人感染鼠疫的表现

鼠疫（Pestis）是由鼠疫杆菌引起的自然疫源性烈性传染病。临床主要表现为高热、淋巴结肿痛、出血倾向、肺部特殊炎症等。

本病远在2000年前即有记载。世界上曾发生三次大流行，第一次发生在公元6世纪，从地中海地区传入欧洲，死亡近1亿人；第二次发生在14世纪，波及欧、亚、非；第三次是18世纪，传播32个国家。14世纪大流行时波及我国。1793年云南师道南所著“《死鼠行》”中描述当时“鼠死不几日，人死如圻堵”。充分说明那时在我国流行十分猖獗。解放后，我国国内人间鼠疫已基本消灭，但自然疫源地依然存在，霸权主义者把鼠疫杆菌列为生物战剂之一，故防治鼠疫对我军国防和建设事业仍有非常重要意义。

鼠疫是由鼠疫杆菌引起的疾病。啮齿类动物（特别是野鼠和家鼠）和它们的蚤类携带该病菌，并传播给人或其他动物。在美国很少发生，但在西南诸州，新墨西哥、亚利桑那、科罗拉多、内华达和加利福尼亚仍有鼠疫的报告。

最常见的是淋巴腺鼠疫，淋巴结受染。当感染侵袭肺部，称肺鼠疫。

[病原学]

鼠疫杆菌属耶尔森氏菌属。为革兰染色阴性短小杆菌，长约1～15μm宽约05～07μm，两端染色较深。无鞭毛，不能活动，不形成芽胞。在动物体内和早期培养中有荚膜。可在变通培养基上生长。在陈旧培养基及化脓病灶中呈多形性。

本菌的抗原成份：①荚膜FI（fraction I）抗原，分为两种，一种是多糖蛋白质（F--I），另一种为蛋白质（F--IB）。抗原性较强，特异性较高，有白细胞吞噬作用，可用凝集、补体结合或间接血凝检测；②毒力V/W抗原，在细胞表面，V抗原是蛋白质，可使机体产生保护性抗体，W抗原为脂蛋白，不能使机体产生保护力。V/W抗原结合物有促使产生荚膜，抑制吞噬作用，并有在细胞内保护细菌生长繁殖的能力，故与细菌的侵袭力有关。

鼠疫杆菌产生二种毒素，一为鼠毒素或外毒素（毒性蛋白质），对小鼠和大鼠有很强毒性，另一为内毒素（脂多糖），较其它革兰氏阴性菌内毒素毒性强，能引起发热、Dic、组织器官内溶血、中毒休克、局部及全身施瓦茨曼(Shwartzman)反应。

鼠疫杆菌在低温及有机体生存时间较长，在脓痰中存活10～20天，尸体内可活数周至数月，蚤粪中能存活1个月以上；对光、热、干燥及一般消毒剂均甚敏感。日光直射4～5小时即死，加热55℃15分钟或100℃1分钟、5%石炭酸、5%来苏，01升汞、5～10%氯胺均可将病菌杀死。

[流行病学]

被携带病菌的跳蚤叮咬或处理感染动物时被抓伤或咬伤都会感染鼠疫。吸入肺部受感染者或携带病菌的宠物呼出的液滴也会感染。

（一）传染源 鼠疫为典型的自然疫源性疾病，在人间流行前，一般先在鼠间流行。鼠间鼠疫传染源（储存宿主）有野鼠、地鼠、狐、狼、猫、豹等，其中黄鼠属和旱獭属最重要。家鼠中的黄胸鼠、褐家鼠和黑家鼠是人间鼠疫重要传染源。各型患者均可成为传染源，以肺型鼠疫最为重要。败血性鼠疫早期的血有传染性。腺鼠疫仅在脓肿破溃后或被蚤吸血时才起传染源作用。

（二）传播途径 动物和人间鼠疫的传播主要以鼠蚤为媒介。当鼠蚤吸取含病菌的鼠血后，细菌在蚤胃大量繁殖，形成菌栓堵塞前胃，当蚤再吸入血时，病菌随吸进之血反吐，注入动物或人体内。蚤粪也含有鼠疫杆菌，可因搔痒进入皮内。此种“鼠→蚤→人”的传播方式是鼠疫的主要传播方式。

少数可因直播接触病人的痰液、脓液或病兽的皮、血、肉经破损皮肤或粘膜受染。

肺鼠疫患者可借飞沫传播，造成人间肺鼠疫大流行。

（三）人群易感性 人群对鼠疫普遍易感，无性别年龄差别。病后可获持久免疫力。预防接种可获一定免疫力。

（四）流行特征

1．鼠疫自然疫源性 世界各地存在许多自然疫源地，野鼠鼠疫长期持续存在。人间鼠疫多由野鼠传至家鼠，由家鼠传染于人引起。偶因狩猎（捕捉旱獭）、考查、施工、军事活动进入疫区而被感染。

2．流行性 本病多由疫区籍交通工具向外传播，形成外源性鼠疫，引起流行、大流行。

3．季节性 与鼠类活动和鼠蚤繁殖情况有关。人间鼠疫多在6～9月。肺鼠疫多在10月以后流行。

4．隐性感染 在疫区已发现有无症状的咽部携带者。

[发病原理与病理变化]

