双相情感障碍到底是父母导致的还是社会因素导致的？

第一次发作双相情感障碍的典型年龄在15至19岁之间。双相情感障碍是一种情绪障碍，指的是一种伴有躁狂和抑郁的疾病。一般来说，它是情绪的起伏，所以双相情感障碍也被称为"躁狂抑郁"和"情绪波动"。在我国被列为严重精神疾病之一，青少年和中年人群的发病率较高。遗传因素有很大的影响，约40%的患者有家族史的情绪障碍，且过分苛刻，会影响人的人格形成，更有可能产生焦虑，患病的几率也可能会增加。

此外，失业、失恋和亲属死亡等意外事件也会引起症状。目前，中国的发病率高达2%，这是导致成年人残疾的最重要原因之一。此外，自杀的风险是普通人的100倍，应该得到家庭和社会的足够重视。　　

双相情感障碍的主要原因一般有以下几种：

一、社会因素

不利的生活事件和环境压力事件会导致情绪紊乱的发生，如失业、失恋、家庭关系不良、长期处于生活状态的高度紧张等。一般说来，双相情感障碍的病因尚不十分清楚。目前，遗传和环境因素在两相情感障碍的发病机制中起着重要作用。

二遗传因素

发现先证者一级亲属双向障碍的发生率是正常一级亲属的几倍，血缘关系越近，患病率越高。

三生物因素

一些研究证实，双相情感障碍患者存在中枢神经递质代谢异常和相应的受体功能异常，如脑内5-羟色胺等神经递质含量异常，尤其是缺乏5-羟色胺(5-HT)功能活性，这不仅是双相障碍的基础，也是双相障碍的质量指标。

此外，双相情感障碍一般是发病过程中出现的，每次发作后都会出现间歇性缓解，许多患者或家庭成员容易受到影响，认为双相情感障碍有恢复的可能性。事实上，一旦缓解期结束，患者将再次进入发病状态。在很长一段时间内，病情将逐渐进入慢性状态，对患者造成严重的心理和身体伤害。

一、双向情感障碍是一种什么病

双相情感障碍(又称钟摆病）:属于心境障碍的一种类型，指既有躁狂发作又有抑郁发作的一类疾病。研究发现，躁狂发作前往往有轻微和短暂的抑郁发作，所以多数学者认为躁狂发作就是双相障碍，只有抑郁发作的才是单相障碍。病人出现两次或多次的情感和活动水平明显紊乱的发作，其中至少有1次表现为心境高涨、精力和活动增加，另1次表现为情感低落、精力减低和活动减少。见：抑郁症;轻躁狂;躁狂根据躁狂抑郁发作的轻重进行分类，是目前临床经常使用的分类。

双相障碍分为：双相Ⅰ型：躁狂发作明显且严重，又有重性抑郁发作;双相Ⅱ型：躁狂发作一般较轻，其抑郁发作明显而严重;双相其它型：躁狂或抑郁发作均不严重;环性情绪人格：具有躁狂抑郁双相情绪波动人格特征，其情绪波动幅度轻。

二、双向情感障碍的表现是什么

1抑郁发作

双相抑郁发作与单相抑郁发作的临床症状及生物学异常相似而难以区分，双相抑郁因表现不典型往往被忽视。正确诊断双相抑郁障碍是合理治疗的前提。

2躁狂发作

(1)心境高涨：自我感觉良好，整天兴高采烈，得意洋洋，笑逐颜开，具有一定的感染力，常博得周围人的共鸣，引起阵阵的欢笑。有的患者尽管心境高涨，但情绪不稳，变幻莫测，时而欢乐愉悦，时而激动暴怒。部分患者则以愤怒、易激惹、敌意为特征，甚至可出现破坏及攻击行为，但常常很快转怒为喜或马上赔礼道歉。

(2)思维奔逸：反应敏捷，思潮汹涌，有很多的计划和目标，感到自己舌头在和思想赛跑，言语跟不上思维的速度，言语增多，滔滔不绝，口若悬河，手舞足蹈，眉飞色舞，即使口干舌燥，声音嘶哑，仍要讲个不停，信口开河，内容不切实际，经常转换主题;目空一切，自命不凡，盛气凌人，不可一世。

