公卫执业助理医师考试《生理学》呼吸知识

2017年公卫执业助理医师考试《生理学》呼吸知识

　呼吸是人类最重要的生理活动也是人类新陈代谢的一种。下面是我为大家的带来的关于呼吸的知识。欢迎阅读。

　一、呼吸过程

　呼吸全过程包括三个相互联系的环节：(1)外呼吸，包括肺通气和肺换气;(2)气体在血液中的运输;(3)内呼吸。

　掌握要点：(1)外呼吸是大气与肺进行气体交换以及肺泡与肺毛细血管血液进行气体交换的全过程。呼吸性细支气管以上的管腔不进行气体交换，仅是气体进出肺的通道，称为传送带。对肺泡的气体交换来说，传送带构成解剖无效腔。而呼吸性细支气管及以下结构则可进行气体交换，称为呼吸带，是气体交换的结构。呼吸带内不能进行气体交换的部分则成为肺泡无效腔。正常肺组织内肺泡无效腔为零，在病理情况下，可出现较大的肺泡无效腔，它和解剖无效腔一起构成生理无效腔，所以，生理无效腔随肺泡无效腔增大而增大。

　(2)内呼吸指的是血液与组织细胞间的气体交换，而细胞内的物质氧化过程也可以认为是内呼吸的一部分。

　二、肺通气：气体经呼吸道出入肺的过程

　(一)肺通气的直接动力——肺泡气与大气之间的压力差(指混合气体压力差，而不是某种气体的分压差)。

　肺通气的原始动力——呼吸运动。

　平静呼吸(安静状态下的呼吸)时吸气是主动的，呼气是被动的，即吸气动作是由吸气肌收缩引起，而呼气动作则主要是吸气肌舒张引起，而不是呼气肌收缩。用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。

　吸气肌主要有膈肌和肋间外肌，呼气肌主要是肋间内肌。吸气肌收缩可使胸廓容积增大，肺内气压降低，引起吸气过程。主要由膈肌完成的呼吸运动称腹式呼吸，主要由肋间外肌完成的呼吸运动称为胸式呼吸。正常生理状况下，呼吸运动是胸式和腹式的混合型式。

　(二)肺通气阻力：包括弹性阻力和非弹性阻力，平静呼吸时弹性阻力是主要因素。

　1、弹性阻力指胸郭和肺的弹性回缩力(主要来自肺)，其大小常用顺应性表示，顺应性=1/弹性阻力。肺的顺应性可用单位压力的变化引起多少容积的改变来表示，它与弹性阻力、表面张力成反变关系，顺应性越小表示肺越不易扩张。在肺充血、肺纤维化时顺应性降低。

　肺泡的回缩力来自肺组织的弹力纤维和肺泡的液一气界面形成的表面张力。

　正常成人在平静呼吸时，肺顺应性大约为02L/cmH2O，位于静态顺应性曲线的中段斜率最大的部分，故平静呼吸时肺的弹性阻力小，呼吸省力。另外呼气和吸气时的肺顺应性曲线并不重叠，这种现象称为滞后现象。主要与肺泡液-气界面的表面张力有关。

　比顺应性：肺顺应性受肺总量的影响，肺的总量较大，则其顺应性就较大。肺的总顺应性为02L/cmH2O，每侧肺为01。意义：用于比较不同大小个体的肺组织弹性阻力。

　比顺应性=平静呼吸肺顺应性/肺的功能残气量。

　表面张力的产生与肺泡表面的表面活性物质(主要成分是二软脂酰卵磷脂DPPG)和表面活性物质结合蛋白(SP)。

　DPPG由肺泡II型细胞合成并释放。肺泡表面活性物质作用：降低肺泡液-气界面的表面张力而使肺泡的回缩力减小。生理意义是：维持肺泡稳定性;减少肺间质和肺泡内组织液的生成，防止肺水肿;降低吸气阻力，减少吸气做功。