鼠疫杆菌侵入皮肤后，靠荚膜、V/W抗原吞噬细胞吞噬，先有局部繁殖，随后又靠透明质酸及溶纤维素等作用，迅速经有淋巴管至局部淋巴结繁殖，引起原发性淋巴结炎（腺鼠疫）。淋巴结里大量繁殖的病菌及毒素入血，引起全身感染、败血症和严重中毒症状。脾、肝、肺、中枢神经系统等均可受累。病菌播及肺部，发生继发性肺鼠疫。病菌如直接经呼吸道吸入，则病菌先在局部淋巴组织繁殖。继而播及肺部，引起原发性肺鼠疫。

在原发性肺鼠疫基础上，病菌侵入血流，又形成败血症，称继发性败血型鼠疫。少数感染极严重者，病菌迅速直接入血，并在其中繁殖，称原发性败血型鼠疫，病死率极高。

鼠疫基本病变是血管和淋巴管内皮细胞损害及急性出血性、坏死性病变。淋巴结肿常与周围组织融合，形成大小肿块，呈暗红或灰**；脾、骨髓有广泛出血；皮肤粘膜有出血点，浆膜腔发生血性积液；心、肝、肾可见出血性炎症。肺鼠疫呈支气管或大叶性肺炎，支气管及肺泡有出血性浆液性渗出以及散在细菌栓塞引起的坏死性结节。

[临床表现]

被带菌跳蚤叮咬1－7天后出现症状。

淋巴腺鼠疫的最初症状包括淋巴结疼痛、肿大、发烧。这时最靠近叮咬处的淋巴结疼痛,可有寒战、肌痛、虚弱、疲劳、呕吐、头痛。如果肺部受染，发生极严重的肺炎，甚至致死。肺鼠疫的典型症状是发烧、淋巴结肿大、咳嗽、胸痛、唾液含血。

潜伏期一般为2～5日。腺鼠疫或败血型鼠疫2～7天；原发性肺鼠疫1～3天，甚至短仅数小时；曾预防接种者，可长至12天。

临床上有腺型、肺型、败血型及轻型等四型，除轻型外，各型初期的全身中毒症状大致相同。

（一）腺鼠疫 占85～90%。除全身中毒症状外，以急性淋巴结炎为特征。因下肢被蚤咬机会较多，故腹股沟淋巴结炎最多见，约占70%；其次为腋下，颈及颌下。也可几个部位淋巴结同时受累。局部淋巴结起病即肿痛，病后第2～3天症状迅速加剧，红、肿、热、痛并与周围组织粘连成块，剧烈触痛，病人处于强迫体位。4～5日后淋巴结化脓溃破，随之病情缓解。部分可发展成败血症、严重毒血症及心力衰竭或肺鼠疫而死；用抗生素治疗后，病死率可降至5～10%。

（二）肺鼠疫 是最严重的一型，病死率极高。该型起病急骤，发展迅速，除严重中毒症状外，在起病24～36小时内出现剧烈胸痛、咳嗽、咯大量泡沫血痰或鲜红色痰；呼吸急促，并迅速呈现呼吸困难和紫绀；肺部可闻及少量散在湿罗音、可出现胸膜摩擦音；胸部X线呈支气管炎表现，与病情严重程度极不一致。如抢救不及时，多于2-3日内，因心力衰竭，出血而死亡。

（三）败血型鼠疫 又称暴发型鼠疫。可原发或继发。原发型鼠疫因免疫功能差，菌量多，毒力强，所以发展极速。常突然高热或体温不升，神志不清，谵妄或昏迷。无淋巴结肿。皮肤粘膜出血、鼻衄、呕吐、便血或血尿、Dic和心力衰竭，多在发病后24小时内死亡，很少超过3天。病死率高达100%。因皮肤广泛出血、瘀斑、紫绀、坏死，故死后尸体呈紫黑色，俗称“黑死病”。

继发性败血型鼠疫，可由肺鼠疫、腺鼠疫发展而来，症状轻重不一。

（四）轻型鼠疫 又称小鼠疫，发热轻，患者可照常工作，局部淋巴结肿大，轻度压痛，偶见化脓。血培养可阳性。多见于流行初、末期或预防接种者。

（五）其他少见类型

1．皮肤鼠疫 病菌侵入局部皮肤出现痛疼性红斑点，数小时后发展成水泡，形成脓疱，表面复有黑色痂皮，周围有暗红色浸润，基底为坚硬溃疡，颇似皮肤炭疽。偶见全身性脓疱，类似天花，有天花样鼠疫之称。

2．脑膜脑炎型 多继发于腺型或其它型鼠疫。在出现脑膜脑炎症状、体征时、脑脊液为脓性，涂片或培养可检出鼠疫杆菌。

3．眼型 病菌侵入眼结膜，致化脓性结膜炎。

4．肠炎型 除全身中毒症状外，有腹泻及粘液血样便，并有呕吐、腹痛、里急后重，粪便可检出病菌。

5．咽喉型 为隐性感染。无症状，但从鼻咽部可分离出鼠疫杆菌。见于预防接种者。

[诊断]

对第一例病人及时发现与确诊，对本病的控制与预防极为重要。

（一）流行病学资料 当地曾有鼠间鼠疫流行或有赴疫区史；有接触可疑动物或类似患者。

（二）临床资料 根据各型临床特点。

（三）实验室诊断 是确定本病最重要依据。对一切可疑病人均需作细菌学检查，对疑似鼠疫尸体，应争取病解或穿刺取材进行细菌学检查。血清学应以双份血清升高4倍以上作为诊断依据。