(3)活动增多：精力旺盛，不知疲倦，兴趣广泛，动作迅速，忙忙碌碌，爱管闲事，但往往虎头蛇尾，一事无成，随心所欲，不计后果，常挥霍无度，慷慨大方，为了吸引眼球过度修饰自己，哗众取宠，专横跋扈，好为人师，喜欢对别人颐指气使，举止轻浮，常出入场所，招蜂引蝶。

三、精神病需要注意什么

药物治疗原则

1、首先使用最安全有效的药物，以心境稳定剂为主。

2、根据病情需要，及时联合用药，药物联用的方式有两种心境稳定剂联用，心境稳定剂加抗精神病药或苯二氮卓类药物、心境稳定剂加抗抑郁药。在联合用药时，要了解药物对代谢酶的诱导或抑制产生的药物相互作用。

3、定期监测血药浓度，评估疗效及不良反应。由于锂盐的治疗指数低，治疗量和中毒量接近，应对血锂浓度进行动态监测。卡马西平或丙戊酸盐治疗躁狂也应达到抗癫痫的血药浓度水平。取血时间应在末次服药后12小时(如次日晨)，以测定谷血药浓度为标准。

4、一种药物疗效不好，可换用或加用另一种药物，要判断一种心境稳定剂无效，应排除依从性差和血药浓度过低等因素，且用药时间应大于3周。如排除以上因素仍无效，可换用或加用另一种心境稳定剂。

心理治疗

在实施药物治疗的同时，也要进行心理治疗。在此过程中，医生应密切注意观察患者的情绪变化，并安抚患者的情绪，让患者放松心情，摆脱不良情绪的困扰，回到宁静平和的情绪当中。

四、什么原因导致双向情感障碍

生物学因素

神经生化，精神药理学研究和神经递质代谢研究证实，患者存在中枢神经递质代谢异常和相应受体功能改变，大脑神经突触间隙5-羟色胺等神经递质含量异常;5-羟色胺(5-HT)功能活动缺乏可能是双相障碍的基础，是易患双相障碍的素质标志;去甲肾上腺素(NE)功能活动降低可能与抑郁发作有关，去甲肾上腺素功能活动增强可能与躁狂发作有关;多巴胺(DA)功能活动降低可能与抑郁发作有关;γ-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统抑制性神经递质，有研究发现双相障碍患者在血浆和脑脊液中水平降低;第二信使平衡失调，第二信使是细胞外信息与细胞内效应之间不可缺少的中介物;神经内分泌功能失调，主要是下丘脑―垂体-肾上腺皮质轴和下丘脑―垂体―甲状腺轴的功能失调。

遗传学因素

调查发现，双相I型障碍先证者的一级亲属中双相障碍的发病率，较正常人的一级亲属中发病率高数倍，血缘关系越近，患病率越高。分子遗传学方面，不少学者探讨了与双相障碍可能有关的标记基因，但尚无确切可重复验证的结果，双相障碍的易感基因尚需进一步研究。目前，有关双相障碍遗传方式倾向为多基因遗传。

心理社会因素

不良的生活事件和环境应激事件可以诱发情感障碍的发作，如失业、失恋、家庭关系不好、长时期高度紧张的生活状态等。遗传因素在情感障碍发病中可能导致一种易感素质，而具有这种易感素质的人在一定的环境因素促发下发病。

分类: 健康/养生 >> 心理健康

解析:

情感障碍（affective disorder）近年来在国外改称心境（mood）障碍，主要表现为情感的高涨（躁狂）或低落（抑郁），多数表现为抑郁，一部分表现为躁狂抑郁交替出现，少数只表现躁狂。情感障碍严重者称为情感性精神病。抑郁是很常见的临床表现，而且治疗效果较好，因此医生必须能诊断和治疗。

美国1980年代的调查，情感障碍的时点患病率男为4％，女为8％。我国1982年的调查，情感障碍的时点患病率仅0．076％，差距甚大。此种差异可能是由于社会文化背景不同所致，在我国，轻度抑郁常不被本人及周围人认为是病，因而不会去求诊。

