双相情感性障碍简介

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 双相障碍的病因 5 双相障碍的诊断 51 诊断要点 6 双相障碍的治疗 61 住院治疗 62 躁狂发作的药物治疗 621 碳酸锂 622 抗癫痫药治疗 623 抗精神病药物 63 抑郁发作的药物治疗 7 参考资料 附： 1 双相情感性障碍相关药物 这是一个重定向条目，共享了双相障碍的内容。 1 拼音

shuāng xiàng qíng gǎn xìng zhàng ài

2 英文参考

Bipolar affective disorder

3 概述

双相障碍也称双相情感障碍（bipolar affective disorder），一般是指既有躁狂或轻躁狂发作，又有抑郁发作的一类心境障碍[1]。

德国人Leonhard（1957）首先提出对情感性障碍分二大类：即单相情感障碍和双相情感障碍。所谓双相情感性障碍指既有躁狂发作，又有抑郁发作者。资料表明：人群中患双相的危险率低于息单相的危险率，双相患者的遗传倾向要高于单相。此外，双相患者起病往往较早，预后不如单相好，但对锂盐效果好。根据CCMD－Ⅱ－R，双相情感性障碍又分躁狂相、抑郁相、混合相、快速循环型等亚型。

双相障碍躁狂发作时，表现为情感高涨、言语增多、活动增多；而抑郁发作时则出现情绪低落、思维缓慢、活动减少等症状[1]。病情严重者在发作高峰期还可出现幻觉、妄想或紧张性症状等精神病性症状[1]。双相障碍一般呈发作性病程，躁狂和抑郁常反复循环或交替出现，但也可以混合方式存在，每次发作症状往往持续相当时间（躁狂发作持续1周以上，抑郁发作持续2周以上），并对患者的日常生活及社会功能等产生不良影响[1]。

4 双相障碍的病因

双相障碍发病的原因尚不十分清楚[1]。大量的研究资料提示遗传因素、神经生化因素和心理社会因素对本病的发生有明显影响[1]。

5 双相障碍的诊断

双相障碍的特点是反复（至少两次）出现心境和活动水平明显紊乱的发作，紊乱有时表现为心境高涨、精力和活动增加（躁狂或轻躁狂），有时表现为心境低落、精力降低和活动减少（抑郁）。发作间期通常以完全缓解为特征。与其他心境障碍相比，本病在两性的发病率更为接近。由于仅有躁狂的患者相对罕见，而且他们与至少偶有抑郁发作的患者有类似性（在家庭史、病前人格、起病年龄、长期预后等方面），故这类患者也归于双相。[1]

躁狂发作通常起病突然，持续时间二周至四、五个月不等（中数约四个月）；抑郁持续时间趋于长一些（中数约六个月）；但除在老年期外，很少超过1年。两类发作通常都继发于应激性生活事件或其他精神创伤，但应激的存在并非诊断必需。首次发病可见于从童年到老年的任何年龄。发作频率、复发与缓解的形式均有很大变异，但随着时间推移，缓解期有渐短的趋势。中年之后，抑郁变得更为常见，持续时间也更长。[1]

