为什么有些女性会有经血逆流

子宫内膜异位症（endometriosis，EMT） 是当今育龄妇女一种多发病，严重影响年轻妇女的身心健康，发病率逐渐增多，临床症状不典型，时期诊断困难，目前只能靠腹腔镜确诊，但它具有创伤性，而且费用高，为寻求简便、易行、无损伤诊断方法已是当务之急。 1982年Mathur首次在EMT患者血清中检测到特异性EMAB，1991年WILL等发现EMT患者IgGF（ab）能与子宫内膜抗原反应，而患者IgGFC段及正常妇女IgG（ab），不能与子宫内膜抗原结合，以后不少学者发现，EMT患者在位内膜及异位内膜均可作为自身抗原刺激机体在血液，腹水中产生能与特定分子量EMAG结合相应的抗体。其主要成分是IgG。但其EMAB为多克隆性，能与多种特定分子量EMAG结合，因特异性有限，故而需进一步找出EMT患者真正的特异的EMAG后用于论断EMT才有真正价值，为能解决这么多EMT患者的早期论断，寻求简便、易行、无创性的方法而立项研究。 本课题属临床应用基础及应用研究。主要对三种免疫方法测定子宫内膜IgG抗体及CA125在EMT临床诊治中价值进行探讨。并对新创建用EMT患者在位内膜为抗原片检测血清中抗子宫内膜IgG抗体的间接免疫荧光方法及价值进行介绍。 本课题的研究首次提出用EMT患者在位内膜为抗原片检测被检者血清子宫内膜IgG抗体的间接免疫荧光片可做为临床对EMT简便、无创早期诊断的手段。因本法用EMT在位内膜组织作抗原，能较好保留其组织抗原体及特异性。同时可用半定量法检测出抗体的滴度及几何均值，使结果可靠、准确。其结果敏感性87。6%，特异性98。1%，临床符合率达93。4%。这种新创的间接免疫荧光法为EMT的研究及简便、快捷、无创性的早期诊断提供了可行性，就这一方面研究，目前国内外尚未见相同类似报告。此法具有独创性和先进性，并且有实用价值属国内先进水平。 该理论的提出为进一步纯化EMT患者在位内膜特异性抗原体并克隆抗体、制备ELISA药盒，而更广泛地应用临床做为无创性早期诊断EMT的方法，提供了理论依据，如该研究能进一步发展和完善，将会产生很好的经济和社会效益。此法特别适用于广大基层医院。