病因

情感障碍经多年的研究，也未能发现单一的病因，仅提出许多发现和假说，现分三个方面叙述：

（一）遗传因素 人们早就发现情感障碍患者有家族集聚现象，此种现象可能是由家庭环境影响所致，也可能是由于基因传递所致。

在情感障碍中，有的只表现抑郁发作，称为"单相型"；有的表现为躁狂和抑郁交替发作，称为"双相型"。调查表明，双相型的患病率为1％，而单相型为5％～15％。双相型患者的一级亲属中双相型较多，单相型也不少；而单相型的一级亲属中，大多是单相型，双相型很少。这说明，情感障碍是有一定遗传性的，而单相和双相型在遗传上也有一定的联系。

双生儿的寄养儿的研究进一步说明情感障碍的遗传性。一个大样本双生儿研究显示，单卵双生儿的同病率为双卵者的4倍（65∶14）。

遗传学的连锁分析发现，部分患者的易患基因与X染色体有关。1980年代曾有人报告在美国一个不与外界通婚的家族中发现双相型患者的易患基因与11号染色体的短臂连锁，此发现曾轰动一时，可惜未能进一步证实。由于单卵双生儿的同病率有65％，说明情感障碍是遗传的；又由于还有35％不同病，说明如果本病是由某一基因引起的话，则此基因的外显率是不全的。

（二）心理社会因素日常经验发现，不愉快事件可引起情绪低落，特别是当事件很严重、接踵而来或持续很久，而当事人又有"易感性"时，更容易引起抑郁症。但有些不愉快事件也可能是疾病的后果，例如在抑郁症的早期，由于不能完成工作学习任务因而受批评，甚至被解雇，因而又使抑郁症症状更突出，使周围人认为疾病是"解雇"造成的。临床医生在询问病史时必须注意此点。

据美国的研究，现在40岁左右的人，其抑郁症的患病率较过去高，其初发年龄也提前。据认为这一现象很难用遗传解释，而可以用近数十年来的升学、就业竞争更为剧烈，社会经济情况更不稳定来解释。我国近年来抑郁症诊断亦有增加，是否与升学竞争、经济转轨有关，有待研究。

（三）神经生物学因素 随着检查技术的进步，近年来有一些有助于说明本病病因及发病机理的神经生物学发现：

1．神经递质方面对本病的儿茶酚胺假说近年来进行了广泛的深入研究和验证，有初步证据说明抑郁症与脑内去甲肾上腺素缺乏有关，特别是某些抗抑郁药的药理作用支持这一点。例如丙咪嗪有抑制突触间隙处去甲肾上腺素的重摄取作用，单胺氧化酶抑制剂能减少儿茶酚胺类递质的分解作用，均可间接增加此类递质。而能减少此类递质的药物，例如利血平则可使抑郁加重。另一递质，5-羟色胺，亦被认为有缺乏现象。例如新一代的抗抑郁药氟西汀疗效就被认为与间接提高脑内5-羟色胺的浓度有关。在抑郁发作期，上述递质代谢物（例如MHPG、5-HIAA）的排出也有减少。另一神经递质乙酰胆碱与去甲肾上腺素有平衡作用，当乙酰胆碱功能加强时可以出现类似抑郁的作用。

2．神经生理方面 特别是睡眠脑电图的研究发现抑郁症患者有广泛的异常，包括慢波睡眠的缩短、眼快动（REM）睡眠潜伏期缩短、眼快动睡眠频度增加，这些发现与抑郁患者主诉的睡眠变浅与减少一致。

3．神经内分泌方面早期研究已发现抑郁患者有肾上腺皮质激素的异常（血浓度及尿中代谢物浓度增高），自地塞米松抑制试验（DST）出现后，亦被用于研究抑郁症。结果发现在重症抑郁中，有30％～70％在投予地塞米松后不出现抑制作用，因此认为抑郁患者有下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的功能异常。后来又发现其他某些激素也有功能异常（例如TRH→TSH作用，胰岛素→生长激素作用），说明其异常是在下丘脑或更高的中枢水平。

