乳闭经综合征(gactorrheaamenorrhea syndrome)。

8肉芽肿性损伤 结核瘤、结节病、嗜酸性肉芽肿、网状内皮细胞增生等。

9功能性障碍 精神创伤、环境变迁等原因可发生神经源性闭经或阳痿伴有甲状腺功能和(或)肾上腺皮质功能低下。

10先天性病变或遗传性

(1)性发育不全和嗅觉丧失征群：卡尔曼综合征(Kallmanns syndrome)，家族性嗅神经性发育不全综合征，伴性早熟的骨纤维结构不良症(先天性多骨纤维性增生不良，又称AIbright 综合征)。

(2)肥胖生殖无能综合征(又称Frohlich 综合征)。

(3)性幼稚多指畸形综合征(又称laurencemoonbiedl 综合征)

11其他 最近有报告歌舞化妆综合征(kabuki makeup syndrome)患者可伴有中枢性尿崩症及生长激素分泌功能减退。MRI 显示垂体腺及头颅异常。给予外源性生长激素之后，体格发育达到正常水平。

9 病理生理

下丘脑的生理功能复杂，可以概括为下列3 个方面：合成和分泌调节垂体功能的释放激素、释放抑制激素以及调节水盐代谢的抗利尿激素等；下丘脑是交感神经和副交感神经的最高调节中枢；下丘脑是人体重要生命活动(如：能量平衡和营养物的摄取、觉醒与睡眠、体温调节、情感行为、性功能、生物钟等)的中枢之一。因此，上述各种病因累及下丘脑，导致下丘脑功能紊乱，继发垂体及靶腺功能障碍，必将出现一组以内分泌代谢障碍、体温及睡眠等调节异常、自主神经功能紊乱等为主要表现的临床综合征。

10 诊断检查

诊断：下丘脑综合征的一个重大特点就是症状的多样性和复杂性，因而不易确诊。此病的完整诊断应包括几个方面，即初步诊断、病因诊断、损伤部位和病理诊断。

1初步诊断

(1)诊断下丘脑综合征的前提是：已排除单一靶器官或垂体自身的病变以及全身性疾病后，才能考虑下丘脑。

(2)据国内外资料表明，下丘脑疾病最常见的临床表现有：性功能紊乱、尿崩症、多食肥胖、精神失常，因而若有其中3 项共存时，应高度怀疑此病。

(3)一般而言，内分泌功能及代谢障碍是下丘脑综合征的最主要表现，对诊断的意义也最大。当患者同时合并其他症状(如神经系统的表现、精神失常、头痛、发热)时，就应高度怀疑此病。反之，当患者以上述症状求诊时，应检查其内分泌功能是否有异常。MRI 和CT 的蝶鞍薄分层片有时可显示病变的部位和性

质。

2病因诊断

(1)就发病率而言，以肿瘤居首位，其中最常见的为颅咽管瘤和异位松果体瘤；其次是外伤和先天性疾病；再次是炎症、肉芽肿和物理因素等。

(2)当出现颅内压增高症状如头痛，且伴视力或视野异常，以及渐进性尿崩症和性功能紊乱者，应首先考虑肿瘤因素。MRI、CT 有时帮助很大。

(3)某些先天性病变可有连锁症状：如嗅觉消失、畸形、发育迟滞，可能是

Kallmann 综合征。

(4)有创伤、药物和放射因素的诊断，需靠详细询问病史。尽管如此，很多患者仍不能查明病因，这时医生的经验非常重要。

3损伤部位 患者的临床表现有时可反映下丘脑病变的部位，可供参考者如下：

视前区受损：自主神经功能障碍。

下丘脑前部视前区受损：高热。

下丘脑前部：摄食障碍。

下丘脑前部及视上核、室旁核：尿崩症、特发性高钠血症。

腹外侧区受损：厌食、体重下降。

腹内侧区受损：贪食、肥胖、性格改变。

下丘脑腹内侧延向正中隆起受损：性功能低下、ACTH，GH，PRL 的分泌异常、尿崩症。

下丘脑后部受损：意识改变、嗜睡、低温、运动功能减退。

体：精神失常、记忆障碍。

垂体柄：尿崩症、部分或全部垂体功能减退。

4病理诊断 肿瘤手术或尸检后应有明确的病理诊断。

实验室检查：

1脑脊液 肿瘤引起本病时，脑脊液中蛋白含量可增高，脑脊液压力可升高。炎症所致者，细胞数可增加。胚组织瘤位于鞍上者，瘤细胞可脱落至脑室及蛛网膜下隙，脑脊液超速离心后可找到瘤细胞，血清和脑脊液中αFP 及hHCGβ可升高。结核瘤、结核性脑膜炎时，脑脊液中蛋白含量增高，亦可能找到抗酸杆菌，或脑脊液培养结核杆菌阳性。