双相情感障碍，目前为轻躁狂 诊断要点[1]：

确诊需要：（a）目前发作符合轻躁狂的标准；及（b）过去必须至少有一次其他情感发作（轻躁狂、躁狂、抑郁或混合性）；

双相情感障碍，目前为不伴有精神病性症状的躁狂发作 诊断要点[1]：

确诊需要：（a）目前发作必须符合不伴精神病性症状的躁狂发作的标准；及（b）过去必须至少有一次其他情感发作（轻躁狂、躁狂、抑郁或混合性）；

双相情感障碍，目前为伴有精神病性症状的躁狂发作 诊断要点[1]：

确诊需要：（a）目前发作必须符合伴精神病性症状的躁狂发作的标准；及（b）过去必须至少有一次其他情感发作（轻躁狂、躁狂、抑郁或混合性）；

双相情感障碍，目前为轻度或中度抑郁诊断要点[1]：

确诊需要：（a）目前发作必须符合轻度抑郁发作或中度抑郁发作的标准；及（b）过去必须至少有一次轻躁狂、躁狂或混合性的情感发作；

双相情感障碍，目前为不伴精神病性症状的重度抑郁发作 诊断要点[1]：

确诊需要：（a）目前发作必须符合不伴精神病性症状的重度抑郁发作的标准；及（b）过去必须至少有一次躁狂、轻躁狂或混合性的情感发作；

双相情感障碍，目前为伴精神病性症状的重度抑郁发作 诊断要点[1]：

确诊需要：（a）目前发作必须符合伴精神病性症状的重度抑郁发作的标准；及（b）过去必须至少有一次躁狂、轻躁狂或混合性的情感发作；

双相情感障碍，目前为混合状态 诊断要点[1]：

患者过去至少有过一次躁狂、轻躁狂或混合性情感发作，目前或表现为混合性状态，或表现为躁狂、轻躁狂及抑郁症状的快速转换。

51 诊断要点

虽然双相障碍最典型的形式是交替出现的躁狂和抑郁发作，其间为正常心境分隔；但是，抑郁心境伴以连续数日至数周的活动过度和言语迫促，以及躁狂心境和夸大状态下伴有激越、精力和本能驱力降低，都并不罕见。抑郁症状与轻躁狂或躁狂症状也可以快速转换，每天不同，甚至因时而异。如果在目前的疾病发作中，两套症状在大部分时间里都很突出且发作持续至少两周，则应做出混合性双相情感障碍的诊断[1]。

6 双相障碍的治疗

以心境稳定剂为主的综合治疗[1]。双相障碍几乎终生以循环方式反复发作，其发作的频率远较抑郁障碍为高，尤以快速循环病程者为甚[1]。因此，双相障碍常是慢性过程障碍，其治疗目标除缓解急性期症状外，还应坚持长期治疗原则以阻断反复发作[1]。

61 住院治疗

双相障碍治疗首先是患者的安全必须得到保证，临床医生需要判断患者是否应住院治疗。住院的指征是：有自伤、自杀和伤人等危险；患者总体能力下降致使不能进食且回避环境；症状迅速恶化，如高度兴奋、冲动、自伤等严重损害自身和危及他人等行为；缺少或丧失家庭和社会支持系统的支持。[1]

62 躁狂发作的药物治疗 621 碳酸锂

碳酸锂的主要适应证是躁狂症，它是目前治疗躁狂的首选药物，对躁狂和双相情感障碍的躁狂或抑郁发作还有预防作用[1]。

分裂情感性精神病也可用锂盐治疗[1]。对精神分裂症伴有情绪障碍和兴奋躁动者，可以作为抗精神病药物治疗的增效药物[1]。

急慢性肾炎、肾功能不全、严重心血管疾病、重症肌无力、妊娠的前3个月以及缺钠或低盐饮食患者禁用[1]。

帕金森病、癫痫、糖尿病、甲状腺功能低下、神经性皮炎、老年性白内障患者慎用[1]。

碳酸锂的有效剂量范围为750～1500mg/d，偶尔可达2000mg/d。一般开始每次给250mg，每日2～3次，饭后口服给药，逐渐增加剂量，3～5天内逐渐增加至治疗剂量。一般至少1周才能起效。维持治疗剂量为500mg～1500mg/d。老年及体弱者剂量适当减少，与抗抑郁药或抗精神病药合用时剂量也应减少。由于锂盐的治疗剂量与中毒剂量比较接近，在治疗中除密切观察病情变化和治疗反应外，应对血锂浓度进行动态监测，并根据病情、治疗反应和血锂浓度调整剂量。急性期治疗血锂浓度应维持在08～12mmol/L，维持治疗时为04～08mmol/L，血锂浓度的上限不宜超过14mmol/L，以防锂盐中毒。[1]

碳酸锂的副作用与血锂浓度相关[1]。一般发生在服药后1～2周，有的出现较晚[1]。根据副作用出现的时间可分为早期、后期副作用以及中毒先兆[1]：

①早期的副作用：无力、疲乏、思睡、手指震颤、厌食、上腹不适、恶心、呕吐、稀便、腹泻、多尿、口干等[1]。

②后期的副作用：患者持续多尿、烦渴、体重增加、甲状腺肿大、黏液性水肿、手指细震颤。粗大震颤提示血药浓度已接近中毒水平[1]。

③锂中毒先兆：表现为呕吐、腹泻、粗大震颤、抽动、呆滞、困倦、眩晕、构音不清和意识障碍等。应即刻检测血锂浓度，如血锂超过14mmol/L时应减量。如临床症状严重应立即停止锂盐治疗[1]。