自1986年以来，全世界每两年举办一次国际性子宫内膜异位症学

术会议。对一个病的如此关注，显示了该病的普遍重要性。

子宫内膜异位症（简称内异症）在生育年龄妇女中有10％左右的

发病率，且有明显上升趋势，成为一种“现代病”。病人中80％有明

显的痛经，50％合并不育，严重地影响中青年妇女的健康和生活质量。

除非极少数的恶变，内异症基本上是个良性疾病，我们甚至还没

有发现异位内膜与子宫在位内膜有什么组织形态上的差异。但它引起

的病变和症状却如此明显，可以说是个“让你痛苦，折磨你，又不让

你死的精灵”。

内异症有与子宫内膜相同的腺体和间质，但它有很强的细胞增殖、

浸润和复发性，其病变广泛、形态多样，很有恶性肿瘤的临床行为，

故称之为“良性癌”，成为难治之症。更重要的是，尽管现今的研究

日渐深入，但对其发病机制尚无清楚解释，治疗结果亦未臻理想。

一般的或经典的内异症的定义是子宫内膜在子宫腔被覆面以外的

地方生长。实际上，子宫内膜异位到子宫腔以外的部位为生理现象，

或者说经血的逆流是个普遍的“事件”，可达70％～90％。所以，新

的内异症的定义是当异位的内膜种植、侵袭到“异地”，发生复周期

性出血，引起病变进展并出现症状，方能称之为子宫内膜异位症。

发病机制扑朔迷离

子宫内膜异位症是个令人迷惑不解的疾病，在1998年第6届世界

子宫内膜异位症学术会议上，学者们提出：

●内异症是个遗传性疾病。

●内异症是个免疫性疾病。

●内异症是个炎症性疾病。

●内异症是个由于出血引起的疾病。

●内异症是个器官依赖性疾病。

●内异症是个激素依赖性疾病。

如此繁多的排列正表明我们对其认识不清，或者说它是多因素形

成的疾病。

内异症发病学说纷纭，但仍以经血倒流、种植和体腔上皮化生学

说为主导理论，关键在于科学解释、模型建立及临床循证。虽说此病

经血的逆流很普遍，甚至种植亦不少见，但因何得以生长、出血，发

生病变呢？

从免疫理论而言，月经作为盆腔的“入侵者”，内异症乃为“宿

主”（病人）的反应，而经血逆流、种植，则要具备四个基本条件方

可确立。尽管现已有明确临床和病理组织学证实这种经血逆流、种植

的学说，但问题在于为什么有的经血能够导致内异症，而有的则不致

病。

内异症的形成可以概括为“三部曲”，即黏附－侵袭－血管形成，

也是这一病变进展的“轨迹”。

黏附———是异位内膜“入侵”盆腹腔及其器官组织的第一步。

黏附因子是一类存在于细胞表面，介导细胞之间相互作用的家族。一

些黏附因子使细胞间失去黏附，获得侵袭性，或有了迁徙（转移）能

力。

侵袭———主要是降解了细胞外基质，基质金属蛋白酶（MMPs）

最为重要，内异症患者之间质细胞中MMPs表达增高，或它的抑制剂下

降，促进了种植侵袭。

血管形成———血管形成是异位内膜种植后生长的必要条件。血

管内皮生长因子是促进因子，血小板反应素是血管形成抑制因子，前

者的上升与后者的下降，都使病变得以发展。

雌激素及其受体———在内异症发生中起重要作用，其反应失控

或雌激素受体升高，促使内异症发生发展，所以又称内异症为“激素

依赖性疾病”。

局部环境因素———在盆腹腔、腹腔液中，有很多生长因子、酶、

酶抑制因子及其他因子，它们可能源于残余细胞、异位内膜细胞等，

环境因素可使之在盆腹腔或身体的其他部位生长增殖。

免疫问题研究时间最长，问题最多。其基本结论，或者可以说逐

渐形成了这样的理论：从免疫效应而言，子宫是个特殊的部位，以生

殖而论，它“宽容”了胎儿，但子宫内膜则不能“分享”这种免疫耐

受。即当子宫内膜脱离子宫或进入有免疫能力的环境时，则成为免疫

进攻的对象，免疫反应以抗体产生为其特征，并以吞噬细胞等将其“

隐藏”，而使异位内膜持续存在。或因内异症者耐受下降，引起自动

免疫疾病，发生慢性炎症，并最终形成腹膜瘢痕化。在这一过程中，

黏附因子起重要作用，这些分子的“行为”在异位内膜与在位内膜是

不同的。

遗传问题研究时间最短，关注尤多。现已发现内异症的家族倾向

和集聚性，值得做流行病学调查，特别是关于基因差异已引起广泛兴

趣。用基因差异聚合酶链反应或比较性基因组合杂交法已发现内异症

患者在位内膜或异位病灶的基因差异。这揭示了：基因差异是内异症

患者和正常者在位内膜的根本差异。这是一种异位内膜与在位内膜之

间的差异，这是不同人（即患者与非患者）经血逆流或经血内膜碎片

是否在“异地”黏附、侵袭、生长的关键，由此也就成为内异症基因

治疗的理论和实验基础。

病变分布全身都有

子宫内膜异位症在身体里的分布可以说几乎无所不在，依次是：

卵巢、子宫直肠窝、盆腔腹膜、腹壁切口、膀胱、子宫颈、输卵管、

肠壁、外阴、阴道及其他，亦有在眼视网膜、鼻腔、肺、胸膜发生内

异灶的报道。

