广州海珠区看双向情感障碍哪里好

双向情感障碍怎么办？

一、药物治疗

药物可以帮助缓解双相情感障碍的症状，阻止它们“回来”，维持患者的精神健康目标。而用于治疗双相情感障碍的药物有很多，但不管是哪种药物，它都需要一些时间来起效。

医生决定到底采用什么药物处方，他们可能会考虑很多因素，如：患者的个人经历、症状的严重程度、药物起效的时间、患者是否有任何其他身心问题、患者的服药史、如何安全耐受药物、患者的治疗偏好等等

临床医生倾向于认为，将药物治疗分为一线、二线和三线，这些类别有助于他们更有效地对患者进行治疗，以及保障患者的安全。

双相情感障碍的药物治疗有不同的类别，它们的工作原理也不同，包括：心境稳定剂、抗精神病药物、抗癫痫药物、抗抑郁药物等。

二、心理治疗

事实上，对于双相情感障碍的治疗，“药物+心理”治疗的模式通常会起到最好的治疗效果。

如果你想选择心理治疗，有以下几种方式可供选择：

①心理健康教育

研究已经表明，心理健康教育能够有效管理长期双相情感障碍的症状。通常推荐作为一线治疗，尤其是当你第一次被诊断时。

学习心理教育的一些目标包括：识别情绪、分析问题、解决问题、养成健康的习惯。

心理健康教育可以发生在一对一的面谈或组当中。你的心理治疗师可以指导你创建个性化应对策略，以帮助预防和控制症状。

②认知行为疗法(CBT)

CBT可能是最知名的心理疗法，它的目标是帮助人们管理应对策略和思维过程。

CBT可以帮助你重新思考你的思维方式，这样你就可以识别自己的想法，放下心中的负面或破坏性思维，重新建立正确良好的思维方式。

研究表明，CBT对于治疗双相情感障碍有着不错的疗效。CBT可以帮助你：抑制冲动、躁狂症期间保持冷静、抑郁期间练习自我护理和自我同情、你的动力和能量低时采取行动等。

CBT还常常与 催眠疗法 进行配合使用，这对于双相情感障碍的治疗和症状的缓解有着更大的帮助。

③以家庭为中心的治疗

家庭治疗用于加强沟通你和你身边的人。你的心理治疗师可以帮助你的家人了解你的情况，以及教他们如何给你提供有效的支持。

研究发现，当你在服用药物时，家庭治疗可以帮助你减少症状的强度和较低的情绪发作。而且，家庭治疗也通常被视为一种双相、抑郁的二线治疗方式。

④人际关系和社会节律疗法

这种疗法的目标就是帮助人们管理情绪和症状的变化，尤其是可以帮助人们识别情绪发作的触发器。

研究表明，该疗法可以帮助患有双相情感障碍的人减少躁狂和抑郁症状。一项研究甚至建议，提高人们如何回应情绪稳定剂，使它们更有效。

所谓双向情感障碍，就是兴奋和抑郁交替出现。在一段时间内，患者是兴奋的，甚至是兴奋的，所以在一段时间内，他沉积了抑郁症，没有表现出任何动力。这样两个方向，兴奋完全相反，这样一种症状交替的临床表现。

你对双向情感障碍了解多少？能治好吗？

双向障碍，情感性精神疾病，健康和心理健康

躁狂抑郁性精神病是情感障碍性精神病。早期前兆是双向人格变异，以循环为特征，情绪变化常因不明原因而“两极化”。

首先，双相情感障碍的定义

双相情感障碍，也称为双相情感障碍，是指一种兼有躁狂或轻躁狂和抑郁的情绪障碍。大多数患者有复发的趋势，有些可能有残留症状或转为慢性。在严重的情况下，精神症状如幻觉、妄想或紧张症状也可能在疾病的高峰期出现。每次发作往往持续时间较长，对日常生活和社会功能有不良影响。

第二，双相情感障碍对大脑的损害:

1结构影像学研究:大部分CT研究发现双相障碍患者的脑室比正常对照组大。心室增大的发生率为125% ~ 42%。有些患者在某些脑区有灰质变性和体积缩小。

2功能成像研究:发现部分抑郁症患者左额叶和左前扣带回局部血流量减少，减少程度与抑郁症的严重程度呈正相关。

如何面对双相情感障碍？

1了解自己的真实本性

如果遇到这种麻烦，我们最根本的就是认识自己，就像苏格拉底说的那样。

从“一念无明”解读“双相情感障碍”及其对策

我们是什么样的人？我们喜欢什么，讨厌什么？我们的优势在哪里？我们的弱点在哪里？

这些都是我们必须思考的问题。有了这些，我们的头脑就不是浆糊，而是清晰的自我评价和形象。

当我们的头脑和头脑清晰了，我们做事就不会迷茫和情绪紊乱。

2寻求专业心理机构的帮助

2、寻求专业心理机构的帮助

当然，单靠我们的努力是非常困难的。

如果发现自己有躁郁症，一定要尽快找心理医生等专业人士咨询。

他们会给你提供一系列科学的验证方法供你选择，客观上肯定会有很大的效果。

3平等对待“障碍者”

当我们发现别人有这样的障碍，我们不应该对他们特别不好，也不应该对他们特别好。

是的，他们和其他人不同，这可能导致他们的毁灭。

这些残疾人应该感受到普通人应得的温暖和待遇。

综上所述，双相情感障碍的成因有生物性、外在性和自我认知性。我们要面对这个障碍，就要团结一切可以利用的资源，不要区别对待有这个障碍的人。

家庭环境和社会环境的容忍度是缓解病情的重要因素。

躁郁症患者会一直处于躁狂和抑郁交替的状态，这对于家人、伴侣和朋友来说都是一件令人心碎和头痛的事情。他们的起起落落是不合理的，会消耗周围人的关心和耐心。

亲人的社会支持、宽容和陪伴可以为康复提供良好的环境，是预测患者情绪稳定性的有效指标。

情感障碍是怎么引起的

大量的研究资料提示遗传因素、生物学因素和心理社会因素对情感障碍的发生有明显影响。

(一)遗传因素

1家系研究 中、重度情感障碍在人群中的患病率为1%一2%，而情感障碍先证者的亲属患病的概率高出一般人群约10—30倍，血缘关系越近，患病概率越高，一级亲属的患病率远高于其他亲属，并且有早期遗传现象(anticipation)，即发病年龄逐代提早，疾病严重性逐代增加。由此可见遗传因素在情感障碍病因学中所占的地位。

2双生子研究、寄养子研究 发现单卵双生子(MZ)患情感障碍的同病率比异卵双生于(DZ)的同病率高，可见双生子研究能强有力地说明遗传因素是主要内因。有研究发现，患有情感障碍的亲生父母所生的寄养子患病率高于正常父母所生的寄养子患病率;研究还发现，患有情感障碍的寄养子，其亲生父母患病率高于正常寄养子亲生父母的患病率。寄养子研究也可说明遗传因素的影响远甚于环境。

至于遗传方式，有多种假说，有的认为是单基因常染色体显性遗传有的认为是性连锁显性遗传，也有认为是多基因遗传;但是这些假说均尚未获得证实。

(二)生化研究

1五羟色胺(5一HT)假说 近10年来，情感障碍的5一HT假说越来越受到重视。认为5一HT直接或间接参与调节人的心境。5一HT功能活动降低与抑郁症患者的抑郁心境、食欲减退、失眠、昼夜节律紊乱、内分泌功能紊乱、性功能障碍、焦虑不安、不能对付应激、活动减少等密切相关：而5一HT功能增高与躁狂症有关。有研究发现自杀者和一些抑郁症患者脑脊液中5一HT代谢产物(5一HIAA，5一羟吲哚乙酸)含量降低，还发现5一HIAA水平降低与自杀和冲动行为有关;单相抑郁症中企图自杀或白杀者脑脊液5一HIAA水平比无自杀企图者低;还发现脑脊液5一HIAA浓度与抑郁严重程度相关，浓度越低，抑郁程度越重;抑郁症患者和自杀者的尸脑研究也发现5一HT或5一HIAA的含量降低。

2去甲肾上腺素(NE)假说 临床研究发现双相抑郁症患者尿中NE代谢产物MH—PG较对照组明显降低，转为躁狂症时MHPG含量升高;酪胺酸羟化酶(TH)是NE生物合成的限速酶，而TH抑制剂α一甲基酪氨酸可以控制躁狂症，导致轻度的抑郁，可使经地昔帕明(去甲丙咪嗪)治疗好转的抑郁症患者出现病情恶化;三环类抗抑郁药抑制NE的回吸收，可以治疗抑郁症;利舍平(利血平)可以耗竭突触间隙的NE，而导致抑郁。