622 抗癫痫药治疗

1）丙戊酸钠：丙戊酸盐对躁狂症的疗效与锂盐相当，对混合型躁狂、快速循环型双相障碍以及锂盐治疗无效者可能疗效更好。丙戊酸盐从小剂量开始，每次200mg，每日2～3次。每隔2～3天增加200mg．剂量范围800～1800mg/d。治疗浓度应达50～100mg/L。常见副作用为胃肠 症状以及镇静、共济失调、震颤等。转氨酶升高较多见，造血系统不良反应少见。极少数患者出现罕见的中毒性肝炎和胰腺炎，为一种罕见的特异质性反应。治疗期间应定期检查肝功能与白细胞计数。目前国产的丙戊酸钠尚没有治疗双相障碍的适应证，应当引起注意。[1]

2）卡马西平：对治疗急性躁狂和预防躁狂发作均有效，尤其对锂盐治疗无效的、不能耐受锂盐副作用的以及快速循环发作的躁狂患者，效果较好。应从小剂量开始，逐渐增加至600～1200mg/d，分2～3次口服。剂量增加太快，会导致眩晕或共济失调。卡马西平具有抗胆堿能作用，治疗期间可出现视物模糊、口干、便秘等副作用。皮疹较多见，严重者可出现剥脱性皮炎。偶可引起白细胞和血小板减少及肝损害。应监测血象的改变。卡马西平由于不良反应严重，临床已较少使用。[1]

623 抗精神病药物

可选用有适应证、具有心境稳定作用及安全性高的抗精神病药物[1]。

传统的抗精神病药氟哌啶醇能较快控制急性躁狂发作。严重发作时肌注氟哌啶醇每日2～3次，每次5～10mg。新型抗精神病药物中，奥氮平、利培酮与喹硫平和碳酸锂合并可治疗躁狂发作，而氯氮平和碳酸锂合并能治疗难治性躁狂症。抗精神病药物剂量视病情严重程度及药物不良反应而定。[1]

63 抑郁发作的药物治疗

可叹：犯病的姐姐毒手伸向亲弟妹

昨日中午，大河报记者接到报料电话后赶到郑州大学第一附属医院神经外科病区，受害孩子的亲属向记者讲述了4日下午2时30分左右发生在农家小院内的惨剧。

惨剧发生时，孩子的父亲管宪中（化名）和母亲郭梅（化名）都有事外出，家里只有67岁的奶奶刘荣华、21岁的大女儿管婷（化名）、8岁的妹妹管茹（化名）和6岁的弟弟管凯（化名），还有邻居家三个6～9岁的小女孩在看电视。事发前，刘荣华正在打扫院内积雪。

刘荣华哭着对记者说，她刚用独轮车把扫在一起的积雪推出院门，大孙女就突然从里边把大门反锁上，接着就听到两个孩子的惨叫声。她赶紧到邻居家借来木梯，**进入院内，看到二孙女和小孙子都躺在地下，满脸满头满身都是血，邻居的三个女孩都吓蒙了。二孙女的两个眼珠都被挖出来，小孙子的外生殖器和睾丸被剪掉。

邻居李东锋说：“现场太惨了，他姐用菜刀砍住管茹的后脑勺，颅骨骨折了，还用剪刀把二妞的鼻孔剪开，头上脸上有十五六处剪刀扎的伤，最深的三四公分（厘米），浅的一两公分（厘米）；一个手掌被剪刀扎透了，可能是孩子用手护头时被扎透的。女孩出血过多，一直在昏迷，上午10点才送进手术室，现在手术正在进行中。6岁的弟弟更惨，双眼被挖出来了，生殖器（ ）和睾丸被剪掉了，右手中指的皮被剪刀剪掉三公分长，医生说孩子的双眼都不行了。”

可惜：曾说要杀全家人没有引起重视

4日晚9时，两个孩子被送到郑大一附院，两个小时后，弟弟管凯被送进手术室。手术从4日夜11时一直做到昨日上午8时，刚出手术室，管凯就被送进重症监护室。昨日上午10时，管茹被送进手术室。