　肺泡表面活性物质缺乏将出现：肺泡的表面张力增加，大肺泡破裂小肺泡萎缩，初生儿呼吸窘迫综合征等病变。

　2、胸廓的弹性阻力和顺应性

　胸廓的弹性阻力来自胸廓的弹性成分。肺容量小于肺总量67%时，即平静呼吸或呼气时，胸廓的弹性阻力是吸气的动力，呼气的阻力;但当肺容量大于肺总量67%，即深吸气时，胸廓的弹性阻力成为吸气的阻力，呼气的动力。这与肺不同，肺的弹性阻力始终是吸气的阻力。正常人胸廓的顺应性也是02L/cmH2O。

　3、肺和胸廓的总弹性阻力和顺应性

　总顺应性为01L/cmH2O。

　(2)非弹性阻力包括气道阻力、惯性阻力和组织的粘滞阻力，其中气道阻力主要受气道管径大小的影响。使气道平滑肌舒张的'因素有：跨壁压增大、肺实质的牵引、交感神经兴奋、PGE2、儿茶酚胺类等。

　使气道平滑肌收缩的因素有：副交感神经兴奋、组织胺、PGF2→5-HT、过敏原等。

　平静呼吸时气道阻力主要发生在直径2mm细支气管以上的部位。

　三、胸内压：即胸膜腔内的压力

　1、胸膜腔是由胸膜壁层与胸膜脏层所围成的密闭的潜在的腔隙，其间仅有少量起润滑作用的浆液，无气体存在。

　2、胸内压大小：正常情况下，胸内压力总是低于大气压，故称为胸内负压。胸内压=大气压(肺内压)-肺回缩力，在吸气末和呼气末，肺内压等于大气压，这时胸内压=-肺回缩力，故胸内负压是肺的回缩力造成的。

　3、胸内负压形成原因：由于婴儿出生后胸廓比肺的生长快，而胸腔的壁层和脏层又粘在一起，故肺处于被动扩张状态，产生一定的回缩力。吸气末回缩力大，胸内负压绝对值大，呼气时，胸内负压绝对值变小。

　4、胸内负压的意义：

　(1)保持肺的扩张状态。

　(2)促进血液和淋巴液的回流(导致胸腔内静脉和胸导管扩张)。

　四、肺容量与肺通气量

　(一)肺容积：有四种基本的肺容积，互不重叠，全部相加等于肺总量。

　1、潮气量：平静呼吸时，每次吸入或呼出的气量。一般为500ml。

　2、残气量：在尽量呼气后，肺内仍保留的气量。1000-1500ml

　3、补吸气量：1500-2000ml

　4、补呼气量：900-1200ml

　(二)肺容量：肺容积中两项或两项以上的脸和气体量。

　1、深吸气量=潮气量+补吸气量，衡量最大通气潜力

　2、功能残气量=残气量+补呼气量;生理意义上缓冲呼吸过程中肺泡气氧和二氧化碳分压得变化幅度。肺气肿时增加，肺实质变时减少。

　3、肺活量：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量。正常成年男性约为3500ml。反映肺一次通气的最大能力。

　用力呼气量FEV(时间肺活量)：是评价肺通气功能的较好指标，正常人头3秒分别为83%、96%、99%的用力肺活量(FVC)。时间肺活量比肺活量更能反映肺通气状况，时间肺活量反映的为肺通气的动态功能，测定时要求以最快的速度呼出气体。

　4、肺总量。

　(三)肺通气量和肺泡通气量

　1、每分肺通气量=潮气量×呼吸频率。

　2、最大随意通气量：在尽力作深、快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气体量。意义：反映单位时间内充分发挥全部通气能力所能达到的通气量，是估计一个人能进行多大运动量的生理指标之一。

　3、通气贮量百分比=(最大通气量—每分平静通气量)/最大通气量100%

　正常值等于或者大于93%

　4、每分钟肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量)×呼吸频率。

　无效腔气量为生理无效腔，包括解剖无效腔和肺泡无效腔。但在健康人平卧时，生理无效腔等于解剖无效腔。

　潮气量和呼吸频率的变化，对肺通气和肺泡通气有不同的影响。如潮气量减少1/2，呼吸频率增加1倍，此时肺通气不变，而解剖无效腔占的比例比正常潮气量时大，所以肺泡通气量减少。从气体交换的效果看，深慢呼吸比浅快呼吸有利于气体交换。

