两岁娃需要吃dha吗

两岁宝宝不一定需要吃DHA的，此阶段孩子更应该注重饮食方面的营养，以及钙铁锌等微量元素的摄取情况，DHA不用特殊的进补可以选择多吃些富含DHA成分的食物。

意见建议：这个年龄段的孩子生长发育是比较迅速的，尤其是骨骼发育所以应该积极的给孩子补充钙以及维生素d来帮助吸收促进身体发育，建议您可以定期给孩子检测微量元素明确具体的缺失情况再做相对应的补充。饮食方面也要尽可能的增强营养，可以多吃些含钙量高的食物以及新鲜的水果蔬菜，同时多带孩子进行户外运动对于孩子生长发育是有好处的。

两岁的孩子可以补充dha，适量的补充对孩子也是有好处的。也不是必须的规定，在宝宝发育正常的情况下，多吃深海鱼类，可以不进行额外的补充。两岁的孩子平日的饮食已经以饭菜为主，在饮食均衡的情况下，可以不进行额外的补充，对身体也是没什么害的。

意见建议：通过平时的饮食中摄取就可以，多吃核桃类，深海鱼中，都含有dha，平时食物多样化，有营养，也没有必要补充dha。

DHA并非每一个宝宝都需要服用，dha是一种人体生长发育所必需的不饱和脂肪酸。但对正常、均衡饮食的妈妈来说，母乳中DHA的含量，足够满足宝宝的需要。完全母乳喂养的儿童通常不需要单独服用DHA。DHA也被添加到配方奶中，按需喂养的儿童有足够的奶量，也不需要特殊补充。而且在沿海城市，儿童可以经常吃鱼，尤其是深海鱼，其中dha含量丰富，所以不必非吃不可。

脑器质性精神障碍是指由于复发脑部感染变性血管病外伤肿瘤等病变引起的精神障碍又称脑器质性精神病随着人类寿命的延长老龄人口逐渐增加脑器质性精神障碍的发病率也明显希望地增高

部分相关疾病就医指南可查看门诊一下页面：脑血管病脑外伤颅内肿瘤脑血栓脑出血

脑器质性精神障碍的临床认识表现可概括为急性脑器质性综合征两种急性脑器质性综合征起病多急骤遇见病情发展较快病程较短损害范围较局限预后多良好其病变往往是可逆性的慢性可能脑器质性综合征则起病多缓慢这里病情发展较慢有逐渐加重疗效趋势病程多持久预后较差热忱病变常不可逆不少脑器质性精神障碍既有器质性的人品临床特征又伴有某些显而易见器质性障碍的表现两者之间有相互交织相互重叠家里现象本节将介绍同意几种常见脑部疾病伴发的精神障碍

一颅脑外伤所致精神障碍

颅脑外伤性精神障碍是指颅脑受到外力的直接个月或间接擅长作用引起脑器质性或功能性障碍时出现的精神障碍平时与战时均属多见青壮年居多

颅脑外伤所致精神障碍的病因大把及发病机理：

各种大量原因准备导致的闭合性与开放性颅脑损伤是发病周三主要因素个体的素质情况特征及外伤后的心说话理社会因素有一定化疗作用闭合性颅脑外伤所致精神障碍尤为常见开放性颅脑损伤则与远期或妙手慢性精神障碍的关系投诉密切颅脑外伤越重发生精神障碍的机会二年越大持续的一样时间也越长意识障碍与间脑和脑干网状激活系统损害密切相关额叶和颞叶损害易致人格改变和精神病样症状未见

颅脑外伤所致精神障碍的临床针对表现：

（一）急性期精神障碍

．意识障碍：见于闭合性脑外伤应该可能是由于评论脑组织在颅腔内的较大幅度的旋转性移动的月经结果脑震荡意识障碍程度较轻可在伤后即发生持续时间不是多在半不配小时以内脑挫伤情况患者意识障碍程度严惩持续时间慢性可为数小时正常至数天不等在清醒的善良过程中可发生定向不良紧张语气恐惧兴奋不安屏蔽丰富的错觉与幻觉称为外伤性谵妄如脑外伤时的初期昏迷清醒后经过数小时心地到数日的即使中间清醒期再次出现意识障碍时应考虑所谓硬脑膜下血肿

．遗忘症：当患者针对意识如此恢复后常有记忆障碍外伤后遗忘症的期间是指从受伤时起到正常周二记忆的恢复周四以逆行性遗忘不常见（即指对受伤前的周未一段经历的遗忘）多在数周内恢复时间部分患者厉害可发生持久的近事遗忘虚构和错构称外伤后遗忘综合征

（二）后期精神障碍

．脑外伤后综合征：多见表现头痛头重头昏恶心易疲乏注意不易集中记忆减退情绪不稳睡眠障碍等通常称脑震荡后综合症大恩症状感觉一般可持续数月有的可能副作用有器质性基础若长期迁延不愈往往与心理社会因素和易患素质看过有关

．脑外伤后神经症：可有疑病焦虑癔症等表现如痉挛发生聋哑症偏瘫截瘫等起病可能勇气与外伤时心理因素有关

．脑外伤性精神症：较少见可有精神分裂症样状态以幻觉妄想为主症被害内容居多也可呈现躁郁症样状态

．脑外伤性痴呆：部分严惩脑外伤昏迷反而时间较久的患者不见可后遗痴呆状态表现近记忆理解和判断明显每次减退思维迟钝并常伴有人格改变表现主动性缺乏情感迟钝或易激惹欣快羞耻感丧失等

．外伤性癫痫

．外伤后人格障碍：多发生于严惩颅脑外伤特别上海是额叶损伤时常与痴呆并存变得情绪不稳易激惹自我直接控制能力自以减退完美性格乖戾粗暴固执自私和丧失进取心

颅脑外伤所致精神障碍的康复诊断：

诊断待人依据：

（一）首先这么要确定有无脑外伤了解外伤前后详细经过包括受伤时间相信原因有病性质程度有无意识障碍意识障碍持续时间怎么及伴发伤人症状遇有工伤事故交通事故或日常生活说话纠纷中所发生的脑外伤因常牵涉到人事关系辛苦及赔偿问题考虑更宜慎重华佗对待除病人解答自述外应有旁证包括当时不见医生疹治的详细记录或邀外科或神经外科医生今年所有会诊除非确有脑外伤的刚刚诊断依据勿轻易沟通下脑外伤后遗症幸运诊断

（二）详作神经系统仍然检查：有无局限性体征

（三）辅助检查着想：头颅平片（正侧位颅底位）脑超声帮助诊断脑电图颅脑CT检查看完及心理测验等

（四）排除各种协和神经症：精神分裂症情感性障碍病态人格慢性病因硬膜下血肿及其它脑器质性疾病所致的精神障碍

颅脑外伤所致精神障碍的病程与预后：

病程和预后均与外伤的性质类型部位意识障碍及遗忘症的谈话时间有无并发症不动治疗条件以及个体说话素质心理社会因素等密切相关主任一般认为较轻的急性精神障碍在积极诊治治疗下可于～个月代表内转移恢复后期精神障碍病程较迁延如外伤性神经症和外伤后综合征可持续多年但经过适宜治疗笑容仍有可能品质痊愈外伤性痴呆及人格改变预后多亏较差

颅脑外伤所致精神障碍的还好治疗：

（一）急性期：以颅脑外伤的专科处理负责为主当生命根本体征遇见稳定后以卧床休息和对症处理水平为主对兴奋躁动并确诊为非颅内出血所致者在密切观察瞳孔与意识状态情况下予以小剂量抗精神病药或抗焦虑药

（二）后期精神障碍的治疗：脑外伤后综合症与神经症参阅相应神经症的治疗对恐惧与抑郁者可选用三环类抗抑郁药治疗脑外伤后精神病可选用抗精神病药治疗对痴呆和人格改变以管理教育和训练为主或予以行为治疗神经营养药对智力障碍可获一定效果

二脑肿瘤所致精神障碍

脑肿瘤病程中可出现各种精神障碍以情感淡漠意识障碍智力减退人格改变为多见发生率各家报导不一国内为～%国外为%岁以后较多见

[病因和发病机理] 精神障碍表现与发生率同脑肿瘤部位性质年龄等因素有关

（一）肿瘤部位：精神症状以额叶颞叶胼胝体等部位肿瘤多见出现时间早程度也严重次为顶叶三脑室及脑干双侧大脑及多发性肿瘤较单侧脑及单个肿瘤多见幕上肿瘤较幕下多见

（二）肿瘤性质：以各型胶质瘤脑膜瘤与转移癌多见其中以多形性成胶质细胞瘤及转移瘤发展迅速星形细胞瘤脑膜瘤进展较缓慢恶性肿瘤所致精神障碍较良性者多见

（三）年龄：脑肿瘤发生在岁之前以意识障碍为主岁以后则以智力减退和人格改变多见情感淡漠则见于各年龄组

（四）其它：颅内压增高与出现精神症状的关系尚难肯定有人认为遗传因素及个体反应可增加精神症状的发生率

脑肿瘤所致精神障碍的临床表现：

（一）一般症状：脑肿瘤的精神症状并无任何特殊性通常几个方面均有不同程度的障碍或某一方面较突出偶见重精神病征象一般而言发展较快的脑肿瘤易致认知功能紊乱迅速发展的脑瘤常产生急性脑器质性综合征伴有明显的意识障碍发展缓慢的脑肿瘤较少发生精神障碍后期可有痴呆综合征或人格改变