一、情感障碍的定义及特征

情感是人们对客观事物的主观态度和相应的内心体验。

情感活动与大脑边缘系统和植物神经系统有着密切的联系。大脑皮层调节着情绪和情感的进行，控制着皮层下中枢的活动。包括丘脑、下丘脑、边缘系统和网状结构的机能。网状结构在情绪的构成中起着激活的作用，它所产生的唤醒是活跃情绪的必要条件，它能够降低或提高脑的积极性，加强或抑制对刺激的回答反应，人的情绪色彩和情绪反应在很大程度上依赖网状结构的状态。动物实验表明边缘系统含有最高的5-羟色胺和去甲肾上腺素。并对情感活动的调节有着重要作用。

巴甫洛夫学派认为，情感障碍的基础是皮质与皮质下部神经过程的紊乱，情感的改变与代谢障碍有关，特别是与碳水化合物的代谢障碍有关。精神分裂症患者的情感倒错、表情倒错是由于其大脑皮质出现弥散性抑制，而引起情感调节方面障碍的结果；情感淡漠是大脑皮质及皮质下功能衰退的结果，或是大脑皮质及皮质下部的抑制。脑器质性精神障碍及癔症患者的情感脆弱、强制性哭笑及易激惹与大脑皮质活动的破坏或减弱相关。躁郁症中的抑郁发作可能是缺乏中枢儿茶酚胺，主要是缺乏去甲肾上腺素及活性减低所致；躁狂发作可能为儿茶酚胺过多，受体部位的去甲上肾腺素活性增强所致。

二、情感障碍的分类

情感障碍通常分三大类：病理优势情感；情感诱发障碍；情感退化。

1病理优势情感

病理优势情感是指在病态的精神活动中居于显著优势地位的情感，这种情感与客观刺激的强度和性质不相关，与病人的内心体验有一定联系。

（1）病因

情感高涨：常见于情感性障碍中的躁狂症；若情感增高的程度从轻度愉快、高兴到最高程度的极乐、狂喜，并带有令人不可思议的神秘色彩，即销魂状态，可见于癫痛等脑器质性精神障碍。

欣快：多见于脑器质性精神障碍、精神分裂症青春型。

情绪低落或抑郁：抑郁症、反应性抑郁症、抑郁性神经症、焦虑性神经症、强迫症、更年期精神障碍、精神分裂症后抑郁。

焦虑、惊恐发作：可见于焦虑症、抑郁症、强迫症、广场恐怖症、病症、脑器质性和躯体疾病所致的精神障碍。

恐怖：以恐怖性神经症为突出，也可见精神分裂症的早期。

（2）特征

情感高涨：指病人的情感活动在长时间内持续增高，表现得欢欣喜悦、轻松愉快、自我感觉良好，显得忙碌、精力充沛，谈话时手舞足蹈，笑逐颜开，表情生动，联想丰富、话多、夸大、声调高昂，兴趣广泛，对什么都感到乐观，好像从无什么忧愁和烦恼。但病人此时易激惹，稍不如意即勃然大怒，或遇伤心事马上哭泣流泪，可在瞬间恢复如初。它往往与思维奔逸与活动增多同时出现，构成躁狂状态。

情感高涨增高的程度从轻度愉快、高兴到最高程度的极乐、狂喜或消魂状态，极乐状态下自觉良好，若逢大喜，并无思维奔逸或动作增多，可有轻度意识障碍。

情感高涨包括以下三种症状：

躁高涨。以持续的情感高涨或易激惹为主要临床症状，并伴有思维奔逸、自负夸大、动作增多、行为轻率、注意力涣散、性欲亢进等症状。其情感高涨具有感染力和共鸣性，与内心体验协调一致。此病有反复发作倾向，间歇期精神正常。

癫痛性精神病。此类患者可有情感高涨症状，情绪增高所表现的愉快感达到极乐消魂状态，自觉良好逢大喜，但内心体验与不符合周围环境，言语虽然增多，但不连贯，无感染力，有轻度意识障碍。既往患者长期有反复发作的癫痫病史。

精神活性物质所致的精神障碍。此类患者往往有长期使用精神活性物质史，在使用精神活性物质时或使用之后，出现精神运动性兴奋及异常情绪，从恐惧到销魂状态。同时还常伴有丰富生动鲜明的幻觉，以及躯体和精神依赖症状。