1．常规检查

（1）血象 白细胞总数大多升高，常达20～30×109/L以上。初为淋巴细胞增高，以后中性粒细胞显著增高，红细胞、血红蛋白与血小板减少。

（2）尿 尿量减少，有蛋白尿及血尿。

（3）大便 肠炎型者呈血性或粘液血便，培养常阳性。

2．细菌学检查 采淋巴结穿刺液、脓、痰、血、脑脊液进行检查。

（1）涂片检查 用上述材料作涂片或印片，革兰氏染色，可找到G－两端浓染的短杆菌。约50～80%阳性。

（2）细菌培养 检材接种于普通琼脂或肉汤培养基。血培养在腺鼠疫早期阳性率为70%，晚期可达90%左右。败血症时可达100%阳性。

（3）动物接种 将标本制成生理盐水乳剂，注射于豚鼠或小白鼠皮下或腹腔内，动物于24～72小时死亡，取其内脏作细菌检查。

（4）噬菌体裂解试验 用鼠疫噬菌体加入已检出的可疑细菌中，可看到裂体及溶菌现象。

3．血清学检查

（1）间接血凝 用F1抗原检测患者或动物血清中F1抗体。F1抗体持续1～4年，故常用于流行病学调查及回顾性诊断。

（2）荧光抗体染色检查 用荧光标记的特异性抗血清检测可疑标本。特异性、灵敏性较高。

（3）其它 酶联免疫吸附试验，放射免疫沉淀试验可测定F1抗体，灵敏性高，适合天大规模流行病学调查。

[鉴别诊断]

（一）腺鼠疫 应与下列疾病鉴别。

1．急性淋巴结炎 此病有明显的外伤，常有淋巴管炎、全身症状轻。

2．丝虫病的淋巴结肿 本病急性期，淋巴结炎与淋巴管炎常同时发生，数天后可自行消退，全身症状轻微，晚上血片检查可找到微丝蚴。

3．兔热病 由免热病菌感染引起，全身症状轻，腺肿境界明显，可移动，皮色正常，无痛，无被迫体姿，预后较好。

（二）败血型鼠疫 需与其它原因所致败血症、钩端螺旋体病、流行性出血热、流行性脑脊髓膜炎相鉴别。应及时检测相应疾病的病原或抗体，并根据流行病学、症状体征鉴别。

（三）肺鼠疫 须与大叶性肺炎、支原体肺炎、肺型炭疽等鉴别。主要依据临床表现及痰的病原学检查鉴别。

（四）皮肤鼠疫 应与皮肤炭疽相鉴别。

[治疗]

就医，并给予抗菌素治疗。及早诊断与治疗至关重要，如未治疗，有一半淋巴腺鼠疫患者将致死。及时治疗可将死亡率降到5％以下。肺鼠疫患者在治疗的头三天应严密隔离。

凡确诊或疑似鼠疫患者，均应迅速组织严密的隔离，就地治疗，不宜转送。隔离到症状消失、血液、局部分泌物或痰培养（每3日1次）3次阴性，肺鼠疫6次阴性。

（一）一般治疗及护理

1．严格的隔离消毒 患者应严格隔离于隔离病院或隔离病区，病区内必须做到无鼠无蚤。入院时对病人做好卫生处理（更衣、灭蚤及消毒）。病区、室内定期进行消毒，病人排泄物和分泌物应用漂白粉或来苏液彻底消毒。工作人员在护理和诊治病人时应穿连衣裤的“五紧”防护服，戴棉花沙布口罩，穿第筒胶鞋，戴薄胶手套及防护眼镜。

2．饮食与补液 急性期应给患者流质饮食，并供应充分液体，或予葡萄糖，生理盐水静脉滴注，以利毒素排泄。

3．护理 严格遵守隔离制度，做好护理工作，消除病人顾虑，达到安静休息目的。

（二）病原治疗 治疗原则是早期、联合、足量、应用敏感的抗菌药物。

1．链霉素 为治疗各型鼠疫特效药。成人首剂量1g，以后每次05g，每4小时1次，肌注，1～2天后改为每6小时1次。小儿20～40mg/kg/日，新生儿10～20mg/kg/日，分2～4次肌注。对严重病例应加大剂量，最初二日，每日4g，继以每日2g，分4次肌注。链霉素可与磺胺类或四环素等联合应用，以提高疗效。疗程一般7～10天，甚者用至15天。

2．庆大霉素 每日24～32万μ，分次稀释后静脉滴入，持续7～10天。

3．四环素 对链霉素耐药时可使用。轻症者初二日，每日2～4g，分次口服，以后每日2g；严重者宜静脉滴注，第1次075～1g，每日2～3g，病情好转后改为口服。疗程7～10天。

4．氯霉素 每日3～4g，分次静脉滴入或口服，退热后减半，疗程5～6天。对小儿及孕妇慎用。

5．磺胺嘧啶 首剂5g，4小时后2g，以后每4小时1g，与等量碳酸氢钠同服，用至体温正常3日为止。不能口服者，可静脉注射。磺胺只对腺鼠疫有效，严重病例不宜单独使用。

（三）对症治疗 烦躁不安或疼痛者用镇静止痛剂。注意保护心肺功能，有心衰或休克者，及时强心和抗休克治疗；有Dic者采用肝素抗凝疗法；中毒症状严重者可适当使用肾上腺皮质激素。对腺鼠疫淋巴结肿，可用湿热敷或红外线照射，未化脓切勿切开，以免引起全身播散。结膜炎可用025%氯霉素滴眼，一日数次。

[预后]

[预防]

（一）严格控制传染源

1．管理患者 发现疑似或确诊患者，应立即按紧急疫情上报，同时将患者严密隔离，禁止探视及病人互相往来。病人排泄物应彻底消毒，病人死亡应火葬或深埋。接触者应检疫9天，对曾接受预防接种者，检疫期应延至12天。