我们通常将内异症分为腹膜型、卵巢型和深部结节型。腹膜型是

最常见的一种内异症，广泛分布在盆腹腔腹膜。卵巢型也十分常见，

可以形成卵巢子宫内膜异位囊肿，即众所周知的“巧克力囊肿”，乃

由于内异灶出血、积累了颇似巧克力汁样囊内液而得名。

深部结节型主要指在阴道直肠间隔形成的硬结节，可以有非常明

显的腰骶部痛、肛门痛或性交痛。另一个特殊的问题是子宫腺肌症，

即子宫肌层内的内异病症，但其发生表现与治疗均有特殊性，故成为

内异症的“单列式”。

从病理形态观察腹膜子宫内膜异位症，主要有三种类型：

●红色病变———腹膜呈红色病区、火焰状、血管密集，或有腺

样赘生物。这表明有丰富的血管新生，活动的腺体和间质，可以认为

是内异症的早期病变。

●棕色病变——或称黑色病变，为皱缩的黑色病灶，呈煤渣样斑

点、斑块、紫结节。此是由于内异灶反复出血，色素沉着使然为内异

症的典型病变，是进展期的改变。

●白色病变———腹膜呈白色浑浊样，腹膜缺损，瘢痕形成，腺

体和间质都很少，血管亦减少。此为愈合病变，曾称“晚期病变”，

这容易使人联想癌瘤的晚期，不妥，其实是内异症的非活动、纤维化

阶段，并不意味病情更严重。但由于血管减少，激素受体缺乏，故对

药物治疗反应不佳。

内异症病变的演进过程，往往是同一病人盆腹腔的病变混合存在，

所谓“老中青”三结合，“四世同堂”。一项有意思的研究表明，腹

膜内异症是随年龄而渐进变化的疾病，单纯丘疹样病变平均发生年龄

是215岁，继而是红色、黑色和白色病变，而黑色和白色病变多表现

在大龄妇女。这提示，腹膜内异症的早期病变多发生在生育年龄的始

初阶段，这之后，病变或者消失，或者发展。因此，内异症要早发现、

早治疗，才能有良好的结果。

腹腔镜检眼见为实

内异症的主要表现是疼痛和各种各样的难过：内异症患者877％

有痛经；713％有下腹痛；574％有全腹痛；562％有性交痛；426

％有肛门痛；395％有排便痛。可见，它是多么影响妇女的生活质量。

而且，内异症引起的不育可达50％，这也是患者的一个主要苦恼。

妇科检查可以摸到附件区域的包块，或者在子宫后方（子宫骶骨

韧带），阴道直肠隔有触痛结节。子宫腺肌症患者，子宫增大如球，

硬而光滑，超声波检查可以发现囊肿的部位，典型的“巧囊”可显示

子宫侧方或后方的包块，包膜粗糙，内为密集细小的光点反射或不规

则反射，其内却无明显血流。

血清CA125测定亦有参考价值，在妇科，CA125是较好的卵巢上皮

癌的肿瘤标志物。在子宫内膜癌、子宫内膜异位症、盆腹腔炎症、结

核等患者的血清中会有升高，内异症患者血清CA125通常在60～80u／

ml水平。它也是治疗追随的参考项目，若CA125过高，如超过200u／m

l，则要警惕卵巢恶性肿瘤。

虽然，根据病人痛经、不育以及检查，可以大致构成内异症的诊

断，但确诊则应该根据腹腔镜的检查，腹腔镜检可谓内异症确诊的金

标准。内异症的临床特征比较鲜明，在其发病率日渐增多的今天，女

性慢性盆腔疼痛（CPP）者，有71％是内异症，若CPP合并不育，则84

％是内异症。但引起盆腔痛，或者盆腹腔发生类似内异症（甚至更应

该说，内异症病灶类似其他病症）表现者亦有很多，如卵巢癌、盆腔

炎、结核性腹膜炎、浆液性腹膜癌、静脉淤血综合征等，都应与内异

症相鉴别。最好的鉴别手段是腹腔镜检，如仅根据临床检查，即按内

异症治疗，不仅无效，还可能造成错误治疗，或贻误病情。

没有最好只有更好

子宫内膜异位症的治疗应该达到四个目的：减轻及控制疼痛；治

疗及促进生育；减缩及去除病灶；预防及减少复发。

为此，1998年魁北克会议提出了五个“最好的治疗”：

●腹腔镜是最好的治疗。

●卵巢抑制是最好的治疗。

●“三阶段”治疗是最好的治疗。

●妊娠是最好的治疗。

●助孕技术是最好的治疗。

其实，很难说哪一项是最好的，要根据病人情况选择更好的，即

考虑到病人的年龄、症状程度、病变轻重、婚姻及妊娠希望和过去的

治疗状况综合分析，做到治疗的个体化。

对于内异症的治疗选择，手术、腹腔镜检或开腹都是必要的，首

先要进行的。它可以明确病变，明确程度、类型、活动状况，而进行

切除则可破坏或减灭病变、分离粘连、既有助于妊娠，又可减轻症状，

从而减少或预防复发。结合病人的年龄、症状和生育要求，以及内异

症的部位、分期和病变的活动性，和病人的内分泌、生育功能等指标，

手术的方式和范围可分为三种：即保守性手术（保留生育功能）；半

根治性手术（保留卵巢功能）；根治性手术。

尽管手术有很好的治疗效果，但亦有相当的复发机会，特别是保

守性及半根治性手术后，所以术后药物治疗是非常必要的。

所谓“三阶段”或“三期”治疗是指经历：手术（腹腔镜或开腹

）→药物（术后6个月）→腹腔镜手术（探查及处理）。一项报告分

