情感障碍的发病因素有多少

情感障碍是怎么引起的

大量的研究资料提示遗传因素、生物学因素和心理社会因素对情感障碍的发生有明显影响。

(一)遗传因素

1家系研究 中、重度情感障碍在人群中的患病率为1%一2%，而情感障碍先证者的亲属患病的概率高出一般人群约10—30倍，血缘关系越近，患病概率越高，一级亲属的患病率远高于其他亲属，并且有早期遗传现象(anticipation)，即发病年龄逐代提早，疾病严重性逐代增加。由此可见遗传因素在情感障碍病因学中所占的地位。

2双生子研究、寄养子研究 发现单卵双生子(MZ)患情感障碍的同病率比异卵双生于(DZ)的同病率高，可见双生子研究能强有力地说明遗传因素是主要内因。有研究发现，患有情感障碍的亲生父母所生的寄养子患病率高于正常父母所生的寄养子患病率;研究还发现，患有情感障碍的寄养子，其亲生父母患病率高于正常寄养子亲生父母的患病率。寄养子研究也可说明遗传因素的影响远甚于环境。

至于遗传方式，有多种假说，有的认为是单基因常染色体显性遗传有的认为是性连锁显性遗传，也有认为是多基因遗传;但是这些假说均尚未获得证实。

(二)生化研究

1五羟色胺(5一HT)假说 近10年来，情感障碍的5一HT假说越来越受到重视。认为5一HT直接或间接参与调节人的心境。5一HT功能活动降低与抑郁症患者的抑郁心境、食欲减退、失眠、昼夜节律紊乱、内分泌功能紊乱、性功能障碍、焦虑不安、不能对付应激、活动减少等密切相关：而5一HT功能增高与躁狂症有关。有研究发现自杀者和一些抑郁症患者脑脊液中5一HT代谢产物(5一HIAA，5一羟吲哚乙酸)含量降低，还发现5一HIAA水平降低与自杀和冲动行为有关;单相抑郁症中企图自杀或白杀者脑脊液5一HIAA水平比无自杀企图者低;还发现脑脊液5一HIAA浓度与抑郁严重程度相关，浓度越低，抑郁程度越重;抑郁症患者和自杀者的尸脑研究也发现5一HT或5一HIAA的含量降低。

2去甲肾上腺素(NE)假说 临床研究发现双相抑郁症患者尿中NE代谢产物MH—PG较对照组明显降低，转为躁狂症时MHPG含量升高;酪胺酸羟化酶(TH)是NE生物合成的限速酶，而TH抑制剂α一甲基酪氨酸可以控制躁狂症，导致轻度的抑郁，可使经地昔帕明(去甲丙咪嗪)治疗好转的抑郁症患者出现病情恶化;三环类抗抑郁药抑制NE的回吸收，可以治疗抑郁症;利舍平(利血平)可以耗竭突触间隙的NE，而导致抑郁。

有人认为抑郁症患者脑内NE受体的敏感性增高，而抗抑郁药可降低其敏感性，产生治疗效果。

3多巴胺(DA)假说 研究发现某些抑郁症患者脑内DA功能降低，躁狂发作时DA功能增高。其主要依据：多巴胺前体L—DOPA可以改善部分单相抑郁症患者的症状，可以使双相抑郁转为躁狂;多巴胺激动剂如Piribedil和溴隐亭等有抗抑郁作用，可使部分双相患者转为躁狂;新型非典型抗抑郁药，如布普品(bupropion)主要阻断多巴胺的再摄取。研究发现抑郁发作时，尿中多巴胺的降解产物HVA水平降低。另有报道，能阻断多巴胺受体的抗精神病药物，可治疗躁狂发作，亦说明情感障碍患者存在DA受体的变化。