2垂体及靶腺内分泌功能测定 借以了解有无垂体功能减退及性腺、甲状腺、肾上腺皮质继发性功能减退。可分别测定血清激素水平。

(1)性腺：可测定FSH、LH、睾酮、雌二醇。

(2)甲状腺：可测定TSH、TT3、TT4。

(3)肾上腺皮质：可测定ACTH、皮质醇，及24h 尿17 羟皮质类固醇(170HCS)、尿游离皮质醇及17 酮类固醇(17KS)。

3下丘脑垂体功能测定

(1)TRH 兴奋试验：应用TRH 200～500μg 静脉注射前及后15，30，60，90，120min 测定血清TSH 水平。结果判断可根据：        ①如病变在垂体，则TSH 无升高反应。②如病变在下丘脑，可出现延迟升高反应。

(2)LHRH 兴奋试验：应用LHRH 100μg(溶于5ml 生理盐水内)，静脉注射前及后15，30，60min，测定血LH(或HCGLH)。再隔天静脉注射或肌内注射LH 100μg，共3 次后，重复上述抽血测定LH。结果判断：①病变在垂体时，HCGLH 基值低，注射LHRH 后呈低弱反应或无反应。②病变在下丘脑时，HCGLH 基值低，注射LHRH 后呈正常或延迟反应。

(3)CRH 兴奋试验：先作静脉插管，45min 后每15min 抽血1 次，每次2ml，共2 次，作为基础值。后用100μg CRH 溶于1ml 酸性盐水(pH 值70，防止CRH在注射器和管壁吸附)，在1min 内静脉滴入。在滴入后第1h 内每15min 抽血一次；在第2 小时内，每30min 抽血1 次，测定血浆ACTH 及皮质醇。结果判断：

①病变在垂体，ACTH、皮质醇均无升高反应；②病变在下丘脑，则均呈延迟升高反应。

(4)胰岛素低血糖试验(胰岛素耐量试验)：胰岛素可引起低血糖反应，以 ACTH，GH 的释放，借以观察注射胰岛素前后ACTH、GH 水平的变化。

(5)直接测定下丘脑释放激素水平：如CRH、TRH、LHRH。

其他辅助检查：

1脑电图 脑电图可见每秒14 次的单向正相棘波弥漫性异常，阵发性发放，左右交替的高幅波等。

2影像学检查 可行颅骨X 线平片、脑血管造影、脑室造影、气脑造影、CT扫描、MRI 检查，内镜立体定向技术、经颅多普勒彩色超声等以探知颅内病变的部位和性质。

11 鉴别诊断

1下丘脑综合征(hypothalamus syndrome,HTS) 内分泌代谢功能紊乱为主的临床特征，并伴有自主神经功能失调。它的病因和临床表现差异很大。在临床上出现的症状和体征不能用单一的垂体或单靶腺体的损害解释或其他病因解释。所以要结合具体症状和检查结果相鉴别。

2下丘脑促甲状腺释放激素、黄体生成激素释放激素的标准试验帮助与垂体疾患鉴别。

3嗜铬细胞瘤时测血尿儿茶酚胺及其代谢产物增高，组织胺激发试验阳性、酚妥拉明抑制试验阳性。均可与此征相鉴别。

4下丘脑综合征的一些症状还可以和神经官能症、低血糖状态、颞叶癫痫鉴别。

5垂体原发疾病 不具有下丘脑自主神经功能紊乱的症状，失眠、没有食欲和体温的特殊异常，多无尿崩症。

6下丘脑功能性紊乱 精神创伤、环境变迁时也可伴厌食、消瘦及腺垂体功能不足的表现，如闭经、阳痿等，但无器质性损害，改变环境等可使其恢复。下丘脑急性功能紊乱见于低温、麻醉、烧伤、创伤、脓毒血症等紧急应激状态时，此时常伴高血糖，应激过后可恢复，高血糖的严重程度和持续时间与预后相关，偶尔亦有发生低血糖者。