有人认为抑郁症患者脑内NE受体的敏感性增高，而抗抑郁药可降低其敏感性，产生治疗效果。

3多巴胺(DA)假说 研究发现某些抑郁症患者脑内DA功能降低，躁狂发作时DA功能增高。其主要依据：多巴胺前体L—DOPA可以改善部分单相抑郁症患者的症状，可以使双相抑郁转为躁狂;多巴胺激动剂如Piribedil和溴隐亭等有抗抑郁作用，可使部分双相患者转为躁狂;新型非典型抗抑郁药，如布普品(bupropion)主要阻断多巴胺的再摄取。研究发现抑郁发作时，尿中多巴胺的降解产物HVA水平降低。另有报道，能阻断多巴胺受体的抗精神病药物，可治疗躁狂发作，亦说明情感障碍患者存在DA受体的变化。

4乙酰胆碱假说 乙酰胆碱能与肾上腺素能神经元之间张力平衡可能与情感障碍有关，脑内乙酰胆碱能神经元过度活动，可能导致抑郁;而肾上腺素能神经元过度活动，可能导致躁狂。其主要证据是，毒扁豆碱(胆碱脂酶抑制剂)以及能提高脑内胆碱能活性的药物使正常对照组诱发抑郁，抑郁症患者的抑郁症状加剧，而躁狂症患者的躁狂症状减轻;毒扁豆碱可使正常对照组血浆可的松水平提高;能克服地塞米松对正常对照组HPA轴的抑制;也能提高正常人脑脊液中MHPG水平，故推测某些抑郁症患者可能存在肾上腺素能与胆碱能的不平衡。因此，抗抑郁药的抗胆碱能教应在这种类型的抑郁症中可能发挥抗抑郁作用。

5GABA假说 GABA是中枢神经系统主要的抑制性神经递质，临床研究发现很多抗癫痫药如卡马西平、丙戊酸钠具有抗躁狂和抗抑郁作用，它们的药理作用与脑内GABA含量的调控有关。有人研究发现双相障碍患者血浆和脑脊液中-GABA水平下降。

(三)神经内分秘功能失调

很多内分泌疾病可伴有情感症状，许多激素如肾上腺皮质激素可引起心境的改变，抑郁症患者可有内分秘方面的异常，故认为内分秘异常可能是情感障碍的病因。近年来大量研究资料均证实某些内分泌改变确与情感障碍有关。

1下丘脑一垂体一肾上腺轴(HPA)

通过监测血浆皮质醇含量及24h尿17一羟皮质类固醇的水平，发现抑郁症患者血浆皮质醇分泌过多，提示患者可能有HPA功能障碍。还发现抑郁症患者不仅血浆皮质醇浓度增高，而且分泌昼夜节律也有改变。无晚间自发性皮质醇分泌抑制。其次，约40%抑郁症患者在下午11时服用地塞米松lmg后，次日下午4时及11时测定血浆皮质醇高于13795nmol/L(5μg/d1)为阳性，即地塞米松不能抑制皮质醇分泌。新近研究发现单相精神病性抑郁症和老年抑郁症患者，地塞米松抑制试验(DST)的阳性率高于非精神病性抑郁及年轻者。抑郁症患者DST异常是比较稳定的，往往随临床症状缓解而恢复正常。有研究发现重症抑郁症患者脑脊液中促皮质激素释放激素(CRH)含量增加，认为抑郁症HPA异常的基础是CRH分泌过多。

2下丘脑一垂体一甲状腺轴(HPT) 研究发现抑郁症患者血浆甲状腺释放激素(TSH)显著降低，游离T4显著增加，而患者对抗抑郁药反应可能与游离T4下降有关。许多研究还发现25%一70%抑郁症患者TSH对促甲状腺释放激素(TRH)的反应迟钝，TSH反应随抑郁症状缓解而趋于正常。TSH反应迟钝的患者预示对抗抑郁药治疗效应好。

3下丘脑一垂体一生长素轴(HPGH)

新近研究发现抑郁症患者生长素(GH)系统对可乐定刺激反应是异常的，通过测定突触后α受体敏感性发现，抑郁症患者GH反应低于正常对照组。有人还发现抑郁症患者GH对地昔帕明的反应降低，有些抑郁症患者GH对胰岛素的反应降低，在双相抑郁及精神痛性抑郁患者中更为明显。但抑郁症患者GH调节不正常的机制尚未阐明。