2．消灭动物传染源 对自然疫源地进行疫情监测，控制鼠间鼠疫。广泛开展灭鼠爱国卫生运动。旱獭在某些地区是重要传染源，也应大力捕杀。

3．切断传播途径

1．灭蚤 灭蚤必须彻底，对猫、狗，家畜等也要喷药。

2．加强交通及国镜检疫 对来自疫源地的外国船只、车辆、飞机等均应进行严格的国境卫生检疫，实施灭鼠、灭蚤消毒，对乘客进行隔离留检。

（三）保护易感者

1．预防接种 自鼠间开始流行时，对疫区及其周围的居民、进入疫区的工作人员，均应进行预防接种。常用为EV无毒株干燥活菌苗，皮肤划痕法接种，即2滴菌液，相距3-4cm。2周后可获免疫。一般每年接种一次，必要时6个月后再接种一次。我国新研制的06173菌苗免疫动物后产生F1抗体较EV株效果高1倍。

2．个人防护 进入疫区的医务人员，必须接种菌苗，两周后方能进入疫区。工作时必须着防护服，戴口罩、帽子、手套、眼镜、穿胶鞋及隔离衣。接触患者后可服下列一种药物预防，四环素每日2g，分4次服；磺胺嘧啶每日2g，分4次服；或链霉素每日1g，分1～2次肌注，连续6天。

避免去鼠类滋生地。如去鼠疫流行地区，采取对啮齿类动物和跳蚤的防护措施。

避免接触在路边或林中发现的有病或死去的动物。当大量啮齿类动物死于鼠疫，蚤类叮咬的危险就很高。携带病菌饥饿的蚤类必急于寻找新的宿主。在森林或野外有许多啮齿类动物生活地方，要仔细照看儿童和宠物。

到鼠疫流行地区的国际旅行者被感染鼠疫的危险性不大。

如要去鼠疫流行地区，可向医生或健康部门咨询有关情况。

向医生或健康部门及时报告所有疑似病例。

参考资料：

http://wwwzgxlnet/sljk/crb/shuyihtm

这是有可能的，有这样一个例子，一个女性，与几个没有症状的人一起吃饭，没有想到，她居然成为新冠患者。原因很简单，因为有人有抗体，所以，虽然被新冠疫情患者感染，却没有成为新冠患者，但他成为了病毒携带者。尽管他不是感染者，作为病毒携带者，遇到体质差的人时，有可能会传染给别人，当然，这种情况比较少。为了安全起见，公共场所戴口罩，勤洗手，以防不测。

抗体有2种 一种igM这种一般在感染后1-4周出现，后期会慢慢变成阴。如果这个是阳的话就可以传染给他人。一种是igG这种算是真正的抗体会待很长时间 估计起码在人体内待半年。如果这个是阳你就不用怕你先感染过的新冠病毒了，但是如果新冠病毒出现过变异的话这个抗体也不好用

在疫情期间被感染，产生抗体。要区分两种，血清检测Igm分阴性和阳性，若阳性，而Igg有抗体，则表明该人属新冠病人要检查核酸，CT等。若阴性，而Igg阳性，恭喜你，安全了。

[cp]目前在美国纽约有部分症状显示：新冠真有ADE(抗体依赖增强)效应或者Th2 immunopathology（Th2免疫病）。发病情况如下：1）先是中年人和年轻人大量感染，自愈过程中传给了很多老弱的患者，一批老弱患者先顶不住；2）RNA病毒传播过程中容易出现各种亚型，一旦有抗体依赖增强效应，第二波时中年人和年轻人不少人急性发病倒下。所以，即使第一波出现抗体，也会发生第二波更致命的危机。[/cp]

你好！这个是有关医学知识重要问题，我不能绝对回答，建议去咨询医生，这病毒是有好狡猾，无症状感也要强制隔离，希望你也重实自己身体。

你好，很高兴来回答你的问题，

首先一点就是说康复的病人会产生一种抗体，也就是说的疫情期间被感染者，就是他自己的身体已经有抗体了。就是说疫情期间感染的带抗体的这种人，是康复复阳的，因为康复者的血浆中含有抗体，所以说来讲有了抗体以后不太会再感染。

所以说不管怎么样，我们现在出门还是按照新冠肺炎防疫21字，现在全球现在全球疫情蔓延的情况下，出入境病例每天都在增加，所以说我们还是要把口罩带好，减少聚集多吃清淡。

希望我的回答能帮助到你。

会感染，这样的就被称为新冠病毒无症状感染者。

隐瞒行程之后会让疫情进行扩散，从而会给防疫工作带来很大的阻碍和困难。

我们都知道由于疫情的出现，让很多人的生活秩序都发生了很严重的改变。而且每一个人都需要根据自己最大的努力配合当地的疫情工作。因为通过这种方式才能让疫情早日消失。所以对于一些不配合疫情工作的人群，一般都需要承担相关的法律责任。

母亲瞒报行程被罚。

南昌警方发布了一则通报。在通报内容中表示有一名母亲隐瞒了自己两名从外省回来的未成年人行程，而且这两名外省回家的未成年人在集中隔离点进行核酸检测的过程中发现核酸结果为阳性。所以在这种情况下，这两名未成年的母亲已经涉嫌故意谎报行程，所以警方会对这位母亲进行相关的处罚。