欣快：通常指在脑器质性疾病的基础上出现的一种快乐心情，患者自觉良好、幸福、面部呆傻、愚蠢、幼稚，无丰富的内心体验，显得单调刻板，引不起正常人的共鸣。

情感低落或抑郁：指负性情绪在较长时间内持续增高。它与情感高涨相反，患者心境抑郁、悲观厌世、整日杞人忧天、了无兴趣、自我评价过低，有度日如年之感，常自责、出现自杀念头和企图。情绪低落常伴有思维缓慢、言语及动作减少，意志下降，反应迟钝。这种心情与周围环境关系密切。其病症有以下两种：

脑器质性与躯体疾病所致的精神障碍：在器质性脑病中，如脑动脉硬化导致的精神障碍、肝性脑病等，欣快是情感障碍的一个常见症状，患者自觉良好、幸福，有浅薄的诙谐、戏谑行为，因为记忆智能受损，给人以愚蠢幼稚的感觉和呆傻，其精神症状往往具有可逆性，随原发疾病的好转而消失。

精神分裂症青春型：青春型精神分裂症的器质性病理基础不明显，精神症状以思维、情感和行为的不协调为主要临床特征，表情做作，情绪欣快，动作幼稚，兴奋冲动，片断的幻觉和妄想。此类患者病程长，预后较差。

焦虑、惊恐发作：焦虑（anxiety）指在缺乏充分根据或明显客观因素的情况下，过分严重的估计自身状态或周围环境，担心自身健康和生命受到威胁。患者感到烦躁不安、紧张恐惧、忧心忡忡，以致搓手顿足、唉声叹气，如大祸临头、惶惶不安。也可伴有心悸、出汗、四肢发冷及胃肠功能失调的症状。

其病状有以下几种：

双相情感性障碍抑郁相。以持续的情感低落、思维迟钝、活动减少及意志减退为本病主要特征。表现了无兴趣、愁眉苦脸、悲观厌世、自觉生不如死、精力减退，常自责自罪、消极自杀等，具有昼重夜轻的特点。患者对病态毫无自知力，症状不因环境的改变而好转。

更年期抑郁症。起病缓慢，先有更年期综合征的表现，全身不适、早醒、内分泌衰退及植物神经功能障碍；可出现焦虑抑郁、紧张恐惧，但思维和运动抑制不明显。部分患者有自罪、疑病、虚无妄想及严重的消极行为。

反应性精神障碍。反应性精神障碍中，有一类在精神创伤下一个月左右，情绪低靡、沮丧、兴趣降低，内疚或抑郁，可伴有焦虑、紧张或激越情绪为其特点的反应性抑郁状态。患者的整个精神活动集中于创伤性体验，只要与精神因素有关的情景，均易引起患者的情绪反应，就算时过境迁，仍有“触景生情”之感。由于环境的改变症状常可好转。

精神分裂症后抑郁：精神分裂症残留期，因为心理因素、精神药物及内源性因素等，可出现抑郁症状。主要表现为严重的呆滞、衰弱、被动及企图自杀，感觉孤独、茫然，思想散漫、阻塞，常与一些空洞、虚无的观念纠缠，情感与思维、行为及环境不协调，不会因环境的变化而有所改善。

脑器质性和躯体疾病所致的精神障碍，抑制症状常在脑器质性或躯体疾病后发生，表现为焦虑性抑郁，无明显思维抑制，常有疑病念头，症状具有波动性，通常随躯体疾病的好转而消失。

惊恐发作：突然的、自发的、难以理解的惊恐体验、恐怖、焦虑，伴有呼吸困难、头晕、心悸、濒死感等躯体症状。

焦虑症。焦虑症分为急性焦虑（即惊恐发作）和广泛性焦虑。惊恐发作是指原因不明的突发性紧张、恐惧、濒临死亡，伴有严重的植物神经功能紊乱，如心悸、呼吸困难、胸痛、震颤等，发作时间较短，大多不超过60分钟，发作后正常。广泛性焦虑是指持续时间较长的，原因不明或对象不明和内容的恐惧、紧张，并伴有植物神经症状。

