双相情感障碍的病因？

双相情感障碍的病因

双相情感障碍又名双相障得，是一类既有躁狂发作或轻躁狂发作，又有抑郁发作的常见精神障碍，首次发病可见于任何年龄。对于双相情感障碍，了解其形成原因是很重要的，有利于更好的进行应对。

那么，双相情感障的病因呢

1 遗传因素

从研究的结果来看，双向情感障的亲属患病的风险比其它的人群有明显的增多，血缘关系越近，那么患病的几率就越高。如果父母双方有一方患有双向情感障得，那么他们的子女惠有双向情感障得的可能性是非常大的。

2药物因素

在服用药物时，所服用药物的用量和用法会导致大脑神经系统发生紊乱，从而出现双向情感障得。研究表明，双向情感障得与下丘脑-垂体-肾上腺瘤等方面的功能异常有关系，这是非常典型的神经内分泌功能因素所导致的双向情感障得。

3社会因素

双向情感障碍的发生，与应激事件有非常密切的关系，比如抑郁发作就与患者的性格密不可分，患者绝大多数是胆怯的，或者是过分依赖某个人，过度在意其他人，有强大的自我缺失等，很多人性格不良往往与家庭教育抚养方式等有非常密切的关系。

亲，您好！双相情感障碍也称躁狂抑郁症，指的是既有躁狂发作又有抑郁发作，或者是两者混合发作的一种心境障碍类型。躁狂发作的特点主要是心境高涨、异常愉悦、活动增多、不知疲倦、夸大自我、不可一世。抑郁发作时会出现严重的自卑心理、悲伤绝望、情绪低迷、思维迟缓。双相情感障碍是一种比较重大的精神疾病，患者需要尽早的进行系统治。

目前双向情感障碍的治疗方案包括药物治疗、心理治疗以及物理治疗。

双相情感障碍又名双相障碍，首次发病可见于任何年龄段。主要发生在成人早期，据研究表明，双相情感障碍l型平均发病年龄为18岁，双相情感障碍ll型的平均发病年龄为25岁。

双相情感障碍l型的男女比例平等，而快速循环，双相情感障碍ll型则以女性常见。

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双向情感障碍的另一个名字是狂躁抑郁症，是情感性精神病的一种，病发时有狂躁和抑郁两种情感轮流替换．

躁狂抑郁性精神病为情感障碍性精神病。早期先兆为双向性性格变异，多呈循环特点，情感变化经常不明原因地“两极分化”……如发展为进行性的、典型性的情感两极分化，则宣告本病的序幕已经徐徐拉开……

本病是以躁狂或忧郁的反复发作和交替发作为特征的精神病，主要特征为情感障碍，故又称情感性精神病。发作可呈双向性，亦可呈单向性，躁狂症的特征是兴奋的、激动的、乐观的、情感高张，抑郁型恰恰是另一极端、其特点是忧郁的、悲观的、沉静的、情感低落的。

因二者可交替发病，故该病又称循环性精神病，全程中，有的以躁狂型为主，有的以忧郁型为著，一个阶段化悲为喜，一个阶段又转喜为忧。本病以情感低落、思维迟缓和运动抑制为三大特征，并呈躁狂、抑郁交替发病。

双相情感障碍，又称躁狂抑郁症，是一种涉及一次或多次严重的躁狂和抑郁发作的疾病。这种疾病使人的情绪摇摆于极度高涨（或者易怒，或二者兼有）和悲伤失望之间，在这两种状态之间会存在情绪正常的时间。在美国，有两百万以上的人受到双相情感障碍的困扰。

双相情感障碍一般从青春期或成年期的早起开始，持续一生。由于双相情感障碍经常不被人们认为是一种疾病，患者可能会没有必要的为之受苦多年。

双相情感障碍可能对患者及他们的配偶、家庭成员、朋友和雇主带来极大的痛苦和破坏性。尽管没有已知的根治办法，双相情感障碍是可以治疗的，并且康复是可能的。具有双相情感障碍可以保持成功的人际关系，和从事有意义的工作。药物治疗和心理治疗的结合可以帮助绝大多数患者重新回到具有生产性的，充实的生活。

一线治疗

急性躁狂的一线治疗药物包括锂盐、丙戊酸盐、第一代抗精神病药(只有氯丙嗪被美国FDA批准)、第二代抗精神病药(包括奥氮平、利培酮、喹硫平、齐拉西酮和阿立哌唑)。虽然支持卡马西平作为急性躁狂一线治疗药物的证据不充分,但最近的两项研究证明卡马西平缓释剂治疗急性躁狂有效,因此,卡马西平缓释剂也被FDA批准用于治疗急性躁狂。

