心境障碍不吃药可以吗

心境障碍是一组以显著而持久的情绪改变为特征的疾病。包括抑郁发作、躁狂发作、双相障碍等。本组疾病的特点是发作性病程，缓解期社会功能基本恢复正常。治疗上，以药物治疗为主，心理治疗为辅。除了极轻的心境障碍外可以考虑不以药物治疗为主外，简单寄希望于脱离药物治疗体系的心理治疗的话，结果是很危险的。

为什么需要药物治疗呢？ 可能大部分老百姓都认为，心境障碍主要是因为心理因素导致。所谓“心病需要心药医”，可为何需要药物来治疗呢？

那么，让我们先简单了解一下心境障碍的病因和发病机制吧。其实，心境障碍的病因和发病机制非常复杂，至今尚不明确。目前的观点认为，心境障碍的病因和发病机制和以下因素有关：（1）遗传因素；（2）神经生化改变：5-羟色胺假说、去甲肾上腺素假说、多巴胺假说、受体及受体后信号传导系统；（3）神经内分泌功能异常：下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）、血浆皮质醇分泌过多、下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT）、下丘脑-垂体-生长素轴（HPGH）；（4）脑电生理变化：睡眠脑电图、脑电图（EEG）、诱发脑电（BEP）；(5)神经影象变化: 脑室扩大(心境障碍)、海马、杏仁核、腹侧纹状体等脑区萎缩（抑郁发作）、左额叶及左前扣带回脑血流量降低（抑郁发作）；（6）心理社会因素：常见的负性事件，如丧偶、离婚、婚姻不和谐、失业、严重躯体疾病、家庭成员患重病或突然病故、经济状况差、社会阶层低等。

目前的研究尚未明确发现某一特定的病因导致心境障碍。而普遍的观点，认为是多种原因共同导致，即个体具有某些易感的素质，当受到外界的环境因素的刺激，最终导致疾病的发生。

不管是什么原因导致，目前的科学证实具有相当强度及频率的环境、行为和应激，通过有关中介作用可改变人类生物学的改变，如某些神经递质的变化、某些基因表达的改变、脑电生理的改变、脑影像学的改变。而这些正是目前临床使用药物的作用机理，尤其是神经递质假说、和受体及受体后信号传导等假说。

既然，药物治疗在心境障碍治疗是如此重要。那么有哪些原则和需要注意的地方吗？以下我们将分抑郁障碍、躁狂发作和双相障碍分别介绍药物治疗的原则。

（1）抑郁障碍：

药物治疗原则

①个体化用药原则；

②单一药物治疗原则：尽可能单一用药，应足量、足疗程治疗；

③小剂量开始用药、剂量逐步递增的原则；

④换药与合并用药原则：换用作用机制不同的另一类药；当换药治疗无效时，可考虑2种抗抑郁药联合使用（一般不主张联合应用2种以上的抗抑郁药）；

⑤缓慢减量原则：应逐渐缓慢减量，不宜骤停，避免出现“撤药综合征”和复发；

⑥早发现、早治疗原则：轻度抑郁时及早发现治疗，预后会较好，且治疗时间可缩短；

⑦全程治疗原则：即急性期、巩固期和维持期治疗，并坚持长期维持性治疗；

⑧抗抑郁药治疗过程中应密切关注诱发躁狂或快速循环的可能，对双相障碍的抑郁发作应联合使用心境稳定剂。

治疗药物的选用

1）抗抑郁药物的分类和作用

按作用机制可分为5-HT和NA再摄取抑制药、选择性NA再摄取抑制药、选择性5-HT再摄取抑制药、单胺氧化酶抑制药、NE能和特异性5-HT能抗抑郁药、5-HT受体拮抗药/再摄取抑制药等。