4乙酰胆碱假说 乙酰胆碱能与肾上腺素能神经元之间张力平衡可能与情感障碍有关，脑内乙酰胆碱能神经元过度活动，可能导致抑郁;而肾上腺素能神经元过度活动，可能导致躁狂。其主要证据是，毒扁豆碱(胆碱脂酶抑制剂)以及能提高脑内胆碱能活性的药物使正常对照组诱发抑郁，抑郁症患者的抑郁症状加剧，而躁狂症患者的躁狂症状减轻;毒扁豆碱可使正常对照组血浆可的松水平提高;能克服地塞米松对正常对照组HPA轴的抑制;也能提高正常人脑脊液中MHPG水平，故推测某些抑郁症患者可能存在肾上腺素能与胆碱能的不平衡。因此，抗抑郁药的抗胆碱能教应在这种类型的抑郁症中可能发挥抗抑郁作用。

5GABA假说 GABA是中枢神经系统主要的抑制性神经递质，临床研究发现很多抗癫痫药如卡马西平、丙戊酸钠具有抗躁狂和抗抑郁作用，它们的药理作用与脑内GABA含量的调控有关。有人研究发现双相障碍患者血浆和脑脊液中-GABA水平下降。

(三)神经内分秘功能失调

很多内分泌疾病可伴有情感症状，许多激素如肾上腺皮质激素可引起心境的改变，抑郁症患者可有内分秘方面的异常，故认为内分秘异常可能是情感障碍的病因。近年来大量研究资料均证实某些内分泌改变确与情感障碍有关。

1下丘脑一垂体一肾上腺轴(HPA)

通过监测血浆皮质醇含量及24h尿17一羟皮质类固醇的水平，发现抑郁症患者血浆皮质醇分泌过多，提示患者可能有HPA功能障碍。还发现抑郁症患者不仅血浆皮质醇浓度增高，而且分泌昼夜节律也有改变。无晚间自发性皮质醇分泌抑制。其次，约40%抑郁症患者在下午11时服用地塞米松lmg后，次日下午4时及11时测定血浆皮质醇高于13795nmol/L(5μg/d1)为阳性，即地塞米松不能抑制皮质醇分泌。新近研究发现单相精神病性抑郁症和老年抑郁症患者，地塞米松抑制试验(DST)的阳性率高于非精神病性抑郁及年轻者。抑郁症患者DST异常是比较稳定的，往往随临床症状缓解而恢复正常。有研究发现重症抑郁症患者脑脊液中促皮质激素释放激素(CRH)含量增加，认为抑郁症HPA异常的基础是CRH分泌过多。

2下丘脑一垂体一甲状腺轴(HPT) 研究发现抑郁症患者血浆甲状腺释放激素(TSH)显著降低，游离T4显著增加，而患者对抗抑郁药反应可能与游离T4下降有关。许多研究还发现25%一70%抑郁症患者TSH对促甲状腺释放激素(TRH)的反应迟钝，TSH反应随抑郁症状缓解而趋于正常。TSH反应迟钝的患者预示对抗抑郁药治疗效应好。

3下丘脑一垂体一生长素轴(HPGH)

新近研究发现抑郁症患者生长素(GH)系统对可乐定刺激反应是异常的，通过测定突触后α受体敏感性发现，抑郁症患者GH反应低于正常对照组。有人还发现抑郁症患者GH对地昔帕明的反应降低，有些抑郁症患者GH对胰岛素的反应降低，在双相抑郁及精神痛性抑郁患者中更为明显。但抑郁症患者GH调节不正常的机制尚未阐明。

(四)神经生物学研究

近年来，人们逐渐认识到情感障碍患者在脑、神经细胞和信号分子水平都存在异常。情感障碍患者的边缘一丘脑一皮质环路和边缘一皮质一纹状体一苍白球一丘脑环路的糖代谢和脑血流都发生了改变。同时抑郁症患者的皮质容量、神经元数量与大小及胶质细胞数量也发生了改变。抗抑郁药物可能通过影响磷酸肌醇环路、Wnt信号通路和神经营养因子下游信号转导通路等发挥其抗抑部作用。