．意识障碍：轻者可见注意范围缩窄集中困难近记忆不良反应迟钝思维不连贯定向障碍及嗜睡随着病情进展出现意识障碍加重直至昏迷早期意识障碍具有波动性间有意识相对清醒期

．记忆障碍：早期为近记忆减退或近事遗忘后可出现定向障碍或korsakov综合征

．智力障碍：表现为全面痴呆联想缓慢思维贫乏定向障碍记忆困难计算理解和判断不良

．情感障碍：脑肿瘤初期由于个体对大脑功能障碍的适应不良而情绪不稳易激惹随病情发展出现焦虑抑郁或欣快后期则以情感淡漠为主缺乏主动性对周围事物不关心对亲人冷漠

．人格改变：与以往性格判若两人表现为主动性丧失羞耻感消失低级意向增加行为幼稚及不道德行为

．其它：脑肿瘤的早期或任何阶段可出现各种精神状态如类精神分裂症类躁狂抑郁症类偏执性精神病的临床相可有幻视幻听幻触及感知综合障碍妄想的内容简单肤浅结构松驰而不固定

（二）不同部位脑肿瘤的精神症状：临床上仅有早期出现的精神症状具有定位意义以后随着病情发展肿瘤使邻近及远处脑组织发生水肿推移挤压脑室系统受压变形脑脊液动力学改变血循环受阻等脑部损害范围复杂化以致往往反映不同肿瘤部位的特异性故有人估计脑肿瘤的精神症状有定位意义的不到%

各部位脑肿瘤所致精神症状略述如下：

．额叶：精神症状较其它部位多见（约%）往往在早期及神经系统体征尚未显现之前发生主要有：（）主动性缺乏（）情绪障碍（）智力障碍（）人格改变（）括约肌机能失控（）其它：如言语呐吃运动性失语无动性缄默或抽搐发作等神经系统症状有的出现精神分裂症样或躁郁症样症状多见于额叶脑膜瘤易发生误诊

．颞叶：除出现酷似额叶肿瘤的持续性精神症状外还可有作性症状如痉挛发生（%）钩回发作后者常以幻嗅和幻味觉开始随即出现意识障碍呈梦呓样状态谈话或活动中止双目凝视可有非真实感旧事如新症似曾相识症感知综合障碍强迫思维异常恐怖或突然情绪变化同时伴有伸舌舐唇咀嚼摸衣等不自主动作有时可出感觉性失语

．顶叶：精神症状较少可有以抑郁为主的情绪改变其它如主动性减少思维缓慢理解困难此外作为顶叶症状的有失用与失认损害在优势侧时可有Gerstmann综合症（即手指失认计算不能书写不能和左右不分）非优势侧的症状有半侧身体失认疾病失认

．枕叶：精神症状少见可出现幻视

．胼胝体：常于早期出现严重且多样的精神症状表现智力减退记忆障碍人格改变等

．间脑：出现精神症状较少以显著的记忆障碍为主也可有柯萨科夫综合征痴呆人格改变情绪障碍嗜睡等

．垂体：除内分泌机能障碍外可有精神迟钝行为被动性欲减退嗜睡等

．幕下（颅后凹）：以早期出现意识障碍为主精神症状少见

（三）神经系统症状与体征：多有头痛呕吐眩晕痉挛发作视乳头水肿等颅内压增高征象及限局性的定位体征

脑肿瘤所致精神障碍的诊断及鉴别诊断：

脑肿瘤时精神症状多数发生在神经症状出现之后故在原发病已确诊情况下精神症状不论呈何种表现诊断一般不难但前额叶颞叶及胼胝体肿瘤时精神症状往往为首发表现发致临床诊断易误诊为非器质精神疾病故需注意

（一）详细收集病史：了解既往有无精神病史若中年以后首次出现精神活动异常人格改变小便失控再有头痛或者癫痫发作要考虑脑瘤可能；

（二）精神检查着重注意有无意识障碍和智力障碍；

（三）仔细进行神经系统与躯体检查：有无可疑的阳性体征各项辅助检查（如头颅平片脑电图颅脑CT检查无疑有助于脑瘤诊断但任何单项检查均有一定的阴性率故须结合病史和临床表现全面考虑必要时行颅脑核磁共振检查成人脑部转移癌以来自肺肝肾胃者居多进行相应的辅助检查

鉴别诊断中注意与神经症精神分裂症和躁郁症相鉴别还应排除能引起相应精神障碍的其它脑器质性疾病

脑肿瘤所致精神障碍的病程和预后：

取决于原发病的疗效

脑肿瘤所致精神障碍的治疗：

（一）病因治疗以手术治疗为主

（二）脱水疗法

（三）药物治疗：无意识障碍情况下出现精神兴奋状态时可适当采用安定剂如硝基安定～毫克或安定期～毫克肌注或静注慎用抗精神病药物

三脑血管病所致精神障碍

是指由于脑血管病变（包括出血性和缺血性）造成组织血流供应不正常所致的精神障碍一般进展缓慢常因座中引起急性加剧病程波动由于侧枝循环学抽样调查（）发现其时点患病率为%城乡患病率之比约为：

（一）高血压病所致的精神障碍：我国成人中高血压病患病率为～%平均%动脉压的持续升高细小动脉痉挛和硬化导致脑供血不足或缺血产生一过性或持续性的神经精神障碍由于脑血管的功能性或器质性改变使短暂的和持久的精神障碍交织在一起增加了精神症状的复杂性个体易感性心理社会因素也与精神障碍的发生有关

高血压病的初期可没有任何自觉症状部分患者出现类似神经衰弱的临床表现由于过份关注自己的病情或对卒中发作的恐惧而表现出焦虑不安忧虑疑病观念或死亡恐怖当血压急剧增高出现高血压危象或者高血压脑病时出现的意识障碍以朦胧状态谵妄状态或精神错乱状态为多见伴有恐怖性幻觉片断的妄想定向力不良思维不连贯及精神运动兴奋冲动自伤伤人等行为某些患者不产生意识障碍而表现为幻觉妄想状态幻觉与妄想内容常相互联系妄想缺乏系统性虽然对症状缺乏批判能力但与环境接触良好精神症状的出现往往可使原有的高血压病加重如果意识障碍持续存在或不断加重时预后不良

（二）多发梗塞性痴呆（multi-infarct dementiaMID）：以往称脑动脉硬化性精神病或动脉硬化痴呆近年又称血管性痴呆（Vascular dementia）国外本症发病率颇高欧美报告约占老年期痴呆的%日本学者认为～%的老年期痴呆系属于血管性痴呆国内尚无精神调查数据发病年龄在～岁男性略多于女性

脑血管病所致精神障碍的病因及发病机理：

动脉硬化及来自颅外动脉的栓子是致多发性脑梗塞的最常见原因能造成脑供血不足脑组织缺血和软化灶的疾病如各种原因引起的脑栓塞脑血栓形成脑脉管炎血管管腔狭窄均可导致多发性脑梗塞精神障碍的发生还与患者病前性格特征遗传素质环境因素及机体功能状态有关

大脑深部的多个微小梗塞是本症的的主要病理所见梗塞也见于大脑皮质及皮质下伴有局限性或弥漫性脑萎缩及脑室扩大脑回变窄脑沟增宽等发生痴呆的原因与脑软化的总体及大脑平均局部积压流量有关也与梗塞的部位相关如丘脑网状系统是复杂思维活动的基础；乳头体位于Papez环路上可影响近记忆力；杏仁核与情绪和行为有关；尾状核也与学习和记忆有关；胼胝体病变常出现精神症状

脑血管病所致精神障碍的临床表现：

多数患者有高血压病的脑血管意外发作史约半数患者起病缓慢早期表现为头痛头晕耳鸣睡眠障碍注意力不集中易疲劳等类似神经衰弱症状情感脆弱也是早期常见症状表现为情感控制能力减弱易伤感易激惹或无故烦躁苦闷悔恨忧虑等随后出现近记忆障碍尤以人名及数字的记忆缺损为著人格及智力在相当长时间内保持完好晚期出现强制性哭笑情感淡漠及痴呆等有急性缺血发作或数次短暂缺血发作之后可出现意识朦胧谵妄或错乱状态智力减退行为紊乱以及疑病被害嫉妒夸大或被窃等妄想偶伴有幻觉在卒中发作后或疾病晚期痴呆严重时可出现人格改变患者变得自私挥霍幼稚懒散性欲亢进甚至出现违纪行为等

病程常呈现出跳跃性加剧和不完全缓慢的波动性特点

脑血管病所致精神障碍的诊断与鉴别诊断：

．常有高血压和躯体其他部位动脉硬化的证据；

．有反复发作的短暂脑供血不足或卒中史；

．情绪不稳和近记忆障碍为主要表现人格在较长时间内保持完整

．波动性病程

．常伴有脑局灶性损害体征；

．排除老年性痴呆后者发病较晚病程呈渐进性发病早期即有人格改变和自知力减退较少出现神经系统局灶性损害体征智力障碍程度较本症（MID）严重

脑血管病所致精神障碍的治疗：

早期诊断和早期治疗有重要意义

．在治疗高血压和动脉硬化的基础上及时诊治各种形式的脑缺血发作对于MID的防治具有重要意义（参阅神经病学专著）

．改善精神症状：对脑衰弱综合征可参考神经衰弱的治疗对兴奋躁动幻觉妄想常选用抗精神药物治疗严重兴奋躁动者可予以安定或氟哌啶醇肌肉注射但药物剂量应从小量开始不宜剂量过大与用药过久抑郁明显时首选三环类抗抑郁药意识障碍时应给与促神经细胞代谢药痴呆者除用镇静药和改善脑代谢药物外可试用高压氧治疗与抗凝治疗加强护理和对症处理亦十分重要行为治疗可能有利于痴呆者不良行为的改善

四癫痫性精神障碍

癫痫性精神障碍是一组复发性脑异常放电所致的精神障碍由于累及的部位及病理生理改变的不同症状表现各异大致分为发作性与非发作性精神障碍两种发作性精神障碍可表现为感觉知觉记忆思维精神运动性发作情绪恶劣及短暂精神分裂症发作非发作性精神障碍则表现为慢性精神分裂样障碍人格与智力缺陷等