(四)神经生物学研究

近年来，人们逐渐认识到情感障碍患者在脑、神经细胞和信号分子水平都存在异常。情感障碍患者的边缘一丘脑一皮质环路和边缘一皮质一纹状体一苍白球一丘脑环路的糖代谢和脑血流都发生了改变。同时抑郁症患者的皮质容量、神经元数量与大小及胶质细胞数量也发生了改变。抗抑郁药物可能通过影响磷酸肌醇环路、Wnt信号通路和神经营养因子下游信号转导通路等发挥其抗抑部作用。

1与情感障碍有关的脑区和环路 PET研究表明，情感障碍患者边缘叶和前额叶局部发生了糖代谢和脑血流异常，未经治疗的家族性抑郁症患者的杏仁核、眶回、内侧丘脑等部位脑血流量升高，这些异常提示，边缘一丘脑一皮质环路和边缘一皮质一纹状体一苍白球一丘脑环路可能参与情感障碍行为的发生。随着情感障碍患者临床症状的改善，部分异常脑血流和糖代谢可以得到逆转，提示这些部位的神经生理活动会对抑郁心境和认知作出调节反应，但即使经过有效的抗抑郁治疗，这些部位的脑血流和糖代谢异常也不能完全恢复。MRI和尸检发现，不依赖情绪状态而持续存在的脑结构异常与相对应的代谢异常有关。

2境障碍时神经元和胶质细胞的变化 大量尸检研究发现，抑郁症患者海马、胼胝体膝下区、眶回、背前侧前额叶和杏仁核等部位的皮质容量、神经元数量与大小和胶质细胞数量均降低。另外还发现皮层一些区域神经元体积也变小，这种神经元丢失可能是程序性细胞死亡的结果。研究发现，应激可抑制神经发生，而抗抑郁治疗可促进神经发生。长期抗抑郁治疗可增加齿状回颗粒细胞的神经发生。长期NE和5一HT的选择性再摄取抑制剂和电休克治疗都可促进新生神经元的增殖和存活，可见刺激神经元活动可以增强神经元发生，提示神经发生可能受神经元可塑性调节。近期的一项研究证明大脑皮层也存在神经发生，提示抑郁症患者皮层细胞丢失的可能原因是神经发生减少。

关于情感障碍中胶质细胞特别是星形胶质细胞的变化早有报道。有人测定了20例名情感障碍患者血浆中的S100B浓度，结果表明与健康人相比，抑郁症和双相障碍躁狂发作患者的S100B浓度明显升高。S100B作为星形胶质细胞损伤的标志物，其增多可能归因于星形胶质细胞损伤和血脑屏障的破坏，也可能通过星形胶质细胞使S100B分泌增多。而且，抗抑郁治疗能使S100B浓度随抑郁症状的改善而降低。由此可见，胶质细胞的功能异常与神经元结构可塑性的损害及抑郁症整个病理生理过程密切相关。

3情感障碍时神经元内信号转导通路的变化 抗抑郁药作用机制的研究发现，有几条信号转导通路与情感障碍的发病关系密切。

(1)磷酸肌醇一蛋白激酶C环路研究发现，抗抑郁药物和心境稳定剂可抑制磷酸肌醇一蛋白激酶C通路。锂盐和丙戊酸盐可以减少肌醇向胞内转运;同时锂盐作为肌醇磷酸酶的非竞争抑制剂，可阻止三磷酸肌醇转化为肌醇，从而影响了蛋白激酶c信号转导通路。此外，锂盐、丙戊酸盐和卡马西平可促进神经元生长，抑制其凋亡。而且长期使用锂盐和丙戊酸盐都可降低海马中MARCKS的表达，促进神经元突触延伸。

(2)Wnt信号通路抗抑郁药和心境稳定剂可通过作用于Wnt信号通路来提高神经元可塑性。Wnt附在细胞表面G蛋白偶联受体上。可以激活中间激酶disheveled。激活的disheveled可抑制GSK一3B和蛋白激酶A，而GSK一3B可以磷酸化β一链蛋白，从而使其降解。锂盐通过抑制GSK一3B可提高β一链蛋白水平，产生抗凋亡效应并通过Tef/Lef—l刺激轴突生长。丙戊酸和其他抗惊厥药物，也通过抑制GSK一3β或诱导β一链蛋白来抗凋亡。