析，在活动性病变期，其复发率、复发间隔在“三期”治疗组均有改

善，而在非活动性病变，则未从上述治疗中获得好处。

药物治疗是要达到卵巢抑制或“假孕”、“假绝经”，现今常用

的药物是孕激素、丹那唑、内美通（孕三烯酮）和促性腺激素释放素

激动剂等。这种激动剂的作用机制是通过下调垂体促性腺激素的分泌，

进而抑制卵巢对雌、孕激素的释放，造成体内低雌激素状态，起到药

物暂时性“去势”作用，使异位内膜萎缩而达到治疗目的。现已明确

证明此药是有效而安全的。但此药应用的最大问题是体内低雌激素引

起的更年期症状，如潮热、出汗、阴道干涩、烦躁、抑郁及骨丢失、

关节痛等。为改善用药者的症状，消除副反应，现今的处理方法是同

时补充雌激素，即“反向添加”治疗。这个合适的雌激素剂量叫作“

窗口”或“限界”剂量。“反向添加”除可明显改善症状外，骨密度

的下降也会减少。一组研究表明，给予反向添加者骨密度下降仅为1

～2％，而对照组则有4％发生骨丢失。也有学者提出用药“两步法”：

即先用较大剂量，使患者体内雌激素降至30～50pg／ml的“窗口”水

平，再以小剂量的促性腺激素释放素激动剂维持。这种监测雌激素水

平，维持适宜剂量的用药方法是值得推崇的。

妊娠不仅是年轻患者的主要求治目的，妊娠本身也是对内异症的

最好治疗。所以，助孕技术应列入内异症治疗的方案之中。治疗先从

促排卵、宫腔内精子注射开始，若未能成功，或病情重，则考虑“试

管婴儿”。

“内异”恶变“巧囊”破裂

这是两个内异症的特别问题，它们两者没有联系。

我们曾反复陈述内异症是个良性病变，迄今的研究都几乎没有发

现异位的内膜与在位的内膜有什么组织形态上的差异。一言以蔽之，

异位灶细胞不是癌细胞。但确有极少数子宫内膜异位症可以恶变，但

这只有10％，主要是卵巢子宫内膜异位囊肿。我们很难预测或早期

发现恶变，但以下几种情况当应提高警惕：

●有内异症病史的妇女绝经后出现盆腔肿块。

●卵巢子宫内膜异位囊肿直径＞10cm，或有明显增大趋势。

●血清CA125＞200u／ml。

●影像检查发现囊肿内有实质性结构或乳头（妇科医生应有在手

术中将切下肿物检视的习惯，注意囊肿有无实性部分或内外生乳头，

必要时送冰冻切片检查）。

●病人的疼痛节律发生改变，如不仅仅在月经期。

卵巢巧克力囊肿破裂是一种新型的妇科急腹症，这是由于“巧囊”

内液积存过多，使囊壁破裂、囊液外溢形成“化学”刺激而引发急性

腹痛。常见的妇科急腹症是宫外孕、黄体破裂、卵巢囊肿扭转等。由

于内异症患病率的增加，“巧囊”破裂作为一种新型急腹症正加入了

这一行列。若一经确诊，应当手术，腹腔镜手术乃为明智选择。

子宫内膜异位症面临的问题很多，不仅发病机制仍然是个谜，就

是临床处理也还未臻完善。据澳大利亚一个内异症治疗中心报告：10

％的妇女患内异症；30％的IVF是内异症病人；内异症病人至少延迟6

年才去医治；多数病人于手术或药物治疗后复发；多数病人缺乏治疗

计划。我想，我国的情况大抵如此或更有逊哉。

内异症不是一次手术或几个月药物治疗便可“完事大吉”的，在

某种意义上，其也像糖尿病、哮喘等疾病一样，需要较长时间的医患

配合、追随、咨询与指导，才能保证好的治疗结果和维护妇女的健康。

因此，要增加公众注意，加强对妇女的医学科学普及，建立多方位队

伍，为每位病人制定治疗计划。还有对内异症研究的支持。

子宫内膜异位症是个常见的、发病率越来越高的疾病，临床诊断

似乎并不困难。正因为如此，未能达到确切诊断，而又接受治疗的病

人会逐渐增多——这预示着一种危险。

我们不主张对怀疑为内异症者进行“试验性”治疗，如给予卵巢

抑制的各种药物，更不主张较长时间地给予这种治疗，这可能掩盖或

贻误病情。腹腔镜检可提供诊断的金标准，如果有了附件包块，即使

没有腹腔镜，开腹手术也是正确的。

现在讲究循证医学，无论是诊断还是治疗结果与结论，都要以证

据为基础。否则，可能应了那句话：

很多很多聪明的医生在治疗痛苦的人；

很多很多聪明的医生治愈了没有病的人。

1

怀孕8周igg阳性正常吗

怀孕8周igg阳性说明你体内已经有抗体了，是好事情。

IGG阳性是指以前感染病毒并产生了抗体，IGG阴性是指以前从未感染过病毒;IGM阳性是近期感染了病毒并产生了抗体，IGM阴性是指近期没有感染过病毒。所以，怀孕8周的孕妇如果IGG为阳性，就不用过多担心了，因为你的体内有抗体了，就算孕期感染了，给胎儿造成的影响的几率也比较小，当然IGG为阳性，IGM为阴性是最好的了，

IGG为阳性IGM为阴性的孕妇则要注意了，说明你已经感染了，一定要做好孕期的各项排畸检查。但如果怀孕8周的孕妇IGG为阴性，孕期就要注意了，你没感染过，体内没有抗体，是很容易被感染的，孕期一定要小心，以免感染病毒造成流产或者胎儿畸形。