癫痫患病率为～‰是神经精神科最常见的疾病之一占精神科门诊就诊人数的～%在癫痫整个病程中出现精神障碍和各种心理问题的约占全部癫痫患者的/左右（WadalJA）精神运动性发作约占癫痫患者的～%（Kurland等）国内资料表现：约/以上的患者不具有任何精神病学方面的问题

癫痫性精神障碍临床表现：

原发性或继发性癫痫均可发生精神障碍表现形式多种多样可见于癫痫发作前发作时和发作后亦可在发作间或癫痫起病多年后产生持久的精神障碍部分患者会在发作前出现持续数小时至数天的先驱症状如全身不适易激惹紧张烦躁抑郁易挑剔或抱怨他人常预示将有发作一旦发作过后先驱症状随之缓解

（一）复杂部分性发作（Partial seizure with comprex symptomatology）以往称精神运动性发作或颞叶癫痫常源于颞叶亦见于其他部位局灶性病变发作前常有历时数秒的幻嗅等先兆伴有意识障碍

．单纯意识障碍发作（Partial seizure with impaired conscixusness alone）：以持续数秒至数分钟的意识障碍精神活动与躯体运动停止伴有要素性症状的精神运动症状为主要表现发作后不能回忆发作中表现发作时间较失神发作长脑电图没有典型的次/秒棘波

．认知发作（Partial seizure with cognitive symptomatlolgy）：主要表现为自我意识障碍和回忆错误如似曾相识（熟悉感）旧事如新（陌生感）也有失掉亲近感和非真实感等强制思维发作多见于青少年期表现为思维过程突然终止某些相互缺乏联系的观念或感觉表象强制地浮现于脑内发作后不能确切回忆梦样状态发作知觉和思维的疏远感为主患者虽可认知周围情况但如入梦境变幻莫测不断地进入意识中来

．情感发作（Partial seizure with affeetive symptomatology）：表现有恐怖愤怒抑郁喜悦或不愉快等发作以恐怖发作为最多见恐怖发作可为轻微的惶惶不安直到毛骨悚然的恐怖体验持续时间一般不超过分钟儿童常表现为惊叫或害怕很难问出具体体验愤怒发作常伴有攻击行为抑郁发作持续时间长者可达周多无运动抑制症状严重的喜悦发作时常陷入不可控制的极度喜悦的恍惚状态（销魂状态）不愉快发作常幻嗅或幻味的内容有关

．精神知觉性发作（Partial seizure with “psychosenory” symptomatology）:错觉发作较常见无论视错觉听错觉迷路错觉或远隔错觉均有自身与环境之间空间关系的变化如变远变近变大变小等一般持续数秒钟幻觉再现意识清晰或呈似梦非梦状有的表现为肛门关节或性器官的幻触

．自动症（automatism）：临床表现为目的不明确的运动或行为发作以消化道和中部运动症状为最常见如舐舌伸舌咀嚼吞咽流涎等（进食性自动症）；有的出现恐怖愤怒或戒备防卫表情或小儿样嬉笑不止等（表情自动症）；抚摸衣扣身体某一部位或摸索动作（姿势自动症）；机械地继续其发作前正在进行的活动如步行徘徊骑车进餐等甚至为复杂的职业性的日常行为或表现为梦游症昼游症发作中联想多不连贯另人难以理解有时伴有脱衣裸体爬墙跳楼冲动攻击等行为自动症发作后多不能回忆每次发作持续时间为数秒至数分钟不等

（二）发作后意识模糊状态：除意识模糊外还表现有定向障碍反应迟钝生动幻视或躁动狂暴行为等可持续数分钟至数小时

（三）短暂的精神分裂症样发作：在抗癫痫药物治疗过程中突然出现思维障碍幻觉妄想紧张不安但意识清楚颇似精神分裂样精神病可持续数日至数周与抗癫痫药所致的脑电图强制正常化有关

（四）发作间歇期持续性精神障碍：

．癫痫性精神分裂症样精神障碍：在癫痫的病程中出现持续性或慢性精神分裂症样症状可有（）紧张兴奋（）思维被洞悉或被夺（）幻觉妄想状态：以被害性幻听恐怖性幻视多见（）抑制状态：表现动作缓慢言语寡少情绪淡漠或抑郁等各种症状多数混合出现有的在某一阶段单独发生无意识障碍起病较急病程较长有的迁延成慢性

．癫痫性性格改变：表现为粘滞性或暴发性性格特征粘滞性性格表现为精神活动迟缓一丝不苟固执于锁事暴发性性格者易激动发怒冲动常因小事与人争执此外有自私独断顽固情绪易波动等

．癫痫性痴呆：癫痫患者有无智力障碍随病因而异原发性癫痫患者的智力与正常人无明显差异但器质性癫痫患者多有智力障碍智力障碍的原因可能与引起癫痫的器质性脑损害有关也可能是自幼癫痫频繁发作的结果症状表现以领悟理解障碍最明显联想迂远不得要领计算迟缓记忆障碍却不明显通常称领悟性痴呆以病程较长发作频繁的患者多见

癫痫性精神障碍的病程与预后：

取决于癫痫的病因及药物的疗效有的迁延终生频繁的痉挛发作发作时与发作后意识障碍较深日间发作等均是影响预后的不良因素

癫痫性精神障碍的诊断与鉴别诊断：

（一）既往有癫痫发作史；

（二）精神障碍的发作性与刻板性；

（三）脑电图脑电地形图检查可作参考 检查结果正常时并不能排除癫痫多次检查或美解眠诱发试验与蝶骨电极等有助于诊断疑有脑局灶性病变时应行详细的神经系统检查脑脊液检查及颅脑CT扫描世界形势核磁共振等神经影像诊断学检查

（四）排除分离型癔症精神分裂症情感性障碍及其它脑器质性精神障碍

癫痫性精神障碍的治疗：

调整抗癫痫药的种类或剂量以防止癫痫发作前后的精神障碍卡马西平与丙戊酸钠对精神运动性发作有一定疗效对短暂的精神分裂症样发作和慢性癫痫精神分裂症样精神障碍患者在服抗癫痫药同时合用氯丙嗪氟哌啶醇等抗精神病药对持久的发作后意识模糊状态肌注苯巴比妥钠～g能缩短其病程对智力障碍与性格改变者应加强管理教育予以工娱治疗等康复治疗

五散发性脑炎所致精神障碍

散发性脑炎又名散发性病毒脑炎非特异性脑炎及非典型性脑炎等以情感障碍智能障碍思维障碍行为障碍等常见精神障碍多与意识障碍并存

散发性脑炎所致精神障碍的临床表现：

部分患者有前驱症状如起病前数天感头痛疲劳纳差呕吐睡眠障碍或精神活动减退等急性或亚急性起病常见的首发症状有精神障碍瘫痪头痛发热意识障碍恶心呕吐及癫痫性抽搐等 以情感障碍（情感不稳淡漠抑郁欣快恐惧）智能障碍（理解记忆计算判断联想等能力减退）思维障碍（缄默多言言语零乱及妄想）行为障碍（动作减少动作增多冲动木僵状态）等常见精神障碍多与意识障碍（谵妄错乱意识模糊）并存根据患者的主要精神症状可分为类紧张综合征类精神分裂症类痴呆综合征等亚型在疾病的进展期中精神障碍的表现常有变化如从精神运动兴奋转为精神运动抑制一般在病程中均可检出神经系统体征如偏瘫阳性锥体束征等实验室检查如脑脊液脑电图诱发电位头颅CT及MRI等常有一定改变可与非器质性的精神病如情感性精神病精神分裂症等鉴别

散发性脑炎所致精神障碍的诊断及鉴别诊断：

急性或亚急性起病症状多于～周内达到高峰病前常有感染史 精神症状可见于疾病各期表现有： ①意识障碍最多见常呈嗜睡蒙胧混浊谵妄或错乱状态 ②幻觉妄想自言自语或缄默情绪不稳或淡漠生活懒散拒食违拗木僵或伤人毁物等重者可呈精神分裂症样表现 ③认知障碍或呈痴呆状态 前驱期以癫痫发作较常见其次为瘫痪震颤不自主动作共济失调脑膜刺激征与颅内压增高征多汗也是本症特征之一 脑脊液蛋白与白细胞轻度增高脑电图可见以高波幅慢波为主的弥漫性异常 排除重性精神病及由感染中毒或其它脑器质性疾病所致的精神障碍

散发性脑炎所致精神障碍的治疗：

以病因治疗为主精神症状可用苯二氮卓类抗焦虑药或小剂量抗精神病药迁延者可试用胰岛素低血糖治疗禁用电休克

双相障碍 ，这个名称你听说过吗？在中国，绝大部分人都知道抑郁症，然而却有99%的人不知道双相障碍！事实上，这是一个比抑郁症更难治也更痛苦的精神心理疾病。

所谓 双相 情感 障碍，就是说一个人会出现两种极端情绪上，一头是躁狂，另一头是抑郁。 一般呈发作性病程，抑郁和躁狂常反复循环或交替出现，也可以混合方式存在，发作间歇期症状可完全缓解。病情发作时患者的日常生活、工作、学习产生带来不良影响。患者首次发作通常是因为应激生活事件（例如工作、学习失利，失恋，家庭变故等）。

当躁狂发作时，其症状主要表现在以下几个方面。兴奋、失眠、语速加快、感觉可以同时做很多事、更加活跃。

当抑郁发作时，其症状主要表现在以下几个方面。伤心、睡眠不足或嗜睡、焦虑、吃太多或太少、轻生。

双相 情感 障碍发作的危险因素：滥用药物或者酗酒，压力过大（如所关心的人死亡或其他创伤性事件带来的压力），父母或兄弟姐妹患有双相 情感 障碍。 双相 情感 障碍的发病机制尚不明确，目前认为是遗传、神经生化、神经内分泌、神经免疫、 社会 心理因素等共同作用的结果。