年前,锂盐一直是唯一得到FDA批准用于双相情感障碍维持治疗的情感稳定剂。近年来,另外3种药物也相继被FDA批准用于双相情感障碍维持治疗,即拉莫三嗪、奥氮平和阿立哌唑。与安慰剂相比,拉莫三嗪能够延迟躁狂和抑郁的复发,但延迟躁狂复发的作用不如锂盐,延迟抑郁复发的作用和锂盐相当。奥氮平预防情感症状复发的作用稍优于锂盐。阿立哌唑预防情感事件的作用优于安慰剂。

难治患者的治疗

在使用一线药物正规治疗的情况下,仍有相当一部分患者疗效欠佳,此时有以下方案供选择:

1 其他抗惊厥药 包括新一代药物如托吡酯、噻加宾和较老的药物苯妥英。

2 联合治疗 在临床实践中,也常规采用联合治疗。对于急性躁狂,大量数据表明联合治疗的疗效优于单一治疗,其中最常见的是一种第二代抗精神病药联合一种传统的情感稳定剂如锂盐或丙戊酸盐。现有的安慰剂对照研究均发现,和利培酮、奥氮平和喹硫平联合应用的疗效较单用锂盐或丙戊酸盐时高20%~25%。

比较联合和单一治疗在双相情感障碍维持治疗中疗效的研究非常少。在过去10年中仅有3项,唯一一项大样本研究比较了奥氮平联合锂盐或丙戊酸盐与单用锂盐或丙戊酸盐预防急性燥狂复发的疗效。结果显示,以症状复发中位时间为评估指标,联合治疗组疗效更好,但以症状的复发率来评估,两组疗效无差别。比较双丙戊酸钠联合锂盐与单用锂盐的初期研究中,治疗1年后联合治疗复发率低于单药治疗,但不良反应及因不良反应而退出研究者也多于单药治疗。

卡马西平合并氯氮平联合治疗方案要慎用,因为两者都有严重血液学不良反应。此外,联合治疗,尤其是涉及到卡马西平和(或)丙戊酸盐时,应充分考虑药代谢动力学相互作用。

3 高剂量甲状腺素增效 在美国左旋甲状腺素作为增效剂的剂量是替代治疗剂量的3~45倍,可达每日~ mg。尽管剂量高,不良反应却较轻微。

4 氯氮平 由于氯氮平有较严重的不良反应,因此缺乏氯氮平治疗双相情感障碍的对照试验。但大量非对照研究表明,和治疗难治性精神症一样,治疗难治性双相情感障碍时氯氮平也是一种必需考虑的药物。

5 电抽搐治疗 对于难治患者,不论是躁狂相、抑郁相还是维持治疗,电抽搐治疗都是一种重要的选择。

6 其他 如Ω-3脂肪酸、钙通道阻滞剂及等也可作为难治性双相情感障碍治疗的增效剂。同时,以家庭为中心的治疗、认知治疗、集体心理教育等社会心理治疗,作为辅助治疗也是不可或缺的。

双相抑郁的治疗

双相抑郁的治疗直到最近几年才较受重视,但对难治性双相抑郁的治疗规则还未达成共识。

单相抑郁和双相抑郁一线治疗有两个重要不同点:①双相抑郁急性期治疗中情感稳定剂占更突出地位;②要注意抗抑郁剂对双相抑郁患者潜在的情感不稳定作用。此外,处方抗抑郁剂对双相抑郁Ⅰ型和Ⅱ型患者的危险效益比也不同。大多数临床指南、专家共识或治疗规则都推荐情感稳定剂,尤其是锂盐或拉莫三嗪作为双相Ⅰ型抑郁的一线治疗药物,对于严重抑郁患者,要考虑再联合应用一种抗抑郁剂;对双相Ⅱ型抑郁,推荐将锂盐或拉莫三嗪加抗抑郁剂作为一线治疗。

对双相抑郁的预防,大多数指南都推荐在急性期使用抗抑郁剂,病情缓解后要尽快停用。但最近有证据表明,情感稳定剂合并抗抑郁剂治疗可能对部分患者更有帮助。服用情感稳定剂同时继续服用抗抑郁剂的双相抑郁患者,抑郁复发率更低,但不增加躁狂的发作。因此,对抑郁占优势的双相情感障碍患者,情感稳定剂合并抗抑郁剂的维持治疗方案可能更有益。