2

优生四项检查的目的

孕期一般需要了解IGG属性的检查就是优生四项检查了，下面我们一起来了解下。

优生四项是指弓形虫，风疹病毒，巨细胞病毒，单纯疱疹病毒抗原抗体检查排畸等项目，这组病原体感染共同的特征是孕妇本人症状不明显，但可通过胎盘或产道传染胎儿，引起流产、早产、死胎、胎儿畸形、新生儿感染和神经系统发育异常。所以，孕期要做优生四项检查，可在孕早期发现孕妇是否感染这四项病毒，胎儿是否感染，并有针对性接受治疗或终止妊娠。

常见的情况：

1、若胎儿未感染，可通过让孕妇接受治疗，避免胎儿感染。

2、若胎儿已感染，并且引起了内脏器官异常，医生通常建议孕妇终止妊娠。

3、若胎儿虽已感染，但未查出内脏异常，一种情况是孕妇到优生门诊接受规范治疗，有可能会产下健康的婴儿，另一种情况是孩子出生后，可能会出现神经和心血管系统等先天性“隐形”疾病，这些疾病极难治愈，只能采用康复训练等早期干预手段，缓解患儿症状。

3

孕期优生四项检查的重要性

1、弓形虫：人畜共患病，经常接触猫、狗等宠物者容易感染。孕早期感染者可引起胎儿脑积水、小头、失明等畸形，建议终止妊娠;孕晚期感染一般不引起胎儿发育异常，只是新生儿期易出现严重感染，引起神经系统发育异常，应注意脑损伤早期检查。

2、风疹病毒：通过呼吸道传播，孕早期感染后可引起胎儿先天性白内障、先心病和神经性耳聋，建议终止妊娠;孕20周以后感染一般不引起胎儿畸形。

3、巨细胞病毒：感染后可引起胎儿宫内生长迟缓、小头畸形、脑炎、视网膜炎、溶血，新生儿死亡率高，可通过母乳喂养传播。

4、单纯疱疹病毒：孕早期感染后可引起流产，中晚期感染一般不引起畸形，但可能在新生儿期发病。

从优生优育角度考虑，孕前和孕期进行"优生四项"检查是很有必要的。准孕妇女应在计划妊娠前3个月检查，发现异常待治愈后再妊娠。孕期检查发现异常应在医生的指导下采取积极地治疗措施，将风险降到最低。

4

优生四项检查的费用

弓形虫病毒参考价格：

85元

风疹病毒参考价格：

60元

巨细胞病毒参考价格：

70元

单纯疱疹病毒参考价格：

50元

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健康小贴士

孕期常见的要了解IGG的是优生四项检查，但也有的孕妇做的是十项检查，都是一样的只是检查的范围更广，听医生的建议做就可以。孕期孕妇除了要做优生四项检查外，平时也应该注意自身卫生，尽量避免到人群密集、空气不流通的地方。

补体介导的细胞毒试验（complement dependent cytotoxicity test）的原理是特异性抗体与细胞膜上相应抗原结合后，在补体的参与下，可产生细胞膜损伤，细胞死亡；不带相应抗原的细胞仍然存活。利用染料排斥实验判定淋巴细胞死活状态，活细胞不着色，具有折光性，大小也正常。死细胞着色，体积增大。下面以HLA-A、B、C抗原检测为例。

材料

1Terasaki塑料板（60孔或96孔）、Fisher离心管、Fisher离心机、水平式离心机、倒置显微镜、血细胞计数板、普通显微镜、毛吸滴管、大试管、中试管、橡皮乳头、温箱、火花真空检测器。

2肝素抗凝剂（1000U/05ml/管）、Hanks液（pH72）、McCoy培养基、淋巴细胞分离液（比重1077）、50 g/L 伊红 Y、34-40%中性甲醛、生理盐水、凝血酶。

3兔补体 20只以上兔的新鲜血清混合而成，分装于灭菌青霉素小瓶内。在无HLA抗血清时应无淋巴细胞毒性；1；2稀释应仍能使分型血清反应结果记分为8分（见本实验结果判定）。不稀释，-70℃储存备用。用前半小时，取出室温融化，使用后剩余液弃去，不得反复冻融。