双相 情感 障碍的危害：

1威胁患者的 健康 ，其自杀的危险性高于任何其他类型的精神病或躯体疾病。严重者会危及患者的生命，减少 健康 寿命。

2双相 情感 障碍还会损害大脑，导致记忆、语言、执行等认知功能衰退。

3影响患者的情绪、睡眠及自尊心。

4相较于普通人，更容易得糖尿病、肥胖症和心血管疾病。

当出现双相 情感 障碍时，一般的治疗方法：

戒酒、避免使用消遣性药物。与积极乐观的人在一起。有规律的睡眠作息和 健康 的饮食活动。

双相障碍从发病到准确诊断的平均延迟时间是5-10年，超过1/3的患者至少10年或以上才被确诊为双相障碍，其中60%的患者曾被误诊为抑郁症。

造成误诊率高、识别率低的最主要原因是轻躁狂的难以识别，对于轻躁狂状态常被患者感受到抑郁缓解或作为一种快乐的 情感 体验，持续时间相对短暂和具有自我协调的心境状态，故轻躁狂患者极少自发报告这种情况，那么这时家庭成员的细致观察就显得非常重要。

在此， 健康 答任祝福每一个有抑郁或者躁狂情绪的人能在心态上有所改变，每个人都幸福的生活！

当然可能出现身体上的不适，因为很多精神障碍都会影响中枢神经，影响到我们的情绪，所以进而出现躯体上的不适感。

双相 情感 障碍的躯体化症状

我们知道，双相 情感 障碍包括躁狂发作和抑郁发作，而抑郁发作的特征症状中，包括明显的躯体不适感。这种躯体不适感一般都是以难以言表的周身不舒服感觉为主要表现的。上海精神卫生中心的心境障碍团队曾经做个这方面的研究，我国抑郁症患者中有45%的患者会表现为难以用语言形容的周身不适感。

为什么是难以用语言形容？因为很多时候这是一种不固定时间，不固定部位，不固定强度，不固定形式的不舒服感。

曾经我的一个双相患者对我形容说：感觉身上总是“火燎燎”的，一会头，一会胳膊，每次都不一样，说不上疼，就是有点不舒服，这种感觉几乎每一条都围绕着她，直到我帮她更换了盐酸度洛西汀才控制住这种难以形容的周身不适感。

还有个双相抑郁的患者，发病时候就是觉得自己后背疼，到三甲医院做了全套检查，没发现任何异常，后来帮助他调整了治疗焦虑和抑郁的药物就逐渐缓解了。

如何治疗双相或者抑郁发作带来的躯体不适感？

首先应该判断是不是我们的精神障碍疾病或者说情绪导致的躯体不适感，需要先到综合医院相关科室进行检查确诊，排除躯体疾病可能之后再进行精神科对应的相关治疗。

精神科治疗主要以控制抑郁和焦虑情绪，从而改善焦虑抑郁情绪的同时缓解躯体化症状。一般对躯体化症状效果最好的是SNRI类药物盐酸度洛西汀，剂量一般在60mg/日以上。当然，度洛西汀的不良反应相对SSRI类药物可能会多一些，所以很多时候也可以先以SSRI类药物比如氢溴酸西酞普兰治疗开始，如果躯体化症状缓解不理想再更换度洛西汀不迟。

很多人除了不适感还会存在明显的疑病体验，反复到医院检查确诊，不相信医院的检查阴性结果。这其实就是焦虑的表现。真的需要尽快开展精神科治疗，不然只会越来越严重。

希望我的回答对你有所帮助，有问题可以私信留言，我会尽力帮助你的。

双相情感障碍除了精神上的，身体上会有不适吗？

双向 情感 障碍，是躁狂症和抑郁症的共病体的称谓，也可以说是两种病态发生在一个人身上，他不仅是心理或精神上的更会产生躯体上的不适。躁狂和抑郁可以让患者产生扭曲的情绪和思维，也正是这扭曲的情绪和思维，极有可能引发患者可怕的行为，破坏理性思维的基础，极易破坏患者的生活中的欲望和愿望。

其实双向 情感 障碍这种疾病，最初是患者是由生物学因素引起的，但是患者的体验却是心理上的，所以这是一种很特别的精神疾病，他不仅体现在精神上或心理上，而一部分确实能够体现在身体上，让躯体感觉非常的痛苦，尤其是这种精神疾病，他能够透支患者的优越感和快乐感，也会让患者感到极端脆弱和痛苦的体验。

患者几乎能够体验到抑郁症患者所造成的躯体症状的感受，包括失眠、食欲下降、性功能减退、消化功能紊乱等自主神经失调所造成的具体症状。而当躁狂发作的时候，精力旺盛，活动增加，不安宁感很强，情绪过分的高涨，心情极好，心悦感强、思维奔逸会从一个念头突然跳到另外一个念头，不能很好的集中精力或注意某一件事情等，会让患者产生高度的精神兴奋，而当这种躁狂过后，患者所体验的就是头晕脑胀，思维停滞，甚至会昏昏欲睡，很长时间不能够清醒等。

当然不同的双向 情感 障碍患者所产生的身体上的不适感也不尽相同，各有各的症状体现，特别在躯体症状体现上疼痛感也就是身体上的不确定部位的疼痛感较为突出，乏力、食欲不振，严重失眠，消化系统问题等，这是双向 情感 障碍患者较为突出的躯体症状。总之双向 情感 障碍患者相对于其他精神障碍的病症的躯体反应是很强烈的，虽然部分患者大多体现在精神或心理症状方面，但相对的隐秘性的躯体症状，在病症的中期或后期爆发性出现的可能性也是很大的。

双相 情感 障碍，主要是狂躁和抑郁的交替，大多数发生于青春期，每个人的症状不尽相同，有的人会有腰背痛，头痛等躯体化的障碍。

双相 情感 障碍俗称躁郁症，表现为心境不稳定，心境高涨和低落交替发作，病程为间断发作，在缓解期往往 社会 功能和生活功能恢复良好。双相 情感 障碍按照发作的表现，常常分为两大类型，为双相 情感 障碍一型和双相 情感 障碍二型。其中一型表现为重度抑郁和重度躁狂，具体为患者既发过重度的抑郁，其中必须符合情绪低落，兴趣减退，精力丧失等抑郁发作的三主征。

同时在另一个阶段又具有严重的躁狂发作，其中必须具备精力充沛，话多兴奋，爱挑剔等躁狂发作的主要特征。

双相二型表现为重抑郁、轻躁狂，这是更常见的一种精神障碍，除了在重度抑郁的背景下，患者在某一阶段会有轻躁狂的表现。轻躁狂状态下不会影响自己的工作和生活，往往表现精力充沛，自我感觉良好，这时表现为工作能力强，自信心增强，容易取得工作上的成就。随着目前医疗技术的普及，双相 情感 障碍的识别率越来越高，治疗双相 情感 障碍必须应用心境稳定剂，足量且足疗程治疗。

帕金森病本身不会影响患者的寿命。主要表现为患者的生存质量明显下降，但是帕金森病可以引起各种并发症、合并症，比如肺炎、褥疮，如果并发症严重，会直接危及人的生命。所以帕金森病一旦确诊以后，就要注意及时规范的用药治疗，可以延缓疾病的进展，改善患者的生存质量，延长生存期，寿命就不会受很大的影响。

一、帕金森病是一种常见的神经系统变性疾病老年人多见

平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。我国65岁以上人群PD的患病率大约是17%。大部分帕金森病患者为散发病例，仅有不到10%的患者有家族史。帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺（能神经元的变性死亡，由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。导致这一病理改变的确切病因仍不清楚，遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与多巴胺能神经元的变性死亡过程。

二、病理生理

帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外，帕金森病患者的非多巴胺能系统也有明显的受损。如Meynert基底核的胆碱能神经元，蓝斑的去甲肾上腺素能神经元，脑干中缝核的5-羟色胺能神经元，以及大脑皮质、脑干、脊髓、以及外周自主神经系统的神经元。纹状体多巴胺含量显著下降与帕金森病运动症状的出现密切相关。中脑-边缘系统和中脑-皮质系统多巴胺浓度的显著降低与帕金森病患者出现智能减退、情感障碍等密切相关。

建议平时一定要注意休息，避免情绪的激动和精神的紧张，避免感冒受凉。患者在饮食上一定要清淡，多吃新鲜的蔬菜和水果，要多喝水，多吃富含纤维素的蔬菜，还要多吃富含优质蛋白的食物。

晒太阳的正确时间和方法

晒太阳的正确时间和方法，现在很多的人都可以意识到健康的问题，开始养生锻炼的人越来越多了，而且很多不喜欢晒太阳的人也开始每天晒太阳补钙了，以下是关于晒太阳的正确时间和方法。

晒太阳的正确时间和方法1

晒太阳，是一种借助阳光来健肤治病的自然疗法。据有关专家说，人的细菌感染，先从皮肤开始，经常接受日光浴，可以有效杀灭细菌或对细菌起抑制作用。

现代医学证实，晒太阳对增加人体皮肤和内脏器官的血液循环，提高造血功能，调节中枢神经，增加吞噬细胞活力，增强人体各部位新陈代谢和免疫功能均大有益处。

特别是在防治儿童佝偻病和成人骨质疏松症方面，有着特殊的疗效。

因为阳光中含有眼睛看不见的红外线和紫外线。阳光对机体起到温热作用，可使身体发热，促进血液循环和新陈代谢;有利于生长发育，增强人体活动功能。

此外，紫外线照射到皮肤，能促进皮肤合成维生素D，维生素D能促进钙的吸收,因此晒太阳有预防和治疗佝偻病(维生素D缺乏病)的作用。紫外线还可以刺激骨髓制造红细胞，防止贫血，并可杀灭空气里和皮肤上的细菌，增强皮肤抵抗力。