7摄食障碍 贪食伴肥胖者应与低血糖症相区别，厌食伴消瘦应注意与慢性消耗性疾病所致的消瘦相鉴别，如慢性传染病(结核病等)，恶性肿瘤(原发性肝癌、胃癌)或血液病等。

8肥胖 注意与单纯性肥胖、皮质醇增多症相鉴别。

9发热 必须排除其他原因所致发热，如各种感染性疾病、自身免疫性疾病、肿瘤等。

10嗜睡 注意与甲状腺功能减退症鉴别。

11情感及精神异常 原发性精神病、甲状腺功能亢进症等应注意区别。

12 治疗方案

1病因治疗 如切除肿瘤、控制炎症、停用致病药物、进行精神治疗等。

2纠正内分泌与代谢的障碍

(1)功能亢进的治疗：对此类患者去除病因最为重要，药物的疗效非常有限。

①溢乳者：溴隐亭125～15mg/d，辅以大剂量的维生素B6。②性早熟：甲羟孕酮(安宫黄体酮，medroxyprogesterone，DMPA)10～20mg/d，获得疗效后可适当减量；预后差。③皮质醇增多症：赛庚啶(cyproheptadine)12～24mg/d 偶尔有效。④肢端肥大症：有时可用溴隐亭。

(2)功能减退的治疗：无论病因能否去除，药物的替代治疗极其重要，用药应根据靶腺激素降低的程度：①皮质醇减少症：可的松25～50mg/d。②甲状腺功能减退：甲状腺片15～60mg/d，或左甲状腺素钠(左旋甲状腺素) 15～150μg/d；碘赛罗宁(liothyronine，T3)10～80μg/d。③性功能减退：性幼稚者可试用黄体生成素释放激素(LHRH)间歇性治疗；每60～90 分钟泵入小量的LHRH；成年女性用人工周期(己烯雌酚05～10mg，每晚1 次，共20 天，最后5 天加黄体酮10mg肌内注射)；成年男性用丙酸睾酮替代，50mg 每周肌内注射2 次。④垂体性侏儒：首先需去除病因，用生长激素01U/(kgd)，每晚皮下注射，对10 岁以下的患者有一定疗效；也可用生长激素释放激素(GHRH)、人绒促性素(HCG)、苯丙酸诺龙等。⑤全垂体功能减退：用药的原则是先改善肾上腺系统，其次甲状腺系统，最后是性腺系统。⑥尿崩症。轻者可服用氢氯噻嗪75mg/d，重者肌内注射鞣酸加压素01mg，每1～2 周1 次。

3对症治疗 发热者用物理降温、氯丙嗪、苯巴比妥(鲁米那)，甚至人工冬眠；肥胖者应节食、运动和适量服用芬氟拉明(fenfluramine)。用法：第1 周40mg/d，早、晚餐前05～10h 服用；第2、3 周30～60mg/d，早、中、晚餐前05～10h 服，以后视疗效与耐受程度增减剂量，最多不宜超过100mg/d，8～12周为1 疗程。

13 并发症

大量低比重尿，尿量超过3L/d，比重低于1006。烦渴多饮，尤善冷饮，除倦怠、乏力、影响睡眠外，一般不影响生长发育。根据病情的轻重，可分为部分性尿崩症和完全性尿崩症。由鞍区肿瘤、外伤、手术所致者，如同时影响腺垂体的功能，则可伴有部分或完全性腺垂体功能减退症。先天性尿崩症以及外伤、手术、鞍区肿瘤时，可以影响渴觉中枢，使患者多尿但不伴口渴，易脱水导致出现高钠血症、高渗状态，此时可伴发热、抽搐甚至脑血管意外。