会让疫情进行扩散。

其次就是这位母亲的行为不仅触犯了相关的规定，需要承担相关的法律责任之外，这位母亲瞒报行程的行为也会让疫情进行扩散。因为疫情的传播速度比较快，而且在进行隐瞒行程的过程中，也让相关的防疫工作无法进行顺利的开展。所以这位母亲的做法是错误的，而且这位母亲也应该为自己的做法承担相关的法律责任。

每一个人都需要配合防疫工作。

我个人想说每一个人都应该通过自己最大的努力配合防疫工作。因为只有在配合防疫工作的过程中，才可以让防疫工作人员更好的开展工作。这同时也能够通过这种方式，让我们身边的疫情早日结束和消失。因此总体上来说在这件事情中的母亲，应该为自己的行为做出深刻的检讨。并且也应该保证在以后的生活中能够积极配合防疫工作。

染病毒了

60％～70％的女性感染过hpv 病毒感染

一直以来，人们尤其是女性，对于子宫颈癌心里存在着相当大的恐惧。其实，子宫颈癌并不可怕，它是目前所有癌症当中，唯一可以能有效预防、早期及时发现、并且能早期治疗的癌症。对宫颈癌存有恐惧感的女性，多数是源于对宫颈癌相关知识方面的认识不足。

现代医学通过研究已经确认，女性患宫颈癌是子宫颈被人乳头状瘤病毒（HPV）感染所致。虽然宫颈癌和HPV之间存在着相关联系，但不是所有感染了HPV的女性都会患宫颈癌。

由于HPV广泛存在于自然界，人的皮肤、消化道、呼吸道等都携带有这种病毒。所以，凡是有性生活的女性，都有可能通过性接触，将HPV带到自己的生殖道内。医学工作者曾对18～28岁的女性进行过普查，发现HPV感染者并非少见。专家推测：就女性而言，hpv的终身感染率累积可高达60％～70％。也就是说，60％～70％的女性，在其一生中都感染过HPV，但这种感染通常是一过性的。

因为当人体感染了这种病毒以后，机体内会逐渐，少数患者会很快形成对该病毒的免疫力，当免疫能力足够强大时，HPV就会被清除。所以大量医学统计资料表明，虽然被HPV感染的人群比例很大，但大多为一过性，即在1年－2年时间病毒就会自然消失（泛指HPV感染）。大多数女性体内的免疫系统可以把进入体内的HPV消灭掉，只有少数免疫机能比较弱的女性，无法消灭进入体内的HPV，造成HPV持续感染，但这个过程大约需要8～12年时间，才可能发展成为子宫颈癌。

临床上发现的子宫颈癌患者，差不多都是30岁以上的妇女。所以，有性生活的女性可以在30岁以后开始进行HPV-DNA检查。检查结果为阴性的，说明没有被 HPV感染，因而在很长一段时间内都不会有患子宫颈癌的危险。因此，可以隔3年再作此项检查。检查结果为阳性的，也不一定就会发展成子宫颈癌，因为体内的免疫系统有可能将病毒消灭掉。只是有发展成子宫颈癌的可能，所以，首先应该再作一个子宫颈涂片检查，看目前有没有已经异常的子宫颈细胞。如果没有，应每年复查这两项检查。一旦发现异常马上进行治疗，这样就可以将子宫颈癌消灭在萌芽状态。

因此，就女性而言，hpv的感染具有较强的广泛性和自限性。即使感染了HPV也没有什么可害怕的，通常人体自身都能够将其逐步清除，免疫力稍查的女性只需要每年定期做妇检防癌筛查，就能够完全避免宫颈癌的发生。

人类乳头状瘤病毒（Human papillomavirus，HPV）是一种嗜上皮性病毒，有高度的特异性，长期以来，已知HPV可引起人类良性的肿瘤和疣，如生长在生殖器官附近皮肤和粘膜上的人类寻常疣、尖锐湿疣以及生长在粘膜上的乳头状瘤。HPV是一种具有种属特异性的嗜上皮病毒，属双链闭环的小DNA病毒，包含约8000个碱基对。其中包括8个早期开放读码框架（E1-E8）、2个晚期读码框架和1个非编码长控区。在早期开放读码框架中，E6和E7基因对细胞生长刺激最为重要，E6、E7编码的E6、E7蛋白引起宫颈上皮细胞永生化。而晚期读码框L1和L2基因分别编码HPV的主要和次要衣壳蛋白，组装成HPV的衣壳。自从1976年zur Hansen提出HPV可能是性传播致癌因素以来，HPV感染与宫颈癌关系的研究成为肿瘤病毒病因研究的热门课题。

HPV没有专门的药物治疗，事实上，并没有针对病毒的治疗药物，干扰素等都是改善免疫不是直接对应病毒的，HPV容易扩散但HPV不等于癌症，尤其血液中有HPV抗体只表明曾经感染HPV，子宫颈等分泌或脱落物中找到HPV的情况下大多数人在一或两年内自愈。性病一般认为是性接触传染，或接触性病患者的分泌物（包括汗）传染，并不通过空气传染，这是因为人的抵抗力是有限的，太强的入侵可能抗不住，不代表所有的病毒都能致病，俗称“椰菜花”的性病疣是HPV感染引起的，女性可能在发生疣之后患上子宫颈癌，三步，感染HPV-自愈或发展成疣或隐伏-长期感染增加子宫颈癌发病的可能性，所以建议感染HPV的患者应每年检查HPV和癌细胞，以便早期治疗子宫颈癌。毕竟除了生命之外，女性也希望保有正常的功能，早治，损伤小，完全可以不影响生活。同时还应指出，并不是性生活-感染HPV-子宫颈癌这一种子宫颈癌的病因，未婚女子同样可能患子宫颈癌，当然机率会小很多。