4淋巴细胞悬液

（1）取肝素抗凝外周血10~15ml，1800rpm 离心10~15min。

（2）取白细胞层（10~15ml）加至含15 ml Hanks液的中试管中。

（3）用毛吸滴管混匀，轻轻沿管壁加在盛有15 ml淋巴细胞分离液的离心管中，使之重叠于淋巴细胞分离液上，分层良好。

（4）2000 rpm 离心20min。

（5）吸取单个核细胞层细胞，加入Fisher离心管中，用Fisher离心机4000rpm 离心5min。

（6）弃上清，加Hanks液，1500rpm 离心10min，以去除血小板。

（7）弃上清（内有血小板），加Hanks液混匀，加一滴凝血酶。

（8）转动Fisher离心管，促凝，至血小板凝块产生（约2 min左右）。

（9）1500 rpm 离心10min，使血小板凝块沉淀。

（10）取上层悬液转至新Fisher管中，1500 rpm 离心10min。

（11）弃上清（去除凝血酶），加Hanks液重悬细胞，1500 rpm 离心15min，弃上清，重复此步骤1次。

（12）弃上清，用McCoy液悬起细胞，并调整细胞浓度至15~2´106/ml。

（13）如细胞悬液中还含有红细胞，可加抗A、抗B、抗H处理，去除。

5HLA血清板

（1）取干净Terasaki塑料板，各孔中加入一定量石蜡油。

（2）用干净微量注射器加1ml各种已知的对照血清和特异性抗血清于相应各孔中。

（3）置-70℃或-80℃冰箱中保存备用（保存期为6~12个月）。

6对照血清 阴性对照最好选用健康男性无输血史的AB型血清，56℃30min灭活，或选用56℃30min灭活的健康人混合血清。阳性对照采用马抗人淋巴细胞。

7特异性抗体 采用经产妇血清、多次受血者的血清、计划免疫志愿者的血清、肾移植排斥者的血清或单克隆抗体。

方法

1自-80℃冰箱中取出HLA血清板，在室温下融化。

2标记血清板，标明待检细胞号码。

3将待检的T淋巴细胞或总的外周淋巴细胞充分混合（15´106~2´106/ml）。

4用软滴法加1ml细胞悬液于各孔中，并使之与血清充分混合（用火花真空检测器混匀），室温（25℃）下30min。

5每孔加兔补体5ml，室温（25℃）下培养60min。

6每孔加5ml伊红染液，2 min后，加中性福尔马林5ml于各孔中。

7将50´75mm2玻片放在血清板上使各孔液滴扁平。置倒置显微镜下检查细胞存活百分率。

结果

结果记录以“6”或“8”为确切阳性反应。细胞死亡则被染料着色，细胞呈灰暗色，体积增大，说明细胞表面有与特异的HLA抗体相对应的抗原；如果淋巴细胞表面没有与特异的HLA抗体对应的抗原，则细胞不着色（着色细胞数<10%~19%）。或细胞具有折光性，大小正常。

<10%细胞死亡，记1分，为阴性

11%~19%细胞死亡，记2分，为阴性

20%~29%细胞死亡，记4分，为阳性可疑

30%~80%细胞死亡，记6分，为阳性反应

>80%细胞死亡，记8分，为强阳性反应

在阴性对照和阳性对照结果均正确的情况下，按“多数反应原则”确定受检细胞抗原。若结果异常，须仔细检查每一步操作程序及试剂等是否符合要求，必要时重做。对于初学者，记4分的记录，最好请有经验者复查及判定结果，不要轻易下结论。

讨论

1注意事项

（1）此试验的关键在于获得各种HLA标准抗血清，由于HLA抗体不是天然形成，不需经同种异体抗原刺激产生。目前标准分型血清的主要来源是经产妇和计划免疫者。

（2）要注意淋巴细胞的存度与活性，因为粒细胞和

血型系统

血型系统（blood group system）是根据红细胞膜上 同种异型 （或表型） 抗原 关系进行分类的组合。 红细胞 抗原决定簇 可引起同种异型 免疫应答 ，也可引起异种免疫应答。在鉴定人的血型时，一般是用特异性的人抗血清进行 凝集反应 。每一个血型系统都是独立遗传的，控制一个血型系统的 遗传基因 大多是在同一条染色体上。目前发现的人类血型系统有35个，但在临床试验中，ABO血型系统和Rh血型系统的临床意义最为重要。

中文名   血型系统

外文名    blood group system

根    据     红 细胞膜 上 同种异型 抗原 关系

用    途       鉴定人 的 血型

形    式       血液 抗原

类    型        遗传 性状

卡尔·兰德施泰纳 （Karl Landsteiner）（1900年）发现的人类第一个血型系统。其 红细胞 上的 抗原 和血清中的抗体如表1所示。

ABO血型由A、B和O三个 等位基因 控制遗传。其中A和B基因是 显性基因 ，O基因是 隐性基因 。染色体上基因内容的组合（ 基因型 或遗传型）与红细胞上表现的抗原（表型）关系如表2所示。

O型红细胞上虽然没有A和B抗原，但有H抗原。H抗原也是A和B抗原的基础。ABH

血型系统

抗原 不但表现在 红细胞 上，而且可以在体液中游离存在。80%的人在唾液中含有ABH抗原，这种人称为分泌型者；在唾液中没有ABH抗原的人称为非分泌型者。分泌能力也受遗传的控制。

ABO血型系统与其他血型系统不同，具有“天然”的抗体，例如，A型者有抗B抗体，B型者有抗A抗体，O型者有抗A抗B抗体。这种抗体是因出生后接受自然环境中具有同样特异性的 抗原性 物质的隐性免疫作用而产生的。