2）抗抑郁药物的选择

①伴有明显激越者可优先选用有镇静作用的抗抑郁药；

②伴有强迫症状者可优先选用SSRIs和氯米帕明；

③伴有精神病性症状者可优先选用阿莫沙平，不宜使用安非他酮，且往往需要在抗抑郁药的基础上合用舒必利、利培酮、奥氮平等抗精神病药；

④伴有明显失眠和焦虑症状者宜选用TCAs，也可合用苯二氮卓类；

⑤伴有明显精神运动性迟滞者，选用米帕明、吗氯贝胺为佳；

⑥非典型抑郁者可选用MAOIs、SSRIs；

⑦伴有躯体疾病者和老年患者可优先选用安全性高、不良反应少、耐受性好的药物；

⑧既往用药史对复发患者的选药尤其重要：治疗曾经有效、后因减量或停药而导致复发者，用原药大多仍有效。

3）治疗分期 可分为急性治疗期、巩固治疗期和维持治疗期。

急性治疗期：主要目的是控制症状，通常需6~8周足量抗抑郁药治疗。

巩固治疗期：主要目的是预防症状复燃。

维持治疗期：主要目的是预防复发。

（2）躁狂发作

药物治疗原则

躁狂发作的药物治疗以心境稳定剂为主，必要时可合用抗精神病药或苯二氮卓类药。遵循个体化用药、小剂量开始用药、剂量逐步递增及全程治疗等原则。

治疗药物的选用

1）治疗药物的分类和作用

心境稳定剂又称抗躁狂药物，是治疗躁狂以及预防双相情感障碍的躁狂或抑郁发作，且不引起躁狂或抑郁转相的一类药物。

锂盐的作用机制目前尚未完全阐明，可能是通过影响Na+、K+、Ca2+、Mg2+在神经细胞内外的分布、抑制脑内NE和DA的释放并促进其再摄取、促进5-HT的释放、抑制腺苷酸环化酶和磷脂酶C所介导的反应等发挥作用。

抗癫痫药作为心境稳定剂的作用机制目前尚未阐明。

2）治疗药物的选择

锂盐：锂盐是治疗躁狂发作的首选药，既可用于躁狂的急性发作，也可用于缓解期的维持治疗，有效率约为80％。

抗癫痫药：当碳酸锂疗效不佳或不能耐受时可选用此类药物。

抗精神病药：对具有严重兴奋、激惹、攻击或伴有精神病性症状的急性严重躁狂或混合性发作患者，在治疗的早期阶段可短期联合应用抗精神病药。

第一代抗精神病药对躁狂发作有效，对运动性激越的疗效优于锂盐。

第二代抗精神病药具有稳定情感的作用，均能有效地控制躁狂发作，且疗效较好。

苯二氮卓类药：控制兴奋、激惹、攻击等急性症状，并改善失眠。

药物不良反应及防治

碳酸锂：

① 胃肠道反应；②神经系统反应；③内分泌系统反应；④肾脏反应；⑤急性中毒。

（3）双相障碍

药物治疗原则

①心境稳定剂基础性使用原则：双相情感障碍为何种临床类型，选用心境稳定剂；

②联合用药治疗原则：根据病情需要可及时联合用药；

③长期治疗原则：坚持长期治疗的原则；

④定期监测血药浓度原则：定期监测锂盐、丙戊酸盐、卡马西平的血药浓度。

治疗药物的选用

1）对双相情感障碍目前为躁狂发作的治疗 一般首选锂盐治疗。

2）对双相情感障碍目前为抑郁发作的治疗 锂盐和拉莫三嗪可作为一线药物。

3）对双相情感障碍目前为混合发作或快速循环发作的治疗 锂盐疗效较差。应首选丙戊酸盐或卡马西平。

总之，在心境障碍的治疗中，药物治疗起着举足轻重的作用。对于患者来讲，关键是要遵照医嘱，在医生的指导下用药。患者也应该如实地向医生提供自己的病史、既往用药史、不良反应、躯体状况、用药情况、经济情况等，以便医生制定合适的治疗方案。