根据研究每平方厘米皮肤暴露在阳光下3小时，可产生约20国际单位的维生素D。即使将婴儿全身紧裹衣服，只要暴露面部，每天晒太阳1小时，也可产生400国际单位维生素D。接近婴儿每天维生素D全部需要。

晒太阳能够帮助人体获得维生素D，这也是人体维生素D的主要来源。维生素D又叫“阳光维生素”，人体皮肤中所含的维生素D3源通过获取阳光中的紫外线来制造、转换成维生素D

它可以帮助人体摄取和吸收钙、磷，使小朋友的骨骼长得健壮结实。对婴儿软骨病、佝偻病有预防作用。对大人则有防止骨质疏松、类风湿性关节炎等功效。

晒太阳能够预防皮肤病。皮肤适当的接受紫外线的照射，可以有效杀除皮肤上的细菌，增加皮肤的抵抗力。

晒太阳还能够增强人体的免疫功能、阳光中的紫外线有很强的杀菌能力，一般细菌和某些病毒在阳光下晒半小时或数小时，就会被杀死。

日光在调解人体生命节律以及心理方面也有一定的作用。晒太阳能够促进人体的血液循环、增强人体新陈代谢的能力、调节中枢神经，从而使人体感到舒展而舒适。

晒太阳能够提高男性雄性激素水平，增强性欲，提高精子质量。因为人体血液内睾丸激素的水平，会随着体内维生素D含量的增加而上升。研究还再次证实，每天晒太阳1小时，人体内睾丸激素便可增加69%。

阳光中的紫外线还可以刺激骨髓制造红血球，提高造血功能，从而防止贫血。

晒太阳的正确方法

1、晒后背脾胃

春天晒晒后背，能驱除脾胃寒气，有助改善消化功能。此外，清代曾有人指出，“背为阳，心肺主之”，晒后背还能疏通背部经络，对心肺大有裨益。

2、晒头顶补钙生发

太阳晒过头顶，能充分促进钙质的吸收。

许多人晒太阳时，常喜欢戴着帽子。其实，春天阳光并没有那么强烈，穿着厚衣服又戴上遮阳帽，根本不能发挥晒太阳的作用。如果天气好，晒太阳时最好摘掉帽子。

3、背部保健方法

衣服护背：平时穿衣服注意保暖，随时加减，以护其背。

慎避风寒：背为五脏俞穴所会，尤其是天热汗出腠开时，若被风吹，则风寒之邪易于内侵，引起疾病。

捶背：捶背又分自我捶打和他人捶打。本法可以舒经活血，振奋阳气，强心益肾，增强人体生命活力。

搓背：搓背也分自我搓和他人搓。自搓可在洗浴时进行。以湿毛巾搭于背后，双手扯紧毛巾两端，用力搓背，直至背部发热为止。平时可用干毛巾搓背。用力不宜过猛。搓背法有防治感冒、腰背酸痛、胸闷、腹胀之功效。

4、户外活动时间越长越保护眼睛

户外光亮的强度是户内的10倍以上。美国、新加坡等多项研究发现，户外活动时间越长，越能保护眼睛。但为了防止阳光伤到眼睛，户外活动时不能直视太阳!

儿童眼睛晒太阳的好处

6岁之前，儿童眼睛容易出现远视;6岁之后，容易引发近视。对于每个孩子的视力正常发育是需要自然光线的刺激。因此，孩子的眼睛适当的晒太阳很有必要。

专家同时提醒，在儿童眼睛的生长发育过程中，对眼睛的保护极为重要。让眼睛适当“晒”太阳的同时，应注意尽可能避免阳光直射，做到适当防护、适当遮阳。

5、晒双腿不抽筋

“老寒腿”应该常出来晒晒。晒双腿能很好地驱除腿部寒气，有效缓解小腿抽筋，而且能加速腿部钙质吸收。尤其是有风湿性关节炎的人，春天晒太阳能活化血脉，缓解病情，起到辅助治疗作用。另外，腿上还有很多穴位，通过阳光的刺激，能让人感到腿脚轻便，消除疲劳感。

晒太阳的最佳时时间

早晨6点至10点这段时间最适合晒太阳。此时阳光中的红外线强，紫外线偏弱，可以起到活血化瘀的作用;再有下午4点至5点也是晒太阳的最好时间，可以促进肠道对钙、磷的吸收，增强体质，促进骨骼正常钙化。但夏季日照时间较长，下午4-5点又正是热浪滚滚的时候，晒太阳的时间可以稍稍推后一点。

这些只是针对一般人所说，不包括像孕妇、儿童和老年人，这些特殊人群的钙的需要量较多，晒太阳也需要更讲究。

孕妇：需要负担两个人对钙的需要。夏季每天晒太阳半个小时就可以了，冬季每天不少于1个小时。不能因为身体行动不便就整日呆在室内。

孩子：发育的需要使他们需要大量的钙，又是最容易缺钙的人群。所以从两个月起，就应该每天到户外晒太阳。上午9～10时，下午4～5时是适宜外出的时间。接受阳光的时间可由最初的十几分钟逐渐延长到一小时。天气不太热的时候，可以在阳光下晒一会儿，阴凉处呆一会儿。

夏天就不要直接在阳光下，因为树荫下面同样可以接散射的紫外线照射。老人：同样是补钙的重点人群。可在上午9时以前和下午4时以后晒太阳，但最好不要单独出去晒太阳，如果在惬意的阳光下睡着，有可能受凉。找上几个伴儿，边聊天边活动，可以轻松接受紫外线照射。

第一阶段为上午6～9时，这一时间段阳光以温暖柔和的红外线占上峰，紫外线相对薄弱。红外线温度较高，对人体主要起温热作用，可使身体发热，促进血液循环和新陈代谢，增强人体活力。

第二、三阶段分别是上午9～10时，和下午4～5时，这两个时间段的照射特点是紫外线中的A光束成分较多，这时是储备体内“阳光维生素”——维生素D的大好时间;同时还可以促进肠道钙、磷的吸收，增强体质，有利于促进骨骼正常钙化。

晒太阳预防哪些疾病

1、预防近视

澳洲国立大学的一项研究指出，缺乏阳光照射可能是导致近视的原因之一。研究人员分析认为，阳光可以刺激多巴胺的生成，而多巴胺可帮助避免眼轴变长，进而防止进入眼睛的光线在聚焦时出现焦点扭曲。因此，多晒太阳，多到户外活动，能帮助“书呆子”降低近视风险。

2、减少感冒

美国耶鲁大学医学院的一项研究发现，常晒太阳有助于降低流感病毒及其他常见呼吸道疾病的危害。研究者认为，保持体内高水平维生素D，就可以更好地预防嗓子痛、普通感冒和鼻塞等问题。与更少晒太阳的人相比，生活在阳光充足地区的人更少感染流感病毒。

3、血管更健康

《英国医学杂志》刊登的一项研究发现，维生素D含量低的人群罹患心脏病、心力衰竭和中风的风险更高。多项研究也证实，在紫外线比较缺乏的季节，患心肌梗死的病人会明显增多。适当晒太阳有助于维生素D变得更加活跃，从而使体内炎症减少，对血管健康更有利。

4、延长寿命

从1980年起，丹麦科研人员对440万丹麦人进行了长达26年的研究发现，多晒太阳能延长寿命。丹麦癌症研究所的英格亨士普·克莱门森也认为，那些常晒太阳的人，比总呆在家里或办公室的人，更常去户外运动，这也是有益健康的重要原因。

5、提升激素水平

最价廉的天然“伟哥”之一可能就是多晒太阳。奥地利格拉茨医科大学的研究人员发现，体内睾丸激素的水平，会随着维生素D含量的波动而变化。每年入秋后，人体内维生素D和睾丸激素的水平都会同步下降，并在来年3月降至最低。这与人们晒太阳少有一定关 系。研究还称，每天晒太阳1小时，体内睾丸激素便可增加69%。

6、降低癌症风险

美国圣迭戈大学的一项研究表明，生活在较低纬度的女性和高纬度者相比，卵巢癌发病的危险较低，因为前者接受日光照射的时间长，摄入维生素D的含量高，比后者更利于防癌。

7、少得抑郁症

研究发现，在充足的日照下，人体肾上腺素、甲状腺素以及性腺素分泌水平都会有所提升，这将有效改善情绪低落、精神抑郁等不良心理。中国心理卫生协会资深心理咨询师刘宝锋指出，不少人一到冬天和阴雨天气就会失眠、胸闷、烦躁。日照时间的减少是引起季节性情感障碍的原因之一。

8、增强免疫力

中国中医科学院研究生院教授杨力告诉记者，晒太阳有补阳气，补正气的功效。中医有“采日精”的说法，就是采集阳光以生发清阳之气。人体内正常的脏腑功能全靠阳气来支撑，阳气充盈，人体抵抗疾病的能力就会提高。正气则是相对于外邪来说的，晒太阳强身健体，可以增强免疫力。

晒太阳的正确时间和方法2

晒太阳的最佳时间一：6点至10点

早上6点至10点这段时间最适合晒太阳。此时阳光中的红外线强，紫外线偏弱，可以起到活血化瘀的作用。

晒太阳的最佳时间二：16点至17点

下午4点至5点也是晒太阳的最好时间，可以促进肠道对钙、磷的吸收，增强体质，促进骨骼正常钙化。但夏季日照时间较长，下午4-5点又正是热浪滚滚的时候，晒太阳的时间可以稍稍推后一点。