　评价肺通气功能的常用指标有肺活量、时间肺活量、肺泡通气旱等，从气体交换的意义来说，最好的指标是肺泡通气量。因为肺通气的生理意义在于摄入氧气和排出体内的二氧化碳，进入肺内的气体中只有肺泡气能与机体进行气体交换，因此肺通气效果的好坏主要取决于肺泡通气量的大小以及肺泡通气量是否与肺血流相适应，其它评价肺通气的指标都不能直接反映肺通气的效果。

　五、肺换气

　即肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换。

　1、结构基础：呼吸膜(肺泡膜)，包括六层结构：(1)表面活性物质层和肺泡液体层;(2)肺泡上皮层;(3)上皮基底膜层;(4)组织间隙层;(5)毛细血管基底膜层;(6)毛细血管内皮细胞层。

　记忆方法：

　呼吸膜是气体 由肺泡到血液或由血液到肺泡所经过的结构，所以呼吸膜必须包括肺泡上皮和毛细血管内皮两层，而上皮和内层组织都带有自己的基底膜，两层基底膜之间应有空隙，这样呼吸膜就包括五层结构，加上肺泡表面的液体层，共有六层。其中肺泡表面的液体层与肺泡气体形成液一气交界构成表面张力，是弹性阻力的主要成份，而液体层表面的肺泡表面活性物质能降低表面张力。

　2、肺换气的动力：气体的分压差。

　分压是指在混合气体中某一种气体所占的压力。

　在单位分压差下, 每分钟通过呼吸膜扩散的某种气体的毫升数称为肺扩散容量。

　扩散系数或者指数是气体溶解度与分子量的平方根值比。

　3肺换气的原理：

　肺换气与组织换气的原理完全相同。在肺部，氧气从分压高的肺泡通过呼吸膜扩散到血液，而二氧化碳则从分压高的肺毛细血管血液中扩散到分压低的肺泡中。

　4影响肺换气的因素：

　(1)呼吸膜的面积和厚度影响肺换气。在肺组织纤维化时，呼吸膜面积减小，厚度增加，将出现肺换气效率降低。凡影响到呼吸膜的病变均将影响肺换气，而呼吸道的病变首先影响的是肺通气，仅当肺通气改变造成肺泡气体分压变化时才影响到肺换气。

　(2)气体分子的分子量，溶解度以及分压差也影响肺换气。

　O2的分子量小于CO2，肺泡与血液间O2分压差大于CO2分压差，仅从这两方面看，O2的扩散速度比CO2快，但由于CO2在血浆中的溶解度远大于O2(24倍)，故综合结果是CO2比O2扩散速度快，所以当肺换气功能不良时，缺O2比CO2潴留明显。

　(3)通气/血流比值是影响肺换气的另一重要因素。

　通气/血流比值(V/Q)是指每分钟肺泡通气量与每分肺血流量的比值，正常值为084左右。V/Q>084表示肺通气过度或肺血流量减少，这意味着部分肺泡无法进行气体交换，相当于肺泡无效腔增大。

　V/Q<084表示肺通气不足或血流过剩或两者同时存在，这意味着有部分静脉血流过无气体的肺泡后再回流入静脉(动脉血)，也就是发生了功能性动—静脉短路。

　通气/血流比值的记忆方法：

　将通气/血流比值看作一个“标准”的分数，写在前面的是分子，写在后面的是分母，故通气/血流比值(V/Q)表示每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。

　肺换气功能不良时，缺氧比二氧化碳潴留更明显的原因：

　a 动静脉之间O2的分压差远大于CO2的分压差，所以动-静脉短路时，动脉血PO2下降的程度大于PCO2升高的程度

　b CO2的扩散系数是O2的20倍，所以CO2扩散比O2快，不易潴留

　c 动脉血PO2下降和PCO2升高时，可以刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于CO2的排出，却几乎无助于O2的摄取，这是由于两者的解离曲线的特点所决定的。