管茹的主治医生王正锋对记者说，他给管茹做的手术比较顺利，颅脑内取出多块碎骨头。现在眼科医生正在做手术，眼科手术结束后，整形科医生还要做手术。

下午4时，管茹的CT检查报告单出来。记者看到影像诊断为：左顶骨骨折，开放性颅脑损伤，左顶枕部脑挫裂伤，双眼及颌面部损失。

昨日下午记者离开时，手术还在进行中。

42岁的管宪中告诉大河报记者，大女儿以前学习成绩很好，后来发现她有精神病，家里花了很多钱也没治好，经确诊为双向情感障碍症。她发病时恨父母，恨弟妹，恨所有的人，平时不与任何人接触，还常把家里给她看病借的钱偷走，出去一二十天不回家。

母亲郭梅说，大女儿曾说过有一天要把全家人宰了，她想着只是犯病随口胡说的，哪想到真会对家人下毒手。

记者发稿前，林州市公安局刑警队队长秦志德告诉记者：“现在已经对管婷采取了刑事拘留措施，接下来要对其进行精神病司法鉴定。等鉴定结果出来后，按照正常的司法程序进行。”

飞华小百科

什么是双向情感障碍症？

双向障碍是心境（情感）障碍的一种类型，也称双相心境（情感）障碍，指发病以来，既有躁狂或轻躁狂发作、又有抑郁发作的一种心境障碍。躁狂发作需持续一周以上，抑郁发作需持续两周以上，躁狂和抑郁交替或循环出现，也可以混合方式同时出现。一般呈发作性病程，每次发作后进入精神状态正常的间歇缓解期，大多数病人有反复发作倾向，部分可有残留症状或转为慢性。

双向障碍如不治疗，易反复发作，长期的反复发作，导致患者疾病慢性化、人格改变和社会功能受损。由于病前的人格和疾病症状的影响，患者酒依赖、物质滥用、药物依赖发生率高。

抑郁时由于情绪低落、悲观厌世可出现自伤自杀，自杀发生率高，激越时由于情绪极度烦躁，冲动控制能力弱，有可能出现伤人、毁物。严重躁狂状态时，由于易激惹、冲动控制能力弱，判断力受损而做出非理智行为，有可能出现行为轻率、不顾后果，随意挥霍、盲目投资， 友、乱性行为，伤人、毁物。无论抑郁发作还是躁狂发作，在发作时，患者的工作、学习、生活、交往能力都可能受到损害。

情感障碍是怎么引起的

大量的研究资料提示遗传因素、生物学因素和心理社会因素对情感障碍的发生有明显影响。

(一)遗传因素

1家系研究 中、重度情感障碍在人群中的患病率为1%一2%，而情感障碍先证者的亲属患病的概率高出一般人群约10—30倍，血缘关系越近，患病概率越高，一级亲属的患病率远高于其他亲属，并且有早期遗传现象(anticipation)，即发病年龄逐代提早，疾病严重性逐代增加。由此可见遗传因素在情感障碍病因学中所占的地位。

2双生子研究、寄养子研究 发现单卵双生子(MZ)患情感障碍的同病率比异卵双生于(DZ)的同病率高，可见双生子研究能强有力地说明遗传因素是主要内因。有研究发现，患有情感障碍的亲生父母所生的寄养子患病率高于正常父母所生的寄养子患病率;研究还发现，患有情感障碍的寄养子，其亲生父母患病率高于正常寄养子亲生父母的患病率。寄养子研究也可说明遗传因素的影响远甚于环境。

至于遗传方式，有多种假说，有的认为是单基因常染色体显性遗传有的认为是性连锁显性遗传，也有认为是多基因遗传;但是这些假说均尚未获得证实。

(二)生化研究

1五羟色胺(5一HT)假说 近10年来，情感障碍的5一HT假说越来越受到重视。认为5一HT直接或间接参与调节人的心境。5一HT功能活动降低与抑郁症患者的抑郁心境、食欲减退、失眠、昼夜节律紊乱、内分泌功能紊乱、性功能障碍、焦虑不安、不能对付应激、活动减少等密切相关：而5一HT功能增高与躁狂症有关。有研究发现自杀者和一些抑郁症患者脑脊液中5一HT代谢产物(5一HIAA，5一羟吲哚乙酸)含量降低，还发现5一HIAA水平降低与自杀和冲动行为有关;单相抑郁症中企图自杀或白杀者脑脊液5一HIAA水平比无自杀企图者低;还发现脑脊液5一HIAA浓度与抑郁严重程度相关，浓度越低，抑郁程度越重;抑郁症患者和自杀者的尸脑研究也发现5一HT或5一HIAA的含量降低。