当然，也有人借此立论，美国产科医生兼众议员科伯恩视HPV为另一场艾滋病危机，他建议在安全套的包装上列明产品无法预防HPV，让女性知道安全套抵挡不了可引致子宫颈癌的病毒。 HPV作为一种病毒，尤其是一种广泛传播的病毒，应有专门的消毒清理和防范程序，才能保证安全套有防止病毒传播的作用。简单说，自来水（有氯气的）泡一晚上，白天太阳晒晒，晚上再用，绝对防HPV。不过，有那工夫，不如吃好点多运动多休息，免疫力好点，不容易染上HPV。

HPV是一组病毒的总称，组成一个科，其病毒形态类似，但DNA限制性内切酶图谱各异，核壳体蛋白质的抗原性不同，其电镜下的结果如图1所示。目前已经确定的HPV型别大约有80余种，依其感染的上皮所在部位分为皮肤型HPV和生殖道上皮HPV，大约35种型别可感染妇女生殖道，约20种与肿瘤相关（下文提到的HPV感染均为女性生殖道感染）。依据不同型别HPV与肿瘤发生的危险性高低分为低危险型别和高危险型别HPV，低危险型别HPV包括HPV6、11、42、43、44等型别，常引起外生殖器湿疣等良性病变包括宫颈上皮内低度病变（CIN I），高危险型HPV包括HPV16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59、68等型别，与宫颈癌及宫颈上皮内高度病变（CIN II/III）的发生相关，尤其是HPV16和18型。

2女性生殖道感染HPV的现患率

有关HPV感染的现患率研究，由于检测标本的来源、使用的HPV检测技术、检测HPV的型别以及研究地区人群差异等各有不同，各研究报道的HPV感染阳性率高低不一。通过检测HPV DNA的方法确定的感染率稍高一些，而用细胞学或阴道镜等检测方法却很低。许多应用直接检测法如核酸印迹原位杂交或斑点印迹杂交法检出其感染率大约在10-20%，而用PCR法结果更高。对某大学女大学生（97%发生过性关系，平均性伴侣数为4个）进行检查结果显示，PCR法检测结果为46%，而斑点印迹杂交法仅为11%，可见检测方法影响着HPV感染的检出。Melkert的实验中用PCR法检出在普通妇女中为41%；Herrero报道在Costa Rica农村地区用PCR法检测18-94岁妇女的HPV感染阳性率为16%。目前许多研究应用HC法检测HPV DNA，该方法更灵敏，因此检出率更高。Clavel C等用HC-II法检测1,518名15-72岁妇女HPV感染状况，结果发现HPV感染的阳性率为223%。

3年龄分布

HPV感染率高低主要取决于人群的年龄和性行为习惯。许多研究发现性活跃的年轻妇女HPV感染率最高，高峰年龄在18-28岁，随着年龄的增长而明显下降，但大部分资料报道均未区分高危和低危型别，见图2。大多数HPV感染可在短期内消失，机体通过自身免疫系统使病毒逐渐清除，尤其是低危型别HPV更容易被机体清除，大约持续18个月左右，因而低危型别HPV感染的阳性率呈下降趋势。但对于高危型别HPV感染，许多研究报道其感染的高峰年龄是20-30岁，此阶段感染为暂时性，感染率较高，可达到25-30%，此后，感染率逐渐下降，35岁后5-10%为高危HPV持续感染状态。对于HPV感染的阳性率在40岁之后是否开始上升或下降还存在一些争议，尚需更详细的资料加以验证。

4HPV感染的流行因素

由于HPV感染通常没有明显的临床症状，其检出率因各种方法而异，对于HPV感染流行因素的分析就很难确定。但HPV感染是一种性传播疾病，与性行为因素有关，这一点已经明确。而个体的卫生状况好，注意经期卫生，同房前后卫生，使用宫内避孕环等均可以使感染HPV的几率降低。

（1）性行为：大部分研究表明妇女近期的性伴侣数，性交频率，性伴侣患有生殖道疣等均与HPV感染密切相关。尽管有些研究表明初次性交年龄与HPV感染也有关，但这种因素受性伴侣数的影响，调整性伴侣数后，其危险性无显著性意义。

（2）免疫因素：宿主的免疫力对HPV感染及病变的进展有很大的作用。有研究发现肾移植的免疫抑制者HPV的感染率是正常人群的17倍。HIV感染的人群中HPV感染率也增高。由于HIV感染人群性行为比较混乱，伴侣数较多，初次性交年龄小等因素，使HPV感染几率增加。但有些研究并不能证明免疫抑制与HPV感染有直接的相关性，HIV人群可能由于自身暴露的危险性高或机体抵御潜伏病毒的能力降低而使HPV感染率增高，这一人群的HPV DNA检出水平高于正常人群，这表明机体抑制HPV感染的能力降低。

（3）怀孕：有研究表明，妇女怀孕次数增多，分娩次数，流产次数等并不增加HPV感染的危险性，畸胎的个数却与HPV感染相关。有些研究表明孕期妇女HPV感染率高，而且病毒检出量也增高，但这可能是由于孕期病毒水平增高而使检出效率提高所致。一项应用PCR法检测HPV的研究证实了这一观点，PCR法检测HPV病毒不依赖病毒的含量，结果发现孕期与非孕期妇女的感染率无显著差（96%/109%）。