部分性垂体性尿崩症可给予氢氯噻嗪(双氢克尿塞)25～50mg，口服，3 次/d。同时忌饮咖啡等。氯贝丁酯(安妥明)025～05g，口服，3 次/d。卡马西平01g，口服，3 次/d，可有白细胞降低、肝损伤、嗜睡、眩晕、皮疹等不良反应。完全性垂体性尿崩症应补充抗利尿激素，常用有油剂鞣酸加压素(长效尿崩停)(5U/ml)，从01ml 开始，深部肌注，一般用03～05ml，以维持5 天左右为宜。不良反应有头痛、血压升高、腹痛等。粉剂垂体后叶粉(50U/ml)5～10U，鼻吸，每4～6 小时1 次，可引起慢性鼻炎而影响疗效。1半胱氨酸8右旋精氨酸加压素增加抗利尿活性，减少不良反应。从01mg/d 开始，根据尿量逐渐增加剂量，调整至尿量在2000ml/d 左右的剂量为维持量，一般为01～02mg，口服，2～3 次/d，或4mg/ml，肌注，2～3 次/d，警惕过量引起水中毒，如面色苍白、腹痛、血压升高。因肿瘤引起者，宜手术或放射治疗。肾性尿崩症也可试用氢氯噻嗪，剂量同前。

14 预后及预防

预后：本病因不同病因和是否早期发现而预后不一。恶性肿瘤或转移性病灶所致者预后较差。

预防：目前无相关资料。

15 流行病学

目前尚无流行病学相关资料。

治疗下丘脑综合征的穴位 内分泌

是的，一般来说下丘脑通过分泌促----激素释放激素来作用于垂体，而垂体分泌的促-----激素作用于具体的内分泌腺，使得相应的内分泌腺分泌具体的激素来调节具体的生命活动；另一方面，下丘脑中有多种感受器，如：体温、血糖、渗透压感受器等等，感受到相应的刺激后就进行相应的调节，包括神经调节和体液调节，所以可以说下丘脑就是体液调节的中枢！

问题一：下丘脑的主要中枢

问题二：下丘脑是什么的中枢？是什么的感受器？ 下丘脑是体温调节中枢，水平衡调节中枢，还有与生物节律的控制有关，下丘脑是渗透压感受器还有感受血糖变化的感受器。

问题三：下丘脑是哪三大中枢 30分 体温调节中枢

水盐平衡调节中枢

血糖调节中枢

问题四：人体的呼吸中枢位于（　　）A．下丘脑B．小脑C．脑干D．脊 A、下丘脑是调节血糖、水盐平衡等生命活动的中枢，A错误；B、小脑与运动协调、准确，维持身体的平衡有关．，B错误；C、脑干中有专门调节人体心跳、呼吸、血压等基本生命活动的中枢，人体的呼吸中枢位于脑干，C正确；D、脊髓具有一些低级反射中枢，如排便排尿中枢，D错误．故选：C．

问题五：下丘脑是哪些生命活动的调节中枢 下丘脑是高等动物内分泌活动的枢纽 ， 也是生命活动调节的神经中枢，对维持动物体的正常生命活动有着重要的意义 。 下列不属于下丘脑功能的

A ．具有体温调节中枢，通过中枢的分析、综合调控相关的结构活动以维持体温的相对稳定

B ．能产生促甲状腺激素释放激素、促性腺激素和抗利尿激素等多种激素

C ．下丘脑的一些细胞 不仅 能传导兴 奋 ， 而且 能 分泌 激素

D ．具有渗透压感受器 ， 能感受细胞外液渗透压的变化

答案:

B

解析

试题分析：下丘脑是体温调节中枢，故A正确；能产生促甲状腺激素释放激素、促性腺激素释放激素和抗利尿激素等，促性腺激素是垂体分泌的，故B错误；下丘脑的细胞属于神经细胞，能传导兴奋，也能分泌促甲状腺激素释放激素、促性腺激素释放激素和抗利尿激素等，故C正确；下丘脑有渗透压感受器，能感受细胞外液渗透压的变化，故D正确。

目前普遍认为脑内情绪与行为异常关系最密切的结构是边缘系统以及与其存在广泛联系的周围结构，边缘系统虽是激发和调节情绪和行为的重要结构，但它不是一个独立的解剖学和功能性褓一，其功能与作用有赖于额叶、颞叶皮质及皮质下结构的联系及其对边缘系统的调控。