2去甲肾上腺素(NE)假说 临床研究发现双相抑郁症患者尿中NE代谢产物MH—PG较对照组明显降低，转为躁狂症时MHPG含量升高;酪胺酸羟化酶(TH)是NE生物合成的限速酶，而TH抑制剂α一甲基酪氨酸可以控制躁狂症，导致轻度的抑郁，可使经地昔帕明(去甲丙咪嗪)治疗好转的抑郁症患者出现病情恶化;三环类抗抑郁药抑制NE的回吸收，可以治疗抑郁症;利舍平(利血平)可以耗竭突触间隙的NE，而导致抑郁。

有人认为抑郁症患者脑内NE受体的敏感性增高，而抗抑郁药可降低其敏感性，产生治疗效果。

3多巴胺(DA)假说 研究发现某些抑郁症患者脑内DA功能降低，躁狂发作时DA功能增高。其主要依据：多巴胺前体L—DOPA可以改善部分单相抑郁症患者的症状，可以使双相抑郁转为躁狂;多巴胺激动剂如Piribedil和溴隐亭等有抗抑郁作用，可使部分双相患者转为躁狂;新型非典型抗抑郁药，如布普品(bupropion)主要阻断多巴胺的再摄取。研究发现抑郁发作时，尿中多巴胺的降解产物HVA水平降低。另有报道，能阻断多巴胺受体的抗精神病药物，可治疗躁狂发作，亦说明情感障碍患者存在DA受体的变化。

4乙酰胆碱假说 乙酰胆碱能与肾上腺素能神经元之间张力平衡可能与情感障碍有关，脑内乙酰胆碱能神经元过度活动，可能导致抑郁;而肾上腺素能神经元过度活动，可能导致躁狂。其主要证据是，毒扁豆碱(胆碱脂酶抑制剂)以及能提高脑内胆碱能活性的药物使正常对照组诱发抑郁，抑郁症患者的抑郁症状加剧，而躁狂症患者的躁狂症状减轻;毒扁豆碱可使正常对照组血浆可的松水平提高;能克服地塞米松对正常对照组HPA轴的抑制;也能提高正常人脑脊液中MHPG水平，故推测某些抑郁症患者可能存在肾上腺素能与胆碱能的不平衡。因此，抗抑郁药的抗胆碱能教应在这种类型的抑郁症中可能发挥抗抑郁作用。

5GABA假说 GABA是中枢神经系统主要的抑制性神经递质，临床研究发现很多抗癫痫药如卡马西平、丙戊酸钠具有抗躁狂和抗抑郁作用，它们的药理作用与脑内GABA含量的调控有关。有人研究发现双相障碍患者血浆和脑脊液中-GABA水平下降。

(三)神经内分秘功能失调

很多内分泌疾病可伴有情感症状，许多激素如肾上腺皮质激素可引起心境的改变，抑郁症患者可有内分秘方面的异常，故认为内分秘异常可能是情感障碍的病因。近年来大量研究资料均证实某些内分泌改变确与情感障碍有关。

1下丘脑一垂体一肾上腺轴(HPA)

通过监测血浆皮质醇含量及24h尿17一羟皮质类固醇的水平，发现抑郁症患者血浆皮质醇分泌过多，提示患者可能有HPA功能障碍。还发现抑郁症患者不仅血浆皮质醇浓度增高，而且分泌昼夜节律也有改变。无晚间自发性皮质醇分泌抑制。其次，约40%抑郁症患者在下午11时服用地塞米松lmg后，次日下午4时及11时测定血浆皮质醇高于13795nmol/L(5μg/d1)为阳性，即地塞米松不能抑制皮质醇分泌。新近研究发现单相精神病性抑郁症和老年抑郁症患者，地塞米松抑制试验(DST)的阳性率高于非精神病性抑郁及年轻者。抑郁症患者DST异常是比较稳定的，往往随临床症状缓解而恢复正常。有研究发现重症抑郁症患者脑脊液中促皮质激素释放激素(CRH)含量增加，认为抑郁症HPA异常的基础是CRH分泌过多。