（4）口服避孕药：尽管口服避孕药可以增加宫颈癌的危险性，但它是否影响HPV感染还存在很大争议。有研究表明口服避孕药确实能增加HPV感染的几率，但有人认为口服避孕药对宫颈低度病变的发生无影响，却可以增加高度病变的危险性，因此认为口服避孕药是通过改变疾病的进展状态，而不是直接影响HPV感染率。

5HPV感染与宫颈癌的危险性

HPV感染与宫颈癌的关系最初在19世纪70年代提出，此后许多流行病学和分子学研究均毫无疑问的证实了HPV与宫颈癌的病因学联系。Bosch和Manos等通过收集来自22个国家的宫颈癌活检标本作PCR检测，发现997%的肿瘤中都可以检测到HPV DNA，而且各国间无显著差异。这是迄今为止所报道人类肿瘤致病因素中的最高检出百分数，同时表明HPV感染与宫颈癌的相关具有普遍意义。

病例-对照研究是检验病因假说的一种分析流行病学方法。不论是在拉丁美洲采用准确性较低的检测技术（FISH）进行的大规模流行病学研究，还是采用较高灵敏度检测技术（PCR，HC-II）的研究,所有的结果均显示HPV感染与宫颈癌有明显的相关性（OR=36-2542），尤其是HPV16型和18型。Muňoz等在哥伦比亚和西班牙（宫颈癌发病率前者比后者高8倍）进行的人群基础上的病例-对照研究中，包括436例组织学确诊的病例和随机抽取的387例来自病例所在人群的对照，同时采用了三种HPV DNA检测技术（ViraPap、SH 和PCR）。这一研究避免了人群和地区的选择性偏移，同时又考虑到检测技术间的差异，在调整了一些混杂因素后三种检测方法都得出相同的结论：在两个国家中HPV16，18，31，33和35型与宫颈癌均呈强相关性，提示HPV与宫颈癌具有病因关系。队列研究是用来验证疾病病因假说另一种重要的分析流行病学方法，它能够直接体现HPV感染与宫颈癌发生的时序性，更有力地验证病因假说。Campion对100例轻度宫颈上皮内病变（CIN I）随访了两年多，56%的HPV16，18阳性者进展为重度宫颈上皮内病变（CIN III），而HPV6阳性的对象仅20%发生进展。Murthy等用原位杂交方法的研究显示，63例宫颈不典型增生发展为原位癌，对组织标本检测HPV16/18，阳性率为683%，而44例非进展性不典型增生其阳性率为273%，相对危险度为59（95%CI：25-141）,具有显著的统计学意义。此外，在细胞学和分子生物学方面也获得了人乳头状瘤病毒致癌的有力证据。1995年WHO和IARC已将HPV确定为是宫颈癌的病因。

6HPV型别与宫颈癌

生殖道感染HPV最常见的型别即16,18,6,11型。HPV6和11型经常感染外阴、肛门、阴道等部位，属于低危型别，湿疣或宫颈上皮内低度病变妇女中多常见，与宫颈浸润癌无明显关联；而16和18型则属于高危型别。来自世界各国的宫颈癌组织标本的研究发现，HPV16和18型感染率最高，在检出的所有型别中，HPV16占50%，HPV18占14%，HPV45占8%，HPV31占5%，其它型别的HPV占23%。HPV的型别与宫颈癌的病理类型有关，在宫颈鳞状上皮细胞癌中HPV16占主要地位（51%的鳞状上皮细胞癌标本），而在宫颈腺状上皮细胞癌（56%腺状上皮细胞癌标本）和宫颈腺鳞细胞癌（39%腺鳞细胞癌标本）中HPV18占主要地位。HPV16、18型感染很普遍，没有明显的地区差异，有些HPV型别有地理位置的差异。我国HPV感染型别中52和58型检出率较高。在台湾进行的一项研究也表明，52和58型较常见。HPV45型在非洲西部宫颈癌组织中很常见，而HPV39和59型仅在美洲的中部和南部宫颈癌组织中出现。

7HPV感染在宫颈癌自然史中的作用

HPV感染生殖道是一个长期的过程，可潜伏在细胞内若干年，一旦机体免疫力降低，潜伏的病毒可恢复活动。HPV感染过程通常分为潜伏感染期、亚临床感染期、临床症状期和HPV相关的肿瘤期。宫颈癌也有一系列的前驱病变，即宫颈上皮不典型增生，在病理上称宫颈上皮内瘤变（CIN），通常又根据严重程度分成三级：宫颈上皮内轻度瘤变（CIN I）、宫颈上皮内中度瘤变（CIN II）和宫颈上皮内高度瘤变（CIN III），这些癌前病变均有可能发展为宫颈浸润癌。

在某些自然的或实验条件下，HPV病毒诱发的乳头状瘤虽具有转化为鳞状上皮细胞癌的倾向，然而并不是所有的HPV感染者和CIN都会进展为癌。对于大多数乳头状瘤，这种转化还需要其它辅助因子的存在，例如吸烟、化学物质、宿主因素（例如HIV感染）和环境协同因素等，均对疣、乳头状瘤转为恶性肿瘤有致突变及启动作用。有学者提出了HPV与HSV协同作用诱发宫颈亚性转化的假说：特异性乳头状瘤病毒感染正常细胞导致乳头状瘤细胞增生，在HSV感染的启动下，引起宫颈表皮内恶性转化的发生，最后导致浸润癌。这一假说还需进一步验证。