但是人类的精神活动非常复杂，现在当许多精神疾病病因未明的情况下通过精神外科的手术来减轻和消除疾病的症状也不失为一种可取的方法。与各种精神疾病有关的特异性解剖学定位虽未完全发现，但下属各解剖部位与精神活动的异常密切相关。

1、边缘系统

1878年法国神经病学家Pierre Pacel Broca注意到扣带回至海马的一圈环节脑结构，组成每侧大脑半球的内侧壁，称之为大边缘叶。1901年Cajal发现扣带回一海马一穹窿为嗅觉的传导通路。Herrick（1933年）认为这一行为、学习和记忆有关。动物实验证明，破坏这些结构可以使动物的行为与情绪发生变化。1937年Papez综合以前的研究资料，提出情感环路理论，即由隔区开始经扣带回至海马，又经穹窿至乳头体，再由乳头体丘脑通路至丘脑前核，最后由前丘脑通路回到扣带回，形成边缘系统的内侧环路，认为此系统可能是情感、感觉和行为中枢，具有协调中枢情感活动的功能

1948年Yakovlev补充了一条由额叶眶回、脑岛颞叶前区、杏仁核投射到丘脑背内侧核，又投射到额叶眶回的纤维环路，变参与情绪与行为活动的调节，称为基底外侧边缘环路。内侧环路与外侧环路共有的区域是隔区、丘脑下部和“边缘中脑区”。其中心区主管内脏活动，中间区主管情绪活动，外层区与周围环境改变活动相联系。边缘内侧环路与中脑网状结构有较多联系，这一环路被破坏将引起行为与精神活动减低，刺激将引起动作及精神活动过多综合征。因此手术破坏内侧环路可治疗运动过多综合征。因此手术破坏内侧环路可治疗运动过多综合征，而破坏外侧环路则可改善情绪异常和行为障碍。

1972年Kelly又补充了第三条边缘环路，称为“防御反应环路”。此环路由下丘脑经终、纹隔区至杏仁核，又由杏仁核返回下丘脑。刺激此环路，动物出现憨态；加大刺激后表现为躁动、呼吸和脉搏加快、肌肉血流加快。推测此环路是产生情感反应和相应内脏反应的区域。

2、伏隔核

伏隔核（nucleus accumbens,NAc）位于尾状核于××之间，他分为壳部和××，他参加中脑边缘多巴胺（DA）奖赏回路，它接受来自中脑腹测被盖区（ventral tegmental area,VTA）的多巴胺纤维神经语言的抑制性投射，并且汇集了前额叶皮层、海马、杏仁核等部位由兴奋性氨基酸介导的传入神经末梢，DA和GABA等多种神经递质共同调制NAc突触后神经元，使有关学习记忆和情绪活动的输入信息经过NAc的“过滤”和“把关”输入到腹侧苍白球和黑质致密区，通过基底核回路的反馈调节转化为需要完成的行为反应。近期研究证明，NAc内DA神经元直接参与阿片的急性奖赏作用及负性强化反应。Schoffelmeer等人认为吗啡不仅引起NAc内DA、GABA等神经递质胞裂式释放，而且可引起无囊泡GABA的持续释放，从而导致行为敏感化等适应性变化。在NAc内微量注射c-fos反义链同样证实NAc在阿片类药物耐受、依赖形成过程中，尤其是获得性记忆方面起决定性作用，若在吗啡引起的行为效应，但当行为效应形成后注射c-fos反义链，则不能减弱或反转该效应。伏隔核从解剖和功能定位看，NAc不仅仅是中脑DA神经元投射的重要核团，而且它汇集多脑区（mPFC、海马、杏仁核）由Glu介导的传入神经末梢，使有关学习记忆、情感等输入信息在此过滤(filtering)和把关(gataing)，并与基底神经节构成反馈环路，参与精神运动反应的调节。因此，Nac很可能是阿片和精神兴奋剂强化作用最后的共同神经结构。人们很早就注意到，将苯丙胺和DA直接注入到Nac内，大鼠IVSA的奖赏行为明显增强，而6-OHDA损毁VTA-Nac的DA神经投射，则明显地削弱可卡因对IVSA的强化作用。研究证明，可卡因、苯丙胺等精神兴奋剂的强化效应与Nac内DA和DA受体作用机制有密切的关系。同样地，阿片类药物直接注入Nac区也能诱发IVSA行为，若局间给予阿片拮抗剂或海人藻酸损毁Nac神经元均能减弱阿片类药物的强化效应。此外，阿片明显增加Nac区DA的释放，此作用于阿片类药物的精神兴奋性行为和成瘾性相平行。这表明DA是阿片类药物及粗神性药物滥用，产生强化效应的共同神经递质。