血型的调查和建档对于了解种族关系用处很大。

基因

科学研究发现，控制人类的ABO血型的 遗传基因 有3个：IA、IB、i。

其中，IA和IB对i为显性，IA、IB间无显隐性关系。

也就是说：

A型血的基因组成可以是IAIA或IAi；

B型血的基因组成可以是IBIB或IBi；

AB型血的基因组成是IAIB；

O型血的基因组成是ii。

鉴定

通常只用两种抗血清即抗A及抗B血清，就可将群体分为四种血型。

Rh是 恒河猴 （Rhesus Macacus）外文名称的头两个字母。兰德施泰纳等科学家在1940年做动物实验时，发现恒河猴和多数人体内的 红细胞 上存在Rh血型的 抗原物质 ，故而命名的。凡是人体血液红细胞上有Rh 抗原 （又称D抗原）的，称为Rh阳性。这样就使已发现的红细胞A、B、O及AB四种主要血型的人，又都分别一分为二地被划分为Rh阳性和阴性两种。随着对Rh血型的不断研究，认为Rh血型系统可能是红细胞血型中最为复杂的一个血型系。Rh血型的发现，对更加科学地指导输血工作和进一步提高新生儿溶血病的 实验诊断 和维护母婴健康，都有非常重要的作用。根据有关资料介绍， Rh阳性血型 在我国汉族及大多数民族人中约占997%，个别少数民族约为90%。在国外的一些民族中，Rh阳性血型的人约为85%，其中在欧美 白种人 中，Rh阴性血型人约占15% 。在我国，RH阴性血型只占千分之三到四。RH阴性A型、B型、O型、AB型的比例是3：3：3：1。

RH阴性者不能接受RH 阳性 者血液，因为RH阳性血液中的 抗原 将刺激RH阴性人体产生RH抗体。如果再次输入RH阳性血液，即可导致 溶血性输血反应 。但是，RH阳性者可以接受RH阴性者的血液。

临床意义

1．防止Rh血型系统所致的溶血性输血反应：Rh阴性患者如输入Rh阳性血液后便可刺激机体产生抗Rh抗体，当再次输入Rh阳性血液时，就会发生溶血性输血反应。如Rh阴性妇女曾孕育过Rh阳性胎儿，当输入Rh阳性血时亦可发生 溶血反应 。所以需要输血的患者和供血者，除检查ABO血型外，还应做 Rh血型鉴定 ，以避免这种情况的发生。

2．Rh 阳性 红细胞 引起的 新生儿溶血症 ：Rh阴性的母亲孕育了Rh阳性的胎儿后，胎儿的红细胞若有一定数量进入母体时，即可刺激母体产生抗Rh阳性抗体，如母亲再次怀孕生第二胎时，此种抗体便可通过胎盘，溶解破坏胎儿的红细胞造成新生儿溶血。若孕妇原曾输过Rh阳性血液，则第一胎即可发生新生儿溶血。

RH血型系统，其中含有5种 抗原 ，即C、c、D、E、e（不存在d抗原）。其抗原强弱顺序为D、E、c、C、e。凡红细胞含D抗原者为Rh阳性，否则为阴性。Rh血型无天然抗体，其抗体多由输血（Rh阴性者被输入Rh阳性血液）或妊娠（Rh阴性母亲孕育着Rh阳性胎儿）免疫生成，具有重要临床意义。一旦形成抗体，如再输入Rh阳性血液，可发生严重 输血反应 。再孕育Rh阳性胎儿可发生新生儿溶血症。

因此RH阴性的女性在输了RH阳型的血后，血液里产生了抗体，就不能再怀RH 阳性 的孩子了，否则婴儿多半难以存活。也有部分存活胎儿由于溶血所产生的大量胆红素进入脑细胞，引起新生儿中枢神经细胞病变，（称为核黄疸。核黄疸残废率极高）即使幸存也会影响病儿的智力发育和运动能力。

女性如果不输RH阳性的血，则可生育第一胎，这是由于第一胎怀孕时，孕妇体内产生的抗体量较少，还不足以引起胎儿发病。如果第一胎是RH阳性，那么以后就不能继续生育了。

如果男性是RH阴性，那么生完RH 阳性 的孩子后也不要生育第二胎。但是男性输完RH阳性的血后不会丧失生育能力。

RH阴性者自我保护

血液只能同型输注，即A型Rh（-）患者只能输A型Rh（-）血，B型的只能输B型Rh（-）血，假如您生病或手术需要输血时，您一定要将您是Rh（-）血型的情况告知医生，以便医生及早和市血站联系，组织您所需要的Rh（-）血源。假如您是未婚女性，请您做好计划生育以避免 人工流产 ，若您已有流产或输血史，妊娠期务必到血站血型室进行新生儿溶血病的预测检查，以防止今后新生儿溶血病的发生。

您知道血型工作者已经为您做好了哪些工作吗？

紧急情况时能否及时向Rh（-）患者供应同型血液是一件生命攸关的大事，血站的血型工作者以保障每一位Rh（-）患者的输血安全为己任，常年不懈地对数以万计的供血人群进行Rh（-）血型筛选，一旦筛选到Rh（-）血，这袋血就立即做上特殊的标记并保存在4℃冰箱中以备急需。