你好这位朋友：先祝你身体健康快乐心境障碍心境障碍也称情感性精神障碍，是指由各种原因引起的以显著而持久的情感或心境改变为主要特征的一组疾病。临床上主要表现为情感高涨或低落，伴有相应的认知和行为改变，可有幻觉尧妄想等精神病性症状。多数患者有反复发作倾向，每次发作多可缓解，部分可有残留症状或转为慢性。常见症状心境低落、思维迟缓、意志活动减退，常有精神不振、疲乏、能力不足、效率降低等常见症状心境低落、思维迟缓、意志活动减退，常有精神不振、疲乏、能力不足、效率降低等病因心境障碍目前病因未明，现有的研究发现可能的发病机制涉及遗传、神经生化、神经内分泌、神经电生理、神经影像、神经发育及社会心理因素各个方面。而目前有效的治疗手段主要是针对心境障碍的神经生化异常进行的，包括了5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺等神经递质系统。临床表现心境障碍的临床表现可有情感高涨、低落以及与此相关其他精神症状的反复发作、交替发作，或混合发作。因而其临床症状特征可按不同的发作方式分别叙述。1抑郁发作抑郁发作通常以典型的心境低落、思维迟缓、意志活动减退“三低症状”，以及认知功能损害和躯体症状为主要临床表现，多数患者共患焦虑，个别可存在精神病性症状。2躁狂发作临床上，躁狂发作的典型症状是心境高涨、思维奔逸和活动增多。常伴有瞳孔扩大、心率加快、体重减轻等躯体症状以及注意力随境转移，记忆力增强紊乱等认知功能异常，严重者出现意识障碍，有错觉、幻觉和思维不连贯，成为“谵妄型躁狂”。躁狂发作临床表现较轻者称为轻躁狂，对患者社会功能有轻度的影响，部分患者有时达不到影响社会功能的程度，一般人常不易觉察。3混合发作指躁狂症状和抑郁症状在一次发作中同时出现，临床上较为少见。通常是在躁狂与抑郁快速转相时发生。例如，一个躁狂发作的患者突然转为抑郁，几小时后又再复躁狂，使人得到“混合”的印象。但这种混合状态一般持续时间较短，多数较快转入躁狂相或抑郁相。混合发作时躁狂症状和抑郁症状均不典型，容易误诊为分裂心境障碍或精神分裂症。4环性心境障碍环性心境障碍是指心境高涨与低落反复交替出现，但程度均较轻，不符合躁狂发作或抑郁发作时的诊断标准。轻度躁狂发作时表现为十分愉悦，活跃和积极，且在社会生活中会作出一些承诺；但转变为抑郁时，不再乐观自信，而成为痛苦的“失败者”。随后，可能回到情绪相对正常的时期，或者又转变为轻度的情绪高涨。一般心境相对正常的间歇期可长达数月。其主要特征是持续性心境不稳定。这种心境的波动与生活应激无明显关系，与患者的人格特征有密切关系，过去有人称为“环性人格”。5恶劣心境障碍恶劣心境障碍指一种以持久的心境低落为主的轻度抑郁，而从不出现躁狂。患者在大多数时间里，感到心情沉重、沮丧，看事物犹如戴一副墨镜一样，周围一片暗淡；对工作兴趣下降，无热情，缺乏信心，对未来悲观失望，常有精神不振、疲乏、能力不足、效率降低等体验，严重时也会有轻生的念头；常伴有焦虑、躯体不适感和睡眠障碍，无明显的精神运动性抑制或精神病性症状，工作、学习、生活和社会功能不受严重影响。