冬季晒太阳也要注意科学选择时段，有三个时间段比较适合晒太阳：

第一阶段为上午6～9时，这一时间段阳光以温暖柔和的红外线占上峰，紫外线相对薄弱。红外线温度较高，对人体主要起温热作用，可使身体发热，促进血液循环和新陈代谢，增强人体活力。

第二、三阶段分别是上午9～10时，和下午4～5时，这两个时间段的照射特点是紫外线中的a光束成分较多，这时是储备体内“阳光维生素”——维生素d的大好时间;同时还可以促进肠道钙、磷的吸收，增强体质，有利于促进骨骼正常钙化。

晒太阳的正确时间和方法3

1、健康人每天应坚持晒太阳30到60分钟。晒太阳时最好穿着红色服装，次选白色，禁忌黑色。冬天晒太阳，促进身体健康。

2、一天之中，有两个时间段最适合晒太阳：一个是上午6时到10时，此时红外线占上风，紫外线偏低，使人感到温暖柔和，可以起到活血化瘀的功效;

第二个时段是下午4时到5时，此时正值紫外线中的a光束占上风，可以促进肠道内钙、磷的吸收，有利于增强体质，促进骨骼正常钙化。

3、值得注意的是，不论是哪个季节，上午10时至下午4时之间，尤其是中午12时至下午4时，最忌长时间晒太阳，因为此时阳光中的紫外线会对皮肤造成伤害。

晒太阳养生的最佳时间是上午8至10时和下午4时至7时。半个小时就可以了。隔着玻璃晒太阳没有健身的效果。

根据科学研究表明，正午时间和晴空万里时最好不要晒，天空有点云彩时比较适合，如果感到阳光使皮肤产生了刺痛或灼热感，就应该躲避到阴凉处。

有些白领觉得自己的座位就靠近窗边，每天上班的同时就能享受到日光浴。其实不然，晒太阳若隔着玻璃窗，是达不到效果的。最好选择在户外或宽敞的阳台上。

晒太阳时最好穿红色服装，因为红色服装的辐射长波能迅速“吃”掉杀伤力很强的短波紫外线。同时尽量将皮肤暴露在外，让阳光与皮肤亲密接触。

以上就是我我为大家带来的晒太阳的最佳时间，希望可以帮助大家理解。同时，值得我们注意的是，我们不要长时间晒太阳，以防阳光中的紫外线对我们造成伤害，还有，晒太阳时请尽量将皮肤暴露在外，以便与阳光亲密接触。

婚恋服务行业相关公司：花嫁丽舍(833503)等。

本文核心数据：登记结婚人数、婚姻态度、恐婚原因、理想婚姻状态、育儿成本

中国登记结婚的人数呈逐年下降趋势，不婚群体趋于增大

根据民政部统计年报公布的数据来看，中国依法登记结婚的人数从2014年的130674万对下降至2020年的91310万对，表明我国结婚的人数愈来愈少，不婚群体规模趋于庞大。

恐婚，不婚群体对婚姻的主要态度

根据iResearch对不婚群体的定量研究调查结果显示，不婚群体对于婚姻主要存在一种恐惧心理，对婚姻感到恐惧的不婚群体占比为36%。

对于婚姻这一未知事物来说，他们心怀恐惧，尤其是当社会上出现层出不穷的社会婚姻不幸话题及新闻。

现代不婚群体恐婚的原因何在

——恐婚三大原因：约束、感情和育儿问题

在恐婚原因调查Top5可以归结为三大恐惧：婚后约束问题、感情问题和育儿问题。

在被调查的不婚群体中，分别有约44%(平均值)、56%和42%的人认为感情问题，婚后约束问题和育儿问题是他们恐婚的主要原因。

——“少些约束”为不婚主义两性理想的结婚状态之一

其中，Top1恐婚原因为对家庭琐事的恐惧，即对婚后约束的恐惧。然而，在不婚群体中，分别有36%的男性和40%的女性认为没有过多的约束是理想的结婚状态之一，家庭琐事的约束对于他们来说，或许会在长期成为婚后矛盾的爆发点。

——心理健康问题浮现于恐婚问题

其次就是感情问题，感情问题避无可避，个体之间差异巨大。但恐婚理由中的两项“担心另一半出轨/不忠/家暴”和“无法处理好亲密关系”或可通过心理辅导等精神卫生手段介入来改变，也暴露了我国精神卫生事业领域仍需发展的问题。合适和专业的引导和接入或可在群众出现早期婚姻或感情心理问题或障碍的时候，或可在一定程度上缓解这种对于自身亲密关系处理的焦虑和治疗某些情感障碍。

——育儿成本大

从育儿成本的问题来看，在2017年的一项调研报告中就提到中国育儿成本占中国家庭平均收入将近50%，育儿成本较大。对于中国人的传统思想来说，婚后生育问题需要较优先考虑到的问题就是房子，而房子在现代生活中也被戏称为“奢侈品”。

根据泽平宏观对人民银行的房贷收入比数据结果来看，中国房贷收入比从2004年的1620%跃至2018年的4760%，数值逼近50%。

但从买房育儿方面来看，压力已然较大，如若算上育儿所需的生活品、教育、玩乐等费用，育儿成本是否将比我们预想中还要大得多

值得注意的是，目前政府也已出台多项政策为育儿压力减负，尤其是近期热度较高的“双减政策”。

以上数据来源于前瞻产业研究院《中国婚庆产业市场研究与投资预测分析报告》。

守宫是一种常见的宠物，主要是因为它们非常可爱和容易照料，但养宠宫也有它的坏处。以下是养宠宫的几个问题：

1容易过度饮食

守宫的食量很小，但它们通常会吃很多淀粉质和脂肪含量高的食物，例如糕点和饼干。这可能导致它们变得肥胖，影响它们的健康和寿命。

2心理健康问题

守宫通常是孤独的动物，它们需要充足的社交和刺激来保持心理健康。如果它们被孤立或缺乏活力的环境中生活，就会导致它们变得沮丧、焦虑甚至行为异常。

3抑郁和身体疾病

缺乏运动和刺激，守宫容易患上肥胖和其他身体问题。同时，它们也容易受到季节性情感障碍和抑郁的影响。

4容易感染疾病

宠物守宫是常见的携带者和传播者多种疾病的动物。如果没有得到正确的照料，细菌、寄生虫和真菌等病原体可能会在它们身上生长并导致疾病传播。

综上所述，养宠宫有很多坏处，所以如果你想拥有一个宠物，一定要考虑清楚并选择适合自己的宠物！

1817年英国医生James

Parkinson

首先对此病进行了详细的描述，其临床表现主要包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍，同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。一般的辅助检查多无异常改变。药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍是最有效的药物。手术治疗是药物治疗的一种有效补充。康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改善症状。应用的治疗手段虽然只能改善症状，不能阻止病情的进展，也无法治愈疾病，但有效的治疗能显著提高患者的生活质量。PD患者的预期寿命与普通人群无显著差异。

发病机制

编辑语音

帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。

年龄老化

PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老年人中PD的患病率并不高，因此，年龄老化只是PD发病的危险因素之一。

遗传因素

遗传因素在PD发病机制中的作用越来越受到学者们的重视。自90年代后期第一个帕金森病致病基因α-突触核蛋白（α-synuclein，PARK1）的发现以来，至少有6个致病基因与家族性帕金森病相关。但帕金森病中仅5～10%有家族史，大部分还是散发病例。遗传因素也只是PD发病的因素之一。

环境因素

20世纪80年代美国学者Langston等发现一些吸毒者会快速出现典型的帕金森病样症状，且对左旋多巴制剂有效。研究发现，吸毒者吸食的合成***中含有一种1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）的嗜神经毒性物质。该物质在脑内转化为高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶离子MPP+，并选择性的进入黑质多巴胺能神经元内，抑制线粒体呼吸链复合物I活性，促发氧化应激反应，从而导致多巴胺能神经元的变性死亡。由此学者们提出，线粒体功能障碍可能是PD的致病因素之一。在后续的研究中人们也证实了原发性PD患者线粒体呼吸链复合物I活性在黑质内有选择性的下降。一些除草剂、杀虫剂的化学结构与MPTP相似。随着MPTP的发现，人们意识到环境中一些类似MPTP的化学物质有可能是PD的致病因素之一。但是在众多暴露于MPTP的吸毒者中仅少数发病，提示PD可能是多种因素共同作用下的结果。

其他

除了年龄老化、遗传因素外，脑外伤、吸烟、饮咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危险性。吸烟与PD的发生呈负相关，这在多项研究中均得到了一致的结论。咖啡因也具有类似的保护作用。严重的脑外伤则可能增加患PD的风险。

总之，帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。

病理生理

编辑语音

帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine,

DA）能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy

body）。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外，帕金森病患者的非多巴胺能系统也有明显的受损。如Meynert基底核的胆碱能神经元，蓝斑的去甲肾上腺素能神经元，脑干中缝核的5-羟色胺能神经元，以及大脑皮质、脑干、脊髓、以及外周自主神经系统的神经元。纹状体多巴胺含量显著下降与帕金森病运动症状的出现密切相关。中脑-边缘系统和中脑-皮质系统多巴胺浓度的显著降低与帕金森病患者出现智能减退、情感障碍等密切相关。

临床表现

编辑语音

帕金森病起病隐袭，进展缓慢。首发症状通常是一侧肢体的震颤或活动笨拙，进而累及对侧肢体。临床上主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍。近年来人们越来越多的注意到抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状也是帕金森病患者常见的主诉，它们对患者生活质量的影响甚至超过运动症状。