抑郁症。抑郁症常伴有焦虑或惊恐发作，但其焦虑和其严重的抑郁症状并存，以抑郁、自罪、悲观、绝望、兴趣低下、能力下降、消极为主，抗抑郁剂疗效不错。

强迫症。此病可伴有焦虑及惊恐发作，但是在强迫症状即有意识的自我强迫与有意识的自我反强迫同时存在时，患者感到痛苦而焦虑、恐惧、紧张等，通常随强迫症状的好转而消失。

恐怖：病人遇到特定的境遇或某一事物时，产生的一种紧张恐怖的心情。明知这种恐怖感是不正常的，却摆脱不了。恐怖的内容有：如怕脏、怕空旷的广场、怕见人、怕脸红、怕上学等。

恐怖症。以恐怖症状为主要临床表现的神经症。恐惧害怕的对象是单一的或多种的，常见者有动物、高处、广场、闭室和社会活动等，有回避行为，伴有植物神经症状。明知恐怖不合理，却反复呈现，控制困难。

精神分裂症。精神分裂症在妄想、幻觉的支配下，可出现恐惧、害怕等，但对象不明确，无自知力。

2情感诱发障碍

情感诱发障碍是指情感始动功能失调，受到刺激时情感易于诱发或诱发困难。

（1）病因

易激惹：患者的情绪容易激惹、愤怒、稍遇刺激勃然大怒，激怒，易与人发生冲突。常见于躁狂症、脑器质性精神障碍、躯体疾病所致精神障碍、神经症。

病理性激情：患者诱因不明显或在心境恶劣的背景上，突然发作，极强烈，为时短暂的暴怒情绪；并由此产生残暴的冲动行为而严重伤害他人，发作时常伴有一定程度的意识障碍，事后可能出现遗忘。多见于脑器质性和躯体疾病所致精神障碍、精神分裂症、反应性精神障碍。

情感脆弱：指患者易伤感，因轻微的小事而哭泣或兴奋激动，不能自我克制。见于脑动脉硬化性精神障碍、癔症、神经衰弱。

情绪不稳：指患者情绪极易变动，从一种情绪很快转变为另一种情绪。情绪不稳定、不持久，可无外界诱因，时而悲伤、时而快乐、时而自责或时而抱怨等，有时暴怒、吵闹、漫游或自杀，并无故打人骂人。见于脑器质性精神障碍、酒精中毒、人格障碍。

强制性哭笑：在没有外界诱因而突然爆发的、无法自行控制或带有强制的哭笑，患者表情愚蠢、奇特、内心体验缺乏。多见于脑器质性精神障碍。

情感迟钝：患者对平时能引起鲜明情感反应的刺激表现较平淡，与之相应的内心体验也缺乏。多以细微的情感逐渐丧失为主。如不体贴亲属、不关心同志，不认真工作，表情不鲜明生动等。多见于精神分裂症、脑器质性精神障碍早期及痴早。

情感麻木：在长期情绪压抑状态下（如长期拘禁）或突然遇到紧急情况时相应的情感体验缺乏。表现既没有恐惧，也没有痛苦、麻木不仁。多见于反应性精神障碍、癔症。

（2）病状

躁狂症。躁狂症患者由于情绪的不稳定，有明显的易激惹性，愤怒和敌意，患者可因小事或因要求未满足而勃然大怒，甚至伤人毁物，怒不可遏；但通常片断即逝，化怒为笑，若无其事，事后仍然欣然自得。

脑器质性和躯体疾病所致的精神障碍：脑器质性精神障碍，如高血压病初期可出现脑衰弱综合征，表现情绪不稳，因素不明显的情绪易激惹，但同时可伴有植物神经症状如心跳加快、心前区不适以及睡眠障碍。躯体疾病所致精神障碍，如甲状腺机能亢进伴发的精神障碍可表现情绪不稳、急躁、激动、易激惹等，其激惹性并没有特异性，但往往具有代谢率增高的躯体症状及甲状腺肿大。

神经症：指精神活动能力降低、情绪波动与烦恼，体感不适增加，其易激惹性由于精神易兴奋和脑力容易疲乏所致，但有自知力。

病理性激情。脑器质性和躯体疾病所致精神障碍。如癫病所致精神障碍可出现病理性心境恶劣，不明原因下突然出现情绪低沉，易激惹、焦躁、紧张、不安、恐惧，对周围种种都感不满，抱怨别人对自己不好。有时暴怒，极残忍的攻击他人。通常发作数日或数小时。