2下丘脑一垂体一甲状腺轴(HPT) 研究发现抑郁症患者血浆甲状腺释放激素(TSH)显著降低，游离T4显著增加，而患者对抗抑郁药反应可能与游离T4下降有关。许多研究还发现25%一70%抑郁症患者TSH对促甲状腺释放激素(TRH)的反应迟钝，TSH反应随抑郁症状缓解而趋于正常。TSH反应迟钝的患者预示对抗抑郁药治疗效应好。

3下丘脑一垂体一生长素轴(HPGH)

新近研究发现抑郁症患者生长素(GH)系统对可乐定刺激反应是异常的，通过测定突触后α受体敏感性发现，抑郁症患者GH反应低于正常对照组。有人还发现抑郁症患者GH对地昔帕明的反应降低，有些抑郁症患者GH对胰岛素的反应降低，在双相抑郁及精神痛性抑郁患者中更为明显。但抑郁症患者GH调节不正常的机制尚未阐明。

(四)神经生物学研究

近年来，人们逐渐认识到情感障碍患者在脑、神经细胞和信号分子水平都存在异常。情感障碍患者的边缘一丘脑一皮质环路和边缘一皮质一纹状体一苍白球一丘脑环路的糖代谢和脑血流都发生了改变。同时抑郁症患者的皮质容量、神经元数量与大小及胶质细胞数量也发生了改变。抗抑郁药物可能通过影响磷酸肌醇环路、Wnt信号通路和神经营养因子下游信号转导通路等发挥其抗抑部作用。

1与情感障碍有关的脑区和环路 PET研究表明，情感障碍患者边缘叶和前额叶局部发生了糖代谢和脑血流异常，未经治疗的家族性抑郁症患者的杏仁核、眶回、内侧丘脑等部位脑血流量升高，这些异常提示，边缘一丘脑一皮质环路和边缘一皮质一纹状体一苍白球一丘脑环路可能参与情感障碍行为的发生。随着情感障碍患者临床症状的改善，部分异常脑血流和糖代谢可以得到逆转，提示这些部位的神经生理活动会对抑郁心境和认知作出调节反应，但即使经过有效的抗抑郁治疗，这些部位的脑血流和糖代谢异常也不能完全恢复。MRI和尸检发现，不依赖情绪状态而持续存在的脑结构异常与相对应的代谢异常有关。

2境障碍时神经元和胶质细胞的变化 大量尸检研究发现，抑郁症患者海马、胼胝体膝下区、眶回、背前侧前额叶和杏仁核等部位的皮质容量、神经元数量与大小和胶质细胞数量均降低。另外还发现皮层一些区域神经元体积也变小，这种神经元丢失可能是程序性细胞死亡的结果。研究发现，应激可抑制神经发生，而抗抑郁治疗可促进神经发生。长期抗抑郁治疗可增加齿状回颗粒细胞的神经发生。长期NE和5一HT的选择性再摄取抑制剂和电休克治疗都可促进新生神经元的增殖和存活，可见刺激神经元活动可以增强神经元发生，提示神经发生可能受神经元可塑性调节。近期的一项研究证明大脑皮层也存在神经发生，提示抑郁症患者皮层细胞丢失的可能原因是神经发生减少。

关于情感障碍中胶质细胞特别是星形胶质细胞的变化早有报道。有人测定了20例名情感障碍患者血浆中的S100B浓度，结果表明与健康人相比，抑郁症和双相障碍躁狂发作患者的S100B浓度明显升高。S100B作为星形胶质细胞损伤的标志物，其增多可能归因于星形胶质细胞损伤和血脑屏障的破坏，也可能通过星形胶质细胞使S100B分泌增多。而且，抗抑郁治疗能使S100B浓度随抑郁症状的改善而降低。由此可见，胶质细胞的功能异常与神经元结构可塑性的损害及抑郁症整个病理生理过程密切相关。

3情感障碍时神经元内信号转导通路的变化 抗抑郁药作用机制的研究发现，有几条信号转导通路与情感障碍的发病关系密切。

(1)磷酸肌醇一蛋白激酶C环路研究发现，抗抑郁药物和心境稳定剂可抑制磷酸肌醇一蛋白激酶C通路。锂盐和丙戊酸盐可以减少肌醇向胞内转运;同时锂盐作为肌醇磷酸酶的非竞争抑制剂，可阻止三磷酸肌醇转化为肌醇，从而影响了蛋白激酶c信号转导通路。此外，锂盐、丙戊酸盐和卡马西平可促进神经元生长，抑制其凋亡。而且长期使用锂盐和丙戊酸盐都可降低海马中MARCKS的表达，促进神经元突触延伸。