　肺部各个部位的通气/血流比值并不相同。人直立时，肺尖部较大，肺底部较小。

　六、气体在血液中的运输

　1氧气的运输：包括物理溶解和化学结合。

　(1)物理溶解量取决于该气体的溶解度和分压大小。

　(2)化学结合的形式是氧合血红蛋白，这是氧运输的主要形式，占985%，正常人每100ml动脉血中Hb结合的O2约为195ml。

　(3)Hb是运输O2的主要工具，Hb与O2结合特点如下：

　①可逆性结合;②Hb中的Fe2+仍然是亚铁状态;③是氧合而不是氧化;④结合与解离都不需酶催化，取决于血中p(O2)的高低;⑤结合或解离曲线S型，与Hb的变构效应有关。

　氧饱和度=Hb氧含量/氧容量

　1gHb实际结合的O2量为134ml。100ml血液中，Hb所能结合的最大O2量称为Hb的氧容量，而Hb实际结合的O2量称为Hb的氧含量。

　HbO2呈鲜红色，去氧Hb呈紫蓝色。当血液中去氧Hb含量达5g/100ml以上时，皮肤、粘膜出现紫绀—一般表示缺氧(但高原性红细胞增多症除外)，相反，严重贫血或CO中毒时，机体发生缺氧，但并不出现紫绀。

　2二氧化碳的运输：

　(1)运输形式：物理溶解占5%，化学结合：HCO3-占88%，氨基甲酰血红蛋白占7%;(2)O2与Hb结合将促使CO2释放，这一效应称何尔登效应。

　氯转移：当CO2进入红细胞与水反应生成H2CO3后被碳酸酐酶迅速分解成HCO3-和H+，HCO3-顺浓度梯度扩散出红细胞，红细胞内负离子的减少须伴有相应量的正离子向外扩散，但是红细胞膜不允许正离子自由通过，小的负离子可以通过，于是Cl-便由血浆扩散进入红细胞，这一现象称为氯转移(chloride shift)。在红细胞中，碳酸氢根与K离子结合，在血浆中与钠离子结合。

　3氧解离曲线的特点：呈S型

　(1)上段较平坦，氧分压在60m/100mmHg范围变化时，Hb氧饱和度变化不大。 动脉血中的氧饱和度为974%

　(2)中段较陡，是HbO2释放O2部分。 40-60mmHg;混合静脉血中的氧饱和度为75%，

　(3)下段最陡，HbO2稍降，就可大大下降，这有利于运动时组织的供氧。下段代表O2贮备。 15-40mmHg

　4影响氧解离曲线的因素：

　[H+]↑、pCO2、温度升高、2、3-二磷酸甘油酸(2、3-DPG)均使氧解离曲线右移，释放O2增多供组织利用。Hb与O2的结合还为其自身性质所影响。

　酸度增加降低Hb与氧亲和力的效应称为波尔效应。波尔效应的生理意义：既可促进肺毛细血管血液的氧合，又有利于组织毛细血管释放O2。

　CO中毒既妨碍HB与O2的结合，又妨碍O2的解离，其危害极大。

　七、呼吸中枢及呼吸节律的形式

　1、是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群，分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位。

　呼吸运动的基本调节中枢在脑桥和延髓呼吸中枢。

　基本呼吸节律产生于延髓，延髓是自主呼吸的最基本中枢。

　2、呼吸中枢的结构和功能特性：

　呼吸节律的发生依赖脑干两侧多个不同部位的多组神经元活动的组合，这些部位包括延髓呼吸中枢和呼吸调整中枢等。

　(1)延髓呼吸中枢包括背侧呼吸组和腹侧呼吸组。背侧呼吸组实际上是孤束核的腹外侧核，大多数为吸气相关神经元，轴突交叉至对侧终止至脊髓颈、胸段的膈神经和肋间神经的运动神经元。腹侧呼吸组包括疑核、后疑核、包氏复合体等神经核团，其中既含有吸气相关神经元又含有呼气相关神经元。

