什么原因导致肺有结节？

肺部结节的产生，常常有以下几种原因：1炎症是一种原因。

2结核也是一种常见的原因。

3还有少见的一些真菌感染也是产生肺部小结节的原因之一。

4还有身体的改变。像硬化性血管瘤、血管的改变以及错构瘤和肺部原发癌等，一些其他部位的肿瘤，通过血液转移到肺上，也会产生肺部结节。

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肺结节病(sarcoidosis)是一种病因未明的多系统多器官的肉芽肿性疾病，常侵犯肺、双侧肺门淋巴结、眼、皮肤等器官，其胸部受侵率高达80%～90%。

肺结节呈世界分布，欧、美国家发病率较高，东方民族少见，多见于20～40岁，女略多于男。

症状和体征视其起病的缓急和累及器官的多少而不同。胸内结节病早期常无明显症状和体征。有时有咳嗽，咳少量痰液，偶见少量咯血；可有乏力、发热、盗汗、食欲减退、体重减轻等。病变广泛时可出现胸闷、气急、甚至发绀。可因合并感染、肺气肿、支气管扩张、肺原性心脏病等加重病情。如同时结节病累及其他器官，可发生相应的症状和体征。如皮肤最常见者为结节性红斑，多见于面颈部、肩部或四肢。也有冻疮样狼疮（lupus pernio)、斑疹、丘疹等。有时发现皮下结节。侵犯头皮可引起脱发。大约有30%左右的病人可出现皮肤损害。眼部受损者约有15%的病例，可有虹膜睫状体炎、急性色素层炎、角膜－结膜炎等。可出现眼痛、视力模糊、睫状体充血等表现。有部分病人有肝和（或）脾肿大，可见胆红素轻度增高和碱性磷酸酶升高，或有肝功能损害。纵隔及浅表淋巴结常受侵犯而肿大。如累及关节、骨骼、肌肉等，可有多发性关节炎、X线检查可见四肢、手足的短骨多发性小囊性骨质缺损（骨囊肿）。

肌肉肉芽肿可引起局部肿胀、疼痛等。约有50%的病例累及神经系统，其症状变化多端。可有脑神经瘫痪、神经肌病、脑内占位性病变、脑膜炎等临床表现。结节病累及心肌时，可有心律失常，甚至心力衰竭表现，约有5%的病例累及心脏。亦可出现心包积液。结节病可干扰钙的代谢，导致血钙、尿钙增高，引起肾钙盐沉积和肾结石。累及脑垂体时可引起尿崩症，下视丘受累时可发生乳汁过多和血清乳泌素升高。对腮腺、扁桃体、喉、甲状腺、肾上腺、胰、胃、生殖系统等受累时，可引起有关的症状和体征，但较少见。结节病可以累及一个脏器，也可以同时侵犯多个脏器。

肩部也称肩胛带，包括锁骨、肩胛骨和肱骨上端，及附着其上的韧带及肌肉。它由3个关节组成，即胸锁关节、肩锁关节和肩关节。它们都参加关节活动，形成一个整体。胸锁关节是轴心，最大弧度表现在肩关节的活动上。

视诊：要从前后两方面观察，对比两侧。

肩前有无畸形、肿胀、肌萎缩等。锁骨位于皮下呈横S形，骨折时，向前上方成角，肩胛下垂。方肩畸形发生在肩脱位，或肩锁关节脱位，锁骨远端向上突起，破坏了肩外缘圆形弧度；也可发生在三角肌萎缩(结核)或麻痹，后下常合并肱骨头向下移位的现象，所谓“半脱位”。