什么是双相情感障碍？ 4大危险因素搞死你

　3月30日是世界双相情感障碍日。虽然双相情感障碍作为一种重性精神类疾病，但在我国却未能引起足够的重视，3月30日这一日子更是鲜为人知，今年仅仅是在中国开展的第二年。为了让更多医生、市民了解这一疾病，暨南大学附属第一医院精神医学科借世界双相情感障碍日来临之际，我向大家普及这一疾病的知识。

 

 

　双相情感障碍之抑郁发作症状

　“所谓双相情感障碍，即躁狂或轻躁狂发作与抑郁发作反复间歇交替或循环发作为表现特征的心境障碍。两种性质完全相反的极端情绪，却在同一个人身上表现出来。”

　暨南大学附属第一医院精神医学科黄俏庭博士表示，双相情感障碍患者抑郁发作时，其症状表现与单纯抑郁症患者并无太大差别。患者抑郁发作的临床症状主要包括三大核心症状：①情绪显著低落，愉悦感缺乏，整天都觉得闷闷不乐，对任何事情都可能感到消极悲观;意志活动明显减退，即使是对于自己原有的兴趣爱好也提不起兴趣，更不愿和周围人接触交往;思维速度减慢，反应迟钝，有时会感觉脑袋像是生了锈的机器不灵光，甚至是一团浆糊。

　“其次，患者的睡眠质量大大降低，容易出现早醒、入睡困难等睡眠问题，少数患者会睡眠过多;饮食方面，主要表现为食欲下降，经常没胃口，进食量少，进而可能导致体重下降;严重者由于对自我评价过低甚至自责自罪，或者感觉生活非常痛苦而出现自杀观念甚至自杀成功。”

　双相情感障碍之躁狂发作症状

　当双相情感障碍患者躁狂发作时，其表现与抑郁完全相反。“根据严重程度可分为躁狂发作和轻躁狂发作。躁狂发作的患者，心境(情绪)高涨：总是无缘由地感觉非常高兴，自我感觉非常良好，甚至觉得自己非常厉害，常可见到夸大的表现;其次，意志活动增强，对任何事情都充满动力，甚至以前不感兴趣的事情都能充满干劲。”但黄俏庭博士表示，虽然他们容易对事物产生兴趣，但这种兴趣维持的时间并不长久，或许今天对这件事非常感兴趣，但第二天可能就干别的事了。

　“思维以及反应能力也会比常人快，有时由于思维过快，语言表达无法跟上其思维速度，甚至出现思维混乱。常人听起来，会觉得东一句西一句，没有逻辑性。此外，由于他们的大脑处于活跃状态，通常患者每天所需的睡眠时间较少，可能每天只需睡3、4个小时，第二天照样显得精力充沛。”

　黄俏庭博士表示，与严重躁狂相比，轻躁狂发作时症状并不是非常明显，旁人很难发现异常，患者本人也比较难区分是个人状态好抑或是病态。因此，医生需要将患者目前的状况与过去的常态作比较，仔细甄别，才能准确诊断。

　双相情感障碍难诊断医生问诊+量表是重点

　“但由于双相情感障碍是躁狂或轻躁狂发作与抑郁发作反复间歇交替或循环，而大部分患者主要因抑郁发作而来医院就医，这样一来患者很容易被误诊为单相抑郁障碍。因此，医生在诊断时需留意八大线索——起病年龄早(发病高峰年龄在15～19岁);出现发作性心境不稳定，如心境波动很大，抑郁、焦虑、欣快、烦躁不安等情绪呈短暂发作;当抑郁发作时，伴有不典型特征，如食欲亢进、体重增加等;1年内发作次数超过4次;既往抗抑郁药物疗效差，或服用抗抑郁药后转而出现躁狂症状;具有情感旺盛气质、心境恶劣气质、易激惹气质与环性情感气质等特征;具有双相障碍阳性家族史;季节性情绪变化;以及伴有精神病性症状。”

　暨南大学附属第一医院精神医学科贾艳滨主任医师表示，除了通过医生的问诊外，临床还可借助量表的评估作为诊断参考。例如可以让患者填写心境障碍问卷和轻躁狂症状清单问卷，若两项问卷的结果均为阳性，患者罹患双相情感障碍的可能性就非常大。