　(2)呼吸调整中枢包括脑桥前端的2对神经核团，即臂旁内侧核和相邻的Kolliker-Fuse复合体。其作用可能是传递冲动给吸气切断机制，使吸气及时终止，向呼气转化。此作用与刺激迷走神经引起的吸气向呼气转化相似，如果同时切除呼吸调整中枢、迷走神经传入纤维，动物将出现长吸气呼吸。

　3呼吸节律形成的假说——吸气切断机制：

　引起吸气向呼气转化的信息来自三个方面：①吸气神经元;②呼吸调整中枢的纤维投射;③肺牵张感受器兴奋经传入神经将信息传至吸气切断机制。

　八、呼吸的反射性调节

　(一) 化学感受性呼吸反射

　1、调节呼吸的化学因素：动脉血或脑脊液中的O2、CO2、H+。

　2、中枢化学感受器与外周化学感受器的异同点：

　位置

　感受细胞

　感受刺激

　中枢感受器

　延髓腹外侧浅表部位

　神经细胞

　[H+]↑(pH↓)p(CO2)↑

　外周感受器

　颈动脉体和主动脉体

　Ⅰ型细胞

　pH↓、p(CO2)↑、pO2↓

　※颈动脉体主要参与呼吸调节，而主动脉体主要参与循环调节。

　※颈动脉体感受的化学刺激是pO2的降低，而不是动脉血中O2含量的降低。

　※中枢化学感受器的直接生理刺激是[H+]变化而不是O2、CO2的变化。

　3、CO2对呼吸的调节：CO2对呼吸有很强的刺激作用，一定水平的pCO2对维持呼吸中枢的兴奋性是必要的。CO2通过刺激中枢和外周化学感受器，使呼吸加深加快，其中刺激中枢化学感受器是主要途径。但吸入气CO2过高，则引起中枢的抑制，成为CO2麻醉。

　CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子，因为：血中CO2变化既可直接作用于外周感受器，又可以增高脑脊液中H+浓度作用于中枢感受器;而血中H+主要作用于外周感受器，H+通过血脑屏障进入脑脊液比较缓慢;所以外周化学感受器在引起快速呼吸反应中起重要作用。O2含量变化不能刺激中枢化学感受器，同时低O2对中枢则是抑制作用。

　4[H+]对呼吸的调节：血液中[H+]升高通过刺激中枢和外周化学感受器，使呼吸加强。H+主要作用于外周感受器，H+通过血脑屏障进入脑脊液比较缓慢，而中枢感受器的最有效刺激是脑脊液中的H+。

　5低O2对呼吸的调节：低O2对呼吸运动的刺激完全通过外周化学感受器实现。O2含量变化不能刺激中枢化学感受器，pO2降低兴奋外周化学感受器，对中枢则是抑制作用。

　记忆方法：

　(1)调节呼吸的体液因子有O2、CO2、H+，其中O2、CO2是脂溶性小分子物质，可以自由地通过细胞膜，在细胞内外达到同一浓度，因此“正常”细胞不能感受O2、CO2的变化。中枢化感的细胞是神经细胞，属于“正常”细胞，故不能感受浓O2、CO2度的变化，而外周化感的感受细胞是Ⅰ型细胞，是“特殊”功能的细胞，故能受到O2、CO2浓度变化的刺激。

　(2)H+不能自由通过细胞膜，故细胞外液中的H+浓度增加，对中枢化感的“正常”细胞和外周化感的“特殊”细胞都是有效的刺激。

　(3)pCO2↑时，在碳酸酐酶的作用下使H+增多，故pCO2↑能间接兴奋中枢化学感受器。

　(4)由于中枢化感是“正常”感受细胞，而外周化感为“特殊”细胞，故H+增多，pCO2增高，主要通过中枢化感调节呼吸运动。

　(5)由于外周化感为“特殊”感受细胞，因此它的适应性较中枢慢，当持续pCO2增高对中枢化感的刺激作用出现适应现象时，不能吸入纯氧，因为需要一定的低pO2对外周化感的刺激作用，以兴奋呼吸。