反应性精神障碍。由于突然和剧烈的精神刺激，而出现急性心因反应，在轻度意识障碍下，表现出动作杂乱而无目的性，冲动伤人行为，情绪紧张、恐惧，可以出现片断的幻觉及妄想。但持续时间较短，意识障碍的程度若有波动，临床表现也随着变化。

情感脆弱。脑动脉硬化性精神障碍。情感脆弱是早期脑动脉硬化最典型症状，患者表现控制情感的能力减弱，极易伤感及激惹，或无故地忧虑抑郁、苦闷或悔恨。疾病逐渐发展，在智能障碍明显的阶段，上述情感障碍也相应加重，明显地表现为情感脆弱、不稳、欣快或呆滞，或出现强制性哭笑。

癔症。癔症患者常因小事而表现哭笑、喊叫、吵闹等，情感转变迅速，具有暗示性。

神经衰弱。患者因兴奋性增高，易激动，常因小事情即可引起强烈的情感反应。易激惹、易伤感，常为一些微不足道的事而悲痛落泪，忧伤沮丧。还可出现易疲劳或衰竭，并伴有躯体和神经精神症状等。

情绪不稳。脑器质性精神障碍。早期患者经常表现情绪低落，抑郁寡欢，有时出现焦虑、惊吓或恐惧，有时对周围漠不关心，兴趣减退，但通常均较肤浅，易变动。同时此类患者还具有脑器质病理基础和器质性躯体症状及体征。

酒精中毒。在急性酒中毒患者中，由于一次性饮酒过量，患者表现为一种特殊的兴奋状态，情绪易激惹和不稳定，言语增多，重复，有夸大成分，大声辱骂对平时不满意的事，有攻击行为；此时口齿含混，手唇震颤，走路不稳，面部潮红，心率增快。

人格障碍。人格障碍患者可出现严重的情感障碍，情感不稳定，易激惹，易增强或低落，有的对人情感肤浅，甚至冷酷无情。人格障碍通常早年开始，人格严重偏离正常、不协调；行为目的和动机不明确，行为大多受情感冲动的影响，对人格没有自知力，不能从过去的生活经验中吸取教训，矫正困难、预后不良。

强制性哭笑。脑功能硬化性精神障碍。此类患者早期多诱因不明显逐渐出现类神经衰弱的症状，同时伴有情绪不稳；随着疾病的发展，智能可能受损，情感症状加重，出现强制性哭笑。本病症状具有波动性，躯体检查有脑动脉硬化征兆，同时血胆固醇和血脂高于正常范围。

肝豆状核变性。肝豆状核变性是一种常染色体隐性遗传的铜代谢疾病，起病年龄多在儿童或少年，可出现神经精神症状，早期即有明显的人格和情感改变及维体外系运动障碍。表现震颤、肌张直、“面具脸”、强制性哭笑。体格检查有色膜素损害、肝损害和血清钢氧化酶活性降低。

麻痹性痴呆。是由梅毒螺旋体侵犯大脑而引起的一类慢性脑膜炎，可出现神经系统、躯体和精神等方面的症状。在疾病的发展阶段情绪多不稳定，有的表现情感脆弱和强制性哭笑。精神分裂症。情感迟钝淡漠，情感反应不符合思维内容以及外界刺激，是精神分裂症的重要特征。同时患者还具有思维联想障碍。幻觉、妄想、意志减退和行为退缩。青壮年多发病，病程迁延，无脑器质性症状和体征。

脑器质性精神障碍。情感障碍是脑器质性精神障碍患者常见症状之一。部分患者可表现情感迟钝，对什么事情都漠不关心，也可伴有智能减退和人格改变。这类患者可通过躯体和实验室检查以确诊相应的脑器质性疾病。

情感麻木。反应性精神障碍。患者遭受剧烈精神创伤后而出现急性心思反应，部分患者表现僵住不动，运动抑制，情感没有反应，呆若木鸡，甚至对痛觉刺激也没有反应。其病程一过，复发少。