肩后主要观察肌萎缩，肩胛骨畸形成胛块。斜方肌、菱形肌麻痹时肩胛骨下垂，前锯肌麻痹时肩胛骨离开呈翼状。有时偶见肩胛骨高位称“高肩胛症”。

触诊：沿着锁骨寻找压痛点、成角畸形、异常活动或肿块；压痛点多位于肩前二头肌腱沟，有时在肩峰下肱骨大结节或肩胛骨外缘附近的肌群；肩关节脱位时，肩关节盂空虚，在喙突下或腋窝可触及肽骨头。肩三角，即肩峰、大结节、喙突形成的等边三角形也变形；肱骨颈骨折时，肩部周围压痛明显，有时可触及骨折端异常活动和骨擦音。

活动：肩关节活动范围很大，有前屈、后伸、外展、内收、外旋、内旋和环行运动。上述3个关节都参加活动，任何一者有异常，都能影响整体活动。肩外展是主要的功能活动，肩关节本身占2/3，约为120度，其他关节点占1/3，约为60度。

肩关节的被动活动术者立于病人身后，一手固定肩胛骨下角，另一手移动上臂，作前屈、后伸、外展、内收等活动，并可用角度尺测量。测量肩关节旋转时，常须将肘屈曲90度位，前臂外展的角度代表肩外旋的角度，前臂内收代表肩内旋。

对疼痛肩关节疾病，如肩周炎，要仔细分析因肌痉挛或关节囊挛缩致的肩关节活动受限，以区别因关节内疾患如结核引起的关节僵硬。

肩胛带的主动活动主要检查肌群的功能。三角肌麻痹时，肩能外展；斜方肌麻痹时，肩外展角度减小且无力；前锯肌麻痹时肩外展困难，仅能到一定角度，且肩胛骨离开肋骨翘起呈翼状，即所谓的翼状肩胛。