　(二)肺牵张反射(黑—伯反射)：感受器位于气管和支气管平滑肌内，是牵张感受器，传入纤维是通过迷走神经粗纤维进入延髓。

　肺牵张反射包括肺扩张时抑制吸气的肺扩张反射和肺缩小时引起吸气的肺萎陷反射。平静呼吸时，这两种反射都不参与人的呼吸调节，仅在病理情况下发挥作用。肺扩张反射的意义是加速吸气过程向呼气过程转换，增加呼吸频率。

　2肺毛细血管旁(J)感受器引起的呼吸反射：

　J感受器是位于肺胞壁毛细血管的组织间隙内，它接受组织间隙膨胀作用的刺激，反射地引起呼吸变浅变快。

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服装小厂版师助理调版能学到的内容如下：

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不算。

选调生考试中学生干部都包括的职务：http://hboffcncom/html/2015/03/38617html

学生干部基本包括：班长、副班长、生活委员、学习委员、卫生委员、体育委员、纪律委员等;班团支部书记、副书记、组织委员、宣传委员等;院系团总支学生组织委员、宣传委员等;校(院系)学生会主席、副主席、秘书长、副秘书长、学习部部长(副部长)、自律部部长(副部长)、卫生部部长(副部长)、劳动部部长(副部长)、社团部部长(副部长)等;党支部书记、副书记、委员等。担任职务时间须连续满1年以上(寒暑假计算在内)。不包括各类协会、研究小组负责人等。

　五、肺换气

　即肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换。

　1、结构基础：呼吸膜(肺泡膜)，包括六层结构：(1)表面活性物质层和肺泡液体层;(2)肺泡上皮层;(3)上皮基底膜层;(4)组织间隙层;(5)毛细血管基底膜层;(6)毛细血管内皮细胞层。

　记忆方法：

　呼吸膜是气体 由肺泡到血液或由血液到肺泡所经过的结构，所以呼吸膜必须包括肺泡上皮和毛细血管内皮两层，而上皮和内层组织都带有自己的基底膜，两层基底膜之间应有空隙，这样呼吸膜就包括五层结构，加上肺泡表面的液体层，共有六层。其中肺泡表面的液体层与肺泡气体形成液一气交界构成表面张力，是弹性阻力的主要成份，而液体层表面的肺泡表面活性物质能降低表面张力。

　2、肺换气的动力：气体的分压差。

　分压是指在混合气体中某一种气体所占的压力。

　在单位分压差下, 每分钟通过呼吸膜扩散的某种气体的毫升数称为肺扩散容量。

　扩散系数或者指数是气体溶解度与分子量的平方根值比。

　3肺换气的原理：

　肺换气与组织换气的原理完全相同。在肺部，氧气从分压高的肺泡通过呼吸膜扩散到血液，而二氧化碳则从分压高的肺毛细血管血液中扩散到分压低的肺泡中。

　4影响肺换气的因素：

　(1)呼吸膜的面积和厚度影响肺换气。在肺组织纤维化时，呼吸膜面积减小，厚度增加，将出现肺换气效率降低。凡影响到呼吸膜的病变均将影响肺换气，而呼吸道的病变首先影响的是肺通气，仅当肺通气改变造成肺泡气体分压变化时才影响到肺换气。

　(2)气体分子的分子量，溶解度以及分压差也影响肺换气。

　O2的分子量小于CO2，肺泡与血液间O2分压差大于CO2分压差，仅从这两方面看，O2的扩散速度比CO2快，但由于CO2在血浆中的溶解度远大于O2(24倍)，故综合结果是CO2比O2扩散速度快，所以当肺换气功能不良时，缺O2比CO2潴留明显。

　(3)通气/血流比值是影响肺换气的另一重要因素。

　通气/血流比值(V/Q)是指每分钟肺泡通气量与每分肺血流量的比值，正常值为084左右。V/Q>084表示肺通气过度或肺血流量减少，这意味着部分肺泡无法进行气体交换，相当于肺泡无效腔增大。