1与情感障碍有关的脑区和环路 PET研究表明，情感障碍患者边缘叶和前额叶局部发生了糖代谢和脑血流异常，未经治疗的家族性抑郁症患者的杏仁核、眶回、内侧丘脑等部位脑血流量升高，这些异常提示，边缘一丘脑一皮质环路和边缘一皮质一纹状体一苍白球一丘脑环路可能参与情感障碍行为的发生。随着情感障碍患者临床症状的改善，部分异常脑血流和糖代谢可以得到逆转，提示这些部位的神经生理活动会对抑郁心境和认知作出调节反应，但即使经过有效的抗抑郁治疗，这些部位的脑血流和糖代谢异常也不能完全恢复。MRI和尸检发现，不依赖情绪状态而持续存在的脑结构异常与相对应的代谢异常有关。

2境障碍时神经元和胶质细胞的变化 大量尸检研究发现，抑郁症患者海马、胼胝体膝下区、眶回、背前侧前额叶和杏仁核等部位的皮质容量、神经元数量与大小和胶质细胞数量均降低。另外还发现皮层一些区域神经元体积也变小，这种神经元丢失可能是程序性细胞死亡的结果。研究发现，应激可抑制神经发生，而抗抑郁治疗可促进神经发生。长期抗抑郁治疗可增加齿状回颗粒细胞的神经发生。长期NE和5一HT的选择性再摄取抑制剂和电休克治疗都可促进新生神经元的增殖和存活，可见刺激神经元活动可以增强神经元发生，提示神经发生可能受神经元可塑性调节。近期的一项研究证明大脑皮层也存在神经发生，提示抑郁症患者皮层细胞丢失的可能原因是神经发生减少。

关于情感障碍中胶质细胞特别是星形胶质细胞的变化早有报道。有人测定了20例名情感障碍患者血浆中的S100B浓度，结果表明与健康人相比，抑郁症和双相障碍躁狂发作患者的S100B浓度明显升高。S100B作为星形胶质细胞损伤的标志物，其增多可能归因于星形胶质细胞损伤和血脑屏障的破坏，也可能通过星形胶质细胞使S100B分泌增多。而且，抗抑郁治疗能使S100B浓度随抑郁症状的改善而降低。由此可见，胶质细胞的功能异常与神经元结构可塑性的损害及抑郁症整个病理生理过程密切相关。

3情感障碍时神经元内信号转导通路的变化 抗抑郁药作用机制的研究发现，有几条信号转导通路与情感障碍的发病关系密切。

(1)磷酸肌醇一蛋白激酶C环路研究发现，抗抑郁药物和心境稳定剂可抑制磷酸肌醇一蛋白激酶C通路。锂盐和丙戊酸盐可以减少肌醇向胞内转运;同时锂盐作为肌醇磷酸酶的非竞争抑制剂，可阻止三磷酸肌醇转化为肌醇，从而影响了蛋白激酶c信号转导通路。此外，锂盐、丙戊酸盐和卡马西平可促进神经元生长，抑制其凋亡。而且长期使用锂盐和丙戊酸盐都可降低海马中MARCKS的表达，促进神经元突触延伸。

(2)Wnt信号通路抗抑郁药和心境稳定剂可通过作用于Wnt信号通路来提高神经元可塑性。Wnt附在细胞表面G蛋白偶联受体上。可以激活中间激酶disheveled。激活的disheveled可抑制GSK一3B和蛋白激酶A，而GSK一3B可以磷酸化β一链蛋白，从而使其降解。锂盐通过抑制GSK一3B可提高β一链蛋白水平，产生抗凋亡效应并通过Tef/Lef—l刺激轴突生长。丙戊酸和其他抗惊厥药物，也通过抑制GSK一3β或诱导β一链蛋白来抗凋亡。