静止性震颤（static tremor）

约70%的患者以震颤为首发症状，多始于一侧上肢远端，静止时出现或明显，随意运动时减轻或停止，精神紧张时加剧，入睡后消失。手部静止性震颤在行走时加重。典型的表现是频率为4～6Hz的“搓丸样”震颤。部分患者可合并姿势性震颤。患者典型的主诉为：“我的一只手经常抖动，越是放着不动越抖得厉害，干活拿东西的时候反倒不抖了。遇到生人或激动的时候也抖得厉害，睡着了就不抖了。”

肌强直（rigidity）

检查者活动患者的肢体、颈部或躯干时可觉察到有明显的阻力，这种阻力的增加呈现各方向均匀一致的特点，类似弯曲软铅管的感觉，故称为“铅管样强直”（lead-pipe

rigidity）。患者合并有肢体震颤时，可在均匀阻力中出现断续停顿，如转动齿轮，故称“齿轮样强直” (cogwheel

rigidity)。患者典型的主诉为“我的肢体发僵发硬。”在疾病的早期，有时肌强直不易察觉到，此时可让患者主动活动一侧肢体，被动活动的患侧肢体肌张力会增加。

运动迟缓（bradykinesia）

运动迟缓指动作变慢，始动困难，主动运动丧失。患者的运动幅度会减少，尤其是重复运动时。根据受累部位的不同运动迟缓可表现在多个方面。面部表情动作减少，瞬目减少称为面具脸（masked

face）。说话声音单调低沉、吐字欠清。写字可变慢变小，称为“小写征”（micrographia）。洗漱、穿衣和其他精细动作可变的笨拙、不灵活。行走的速度变慢，常曳行，手臂摆动幅度会逐渐减少甚至消失。步距变小。因不能主动吞咽至唾液不能咽下而出现流涎。夜间可出现翻身困难。在疾病的早期，患者常常将运动迟缓误认为是无力，且常因一侧肢体的酸胀无力而误诊为脑血管疾病或颈椎病。因此，当患者缓慢出现一侧肢体的无力，且伴有肌张力的增高时应警惕帕金森病的可能。早期患者的典型主诉为：“我最近发现自己的右手（或左手）不得劲，不如以前利落，写字不像以前那么漂亮了，打鸡蛋的时候觉得右手不听使唤，不如另一只手灵活。走路的时候觉得右腿（或左腿）发沉，似乎有点拖拉。”

姿势步态障碍

姿势反射消失往往在疾病的中晚期出现，患者不易维持身体的平衡，稍不平整的路面即有可能跌倒。患者典型的主诉为

“我很怕自己一个人走路，别人稍一碰我或路上有个小石子都能把我绊倒，最近我摔了好几次了，以至于我现在走路很小心。”姿势反射可通过后拉试验来检测。检查者站在患者的背后，嘱患者做好准备后牵拉其双肩。正常人能在后退一步之内恢复正常直立。而姿势反射消失的患者往往要后退三步以上或是需人搀扶才能直立。PD患者行走时常常会越走越快，不易至步，称为慌张步态（festinating

gait）。患者典型的主诉为：“我经常越走越快，止不住步。”晚期帕金森病患者可出现冻结现象，表现为行走时突然出现短暂的不能迈步，双足似乎粘在地上，须停顿数秒钟后才能再继续前行或无法再次启动。冻结现象常见于开始行走时（始动困难），转身，接近目标时，或担心不能越过已知的障碍物时，如穿过旋转门。患者典型的主诉为：“起身刚要走路时常要停顿几秒才能走的起来，有时候走着走着突然就迈不开步了，尤其是在转弯或是看见前面有东西挡着路的时候。”

非运动症状

帕金森病患者除了震颤和行动迟缓等运动症状外，还可出现情绪低落、焦虑、睡眠障碍、认知障碍等非运动症状。疲劳感也是帕金森病常见的非运动症状。患者典型的主诉为：“我感觉身体很疲乏，无力；睡眠差，经常睡不着；大便费劲，好几天一次；情绪不好，总是高兴不起来；记性差，脑子反应慢。” [2]

诊断方式

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帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。根据隐袭起病、逐渐进展的特点，单侧受累进而发展至对侧，表现为静止性震颤和行动迟缓，排除非典型帕金森病样症状即可作出临床诊断。对左旋多巴制剂治疗有效则更加支持诊断。常规血、脑脊液检查多无异常。头CT、MRI也无特征性改变。嗅觉检查多可发现PD患者存在嗅觉减退。以18F-多巴作为示踪剂行多巴摄取功能PET显像可显示多巴胺递质合成减少。以125I-β-CIT、99mTc-TRODAT-1作为示踪剂行多巴胺转运体（DAT）功能显像可显示DAT数量减少，在疾病早期甚至亚临床期即可显示降低，可支持诊断。但此项检查费用较贵，尚未常规开展。

英国脑库帕金森病诊断标准见表1。帕金森病的严重程度一般可采用H&Y（Hoehn & Yahr）分级来评估（见表2）。

表1 UK脑库帕金森病临床诊断标准

第一步：诊断帕金森综合征

运动减少：随意运动在始动时缓慢，重复性动作的运动速度及幅度逐渐降低

同时至少具有以下一个症状：

A 肌肉强直

B静止性震颤（4－6Hz）

C直立不稳（非原发性视觉，前庭功能，小脑及本体感觉功能障碍造成）

第二步：帕金森病排除标准

反复的脑卒中病史，伴阶梯式进展的帕金森症状

反复的脑损伤史

确切的脑炎病史

动眼危象

在症状出现时，正在接受神经安定剂治疗

1个以上的亲属患病

病情持续性缓解

发病三年后，仍是严格的单侧受累

核上性凝视麻痹

小脑征

早期即有严重的自主神经受累

早期即有严重的痴呆，伴有记忆力，语言和行为障碍

锥体束征阳性（Babinski征+）

CT扫描可见颅内肿瘤或交通性脑积水

用大剂量左旋多巴治疗无效（除外吸收障碍）

MPTP接触史一种阿片类镇痛剂的衍生物

第三步：帕金森病的支持诊断标准。具有三个或以上者可确诊帕金森病

单侧起病

存在静止性震颤

疾病逐渐进展

症状持续的不对称，首发侧较重

对左旋多巴的治疗反应非常好（70-100%）

应用左旋多巴导致的严重异动症

左旋多巴的治疗效果持续5年以上（含5年）

临床病程10年以上（含10年）

符合第一步帕金森综合征诊断标准的患者，若不具备第二步中的任何一项，同时满足第三步中三项及以上者即可临床确诊为帕金森病。

表2 帕金森病H&Y分级

0=无体征

10=单侧患病

15=单侧患病，并影响到中轴的肌肉

20=双侧患病，未损害平衡

25=轻度双侧患病，姿势反射稍差，但是能自己纠正

30=双侧患病，有姿势平衡障碍，后拉试验阳性

40=严重的残疾，但是能自己站立或行走

50=不能起床，或生活在轮椅上

鉴别诊断

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帕金森病主要需与其他原因所致的帕金森综合征相鉴别。帕金森综合征是一个大的范畴，包括原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性性帕金森综合征。症状体征不对称、静止性震颤、对左旋多巴制剂治疗敏感多提示原发性帕金森病。

帕金森叠加综合征

帕金森叠加综合征包括多系统萎缩（MSA）、进行性核上性麻痹（PSP）和皮质基底节变性（CBD）等。在疾病早期即出现突出的语言和步态障碍，姿势不稳，中轴肌张力明显高于四肢，无静止性震颤，突出的自主神经功能障碍，对左旋多巴无反应或疗效不持续均提示帕金森叠加综合征的可能。尽管上述线索有助于判定帕金森叠加综合征的诊断，但要明确具体的亚型则较困难。一般来说，存在突出的体位性低血压或伴随有小脑体征者多提示多系统萎缩。垂直注视麻痹，尤其是下视困难，颈部过伸，早期跌倒多提示进行性核上性麻痹。不对称性的局限性肌张力增高，肌阵挛，失用，异己肢现象多提示皮质基底节变性。

继发性帕金森综合征

此综合征是由药物、感染、中毒、脑卒中、外伤等明确的病因所致。通过仔细的询问病史及相应的实验室检查，此类疾病一般较易与原发性帕金森病鉴别。药物是最常见的导致继发性帕金森综合征的原因。用于治疗精神疾病的神经安定剂（吩噻嗪类和丁酰苯类）是最常见的致病药物。需要注意的是，有时候我们也会使用这些药物治疗呕吐等非精神类疾病，如应用异丙嗪止吐。其他可引起或加重帕金森样症状的药物包括利血平、氟桂利嗪、甲氧氯普胺、锂等。

特发性震颤

特发性震颤（essential

tremor,

ET），此病隐袭起病，进展很缓慢或长期缓解。约1/3患者有家族史。震颤是唯一的临床症状，主要表现为姿势性震颤和动作性震颤，即身体保持某一姿势或做动作时易于出现震颤。震颤常累及双侧肢体，头部也较常受累。频率为6～12Hz。情绪激动或紧张时可加重，静止时减轻或消失。此病与帕金森病突出的不同在于特发性震颤起病时多为双侧症状，不伴有运动迟缓，无静止性震颤，疾病进展很慢，多有家族史，有相当一部分患者生活质量几乎不受影响。

其他

遗传变性性帕金森综合征往往伴随有其他的症状和体征，因此一般不难鉴别。如肝豆状核变性可伴有角膜色素环和肝功能损害。抑郁症患者可出现表情缺乏、思维迟滞、运动减少，有时易误诊为帕金森病，但抑郁症一般不伴有静止性震颤和肌强直，对称起病，有明显的情绪低落和快感缺乏可资鉴别。

疾病治疗

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治疗原则

1、 综合治疗：药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍是最有效的药物。手术治疗是药物治疗的一种有效补充。康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改善症状。目前应用的治疗手段主要是改善症状，但尚不能阻止病情的进展。