(2)Wnt信号通路抗抑郁药和心境稳定剂可通过作用于Wnt信号通路来提高神经元可塑性。Wnt附在细胞表面G蛋白偶联受体上。可以激活中间激酶disheveled。激活的disheveled可抑制GSK一3B和蛋白激酶A，而GSK一3B可以磷酸化β一链蛋白，从而使其降解。锂盐通过抑制GSK一3B可提高β一链蛋白水平，产生抗凋亡效应并通过Tef/Lef—l刺激轴突生长。丙戊酸和其他抗惊厥药物，也通过抑制GSK一3β或诱导β一链蛋白来抗凋亡。

(3)神经营养因子下游信号转导通路抗抑郁药和心境稳定荆可影响神经营养因子信号转导通路包括PI-3K-PKA通路和MAPK通路。PI一3K—AK可通过阻断促凋亡因子抑制程序性死亡。含有细胞外信号调节激酶(ERK)的MAPK通路，也通过调节一些转运因子。如环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)来促进细胞存恬和突触可塑性。同时在前额叶也观察到Bad的失活和CREB靶目标Bcl一2的上调。脑源性神经营养因子(BDNF)信号转导通路可能也参与电休克治疗和抗抑郁药物治疗的作用机制。长期电休克治疗和抗抑郁药物治疗，通过增加CREB和CRE介导的基因表达上调，从而上调BDNF和TrkB的表达。研究表明，脑内灌注BDNF可能通过提高5一HT神经元功能来发挥其抗抑郁作用。给予NE和5一HT选择性再摄取抑制剂等抗抑郁药+可增加海马中BDNF的表达。MAOI和电休克治疗也可增加前额叶BDNF水平。可见情感障碍中存在着神经元可塑性和细胞修复能力的选择性损害这些损害是否与情感障碍患者机体的生化紊乱程度和持续时间相关、是否提高了患者对情感障碍的易感性、是否是情感障碍的病因学基础目前尚不清楚，有待进一步研究。

(五)神经影像学研究

近如年来，医学影像学技术的发展，使精神科工作者不仅可以凭借影像观察到脑部形态学的改变，并且可通过测定患者脑局部血流和葡萄糖的代谢等了解大脑的功能。目前功能性影像技术对抑郁症的研究较多，而对其他亚型尚未开展广泛和深入的研究。

1CT VonGall和Becker(1978年)首先对单相抑郁症患者37人进行脑CT检查，并与45例精神分裂症和其他疾病对照，结果发现135%单相抑郁患者显示脑室扩大，108%显示脑沟增宽。后来又有数个研究也发现情感障碍患者CT异常。

(1)脑室扩大：根据Jeste等(1988年)的复习，在20篇有关研究报道中。17篇报道脑室较正常对照组为大。各组发生率介于125%～42%。有研究指出，情感障碍患者脑室扩大与精神分裂症并无显著差异;单相抑郁与双相抑郁之间CT异常亦并无明显差异。

(2)脑沟宽度：32l例情感障碍患者中，17%显示脑沟增宽，而正常对照组为4%。脑沟增宽在单相抑郁与双相抑郁间也无差异。Saeehetti等(1992年)指出，情感障碍患者脑室扩大或皮质萎缩与出生季节无关。