(3)神经营养因子下游信号转导通路抗抑郁药和心境稳定荆可影响神经营养因子信号转导通路包括PI-3K-PKA通路和MAPK通路。PI一3K—AK可通过阻断促凋亡因子抑制程序性死亡。含有细胞外信号调节激酶(ERK)的MAPK通路，也通过调节一些转运因子。如环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)来促进细胞存恬和突触可塑性。同时在前额叶也观察到Bad的失活和CREB靶目标Bcl一2的上调。脑源性神经营养因子(BDNF)信号转导通路可能也参与电休克治疗和抗抑郁药物治疗的作用机制。长期电休克治疗和抗抑郁药物治疗，通过增加CREB和CRE介导的基因表达上调，从而上调BDNF和TrkB的表达。研究表明，脑内灌注BDNF可能通过提高5一HT神经元功能来发挥其抗抑郁作用。给予NE和5一HT选择性再摄取抑制剂等抗抑郁药+可增加海马中BDNF的表达。MAOI和电休克治疗也可增加前额叶BDNF水平。可见情感障碍中存在着神经元可塑性和细胞修复能力的选择性损害这些损害是否与情感障碍患者机体的生化紊乱程度和持续时间相关、是否提高了患者对情感障碍的易感性、是否是情感障碍的病因学基础目前尚不清楚，有待进一步研究。

(五)神经影像学研究

近如年来，医学影像学技术的发展，使精神科工作者不仅可以凭借影像观察到脑部形态学的改变，并且可通过测定患者脑局部血流和葡萄糖的代谢等了解大脑的功能。目前功能性影像技术对抑郁症的研究较多，而对其他亚型尚未开展广泛和深入的研究。

1CT VonGall和Becker(1978年)首先对单相抑郁症患者37人进行脑CT检查，并与45例精神分裂症和其他疾病对照，结果发现135%单相抑郁患者显示脑室扩大，108%显示脑沟增宽。后来又有数个研究也发现情感障碍患者CT异常。

(1)脑室扩大：根据Jeste等(1988年)的复习，在20篇有关研究报道中。17篇报道脑室较正常对照组为大。各组发生率介于125%～42%。有研究指出，情感障碍患者脑室扩大与精神分裂症并无显著差异;单相抑郁与双相抑郁之间CT异常亦并无明显差异。

(2)脑沟宽度：32l例情感障碍患者中，17%显示脑沟增宽，而正常对照组为4%。脑沟增宽在单相抑郁与双相抑郁间也无差异。Saeehetti等(1992年)指出，情感障碍患者脑室扩大或皮质萎缩与出生季节无关。

(3)小脑萎缩：244例情感障碍患者中，26%发现小脑蚓部萎缩。另一项比较研究表明，双相抑郁有小脑萎缩者占8%，而单相抑郁却无一例。

(4)其他：情感障碍患者可见其他CT异常，如隔部一尾状核间距离缩短和半球间沟增宽，放射密度增宽或减低，第三脑室宽径增加。

情感障碍患者脑CT异常发生率接近或类似精神分裂症，这两类研究的病例均系住院且接受药物治疗者，有的属于难治性或慢性病例，因此CT异常仅反映他们有较多的器质性特征。

2MRI MRI用干情感障碍的研究较少。Rangel一Guerra等(1983)研究锂盐对T1弛豫时间的影响，结果发现未服药的20例双相患者中有17例人额叶和颞叶Tl大于正常人;用锂盐治疗10天后，TI弛豫时间降低到正常，提示未治疗者前额叶和颞叶处于相对水肿状态，通过锂盐治疗得以纠正;正常人用锂盐对T1弛豫时间并无影响。外周的研究证实锂盐的影响，如Rneenthal等(1986)用MR[研究锂盐治疗前的双相患者红细胞计数，发现在Tl时间是上升的，用锂盐1局后恢复正常。Coffdy等(1988)和Krishman等(1988)发现老年抑郁症患者皮质下白质显示MRI信号超敏感。Dutpent等(1989)发现双相患者显示与精神状态不相关的皮质下白质不正常为57%，而年龄相仿的正常人并非如此。Dupont等(1990)报道双相患者伴有的MRI不正常与既往多次住院和较多认知损害相关。Hanesr等(1988)发现情感障碍患者的额叶与半球比率较正常对照组显著减小，而Johnstone等(1989)却未发现额叶大小有何改变，然而精神分裂症与对照组之间却存在差异。Hussein等(1991)发现重性抑郁症与对照组比较，前者有显著小的壳核，容积缩小。