(3)神经营养因子下游信号转导通路抗抑郁药和心境稳定荆可影响神经营养因子信号转导通路包括PI-3K-PKA通路和MAPK通路。PI一3K—AK可通过阻断促凋亡因子抑制程序性死亡。含有细胞外信号调节激酶(ERK)的MAPK通路，也通过调节一些转运因子。如环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)来促进细胞存恬和突触可塑性。同时在前额叶也观察到Bad的失活和CREB靶目标Bcl一2的上调。脑源性神经营养因子(BDNF)信号转导通路可能也参与电休克治疗和抗抑郁药物治疗的作用机制。长期电休克治疗和抗抑郁药物治疗，通过增加CREB和CRE介导的基因表达上调，从而上调BDNF和TrkB的表达。研究表明，脑内灌注BDNF可能通过提高5一HT神经元功能来发挥其抗抑郁作用。给予NE和5一HT选择性再摄取抑制剂等抗抑郁药+可增加海马中BDNF的表达。MAOI和电休克治疗也可增加前额叶BDNF水平。可见情感障碍中存在着神经元可塑性和细胞修复能力的选择性损害这些损害是否与情感障碍患者机体的生化紊乱程度和持续时间相关、是否提高了患者对情感障碍的易感性、是否是情感障碍的病因学基础目前尚不清楚，有待进一步研究。

(五)神经影像学研究

近如年来，医学影像学技术的发展，使精神科工作者不仅可以凭借影像观察到脑部形态学的改变，并且可通过测定患者脑局部血流和葡萄糖的代谢等了解大脑的功能。目前功能性影像技术对抑郁症的研究较多，而对其他亚型尚未开展广泛和深入的研究。

1CT VonGall和Becker(1978年)首先对单相抑郁症患者37人进行脑CT检查，并与45例精神分裂症和其他疾病对照，结果发现135%单相抑郁患者显示脑室扩大，108%显示脑沟增宽。后来又有数个研究也发现情感障碍患者CT异常。

(1)脑室扩大：根据Jeste等(1988年)的复习，在20篇有关研究报道中。17篇报道脑室较正常对照组为大。各组发生率介于125%～42%。有研究指出，情感障碍患者脑室扩大与精神分裂症并无显著差异;单相抑郁与双相抑郁之间CT异常亦并无明显差异。

(2)脑沟宽度：32l例情感障碍患者中，17%显示脑沟增宽，而正常对照组为4%。脑沟增宽在单相抑郁与双相抑郁间也无差异。Saeehetti等(1992年)指出，情感障碍患者脑室扩大或皮质萎缩与出生季节无关。

(3)小脑萎缩：244例情感障碍患者中，26%发现小脑蚓部萎缩。另一项比较研究表明，双相抑郁有小脑萎缩者占8%，而单相抑郁却无一例。

(4)其他：情感障碍患者可见其他CT异常，如隔部一尾状核间距离缩短和半球间沟增宽，放射密度增宽或减低，第三脑室宽径增加。

情感障碍患者脑CT异常发生率接近或类似精神分裂症，这两类研究的病例均系住院且接受药物治疗者，有的属于难治性或慢性病例，因此CT异常仅反映他们有较多的器质性特征。

2MRI MRI用干情感障碍的研究较少。Rangel一Guerra等(1983)研究锂盐对T1弛豫时间的影响，结果发现未服药的20例双相患者中有17例人额叶和颞叶Tl大于正常人;用锂盐治疗10天后，TI弛豫时间降低到正常，提示未治疗者前额叶和颞叶处于相对水肿状态，通过锂盐治疗得以纠正;正常人用锂盐对T1弛豫时间并无影响。外周的研究证实锂盐的影响，如Rneenthal等(1986)用MR[研究锂盐治疗前的双相患者红细胞计数，发现在Tl时间是上升的，用锂盐1局后恢复正常。Coffdy等(1988)和Krishman等(1988)发现老年抑郁症患者皮质下白质显示MRI信号超敏感。Dutpent等(1989)发现双相患者显示与精神状态不相关的皮质下白质不正常为57%，而年龄相仿的正常人并非如此。Dupont等(1990)报道双相患者伴有的MRI不正常与既往多次住院和较多认知损害相关。Hanesr等(1988)发现情感障碍患者的额叶与半球比率较正常对照组显著减小，而Johnstone等(1989)却未发现额叶大小有何改变，然而精神分裂症与对照组之间却存在差异。Hussein等(1991)发现重性抑郁症与对照组比较，前者有显著小的壳核，容积缩小。