癔症。有些癔症患者由于夸张与做作，表现闭目不动、呼之不醒、推之不动，似乎相应的情感体验缺乏，没有恐惧和痛苦感。但这类患者以往有癔症发作史，遇到刺激还会有类似发作。

3情感退化

患者的情感变得极幼稚或衰败称为情感退化。

（1）病因

情感幼稚：是指患者的情感缺乏节制，极易流露出来，如同小孩一般表现。患者对外界刺激反应迅速而强烈，稍遇刺激则嚎陶大哭或暴跳如雷，而稍加安抚则破涕为笑。患者由于大脑皮质的控制能力减弱，其情感活动易受本能支配或直觉的影响，而缺乏克制和理解能力，且很容易流露出来。常见于精神分裂症青春型、癔症、痴呆患者。

情感衰败：是指患者对各种事物逐渐丧失自己的内心体验，带着傻笑的面容或毫无表情，通常外界刺激很难引起情绪反应，对于重外界干扰可有些愤怒或回避反应。是整个精神活动衰退的一部分。常见于精神分裂症衰退型或痴呆患者。

（2）鉴别诊断

①情感幼稚。

精神分裂症。精神分裂症青春型患者，可出现情感幼稚表现，表情喜怒无常，忽哭忽笑，易受外界刺激干扰，时而冲动兴奋、打人毁物，时而乱跑，学鸡鸣狗叫，如同三岁儿童；同时具有思维零乱、破裂，行为愚蠢、奇特，有片断幻觉、妄想，也可有性欲亢进意向倒错，病程进展较快，人格逐渐衰退。

瘟症。这类患者本身性格就有强烈情感生和情感多变性，情感活跃、生动、肤浅、幼稚，情感反应容易从一个极端转向另一个极端。部分癔症患者可表现童样痴呆症状，患者自称为儿童，其谈话声调。内容、表情、动作都和儿童一样，表现十分幼稚、顽皮。似乎好像痴呆状态，但患者实际上并无智能障碍。

脑器质性精神障碍。脑部长期的器质性病变，可出现痴呆综合症，表现为全面的智能、记忆的衰退和人格改变，智力和记忆障碍是痴呆突出表现；人格改变主要表现在性情急躁易怒、多疑，伦理道德观念减退，行为愚蠢，情感淡漠，幼稚、欣快，日常生活不能自理。

②情感衰败。

精神分裂症衰退型。精神分裂症患者，由于病程不断进展，精神症状日益加重，以精神分裂症的阴性症状为主，表现性情孤僻、意志活动低下，情感淡漠以至衰败，整日傻笑，对任何刺激无动于衷，思维贫乏，丧失社会功能。

脑器质性精神障碍。脑器质性精神障碍痴呆患者，由于智能减退、人格改变，表现社会功能衰退，孤僻、退缩、自语、傻笑，对外界刺激缺乏内心体验。此类患者有脑部器质性病变的症状和体征。

导致双相障碍的因素主要有以下几个方面：

一、生物学

有遗传倾向，但并不是每个人有遗传倾向的人都发病。这表明基因并不是唯一的原因。一些脑影像研究表明，双相情感障碍的人脑结构发生变化。其他研究还发现病人的神经递质失衡，甲状腺功能异常，昼夜节律紊乱，以及皮质醇水平高。

二、外部环境和心理因素

外部环境和心理因素也是诱发因素。诱发因素可以导致躁狂或抑郁发作或原有症状恶化。许多双相情感障碍患者没有明显的诱发因素。

1、应激 - 应激性生活事件可导致有遗传倾向的人双相发作。生活事件常常通常是结婚、上大学、失去心爱的人、事业、搬迁等重大事件，无好坏之分。

2、药物滥用 - 药物滥用不会造成双相情感障碍，它可以导致病情发作或加重病情。药物如摇头丸、安非他明可以诱发躁狂，而酒精和镇静剂可引发抑郁。

3、药物 -抗抑郁药物可引发躁狂。感冒药、食欲抑制剂、咖啡因、糖皮质激素、甲状腺药物可导致躁狂。

4、季节性变化 - 躁狂和抑郁发作往往有季节性。躁狂发作常在夏季发作，抑郁症发作经常在秋季、冬季和春季。

5、剥夺睡眠 - 睡眠剥夺可以引发躁狂。