双相情感障碍又称双相障碍，是既有躁狂或轻躁狂发作、又有抑郁发作的一类精神障碍。受遗传因素、神经生化因素、神经内分泌因素、生物节律因素、神经可塑性与神经营养因素、神经免疫因素、神经影像因素、神经生理因素、心理社会环境因素等影响。

双向情感障碍是怎么引起的？

几个重点

1、遗传。关于遗传，目前还没有明确发现是几号基因上面有对这个病有直接的影响，但是肯定是会有一些遗传的。

2、环境因素包括两个方面，一个是生活的环境，比如有没有污染或者是工作环境或者生活环境，也会有影响。另一个环境是指的个人的社会环境，比如家庭环境，包括后期的与人相处的这些方面的内容。

3、跟性格因素有关系，当然性格跟刚才成长的环境有一定的关系。

如何对双相情感障碍进行治疗？

第一、个体化治疗。需要考虑病人性别、年龄、主要症状、躯体情况是否合并使用药物，首发或者是复发，既往治疗史等等多方面的因素，选择合适的药物，从较低的剂量开始，治疗过程中需要密切观察治疗反应，不良反应以及可能出现的药物相互作用等，应该及时调整，提高病人的耐受性和依从性。

第二、综合治疗。应该采取治疗、物理治疗、心理治疗和危机干预的措施综合运用，提高疗效，改善依从性，预防复发和自杀，改善社会功能和生活质量。

第三、长期治疗。急性期治疗的目的是控制症状，缩短病程，巩固期治疗是防止症状复燃，促使了社会功能的恢复，维持期治疗的目的在于防止复发，维持良好的社会功能，提高生活质量。

导致双相障碍的因素主要有以下几个方面：

一、生物学

有遗传倾向，但并不是每个人有遗传倾向的人都发病。这表明基因并不是唯一的原因。一些脑影像研究表明，双相情感障碍的人脑结构发生变化。其他研究还发现病人的神经递质失衡，甲状腺功能异常，昼夜节律紊乱，以及皮质醇水平高。

二、外部环境和心理因素

外部环境和心理因素也是诱发因素。诱发因素可以导致躁狂或抑郁发作或原有症状恶化。许多双相情感障碍患者没有明显的诱发因素。

1、应激 - 应激性生活事件可导致有遗传倾向的人双相发作。生活事件常常通常是结婚、上大学、失去心爱的人、事业、搬迁等重大事件，无好坏之分。

2、药物滥用 - 药物滥用不会造成双相情感障碍，它可以导致病情发作或加重病情。药物如摇头丸、安非他明可以诱发躁狂，而酒精和镇静剂可引发抑郁。

3、药物 -抗抑郁药物可引发躁狂。感冒药、食欲抑制剂、咖啡因、糖皮质激素、甲状腺药物可导致躁狂。

4、季节性变化 - 躁狂和抑郁发作往往有季节性。躁狂发作常在夏季发作，抑郁症发作经常在秋季、冬季和春季。

5、剥夺睡眠 - 睡眠剥夺可以引发躁狂。

就像心电图一样，人们的情绪也不是一条直直的线条。开心的时候，人们感到愉快、轻松、心情像鸟儿飞过晴空；遇到挫折时则常感低落、沉重、心情好像暗淡的阴天。

其实情绪的正常波动是可控的，也不会影响日常生活。

但有些人，情绪就像过山车。有时驶入低谷、心情低落，对一切都没有兴趣、没精力、觉得自己一无是处，悲观又绝望；有时候情绪又奔至高峰高亢而失控、兴奋、感到自己无所不能。情绪的剧烈变化不能自控，非常影响生活，这样的情况，很有可能是患上了双相情感障碍。