要治愈双相情感障碍，首先要正确认知双相情感障碍，心理专家李宏夫老师指出双相情感障碍是一种心境障碍，它的高峰年龄为15-19岁，患者从首次发病到确诊的平均时间却需要10年，首次发病时多表现为抑郁情绪，往往被误诊为“抑郁症”，约70%病人被误诊或漏诊。初见这些数字的人不免毛骨悚然，但是首先需要确认的是双相情感障碍属于心境障碍从属于心理疾病。国内知名心理学者提出“平衡理论说心理”的观点。躁狂与抑郁是心理天平的两个极端，如果患者心理在天平中心区域内浮动既为正常范畴，帮助患者不躁狂、不抑郁实则帮助他们到达心理平衡的状态或者称之为归位到合理范畴。

1、应激事件：应激事件是容易诱发双向情感障碍的重要社会因素。在生活、工作上遭遇到重大失败与挫折（不良的生活事件如失业、失恋、家庭关系或婚姻不好、社会经济状况长时期高度紧张的生活状态等），理想自我与社会现实达不到统一，进而产生了极大的心理落差，内心纠葛严重，无法自行调整，情绪不稳定现象频发。

2、生化因素：双相障碍患者在处于抑郁状态时，去甲肾上腺素的代谢产物浓度较低，但是处于躁狂阶段时，浓度则较高（Manji, Potter, 1997; Manji, 2001）。人体本身具有自我修复能力，但药物的用法与用量不当易致体内激素失衡从而罹患该症或症状加重。

3、季节变化：该病症发作易受季节的变化影响。通常情况下，春季是躁狂症多发季，抑郁症易发于初冬时节。

4、遗传因素：遗传因素是致病的一种易感特质，具有这种易感特质的人在特定的环境因素激发下发病。

5、人格特质：旺盛型人格特质的人通常情绪过于亢奋或饱满及情绪不稳定性等等；另外一类是边缘性人格或反社会性人格。

6、美国权威学术研究证明，单独因素并不能触发双相情感障碍疾病，引发双相情感障碍疾病的因素是多重因素叠加交互作用、相互影响而形成的。

双相情感障碍症状表现

1、情感脆弱：常常由于一些细小或无关紧要的事情产生悲伤或兴奋激动的情绪，无法自控。

2、欣快：经常面带单调并且刻板的笑容，没有办法说法高兴的原因，一般给人呆傻感。

3、易激惹：由于一些小事情容易引起强烈的情感反应。如激动、愤怒、甚至大发雷霆，通常持续时间短

4、病理性激情：突然发生的、非常强烈但又短暂的一种情感障碍。多半有意识障碍，破坏性强：冲动、伤人、毁物等。

5、强制性哭笑：在没有任何外界因素的影响下，突然出现不能控制的、没有丝毫感染力的面部表情。该现象的出现本人并不能阐明缘由。

双相情感障碍首发会以抑郁为主，往往一次或者数次抑郁发作后，再出现狂躁或轻狂躁的发作。躁狂发作时，患者会很快乐，急躁，不需要太多的睡眠，比平时更健谈，思维跳跃，精力比平时要充沛；抑郁发作时则感到心情极度沮丧，平时很喜欢的事物现在不再感兴趣，可能体重减轻，思维缓慢，疲乏，难以集中精力，焦虑悲伤，往往想自杀。当然也不是从一种状态立刻进入另一种状态。晚期阶段，患者可能伴有严重的焦虑症状，甚至会体验到幻觉，出现幻想症状。

双相情感障碍能治愈方法之——修心固本

双相情感障碍的治愈，心理平衡是关键。平衡人人皆知，但是如何帮助内心达到平衡却鲜有人知。内心躁动不安抑或焦虑难耐等，修心自当还我们心境平和、生命本真，宽恕自己、他人。呱呱落地逐渐被社会化，本我的性情自然被束缚。气血畅通百病不生。从生理的层面（身体本身）而言，系统与递质之间是有自我修复能力的，但过分的通过外界摄取物质反而使其很难恢复平衡进而导致依赖性。因此对于双相情感障碍患者而言，修心是最重要的方式，修心方可固本。这里的修心方法，是观息法，观息法是心灵重塑疗法中的一种，是针对双相情感障碍患者简单、实用的方法。