Nac是阿片类药物作用的重要靶区。GABA神经元是Nac内主要的靶细胞，并接受DA和Glu神经的投射。长期给予吗啡后，既增加Nac神经元cAMP-PKA系统的活性，并能降低阿片受体信号转导相耦联的Gi/oa亚单位数量；后者进一步增强cAMP-PKA 系统功能。这种适应反映了阿片长时间抑制cAMP-PKA系统活动，诱发细胞内环境出现稳态的补偿性反应；尤以G蛋白-cAMP-蛋白磷酸化活性的上调，是多种药物滥用对VTA-Nac DA系统影响的共同适应性变化，并显示出交互敏感的药理作用特性。

与VTA的作用有所不同，Nac在吗啡或可卡因反复用药，并不出现形态结构的变化，而是表现突触后神经元D1受体的长时程超敏（long-term supersensitivity）。这种超敏的适应性变化可能是VTA机能改变的继发效应，例如VTA神经纤维丝蛋白的减少和TH往Nac转运量的下降，使Nac内神经末梢的DA合成和释放量减少。已证明，当NacDA神经末梢的功能降低和Nac神经元cAMP水平的增高时，能易化D1受体的超敏。D1受体超敏的特征是胞内信号转导水平的上调，而非受体密度的改变。D1受体的长时程适应，可能是戒断后动物对药物产生持续性渴求（craving）行为的重要因素。然而，D2受体与D1有所不同，长期使用可卡因，使NacD2受体密度上调，这种适应可能与Nac Gi/o蛋白减少有关。

3、中脑腹测被盖区

中脑腹测被盖区（TVA）位于中脑被盖区，它是中脑边缘额叶DA系统的胞体所在区，其投射纤维在NAc和前额皮层(prefrontal cortcxPFC)有着密集分布。生理状态下，VTA DA神经元受到GABA神经元的紧张性抑制。研究发现，吗啡等阿片类药物并不直接作用于DA神经元，鸸通过激动GABA中间神经元上的U受体，抑制该神经元活动，从而解除GABA神经元对DA神经元的紧张性抑制，由此激活VTA DA神经元，使期对投射靶区（如NAc）的DA释放量增加。实验证明，VTA内注入吗啡或阿片肽均可降低自身脑刺激（intracraial self-stimulation,ICSS）的奖赏阈，产生条件位置偏爱（conditioned place preference,CPP）和自身静脉给药（intravenous selfadministration,IVSA），表明VTA是阿片成瘾DA依赖机制中的重要结构成分。

4、丘脑

丘脑旧名视丘，是构成第三脑室壁的主要部分，丘脑为一卵圆形灰质团块，是间脑的最大部分。丘脑分为上、下两部分，其间以丘脑下沟为界，上部为前侧丘脑，为丘脑的本体部分，即通常所称的丘脑；下部为腹侧丘脑（又称丘脑底部）和丘脑下部。丘脑前部较狭窄，称为前结节，突向前内，构成室间孔后界；后端膨大成为丘脑枕。丘脑底部实际上是中脑被盖的延续，红核与黑质均进入该部。丘脑底核与运动功能有关，接受大脑、小脑的传入纤维并与苍白球联系。丘脑背侧由丘脑前核、内侧核、外侧核和后核组成。另外，在室旁灰质中还有若干小的核团，组成中线核群。

1、丘脑前核 丘脑前核接受乳头丘脑束和穹窿的纤维，发出的纤维纳囊额部投射到扣带回，此外还发出纤维经髓纹至缰核，并与丘脑内外侧核有联系。因此，丘脑前核是一个把丘脑下部的活动与其他丘脑核群，以及边缘系统联系起来的重要中枢。

2、丘脑内侧核 内侧核群中最大最重要的是背内侧核，分为大细胞部和小细胞部两部分。大细胞部与纹状体、丘脑下部有往返纤维联系，还接受由杏仁复合体、梨状区皮质来的纤维，传出纤维投射到眶额皮质。小细胞部和额叶皮质有广泛的联系，且存在点对点的定位。背内侧核是内脏与躯体冲动进行整合的中枢，并参与情绪和意识活动。