相信很多人都会听说过双向情感障碍，这样的一个概念，而且对于这样的一个概念，本来就是心理学上的这样的一种概念。其实是抑郁症，而且还有一种就是狂躁症，对于这样的一个双向情感障碍来说，在现在许多年轻人身上都得到了充分的体现。因为对于他们来说生活压力非常的大，这个时候他们就会有一些控制不住自己，而且产生这样的一些疾病的机会就更加的多。

产生狂躁症

对于这两种病症来说，都是精神类的疾病。而且对于狂躁症来说，最容易看见的就是很容易紧张，并且很暴躁和愤怒，自己的精神是处于非常亢奋的状态。所以对于这样的一种问题，出现了这样的病症的时候，应该得到充分的抑制，才不会有这样的一些威胁到自己或者是他人的事情。而且对于抑郁症来说，通常都会沉默不言，或者是不合群，总是喜欢自己独自一个人待着。

或者是抑郁症

这样的一个问题也会影响到自己以后的生活，因为我们都知道，对于抑郁症来说，很有可能就会让自己想要去放弃自己的生命。这样的一个现象是经常会见到的，所以我们才要对于这样的一个问题更多的重视。对于狂躁症和抑郁症来说，经常都会影响到我们自己的生命安全，对于他人来说也是一个很大的威胁。如果我们通常会出现这样的一种问题的话，那么就说明我们自己很有可能是双向情感障碍。

对于这样的一些情感障碍，都是神经系统出现了一些病症，所以才会产生的现象。而且狂躁症患者他们的情绪是向外发射的，但是抑郁症患者他们的情绪是向内收敛的狂躁症，具有非常强大的攻击性，这个时候我们就需要去远离一些狂躁症患者。

双相情感障碍

3个典型特征

1躁狂和抑郁两症状并存。

抑郁症状是双相患者最为常见的表现症状，但是要确诊双相情感障碍，躁狂症状是必要条件。

躁狂症状发作的时候，人会情绪高涨，甚至容易被激惹。

典型就是“三高”:情绪高、思维能力快、行动速度快。

躁狂状态可能会造成一些破坏性的行为，比如参加危害自身健康的活动、参与犯罪行为、滥交等。

但是更可怕的是，这种状态持续不了多久，就会跌入“三低”的低谷:抑郁症状发作。人会变得情绪低落，甚至发僵。

2情绪过山车，反复发作。

双相情感障碍患者，无时无刻都在坐情绪过山车，在抑郁心情和躁狂心情中的“反复横跳”。

躁狂状态和抑郁状态的反复切换，是双相情感障碍最典型的症状。

3长期存在。

双相情感障碍一日出现，便会长期存在于身体，它不会一下子好起来，而且不知道什么时候会突然发作。

如果没有得到及时的治疗，对生活和工作都会造成严重的影响。

病因仍不清楚，大量研究资料提示，遗传因素、生物学因素和心理社会因素等都对其发生有明显影响，并且彼此之间相互作用，导致疾病的发生和发展。

基本病因

遗传因素

遗传因素是患者最为主要的危险因素，且双相情感障碍患者具有明显的家族聚集性。群体遗传学研究提示，双相情感障碍属于多因素遗传病。遗传倾向调查发现，双相情感障碍的遗传度高达85%。

生物因素

神经递质

患者的发病，可能与中枢神经递质功能异常有关。

人类的中枢神经系统本身就非常复杂，而神经各递质之间的相互作用也同样复杂，目前研究认为与双相情感障碍相关的神经递质，包括5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺、乙酰胆碱、谷氨酸、γ-氨基丁酸、神经肽。

神经内分泌

患者内分泌系统改变，与双相情感障碍发病有关，这种改变主要涉及三条内分泌轴，包括下丘脑-垂体-肾上腺轴、下丘脑-垂体-甲状腺轴及下丘脑-垂体-生长素轴的改变。医学界尚不清楚具体机制，推测可能是多因素相互作用的结果。