常有自知力，主动要求治疗。患者抑郁常持续2年以上，期间无长时间的完全缓解，如有缓解，一般不超过2个月。此类抑郁发作与生活事件和性格都有较大关系，也有人称为“神经症性抑郁”。检查对怀疑为心境障碍的患者均应做全面的体格检查（包括神经系统检查），以排除躯体疾病的可能，也需排除可能由躯体疾病或物质依赖所致的心境障碍。通常，心境障碍无特异性生物学指标，部分双相障碍患者（尤以女性）可能有甲状腺功能减退，因此应做甲状腺实验室功能测定。对过度兴奋及进食不好者应注意水、盐代谢及酸碱平衡的了解。在治疗过程中进行药物血浓度测定，以保证疗效、监测毒副反应及治疗依从性。诊断心境障碍的诊断主要应根据病史、临床症状、病程及体格检查和实验室检查，典型病例诊断一般不困难。目前国际上通用的诊断标准有ICD-10和DSM-IV。但任何一种诊断标准都难免有其局限性，而密切地临床观察，把握疾病横断面的主要症状及纵向病程的特点，进行科学的分析是临床诊断的可靠基础。治疗1抑郁发作的治疗抑郁发作的治疗主要包括药物治疗、心理治疗和物理治疗。（1）药物治疗 药物治疗是中度以上抑郁发作的主要治疗措施。目前临床上一线的抗抑郁药主要包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）、5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI）、去甲肾上腺素和特异性5-羟色胺能抗抑郁药（NaSSA）等，对于难治性患者可以考虑转换不同机制的药物、合并增效药物或者多种药物联合治疗。（2）心理治疗 对有明显心理社会因素作用的抑郁发作患者，在药物治疗的同时常需合并心理治疗。常用的心理治疗方法包括支持性心理治疗、认知行为治疗、人际治疗、婚姻和家庭治疗、精神动力学治疗等，其中认知行为治疗对抑郁发作的疗效已经得到公认。（3）物理治疗 有严重消极自杀企图的患者及使用抗抑郁药治疗无效的患者可采用改良电抽搐（MECT）治疗。电抽搐治疗后仍需用药物维持治疗。近年来又出现了一种新的物理治疗手段——重复经颅磁刺激（rTMS）治疗，主要适用于轻中度的抑郁发作。2躁狂发作和混合发作的治疗躁狂发作与混合发作的治疗主要包括药物治疗和改良电抽搐治疗。其中最主要的治疗药物是抗躁狂药碳酸锂和抗癫痫药（丙戊酸盐、拉莫三嗪等），它们又被称为心境稳定剂。对于有明显兴奋躁动的患者，可以合并抗精神病药物，包括经典抗精神病药氟哌啶醇、氯丙嗪和非典型抗精神病药奥氮平、喹硫平、利培酮、齐拉西酮、阿立哌唑等。严重的患者可以合并改良电抽搐治疗。预防随访研究发现，经药物治疗已康复的患者在停药后的1年内复发率较高，因此心境障碍患者主张预防性治疗（维持治疗），多次发作者建议终生服药。长期按时服药、定期门诊随访是该病最重要的预防措施。此外，心理治疗和社会支持系统对预防本病复发也有非常重要的作用。