观息法练习步骤：

1、选择一处安静且不被打扰的环境。

2、以盘腿姿态端坐，腰背挺直，闭目。

3、如实的观察呼吸，专注于鼻孔处呼吸进出，就只是观察鼻孔处的一呼一吸，保持“平等心”即“不判断、不分析、不纠缠、不联想”。

4、初始练习时间以15分钟为限，逐步增加。

双相情感障碍能治愈方法之——运动

跑步是一项简单易行的运动。跑步可以使淤堵的气血畅通。这项运动不仅锻炼人的心脏功能，还可以促使血液循环的加速，亦可促进新陈代谢排除体内的垃圾，使身体与心理调整回轻松的状态。

双向情感障碍症是一种精神类的疾病，会让人处于两个极端的转态。亢奋的时候会觉得自己是这个世界上最牛的人，思想非常跳跃，自己的嘴永远跟不上自己的思想，什么时候都是三分钟热度，喜欢疯狂购物，丢三落四，没有什么缜密的逻辑。抑郁的时候会非常怀疑自我，觉得自己是这个世界上面最糟糕的人，情绪非常低落，很容易有自杀情绪。中度双向情感障碍症还能抑制自己想自杀的念头，需要到医院进行专业的治疗，听从医生的话，按时吃药。身边的朋友要能理解宽容她，并且陪伴在她的旁边。

（一）、接受正规的治疗，听从医生的专业意见。

这是种病，不要惧怕他，就像我们的身体感冒一样，需要我们去医院接受专业的治疗。双向情感障碍症只是我们的脑子感冒了，也需要治疗，只要经过积极的配合，我们是可以改善的。很多中度患者会不愿意来到医院，他们害怕别人知道自己的病情，当处于亢奋状态的时候，也不相信自己是在生病。这个时候，就需要家人能够采取强硬的手段让她必须参与医生的专业治疗，只要能得多有效的控制，他们在服用药物以后会变成轻度甚至是没有明显的病情特征。

（二）、身边的朋友要能理解宽容她，并且陪伴在她的旁边。

身边的朋友和家人是中度双向情感障碍症患者最后的希望，患者本身是很缺乏意志力的，他们两个方向的转换会让他们非常痛苦。身边朋友的陪伴和鼓励则会给他们很大的心里安慰，本身就是精神类的疾病，只要心里的光还在，就有缓解的希望。

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一，当代大学生心理问题的现状

当代大学生的心理素质不仅影响到他们自身的发展，而且也关系到全民族素质的提高，更关系到跨世纪人才的培养，一项关于当代人主要素质的调查表明，当代人的素质不能适应社会进步和发展的需要，最欠缺的是心理素质，具体表现为意志薄弱，缺乏承受挫折的能力、适应能力和自立能力，缺乏竞争意识和危机意识，缺乏自信心，依赖性强等。究其原因，与教育不重视人的心理素质的培养与塑造有关。在大学生中，有人因自我否定、自我拒绝而几乎失去从事一切行动的愿望和信心；有人因考试失败或恋爱受挫而产生轻生念头或自毁行为；有人因现实不理想而玩世不恭或万念俱灰；有人因人际关系不和而逃避体自我封闭。大量调查表明，目前我国大学生发病率高的主要原因是心理障碍，精神疾病已成为大学生的主要疾病。具体表现为恐怖、焦虑、强迫、抑郁和情感危机、神经衰弱等。我校每年对新生进行心理健康状况调查，结果表明每年有大量大学生心理素质不良，存在不同程度的障碍。土木水利学院 级学生入学第一年便因心理问题休学4人，他们四人分别因为：1、追求女生遭到拒绝而情绪不稳定；2、长时间怀疑同学背后议论自己、鄙视自己，因而不敢面对别人；3、对生活目标丧失信心，低糜消沉，抑郁；4、狂躁不安，行为异常。最终都不能继续学业。常见的大学生心理问题还表现为环境应激问题、自我认识失调、人际关系障碍、情绪情感不稳、感情适应不良等。当代大学生心理问题不容忽视。