　V/Q<084表示肺通气不足或血流过剩或两者同时存在，这意味着有部分静脉血流过无气体的肺泡后再回流入静脉(动脉血)，也就是发生了功能性动—静脉短路。

　通气/血流比值的记忆方法：

　将通气/血流比值看作一个“标准”的分数，写在前面的是分子，写在后面的是分母，故通气/血流比值(V/Q)表示每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。

　肺换气功能不良时，缺氧比二氧化碳潴留更明显的原因：

　a 动静脉之间O2的分压差远大于CO2的分压差，所以动-静脉短路时，动脉血PO2下降的程度大于PCO2升高的程度

　b CO2的扩散系数是O2的20倍，所以CO2扩散比O2快，不易潴留

　c 动脉血PO2下降和PCO2升高时，可以刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于CO2的排出，却几乎无助于O2的摄取，这是由于两者的解离曲线的特点所决定的。

　肺部各个部位的通气/血流比值并不相同。人直立时，肺尖部较大，肺底部较小。

　六、气体在血液中的运输

　1氧气的运输：包括物理溶解和化学结合。

　(1)物理溶解量取决于该气体的溶解度和分压大小。

　(2)化学结合的形式是氧合血红蛋白，这是氧运输的主要形式，占985%，正常人每100ml动脉血中Hb结合的O2约为195ml。

　(3)Hb是运输O2的主要工具，Hb与O2结合特点如下：

　①可逆性结合;②Hb中的Fe2+仍然是亚铁状态;③是氧合而不是氧化;④结合与解离都不需酶催化，取决于血中p(O2)的高低;⑤结合或解离曲线S型，与Hb的变构效应有关。

　氧饱和度=Hb氧含量/氧容量

　1gHb实际结合的O2量为134ml。100ml血液中，Hb所能结合的最大O2量称为Hb的氧容量，而Hb实际结合的O2量称为Hb的氧含量。

　HbO2呈鲜红色，去氧Hb呈紫蓝色。当血液中去氧Hb含量达5g/100ml以上时，皮肤、粘膜出现紫绀—一般表示缺氧(但高原性红细胞增多症除外)，相反，严重贫血或CO中毒时，机体发生缺氧，但并不出现紫绀。

　2二氧化碳的运输：

　(1)运输形式：物理溶解占5%，化学结合：HCO3-占88%，氨基甲酰血红蛋白占7%;(2)O2与Hb结合将促使CO2释放，这一效应称何尔登效应。

　氯转移：当CO2进入红细胞与水反应生成H2CO3后被碳酸酐酶迅速分解成HCO3-和H+，HCO3-顺浓度梯度扩散出红细胞，红细胞内负离子的减少须伴有相应量的正离子向外扩散，但是红细胞膜不允许正离子自由通过，小的负离子可以通过，于是Cl-便由血浆扩散进入红细胞，这一现象称为氯转移(chloride shift)。在红细胞中，碳酸氢根与K离子结合，在血浆中与钠离子结合。

　3氧解离曲线的特点：呈S型

　(1)上段较平坦，氧分压在60m/100mmHg范围变化时，Hb氧饱和度变化不大。 动脉血中的氧饱和度为974%

　(2)中段较陡，是HbO2释放O2部分。 40-60mmHg;混合静脉血中的氧饱和度为75%，

　(3)下段最陡，HbO2稍降，就可大大下降，这有利于运动时组织的供氧。下段代表O2贮备。 15-40mmHg

　4影响氧解离曲线的因素：

　[H+]↑、pCO2、温度升高、2、3-二磷酸甘油酸(2、3-DPG)均使氧解离曲线右移，释放O2增多供组织利用。Hb与O2的结合还为其自身性质所影响。

　酸度增加降低Hb与氧亲和力的效应称为波尔效应。波尔效应的生理意义：既可促进肺毛细血管血液的氧合，又有利于组织毛细血管释放O2。

　CO中毒既妨碍HB与O2的结合，又妨碍O2的解离，其危害极大。