　警惕双相情感障碍的4大危险因素

　据统计，双相情感障碍的终生患病率为2%～64%。是什么原因导致了如此高的`患病率呢“该疾病的四大危险发病因素包括：遗传因素、社会心理因素、人格气质和季节因素。其中，遗传因素的影响较大。在家系调查中发现，在双相障碍患者中，其一级亲属出现双相障碍的几率比正常人的一级亲属高出8～18倍。”

　贾艳滨主任医师表示，其次，社会心理因素如，工作压力、学习压力等等，是发病、病情恶化及复发的促发因素;而在众多人格气质中，情感旺盛气质及环性情感气质者属于双相情感障碍的高危人群。

　“此外，部分双相情感障碍患者的发病具有季节性特征，秋冬季节容易出现抑郁发作，而春夏季节容易出现躁狂或轻躁狂发作。”黄俏庭博士表示，这个现象跟生物节律和光照有关。人体的代谢随着季节的变化会有节律性变化，例如冬季人体的新陈代谢速度会相应减慢，目前自然界一些动物甚至存在冬眠。此外，光照对五羟色胺等与双相情感障碍发病密切相关的神经递质的合成、分泌具有调节作用。因此，在秋冬季人体代谢减慢、光照减少的情况下，双相障碍患者容易出现抑郁发作。反之，当春夏来临，部分有躁狂特质的患者，也有可能较多在这个季节出现躁狂发作。

　双相情感障碍根据发作周期和特点可分亚型

　若确诊为双相情感障碍后，医生还会根据患者发作的循环周期，分为不同类型。“有些患者在一次发作中可以同时出现躁狂症状和抑郁症状，例如有抑郁心境的同时可有言语和动作的增多、脾气大等表现，称为混合发作。”

　黄俏庭博士表示，若在一年中，患者至少经历4次或更多的躁狂、抑郁发作，称为快速循环发作。抑郁发作和轻躁狂发作交替的循环期超过两年，且严重程度均达不到躁狂发作或重度抑郁发作的标准，称为环性心境障碍。”

　由于双相情感障碍发作周期不同，症状复杂，因此相比起单相抑郁和单相躁狂而言，治疗更复杂、更有难度。因此，该疾病的患者一定要谨遵医嘱，接受药物治疗。单纯的心理治疗无法将这一疾病完全治好。