二、对当代大学生心理问题的原因

大学生心理素质方面存在的种种问题一方面是与他们自身所处的心理发展阶段有关，同时也与他们所处的社会环境分不开。大学生一般年龄在十七、八岁至二十二、三岁，正处在青年中期，青年期是人的一生中心理变化最激烈的时期。由于心理发展不成熟，情绪不稳定，面临一系列生理、心理、社会适应的课题时，心理冲突矛盾时有发生，如理想与现实的冲突、理智与情感的冲突、与依赖的冲突、自尊与自卑的冲突、求知与辨别能力差的冲突、竟争与求稳的冲突等等。这些冲突和矛盾若得不到有效疏导、合理解决，久而久之会形成心理障碍，特别是当代大学生，为了在激烈的高考竟争中取胜，几乎是全身心投人学习，家长的过度保护、学校的应试教育、生活经历的缺乏使这些学生心理脆弱、意志薄弱、缺乏挫折承受力，在学习、生活、交友、恋爱、择业等方面小小的挫折足以使他们中的一些人难以承受，以致出现心理疾病，甚至离校出走、自杀等。从环境因素看，竟争的加剧、生活节奏的加速，使人产生了时间的紧迫感和压力感；个人对生活目标的选择机会增多，难以兼顾的矛盾加剧了内心的冲突，产生了无所适从的焦虑感。凡此种种，对变化的环境适应不良而出现的各种困惑、迷惘、不安、紧张在明显增加，社会的变革给正在成长着的大学生带来的心理冲击比以往任何一个时代更强烈、更复杂。各种生理因素、心理因紊、社会因素交织在一起，极易造成大学生心理发展中的失衡状态。心理素质低劣的人自然不能适应高速度、高科技、高竞争的环境，心理负荷沉重便容易导致各种心理疾病。

1、客观方面

与中学比，大学时期的学习、生活、人际关系都发生了很大变化。

1）学习的任务、内容、方法发生了变化。 中学学的是基础知识，目的是为今后继续深造或就业做准备；大学学的是专业知识，目的是把学生塑造成建设祖国的高级专门人才。中学课程几年一贯学习仅有的几门高考课程，中学有老师天天，日日相随；大学要有较强的自学能力，地思考和解决问题。新大学生往往不适应这种变化了的学习生活，不知道如何适应和支配时间。

2）生活环境发生了变化。 部分新生在中学有寄读经历，但多数新生仍然是上学到学校，放学同家人居住在一起。进入大学后，班集体成为主要生活环境，宿舍成了主要的生活区，日常生活全要自理，这对那些平时习惯于依靠父母、家庭的人来说，确实是个难题。这种变化给他们带来了一定的精神压力。

3）人际关系较中学时代要复杂。 大部分新生在中学时期居住的比较集中，从小学到中学，都有一些从小在一块儿的伙伴；班主任一任数年，天天相见。熟悉的面孔、相似的语言、习俗，构成自己熟悉的生活环境。跨进大学，周围的人来自不同地区，素昧平生，语言、习俗各不相同；同学间由原来的热热闹闹、亲密无间变得陌生，有想法也难以启齿。这对年龄仅有十七八岁的新生来说，是极不习惯的，因此，每逢节假日就会想家、想同学，会产生孤独感。

4）对待社会工作的态度发生了变化。 中学的工作和活动多是在老师指导下开展，由少数同学承担的。大学强凋学生的自我管理，班里事情多，社团活动多，学生除了要搞好自身的学习外，还要担负一定的社会工作，关心班集体建设。新生往往不大适应这种较大工作量的生活，缺乏工作主动性，在其位又不知如何谋其政，感到压力大。

2、主观方面

新生物质生活的依赖性与精神生活的意识发生着矛盾；日益增强的自主自立意识以及主观愿望上的自主自立与客观条件上的可能性及能力之间发生着矛盾。这两方面的原因使那些适应新环境能力不强的新大学生很容易产生如下心理问题：

（一）是盲目自满与自我陶醉 。因为考取了大学，老师表扬，同学羡慕，亲友夸奖，父母庆贺，部分学生在这种自我陶醉中渐渐松懈了斗志，终日悠哉游哉，认为自己是中学的尖子，大学里成绩也不会差，从而放松了对自己的要求，盲目自满。

（二）是失望与失宠感 。有的学生入学前把大学生活过于理想化、神秘化，入学后感到理想与现实差距太大，因而产生失望感，有的学生曾是中学的尖子，是家庭与学校的重点保护对象，进入大学一下子不受重视了，就会产生失宠感。

（三）是松气情绪与歇脚心理。 有的同学认为考上大学就是端上了铁饭碗，拼搏的目标已经达到，心理上得到了满足，生理上希望得到休整。加上进入大学后奋斗目标不明，适应能力不强，竞争的气势也有所减弱，便产生了“松口气，歇歇脚”的心理，再也鼓不起前进的勇气了。

（四）是畏首畏尾。 因为环境变化而瞻前顾后畏缩不前，社会活动不参加，运动场不光顾。整日除了学习之外，无所事事，生活单一，有碍个性发展。