3、丘脑枕 丘脑枕的传入纤维来自内、外侧膝状体，另外还有腹后核、上丘、顶盖前区和枕叶。丘脑枕的各个核投射到皮质的各个不同区域，内侧核主要投射到顶下小叶，外侧核投射到颞叶后部，下核投射到纹状区周围皮质。丘脑枕的联系复杂，可能是躯体感觉、视觉、听觉等各种传入冲动的整合中枢。

4、髓板内核群 其纤维联系广泛，与中线核群、背内侧核和腹前核之间有往返联系。从脑干网状结构效应区发出的长的上升纤维终止于此核群。

5、丘脑下部

丘脑下部的前端以前连合到视交叉前缘的平面为界；后界不明确，通常以通过乳头体后方的平面为界。丘脑下部与丘脑某些核团的联系以及与杏仁核簇和海马的联系，提示它与情绪表态有关。丘脑下部接受大脑皮质、丘脑与杏仁核的纤维，也接受中脑网状结构和室周灰质的纤维，来自苍白球、视网膜以及脊髓与脑干的传入纤维也可到达丘脑下部。穹窿是到丘脑下部最大的传入纤维束，它含有许多从隔区到海马的纤维。丘脑下部的生理功能十分复杂，参与发动和整合伴随情感而出现的外周自主性和躯体性活动，电刺激穹窿周围或丘脑下部的腹内侧核及其邻近区，可引起愤怒反应和攻击行为。丘脑下部的炎症、肿瘤和血管病变，可出现人格、情绪和情感反应的改变，这可能与丘脑下部失去了对情感反应的整合作用有关，但是丘脑下部并非情感和性格改变的中枢。新皮质、嗅脑区、扣带回、眶回和颞极等神经结构可通过丘脑下部进行活动或受丘脑下部制约。

6、杏仁核

杏仁核是位于颞叶前部、侧脑室下角尖端上方的灰质核团，又称杏仁核复合体，一般分为两大核群，即皮质内侧核和基底外侧核及前可仁区和皮质杏仁区。人类脑杏仁核的纤维联系至今尚未十分清楚。杏仁核的传入纤维来自嗅球及前嗅核，经外侧嗅纹终止于皮质内侧核；来自梨状区及间脑的纤维终止于基底外侧核。杏仁核参与了中脑边缘DA奖赏回路并接受下丘脑、丘脑、脑干网状结构和新皮质的纤维。杏仁核的传出纤维通过终纹隔区、内侧视前核、丘脑下部前区和视前区，越过前连合后，部分纤维经髓纹终止于缰核，而另一部分不进入髓纹而直接终止于丘脑下部、丘脑背内侧核、梨状区和中脑被盖网状结构。另外，杏仁核与前额区皮质、扣带回、颞叶前部、岛叶腹侧之间有往返纤维联系。杏仁核的功能仍不十分清楚，大量动物试验和临床实践证明，杏仁核与情感、行为、内脏活动及自主神经功能等有关。电刺激杏仁核，病人可表现恐惧、记忆障碍等精神异常，呼吸节律、频率和幅度改变，以及血压、脉搏、瞳孔和唾液分泌变化。

7、前额区

前额区又称前额叶，是指运动区以前的额叶和扣带回膝部，与精神活动联系最重要的部分为眶回皮质，也包括直回。自前额区发出的纤维到丘脑的各核团、丘脑下部、纹状体、脑干、尾状核、苍白球等结构。传入纤维大多来自丘脑的一些核团，如丘脑背内侧核通过内囊前肢投射到前额区皮质。前额区的生理功能与精神活动有密切关系，早期精神外科所施行的前额叶脑白质切断术就是以此为理论依据的。

8、扣带回和扣带束

扣带回绕胼胝体的轮廓走行，从胼胝体下区到压部，构成了扣带回的大部分。经过压部后，在海马回内继续前行，几乎到达颞极。扣带束位于扣带回内，是皮质之间的联系纤维。其丰富报仇雪恨离纤维向背、腹、内侧辐射至颞、顶、枕叶，分别使扣带回与纹状体、胼胝体、壳核、海马、杏仁核、额叶、颞极、眶区等发生联系。由于扣带回的纤维联系广泛，成为边缘系统的重要环节。