(3)小脑萎缩：244例情感障碍患者中，26%发现小脑蚓部萎缩。另一项比较研究表明，双相抑郁有小脑萎缩者占8%，而单相抑郁却无一例。

(4)其他：情感障碍患者可见其他CT异常，如隔部一尾状核间距离缩短和半球间沟增宽，放射密度增宽或减低，第三脑室宽径增加。

情感障碍患者脑CT异常发生率接近或类似精神分裂症，这两类研究的病例均系住院且接受药物治疗者，有的属于难治性或慢性病例，因此CT异常仅反映他们有较多的器质性特征。

2MRI MRI用干情感障碍的研究较少。Rangel一Guerra等(1983)研究锂盐对T1弛豫时间的影响，结果发现未服药的20例双相患者中有17例人额叶和颞叶Tl大于正常人;用锂盐治疗10天后，TI弛豫时间降低到正常，提示未治疗者前额叶和颞叶处于相对水肿状态，通过锂盐治疗得以纠正;正常人用锂盐对T1弛豫时间并无影响。外周的研究证实锂盐的影响，如Rneenthal等(1986)用MR[研究锂盐治疗前的双相患者红细胞计数，发现在Tl时间是上升的，用锂盐1局后恢复正常。Coffdy等(1988)和Krishman等(1988)发现老年抑郁症患者皮质下白质显示MRI信号超敏感。Dutpent等(1989)发现双相患者显示与精神状态不相关的皮质下白质不正常为57%，而年龄相仿的正常人并非如此。Dupont等(1990)报道双相患者伴有的MRI不正常与既往多次住院和较多认知损害相关。Hanesr等(1988)发现情感障碍患者的额叶与半球比率较正常对照组显著减小，而Johnstone等(1989)却未发现额叶大小有何改变，然而精神分裂症与对照组之间却存在差异。Hussein等(1991)发现重性抑郁症与对照组比较，前者有显著小的壳核，容积缩小。

焦虑症可与抑郁症合并存在，经调查显示，约有33%-95%的抑郁症患者同时合并焦虑症状。而且二者症状有重叠，如食欲下降、睡眠障碍、心肺和胃肠道不适、易激惹、疲劳等。二者在发病机理、病状表现等方面确实具有很多相同之处。但是二者又必须进行鉴别、不能混淆。因为抑郁症的自杀率高，危害性较大，患者既有抑郁症状、又有焦虑症状时，优先诊断为抑郁症。这项原则是众多精神科医生和专家总结多年经验的结果。遵循这项原则可以避免抑郁症的漏诊，及早对抑郁症进行治疗，防止自杀自伤等后果发生。焦虑症和抑郁症的鉴别可从以下几个方面入手：焦虑症患者常处于心烦意乱、惊恐紧张，怕有祸事降临的恐慌预感之中，并伴有头晕、多汗、潮热、震颤、手脚麻木、胃肠道不适等症状。焦虑和恐惧不同，焦虑所感到的威胁和危险都是不现实或不十分明确的。焦虑症经常与抑郁症合并存在，临床统计，80%以上抑郁症患者有焦虑症状。在临床诊断中，有一个“抑郁症优先诊断”的原则，即既有抑郁症症状又有焦虑症状时，不论其焦虑症状多重，都应当诊断为抑郁症。这项原则是众多精神科专家多年经验的总结，已经成为国际标准。从发病年龄上看，焦虑的首发一般在35岁以上，多发生于老年人；而抑郁症在所有年龄群都有发生；抑郁症患者对家属、朋友表现冷淡，对以往爱好兴趣丧失，而焦虑者保持正常；抑郁症患者的失眠以早醒为主要特征，而焦虑者的特点是入睡困难；抑郁症患者心情低落，不愿意与人接触，但不害怕突然发生的人际接触；而焦虑者害怕突然发生的社交接触等，害怕去公共场合；大体来讲，抑郁症是抑制向下的；而焦虑者是惊恐向上的；抑郁情绪是一种很常见的情感成分，人人均可出现，当人们遇到精神压力、生活挫折、痛苦境遇、生老病死、天灾人祸等情况时，理所当然会产生忧郁情绪。焦虑症和抑郁症间的密切关系焦虑症和抑郁症尽管症状、表现、病程有很多不同，但具体到某人，症状常交错出现。表现在：（1）病因相近，均与社会心理因素有关：症状表现有区别，但都属于神经官能症。（2）发病基础相似。具有相同人格特征，都没有躯体器质性病变。及早发现、积极治疗，效果一般较好。（3）抑郁症者常伴焦虑表现，反过来焦虑症者大多数内心有明显抑郁。因此，针对青少年可将两者合并，通称“焦虑一抑郁综合征”。治疗抑郁症的药物对焦虑症也有效，反之亦然。只有两者症状都有明显改善，治愈才有希望。不过，如要着手防治，尽可能分清什么是原发的，什么是继发的很重要。焦虑症以治疗焦虑表现为主，抑郁症应围绕抑郁症状治疗。