注意心情，要保持平常心，不要太激动，可以看一些佛家的故事，看看道德经也很不错，其实就是要稳定心态，不生气，别钻牛角尖，人活一辈子不容易，别太斤斤计较，哈哈，放开了，什么都挺好的，一种是慢慢培养，另一种就是顿悟，强迫自己放下也是可以的，

有情感障碍，有可能你以前收到过伤害，或者是什么别的原因，你觉得什么样的情感都不可靠，不想去接受，这是一种心理原因。你可以去找问题的根源，学着带着美好的眼睛去看待一切事物，其实世界上还是真情实感多于虚情假意的。学着去爱一个人，你也会慢慢变好的。

　　所谓心境障碍，又称情感性精神障碍，是指以心境显著而持久的改变——高涨或低落为基本临床表现的一组疾病，伴有相应的思维和行为改变，有反复发作的倾向，间歇期基本缓解。发作较轻者未必达到精神病的程度。本病发作可表现为躁狂相或抑郁相。躁狂相主要以情绪高涨，容易激惹，夸大等为主。与所处的境遇不相称，可兴高采烈，兴奋不安，自我评价过高，激越，甚至发生意识障碍，严重者可出现与心境协调或不协调的幻觉、妄想等精神病性症状。后者以情绪低落为主要特征，伴对日常生活丧失兴趣，精力减退，精神运动性迟滞，自卑、自责、甚至自罪、思维迟缓、言语少、食欲下降、性欲减退、失眠等，可以闷闷不乐到悲痛欲绝，甚至发生木僵状态，严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状，个别病例中焦虑和运动性激越比抑郁更显著。一般预后较好，少数病程迁延，经久不愈。

　　心境障碍的病因仍不清楚，但有大量资料提示某些生物因素和心理社会因素与其发病有密切关系。

　　(1)生理因素

　　①遗传因素。群体和家系调查发现，心境障碍发病者亲属患本病的机率为一般人群的10～30倍，血缘关系越近，患病机率越高，而双相者的遗传倾向比单相抑郁更明显。

　　②生物化学研究，大量科研资料提示中枢单胺类神经递质的变化和相应受体功能的改变以及神经内分泌功能失调者，可能与情感性精神障碍的发生有关。

　　a 神经递质代谢异常。有关单胺类神经递质代谢紊乱的根据，其一是利血平能耗竭中枢去甲肾上腺素(AE)和5-羟色胺(5-HT)而诱发抑郁，其二是单胺氧化酶抑制剂(MAOT)，通过阻断单胺代谢通路而提高突触部分单胺递质的水平，具有抗抑制作用，其三是丙米嗪作为一种有效的抗抑郁剂，能抑制突触前膜给单胺再摄取，使突触前隙单胺含量增高。

　　b 受体功能改变。有研究报道，抑郁发作时患者的肾上腺素能受体敏感性升高，而抗抑郁药可降低受体敏感性，抑制其对NE的再摄取。外周5-羟色胺功能研究也发现抑郁患者血小板SH丙咪嗪受体结合位点密度减少，但随病情缓解而逐渐恢复正常。

　　c 第二信使系统功能失调。环磷酸腺苷(cAMP)和磷酯肌醇(CPI)作为第二信使，参与神经递质的信号传导。研究提示双相心境障碍患者(AMP)和 PT代谢异常。

　　d 神经内分泌紊乱。资料可证明神经内分泌功能与心境障碍的发病关系密切，最重要的有下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)和下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPT)的改变。抑郁病人的血浆皮质醇增加、尿游离皮质醇排出量升高。地塞米松抑制试验(DST)可反映HPA轴功能是否正常，抑郁患者口服地塞米松后可见皮质醇抑制现象。促甲状腺素释放激素兴奋试验(TPH-ST)是检验HPT轴功能的方法，抑郁患者多呈迟钝反应。

　　(2)心理社会因素

　　心理社会因素在心境障碍发病中的作用越来越受到重视。严重负性生活往往是构成抑郁障碍的致病因素，其他一般负性生活若持续存在也能诱发抑郁障碍。

　　总之，心境障碍的病因错综复杂，迄今为止还不能确定。目前较为一致的观点是生物因素构成了发病因素或倾向，心理社会因素往往起到触发媒介的作用。

　　心境障碍诊断：

　　(1)主要根据临床症状，以持久的情感高涨或低落为主，伴有思维奔逸或迟缓，精神运动性兴奋或抑制，情感障碍也可表现为易激惹，愤怒或激越。症状往往有昼重夜轻的节律变化。

　　(2)大多具有反复发作的病程，间歇期精神状态基本正常。往往有较高的阳性家族史。

　　(3)躯体、神经系统和实验室及其他检查一般无阳性发现，可排除躯体原因引起的继发性情感障碍。地塞米松抑制试验(DST)可作为诊断抑郁症的参考。