下丘脑是大脑皮层下调节内脏活动的高级中枢，它把内脏活动与其他生理活动联系起来，调节着体温、摄食、水平衡和内分泌腺活动等重要的生理功能。

体温调节

　　动物实验中观察到，在下丘脑以下横切脑干后，其体温就不能保持相对稳定；若在间脑以上切除大脑后，体温调节仍能维持相对稳定。现已肯定，体温调节中枢在下丘脑；下丘脑前部是温度敏感神经元的所在部位，它们感受着体内温度的变化；下丘脑后部是体温调节的整合部位，能调整机体的产热和散热过程，以保持体温稳定于一定水平。

摄食行为调节

　　用埋藏电极刺激清醒动物下丘脑外侧区，则引致动物多食，而破坏此区后，则动物拒食；电刺激下丘脑腹 下丘脑(垂体)

内侧核则动物拒食，破坏此核后，则动物食欲增大而逐渐肥胖。由此认为，下丘脑外侧区存在摄食中枢，而腹内侧核存在所谓饱中枢，后者可以抑制前者的活动。用微电极分别记录下丘脑外侧区和腹内侧核的神经元放电，观察到动物在饥饿情况下，前者放电频率较高而后者放电频率较低；静脉注入葡萄糖后，则前者放电频率减少而后者放电频率增多。说明摄食中枢与饱中枢的神经元活动具有相互制约的关系，而且这些神经元对血糖敏感，血糖水平的高低可能调节着摄食中枢和饱中枢的活动。水平衡调节

　　水平衡包括水的摄入与排出两个方面，人体通过渴感引起摄水，而排水则主要取决于肾脏的活动。损坏下丘脑可引致烦渴与多尿，说明下丘脑对水的摄入与排出均有关系。　下丘脑内控制摄水的区域与上述摄食中枢极为靠近。破坏下丘脑外侧区后，动物除拒食外，饮水也明显减少；刺激下丘脑外侧区某些部位，则可引致动物饮水增多。　下丘脑控制排水的功能是通过改变抗利尿激素的分泌来完成的。下丘脑内存在着渗透压感受器，它能感受血液的晶体渗透压变化来调节抗利尿激素的分泌；渗透压感受器和抗利尿激素合成的神经元均在视上核和室旁核内。一般认为，下丘脑控制摄水的区域与控制抗利尿激素分泌的核团在功能上是有联系的，两者协同调节着水平衡。

对腺垂体激素分泌的调节

　　下丘脑的神经分泌小细胞能合成调节腺垂体激素分泌的肽类化学物质，称为下丘脑调节肽。这些调节肽在合成后即经轴突运输并分泌到正中隆起，由此经垂体门脉系统到达腺垂体，促进或抑制某种腺垂体激素的分泌。下丘脑调节肽已知的有九种：促甲状腺激素释放激素、促性腺素释放激素、生长素释放抑制激素、生长素释放激素、促肾上腺皮质激素释放激素、促黑素细胞激素释放因子、促黑色细胞激素释放抑制因子，催乳素释放因子、催乳素释放抑制因子。

对情绪反应的影响

　　下丘脑内存在所谓防御反应区，它主要位于下丘脑近中线两旁的腹内侧区。在动物麻醉条件下，电刺激该区可获得骨骼肌的舒血管效应（通过交感胆碱能舒血管纤维），同时伴有血压上升、皮肤及小肠血管收缩、心率加速和其他交感神经性反应。在动物清醒条件下，电刺激该区还可出现防御性行为。在人类，下丘脑的疾病也往往伴随着不正常的情绪反应。

对生物节律的控制

　　下丘脑视交叉上核的神经元具有日周期节律活动，这个核团是体内日周期节律活动的控制中心。破坏动物的视交叉上核，原有的一些日周期节律性活动，如饮水、排尿等的日周期即丧失。视交叉上核可能通过视网膜-视交叉上核束，来感受外界环境光暗信号的变化，使机体的生物节律与环境的光暗变化同步起来；如果这条神经通路被切断，视交叉上核的节律活动就不再能与外界环境的光暗变化发生同步。