2、

用药原则：用药宜从小剂量开始逐渐加量。以较小剂量达到较满意疗效，不求全效。用药在遵循一般原则的同时也应强调个体化。根据患者的病情、年龄、职业及经济条件等因素采用最佳的治疗方案。药物治疗时不仅要控制症状，也应尽量避免药物副作用的发生，并从长远的角度出发尽量使患者的临床症状能得到较长期的控制。

药物治疗

1、保护性治疗：原则上，帕金森病一旦确诊就应及早予以保护性治疗。目前临床上作为保护性治疗的药物主要是单胺氧化酶B型(MAO-B)抑制剂。近年来研究表明，MAO-B抑制剂有可能延缓疾病的进展，但目前尚无定论。

2、 症状性治疗

早期治疗(Hoehn-Yahr l~II级)

(1) 何时开始用药：疾病早期病情较轻，对日常生活或工作尚无明显影响时可暂缓用药。若疾病影响患者的日常生活或工作能力，或患者要求尽早控制症状时即应开始症状性治疗。

(2)

首选药物原则：

<65岁的患者且不伴智能减退可选择：①非麦角类多巴胺受体（DR）激动剂；②MAO-B抑制剂；③金刚烷胺，若震颤明显而其他抗PD药物效果不佳则可选用抗胆碱能药；④复方左旋多巴+儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂；⑤复方左旋多巴；④和⑤一般在①、②、③方案治疗效果不佳时加用。但若因工作需要力求显著改善运动症状，或出现认知功能减退则可首选④或⑤方案，或可小剂量应用①、②或③方案，同时小剂量合用⑤方案。≥65岁的患者或伴智能减退：首选复方左旋多巴，必要时可加用DR激动剂、MAO-B或COMT抑制剂。苯海索因有较多副作用尽可能不用，尤其老年男性患者，除非有严重震颤且对其它药物疗效不佳时。

中期治疗(Hoehn-YahrⅢ级)

早期首选DR激动剂、MAO-B抑制剂或金刚烷胺/抗胆碱能药物治疗的患者，发展至中期阶段，原有的药物不能很好的控制症状时应添加复方左旋多巴治疗；早期即选用低剂量复方左旋多巴治疗的患者，至中期阶段症状控制不理想时应适当加大剂量或添加DR激动剂、MAO—B抑制剂、金刚烷胺或COMT抑制剂。

晚期治疗(Hoehn-Yahr IV-V级)

晚期患者由于疾病本身的进展及运动并发症的出现治疗相对复杂，处理也较困难。因此，在治疗之初即应结合患者的实际情况制定合理的治疗方案，以期尽量延缓运动并发症的出现，延长患者有效治疗的时间窗。[3]

常用治疗药物

1、抗胆碱能药物：主要是通过抑制脑内乙酰胆碱的活性，相应提高多巴胺效应。临床常用的是盐酸苯海索。此外有开马君、苯甲托品、东莨菪碱等。主要适用于震颤明显且年龄较轻的患者。老年患者慎用，狭角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。

2、金刚烷胺：可促进多巴胺在神经末梢的合成和释放，阻止其重吸收。对少动、僵直、震颤均有轻度改善作用，对异动症可能有效。肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡、肝病患者慎用。

3、单胺氧化酶B（MAO-B）抑制剂：通过不可逆地抑制脑内MAO-B，阻断多巴胺的降解，相对增加多巴胺含量而达到治疗的目的。MAO-B抑制剂可单药治疗新发、年轻的帕金森病患者，也可辅助复方左旋多巴治疗中晚期患者。它可能具有神经保护作用，因此原则上推荐早期使用。MAO-B抑制剂包括司来吉兰和雷沙吉兰。晚上使用易引起失眠，故建议早、中服用。胃溃疡者慎用，禁与5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)合用。

4、

DR激动剂：可直接刺激多巴胺受体而发挥作用。目前临床常用的是非麦角类DR激动剂。适用于早期帕金森病患者，也可与复方左旋多巴联用治疗中晚期患者。年轻患者病程初期首选MAO-B抑制剂或DR激动剂。激动剂均应从小剂量开始，逐渐加量。使用激动剂症状波动和异动症的发生率低，但体位性低血压和精神症状发生率较高。常见的副作用包括胃肠道症状，嗜睡，幻觉等。非麦角类DR激动剂有普拉克索、罗匹尼罗、吡贝地尔、罗替戈汀和阿朴吗啡。

5、复方左旋多巴(包括左旋多巴/苄丝肼和左旋多巴/卡比多巴)：左旋多巴是多巴胺的前体。外周补充的左旋多巴可通过血脑屏障，在脑内经多巴脱羧酶的脱羧转变为多巴胺，从而发挥替代治疗的作用。苄丝肼和卡比多巴是外周脱羧酶抑制剂，可减少左旋多巴在外周的脱羧，增加左旋多巴进入脑内的含量以及减少其外周的副作用。

应从小剂量开始，逐渐缓慢增加剂量直至获较满意疗效，不求全效。剂量增加不宜过快，用量不宜过大。餐前l

h或餐后1个半小时服药。老年患者可尽早使用，年龄小于65岁，尤其是青年帕金森病患者应首选单胺氧化酶B抑制剂或多巴胺受体激动剂，当上述药物不能很好控制症状时再考虑加用复方左旋多巴。活动性消化道溃疡者慎用，狭角型青光眼、精神病患者禁用。

6、儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT）抑制剂：通过抑制COMT酶减少左旋多巴在外周的代谢，从而增加脑内左旋多巴的含量。COMT抑制剂包括恩他卡朋和托卡朋。帕金森病患者出现症状波动时可加用COMT抑制剂以减少“关期”。恩他卡朋需与左旋多巴同时服用才能发挥作用。托卡朋第一剂与复方左旋多巴同服，此后间隔6h服用，可以单用。COMT抑制剂的副作用有腹泻、头痛、多汗、口干、氨基转移酶升高、腹痛、尿色变黄等。托卡朋有可能导致肝功能损害，须严密监测肝功能，尤其在用药头3个月。

并发症的防治

1、运动并发症的诊断与治疗：中晚期帕金森病患者可出现运动并发症，包括症状波动和异动症。症状波动（motor

fluctuation）包括疗效减退（wearing-off）和“开-关”现象（on-off

phenomenon）。疗效减退指每次用药的有效作用时间缩短。患者此时的典型主诉为“药物不像以前那样管事了，以前服一次药能维持4小时，现在2个小时药就过劲了。”

此时可通过增加每日服药次数或增加每次服药剂量，或改用缓释剂，或加用其他辅助药物。“开-关”现象表现为突然不能活动和突然行动自如，两者在几分钟至几十分钟内交替出现。多见于病情严重者，机制不明。患者此时的典型主诉为“以前每次服药后大致什么时候药效消失自己能估计出来，现在不行了，药效说没就没了，很突然。即使自认为药效应该还在的时候也会突然失效”。一旦出现“开-关”现象，处理较困难。可采用微泵持续输注左旋多巴甲酯、乙酯或DR激动剂。

异动症又称运动障碍（dyskinesia）,表现为头面部、四肢或躯干的不自主舞蹈样或肌张力障碍样动作。在左旋多巴血药浓度达高峰时出现者称为剂峰异动症（peak-dose

dyskinesia），此时患者的典型主诉为：“每次药劲一上来，身体就不那样硬了，动作也快了，抖也轻了，但身体会不自主的晃动，控制不住。”在剂峰和剂末均出现者称为双相异动症[6-7] 。此时患者的典型主诉为：“每次在药起效和快要失效时都会出现身体的不自主晃动。”足或小腿痛性肌痉挛称为肌张力障碍(dystonia)，多发生在清晨服药之前，也是异动症的一种表现形式。此时患者的典型主诉为：“经常早上一起来就感觉脚抠着地，放松不下来，有时还感觉疼。”剂峰异动症可通过减少每次左旋多巴剂量，或加用DR激动剂或金刚烷胺治疗。双相异动症控制较困难，可加用长半衰期DR激动剂或COMT抑制剂，或微泵持续输注左旋多巴甲酯、乙酯或DR激动剂。肌张力障碍可根据其发生在剂末或剂峰而对相应的左旋多巴制剂剂量进行相应的增减。

2、运动并发症的预防：运动并发症的发生不仅与长期应用左旋多巴制剂有关，还与用药的总量、发病年龄、病程密切相关。用药总量越大、用药时间越长、发病年龄越轻、病程越长越易出现运动并发症。发病年龄和病程均是不可控的因素，因此通过优化左旋多巴的治疗方案可尽量延缓运动并发症的出现。新发的患者首选MAO-B抑制剂或DR激动剂以推迟左旋多巴的应用；左旋多巴宜从小剂量开始，逐渐缓慢加量；症状的控制能满足日常生活需要即可，不求全效；这些均能在一定程度上延缓运动并发症的出现。但需要强调的是，治疗一定要个体化，不能单纯为了延缓运动并发症的出现而刻意减少或不用左旋多巴制剂。

非运动症状的治疗

1、

精神障碍的治疗：帕金森病患者在疾病晚期可出现精神症状，如幻觉、欣快、错觉等。而抗PD的药物也可引起精神症状，最常见的是盐酸苯海索和金刚烷胺。因此，当患者出现精神症状时首先考虑依次逐渐减少或停用抗胆碱能药、金刚烷胺、司来吉兰、DR激动剂、复方左旋多巴。对经药物调整无效或因症状重无法减停抗PD药物者，可加用抗精神病药物，如氯氮平、喹硫平等。出现认知障碍的PD患者可加用胆碱酯酶抑制剂，如石杉碱甲，多奈哌齐，卡巴拉汀。

2、

自主神经功能障碍的治疗：便秘的患者可增加饮水量、多进食富含纤维的食物。同时也可减少抗胆碱能药物的剂量或服用通便药物。泌尿障碍的患者可减少晚餐后