生物节律

生物节律紊乱，也是双相情感障碍的病因机制之一。

神经可塑性与神经营养

双相情感障碍与多种生物学改变有关，其中神经可塑性方面越来越受人关注，神经营养失衡假说与神经可塑性密切相关。

有些精神障碍是有一定的发病时期的，比如儿童时期发病或者青少年时期发病之类的，但有些精神疾病是不分任何年龄段发病的，比如双相情感性障碍就是一种，因此对于双相情感性障碍很难控制，接下来我们来了解一下双相情感性障碍的相关知识吧。

双相情感性障碍是什么病

情感障碍有双相情感性障碍，那么双相情感性障碍是什么病来的呢？

双相情感障碍是一种精神疾病，是指既有躁狂或轻躁狂发作，又有抑郁发作的一类心境障碍。双相情感障碍又可以分为双相一型、二型、快速循环型和环形心境障碍，治疗原则以综合治疗为主，包括药物治疗，物理治疗和心理治疗相结合，根据患者不同个体，考虑患者的年龄、性别、症状，既往史等特点，采取个体化治疗，以提高患者的耐受性和依从性。

躁狂症典型的心境是情绪高涨，但是激惹性较高，具有敌意、脾气暴戾和难驾驭等现象也很常见。双相情感性障碍病人的整个体验和行为都带上这种病态心境色彩，使他们相信自己正处在最佳精神状态。

双相情感性障碍的表现

双相情感性障碍需要自己平时多观察，那么双相情感性障碍的表现有哪些呢？

双相情感性障碍病人有时候会显得不耐烦，爱管闲事，频频打搅他人，如果遭到反对，便大吵大闹。结果便与他人产生摩擦，可能由此产生继发性的偏执性妄想，认为自己正被人迫害。双相情感性障碍有精神运动功能的加速，使患者体验到思想像在赛跑一样，可以称为意念飘忽，如果很严重的话，很难与精神分裂症的思维散漫相区别。双相情感性障碍很容易随境转移，患者常常会从一个主题转向另一个主题。

还有双相情感性障碍思想与活动的境界都很开阔，进而发展成为妄想性夸大。有时在躁狂极期会出现一时性的幻听或幻视，但均与病态心境具有可以理解的联系。睡眠需要明显减少。在双相情感性障碍病情达到极端时，可能显得十分疯狂，以致在情绪与行为之间没有什么可以理解的联系，呈现为一种无意义的激越状态，称为谵妄性躁狂。

双相情感性障碍为何不能彻底治愈

患有双相情感性障碍很难治愈的，那么双相情感性障碍为何不能彻底治愈呢？

双相情感障碍的治疗一般是根据病人的表现，选择相应的药物，如果病人表现为抑郁相，就需要服用抗抑郁剂进行系统治疗，如果病人表现为躁狂相，就需要选用情感稳定剂进行治疗，但大部分病人，由于选用的药物剂量不合适，会导致病人复发，另外，病人服药不规律，也是导致复发的原因之一。

在情感性精神障碍出现之后，会导致患者出现不同程度的精神障碍，情绪无法控制等问题，如果想要摆脱伤害，必须要重视药物治疗。通过药物快速控制病情，其中常用于治疗情感性精神障碍的药物，有西酞普兰、帕罗西汀、碳酸锂、丙戊酸钠等。合理通过以上药物，可以帮助患者更加好的控制病情，缓解疼痛。

双相情感性障碍能治好吗

双相情感性障碍治疗方法不少，可是双相情感性障碍能治好吗？

目前来看，总的双相情感障碍的治愈率可达到70%，当然这里指的是临床治愈，因为目前的情感障碍的治疗都是对症治疗，由于双相情感障碍的病因目前尚不明确，不能做到对因治疗。即使患上双相情感障碍也不必过于担心，虽然双相情感障碍是一种终生性疾病，但通过治疗可以将病情稳定，因此患者也能正常生活。

通常药物仅仅是在病理上减轻双相情感障碍，要想有更好的效果，必须在患者心理上介入治疗。选择专业的心理医生进行心理疏导，安抚患者的情绪，找出引起心理疾病的根源，再对症一一克服。双相情感障碍的长期持续性发作，因此心理治疗应该和药物治疗一样做好打长期战的准备。