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情感障碍严重者称为情感性精神病。抑郁是很常见的临床表现，而且治疗效果较好，因此医生必须能诊断和治疗。美国1980年代的调查，情感障碍的时点患病率男为4％，女为8％。我国1982年的调查，情感障碍的时点患病率仅0．076％，差距甚大。此种差异可能是由于社会文化背景不同所致，在我国，轻度抑郁常不被本人及周围人认为是病，因而不会去求诊。病因情感障碍经多年的研究，也未能发现单一的病因，仅提出许多发现和假说，现分三个方面叙述：（一）遗传因素人们早就发现情感障碍患者有家族集聚现象，此种现象可能是由家庭环境影响所致，也可能是由于基因传递所致。在情感障碍中，有的只表现抑郁发作，称为单相型；有的表现为躁狂和抑郁交替发作，称为双相型。调查表明，双相型的患病率为1％，而单相型为5％～15％。双相型患者的一级亲属中双相型较多，单相型也不少；而单相型的一级亲属中，大多是单相型，双相型很少。这说明，情感障碍是有一定遗传性的，而单相和双相型在遗传上也有一定的联系。双生儿的寄养儿的研究进一步说明情感障碍的遗传性。一个大样本双生儿研究显示，单卵双生儿的同病率为双卵者的4倍（65∶14）。遗传学的连锁分析发现，部分患者的易患基因与X染色体有关。1980年代曾有人报告在美国一个不与外界通婚的家族中发现双相型患者的易患基因与11号染色体的短臂连锁，此发现曾轰动一时，可惜未能进一步证实。由于单卵双生儿的同病率有65％，说明情感障碍是遗传的；又由于还有35％不同病，说明如果本病是由某一基因引起的话，则此基因的外显率是不全的。（二）心理社会因素日常经验发现，不愉快事件可引起情绪低落，特别是当事件很严重、接踵而来或持续很久，而当事人又有易感性时，更容易引起抑郁症。但有些不愉快事件也可能是疾病的后果，例如在抑郁症的早期，由于不能完成工作学习任务因而受批评，甚至被解雇，因而又使抑郁症症状更突出，使周围人认为疾病是解雇造成的。临床医生在询问病史时必须注意此点。据美国的研究，现在40岁左右的人，其抑郁症的患病率较过去高，其初发年龄也提前。据认为这一现象很难用遗传解释，而可以用近数十年来的升学、就业竞争更为剧烈，社会经济情况更不稳定来解释。我国近年来抑郁症诊断亦有增加，是否与升学竞争、经济转轨有关，有待研究。（三）神经生物学因素随着检查技术的进步，近年来有一些有助于说明本病病因及发病机理的神经生物学发现：1．神经递质方面对本病的儿茶酚胺假说近年来进行了广泛的深入研究和验证，有初步证据说明抑郁症与脑内去甲肾上腺素缺乏有关，特别是某些抗抑郁药的药理作用支持这一点。例如丙咪嗪有抑制突触间隙处去甲肾上腺素的重摄取作用，单胺氧化酶抑制剂能减少儿茶酚胺类递质的分解作用，均可间接增加此类递质。而能减少此类递质的药物，例如利血平则可使抑郁加重。另一递质，5-羟色胺，亦被认为有缺乏现象。例如新一代的抗抑郁药氟西汀疗效就被认为与间接提高脑内5-羟色胺的浓度有关。在抑郁发作期，上述递质代谢物（例如MHPG、5-HIAA）的排出也有减少。另一神经递质乙酰胆碱与去甲肾上腺素有平衡作用，当乙酰胆碱功能加强时可以出现类似抑郁的作用。2．神经生理方面特别是睡眠脑电图的研究发现抑郁症患者有广泛的异常，包括慢波睡眠的缩短、眼快动（REM）睡眠潜伏期缩短、眼快动睡眠频度增加，这些发现与抑郁患者主诉的睡眠变浅与减少一致。3．神经内分泌方面早期研究已发现抑郁患者有肾上腺皮质激素的异常（血浓度及尿中代谢物浓度增高），自地塞米松抑制试验（DST）出现后，亦被用于研究抑郁症。结果发现在重症抑郁中，有30％～70％在投予地塞米松后不出现抑制作用，因此认为抑郁患者有下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的功能异常。后来又发现其他某些激素也有功能异常（例如TRH→TSH作用，胰岛素→生长激素作用），说明其异常是在下丘脑或更高的中枢水平。|||这上面这么详细，我就不献丑了不过我记得这种病病因不详，可能（只是可能）和遗传及童年因素有关。一楼说是可以治愈的不对吧，精神疾病没有可以治愈一说吧。只能说预后效果比较好，终生有复发的可能。不管怎么说，作为双向情感精神障碍的患者（也是我进来的原因），我个人比较赞同二楼的答案，特别是第三条不过我觉得压力大必然不是主因。比方说高考，那么多孩子面临着一根独木桥，压力都很大吧。为什么偏偏只有我患病。就象同样淋了一场雨，一百个孩子有九十九个感冒，可以说主因是雨，但如果一百个孩子淋同样大的雨，只有一个孩子感冒，我想主因则在于孩子的体质了|||双相情感障碍，又叫躁狂抑郁症，是大脑的一种功能障碍，导致情绪、精力和精神功能的异常波动每个人都会又情绪的高和低的波动，而双相障碍患者的情况却非常严重，会损害社会关系，影响学习或工作，甚至导致自杀。但幸运的是：双相障碍是可以治愈的，他们常常还精力充沛、富有创造性。双相情感障碍是非常多见的疾病，18岁以上的成人中有1-2%的人患有双相障碍，它通常在儿童晚期、或成年早期发生，当然也有例外。疾病发生时，常常不被人所认识，直到多年以后才被正确的诊断和治疗，它象糖尿病和心脏病一样，时一种慢性疾病，需要长期治疗。燥狂抑郁症扭曲了人的情绪和思维，激起可怕不当的行为，损害了合理思想的基础，业常常破坏了生活的愿望和目的。这种疾病的本原时生物性的，但患者对此的体验确是精神性的，它既能给人带来美妙的感受和愉悦，又能带来极端的痛苦甚至毁灭-自杀。我庆幸自己没有被疾病毁灭，庆幸自己得到了很好的医疗照顾，感谢家人、朋友和同事为我所做的一切以为情感障碍病后这样讲到。

双向的情感障碍，它是一种情绪性疾病的表现形式，所谓双向情感障碍，就是兴奋激越和抑郁抑制交替进行。在一段时间里病人兴奋，甚至于激越；那么在一段时间里面，他又沉积抑郁，表现得没有任何动力，这样的两个方向的，兴奋完全相反的交替进行的症状的临床表现，我们就说它是双向的情感障碍。