有关HPV感染和CIN对象转归的研究有很多。一些前瞻性研究显示，HPV感染阳性的妇女在2年内有15-28%进展为宫颈鳞状上皮内病变（SIL），尤其是HPV 16和18型感染危险性更高。HPV阳性妇女能否进展到宫颈上皮内高度病变和癌症，与HPV的型别有很大联系。有研究显示在宫颈低度病变的妇女中，高危型别HPV感染阳性的妇女宫颈病变进展的危险性大于低危型HPV感染或HPV阴性的妇女。此外，HPV DNA剂量水平、HPV首次感染的时间等也很重要。 这里，两年是一个重要的时间概念，人的免疫系统与HPV的较量在两年内见分晓。

　　不一定都是性病。 HPV是一种性传播微生物。它能通过皮肤或黏膜的微小损伤，进入接触者的皮肤黏膜，HPV刺激表皮基底细胞，产生分裂，使表皮产生增殖性损害。在1954年，HPV便被证实是性传播疾病的病原之一，与泌尿生殖系尖锐湿疣有关，并具有传染性。

　　此外，HPV还可通过母亲与婴儿间的亲密接触，而发生病毒的母婴传播。生活中，极少数的病例还可能因接触带有HPV的生活用品而感染，如内裤、浴盆或浴巾。

　　医学研究表明，诸多因素可影响HPV的感染。比如，30岁以后的妇女HPV感染率低。丈夫若有HPV，可使妻子宫颈感染HPV的危险增加9倍。甚至男性性伴侣的数量，也与妇女HPV的感染相关。在只有单一男性性伴侣的妇女中，宫颈和外阴HPV检出率仅为17%—21%；而在有5个以上男性伴侣的妇女中，HPV感染率竟高达69%—83%。　

　　国际癌症研究协会研究表明，男性行包皮环切术后，不但自身HPV感染率会下降14%，还能降低其女性性伴侣宫颈癌的危险性。在使用避孕工具是否能降低HPV感染上，还没有一致认同的意见。

新冠病毒在部分患者身上确实会有后遗症，但并不是所有的患者都会有后遗症。

对于新冠疫情的问题，很多人非常担心新冠疫情会导致很多人出现后遗症，因为新冠病毒本身会对人体造成一定的破坏。如果一个人本身有基础疾病的话，新冠病毒的感染情况确实可能会对这个人造成相应的呼吸系统上面的后遗症。但如果一个人本身非常健康的话，新冠病毒所导致的后遗症非常轻，甚至很多人根本就没有后遗症。

部分新冠病毒的感染患者会存在后遗症。

因为一个人本身有着呼吸道系统的疾病，或者这个人身上有着基础疾病，当这个人感染新冠病毒之后，新冠病毒可能会导致相关感染者出现后遗症。与此同时，如果一个人在确诊之后出现了重症的症状，重症的症状可能会导致一系列的并发症和后遗症，甚至有可能对肺部产生不可逆的损伤。

新冠病毒的后遗症主要是集中在呼吸系统上。

在多数情况下，新冠病毒的后遗症一般是集中在肺部和支气管上。因为新冠病毒本身破坏的就是上呼吸道系统，在没有得到及时的抗病毒治疗的情况下，患者的身体可能会受到进一步的伤害。如果一个人之前没有注射过新冠疫苗，新冠病毒可能会导致相关患者的症状加重，有些患者甚至会有生命危险。

我们不需要过分担心新冠病毒的后遗症问题。

之所以这样说，主要是因为很多地方的疫情主要是以新冠病毒的变异毒株为主，这也导致很多患者本身属于无症状感染者，新冠病毒的变异毒株对患者的身体伤害也比较轻。除此之外，提前注射新冠疫苗可以帮助我们抵御新冠病毒的侵袭，我们可以通过这种方式来进一步保护自己的安全。

河北辛集确诊病例近半是中小学生，造成这么多中小学生感染的原因是:病毒已经隐秘藏匿一段时间了，有一名中小学生感染新冠病毒，就很可能造成大范围传染事件。再加上中小学生还没有接种新冠疫苗，对于新型冠状病毒没有抵抗力，所以才会造成这么多中小学生感染。辛集市中小学生发生了聚集性感染新冠病毒事件，确诊的新冠病毒患者超过半数以上是学生。学生在上课就在密集的空间内，只要有一例感染患者，就很可能将全班同学传染上。 

一、此次新冠变异毒株德尔塔病毒传染性是比较高的，并且在中小学中隐藏了一段时间，造成大范围感染事件

由于中小学生的呼吸道比较脆弱，到了寒冷的季节，很容易被病毒侵扰。辛集市的一名中小学生，在感染了新冠病毒以后并不自知，坚持去学校上课。新冠病毒在学生的密切接触中，很容易造成大范围的感染事件 深泽一名确诊的学生，还去辛集参加了考试，期间也可能将这种病毒传染给考场内的其他学生。若是可以早发现早治疗，及时将密切接触者隔离，想必也不会造成这么多学生感染。 

二、中小学生还未来得及接种疫苗，对于病毒没有抵抗力   

随着中国卫健委对新冠疫苗的普及，中小学生已经逐渐开展接种新冠疫苗了。不过，此次疫情发生的时间比较特殊，学生们都还没来得及接种第二针疫苗，有的甚至连第一针都没有接种，就被新冠病毒感染上了。只要班级中有一例新冠病毒感染患者，就很可能将同班的学生传染。学生的体内没有足够的抗体，面对新冠病毒时，也没有做好相应的防护。毕竟学生上课都是需要摘下口罩的，不然也会影响到学生脆弱的呼吸系统。

那么，你认为中小学生应该如何避免聚集性感染事件呢？