有时肩部活动时可听到响声，所谓“弹响肩”，多来自肩胛骨与肋骨之间异常摩擦所致，如肩胛骨内缘畸形，肩胛下肌肥厚，肋骨畸形等。

　　结节病（sarcoidosis）是一种多系统多器官受累的肉芽肿性疾病。常侵犯肺、双侧肺门淋巴结，临床上90%以上有肺的改变，其次是皮肤和眼的病变，浅表淋巴结、肝、脾、肾、骨髓、神经系统、心脏等几乎全身每个器官均可受累。本病为一种自限性疾病，大多预后良好，有自然缓解的趋势。病因病理病因和发病机制病因尚不清楚。曾对感染因素（如细菌、病毒、支原体、真菌类等）进行观察，未获确切结论。对遗传因素也进行过研究，未能证实。近年有作者以PCR技术在结节病患者中发现结核杆菌DNA阳性率达50％，因此提出结节病是分支杆菌侵入组织的结果，但许多实验未证实此论点。现多数人认为细胞免疫功能和体液免疫功能紊乱是结节病的重要发病机制。在某种（某些）致结节病抗原的刺激下，肺泡内巨噬细胞（Am）和T4细胞被激活。被激活的Am释放白细胞介素－1（IL－1），IL－1是一种很强的淋巴因子，能激发淋巴细胞释放IL－2，使T4细胞成倍增加并在淋巴激活素的作用下，使B淋巴细胞活化，释放免疫球蛋白，自身抗体的功能亢进。被激活的淋巴细胞可以释放单核细胞趋化因子、白细胞抑制因子和巨噬细胞移行抑制因子。单核细胞趋化因子使周围血中的单核细胞源源不断地向肺泡间质聚集，结节病时其肺泡内浓度约为血液的25倍。在许多未知的抗原及介质的作用下，T淋巴细胞、单核细胞及巨噬细胞等浸润在肺泡内，形成结节病早期阶段－－肺泡炎阶段。随着病变的发展，肺泡炎的细胞成分不断减少，而巨噬细胞衍生的上皮样细胞逐渐增多，在其合成和分泌的肉芽肿激发因子（granuloma-inciting factor)等的作用下，逐渐形成典型的非干酪性结节病肉芽肿。后期，巨噬细胞释放的纤维连结素（fibronectin,Fn，又称纤维连接蛋白、纤粘蛋白，目前国内对该蛋白研究较早并取得一定成就的是郑州德福恩生物技术有限公司)能吸引大量的成纤维细胞（Fb)，并使其和细胞外基质粘附，加上巨噬细胞所分泌的成纤维细胞生长因子（growth factor of fibroblasts,GFF),促使成纤维细胞数增加；与此同时，周围的炎症和免疫细胞进一步减少以致消失，而导致肺的广泛纤维化。 总之， 结节病是未知抗原与机体细胞免疫和体液免疫功能相互抗衡的结果。由于个体的差异（年龄、性别、种族、遗传因素、激素、HLA）和抗体免疫反应的调节作用，视其产生的促进因子和拮抗因子之间的失衡状态，而决定肉芽肿的发展和消退，表现出结节病不同的病理状态和自然缓解的趋势。病理结节病肉芽肿在组织切片上可见为皮样细胞的聚集，其中有多核巨噬细胞，周围有淋巴细胞，而无干酪样病变（图2－11－1）。在巨噬细胞的泡浆中可见有包涵体，如卵圆形的舒曼（Schaumann)小体，双折光的结晶和星状小体（asteroid body)。肺结节病的初发病变有较广泛的单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润的肺泡炎，累及肺泡壁和间质。肺泡炎和肉芽肿都可能自行消散。但在慢性阶段，肉芽肿周围的纤维母细胞胶原化和玻璃样,成为非特异性的纤维化。肉芽肿的组织形态学表现并无特性，可见于分支杆菌和真菌感染，或为异物或外伤的组织反应，亦可见于铍病、第三期梅毒、淋巴瘤和外源性变态反应性肺泡炎等，应行鉴别。但在多器官中见到同样的组织病变，结合临床资料，可诊断本病。编辑本段临床表现结节病的临床表现视其起病的缓急和累及器官的多少而不同。胸内结节病早期常无明显症状和体征。有时有咳嗽，咳少量痰液，偶见少量咯血；可有乏力、发热、盗汗、食欲减退、体重减轻等。病变广泛时可出现胸闷、气急、甚至发绀。可因合并感染、肺气肿、支气管扩张、肺原性心脏病等加重病情。如同时结节病累及其他器官，可发生相应的症状和体征。如皮肤最常见者为结节性红斑，多见于面颈部、肩部或四肢。也有冻疮样狼疮（lupus pernio)、斑疹、丘疹等。有时发现皮下结节。侵犯头皮可引起脱发。大约有30％左右的病人可出现皮肤损害。眼部受损者约有15％的病例，可有虹膜睫状体炎、急性色素层炎、角膜－结膜炎等。可出现眼痛、视力模糊、睫状体充血等表现。有部分病人有肝和（或）脾肿大，可见胆红素轻度增高和碱性磷酸酶升高，或有肝功能损害。纵隔及浅表淋巴结常受侵犯而肿大。如累及关节、骨骼、肌肉等，可有多发性关节炎、X线检查可见四肢、手足的短骨多发性小囊性骨质缺损（骨囊肿）。肌肉肉芽肿可引起局部肿胀、疼痛等。约有50％的病例累及神经系统，其症状变化多端。可有脑神经瘫痪、神经肌病、脑内占位性病变、脑膜炎等临床表现。结节病累及心肌时，可有心律失常，甚至心力衰竭表现，约有5％的病例累及心脏。亦可出现心包积液。结节病可干扰钙的代谢，导致血钙、尿钙增高，引起肾钙盐沉积和肾结石。累及脑垂体时可引起尿崩症，下视丘受累时可发生乳汁过多和血清乳泌素升高。对腮腺、扁桃体、喉、甲状腺、肾上腺、胰、胃、生殖系统等受累时，可引起有关的症状和体征，但较少见。 结节病可以累及一个脏器，也可以同时侵犯多个脏器。