RH阴性者输血保障

尽管输血工作者防患于未然已竭尽全力，但紧急情况时Rh（-）者可能缺乏同型血而危机生命的潜在危险依然存在。其实，消除这一困扰的方法很简单：即所有Rh（-）者同舟共济，在随时作为可能的受血者的同时，也随时作为一名高尚的供血者，这样您和所有的Rh（-）者的生命都将得保障。有些血型抗体是 不完全抗体 ，与相应的 抗原 细胞结合后看不出凝集现象，血清中有抗体但不容易发现。1945年 抗人球蛋白试验 应用到血型检查中来，这种试验就可检查不完全抗体，从此，许多 血型抗原 陆续被人发现。每当发现一个新抗原后就要确定这一抗原与已经发现的血型是什么关系，这样在人的 红细胞 上便确定了若干血型系统。此外，还有一些抗原，或因其在群体中出现的频率太高，或因其在群体中分布的频率太低，对它们无法进行遗传学分析。在没有弄清它们的遗传关系以前，暂且把这些抗原分别叫做高频率抗原及低频率抗原，对于它们的归属有待进一步确定。

红细胞膜中夹杂着3种蛋白质： 糖蛋白 、简单蛋白及膜收缩蛋白。 红细胞 抗原 有些突出在细胞表面，好像伸出在地面上的树枝，如ABH抗原；有些镶嵌在细胞膜内，如Rh抗原。抗原与抗体发生特异反应的部分，叫做 抗原决定簇 。血型抗原决定簇的化学组成，有的已经清楚，但大部分不清楚。有些血型在体液中存在可溶性抗原，叫做血型物质。从人体分离出来的ABH及Lewis血型物质是糖蛋白，即在 肽链 的骨架上连接着一些糖的侧链，这些糖链便是特异性决定簇。ABH及Lewis血型物质的特异性决定簇很相似，只是在糖链上个别糖的种类或同一种糖由于存在位置不同，就显出不同的特异性。比如A与B的 抗原特异性 ，只是在糖链上有一个糖不相同，便显示出不同的特异性。A 抗原决定簇 在糖链的终末端是一个 N-乙酰半乳糖胺 ，而B抗原决定簇在糖链的终末端却是一个D-半乳糖。

红细胞 上的ABH抗原决定簇，虽与体液中的抗原决定簇糖链结构相同，但连接的骨架不同。红细胞上的糖链是通过神经鞘氨醇与脂肪酸结合在一起，而不是与蛋白质结合在一起，所以红细胞上的ABH 抗原 是糖脂而不是糖蛋白。

MN·P及I血型的抗原决定簇也是碳水化合物。Rh抗原的决定簇可能是蛋白质，因为红细胞经硫氢化物、脲素及 蛋白酶 等物处理后，Rh活性即行消失。

有一些血型抗体，如抗IH，抗IA，抗IB，抗IP1等，只与带有I抗原及另外一个抗原的细胞发生反应，而不与其中只有一个抗原的细胞发生反应。说明这些抗原为复合抗原，在一个分子上具有两种特异性。

Lewis 血型抗原 实际上是血浆中的抗原， 红细胞 上的Lewis抗原是从血浆中吸附来的。I抗原在 分泌液 中虽有可溶性抗原，但不存在于血浆中。另外有些血型是在血浆中存在可溶性抗原，分泌液中却不存在。Bg 抗原 实际是 白细胞 的抗原，可能从白细胞脱落到血浆中，再从血浆中吸附到红细胞上，表现为红细胞的抗原。Chido血型及Rodger血型的抗原与血浆中的补体第四成分（C4）有关。用电泳方法分析人的C4，可以见到3种类型：泳动快的（F）；泳动慢的（S）；快慢两种成份都有的（FS）。血浆中只有F成份的人， 红细胞 上有Rodger抗原。只有S成份的人，红细胞上有Chido抗原。两种成份全有的人，红细胞上也同时具有Chido及Rodger两种抗原。

各种 血型抗原 在红细胞上的分布是不同的，有的密集，有的疏松。抗原数目的多少决定了抗原的强弱。用放射性碘标记的兔抗A及抗B血清，检查人的红细胞，根据每个细胞上的放射性强度，可推算出每个红细胞上的 抗原 数目。

各种血型抗原在个体发育不同阶段强度是不相同的。新生儿的ABO及Lewis抗原与其相应的抗体之反应较成人细脆弱。不到10厘米的胎儿之红细胞就能与抗P1血清发生反应，但其反应强度较成人红细胞弱。新生儿的 红细胞 吸收抗I的能力几乎与成人红细胞一样，但 凝集反应 强度远较成人红细胞弱。可是与抗i血清的凝集却比成人红细胞强。Yta及Xga抗原在新生儿红细胞上稍较成人红细胞弱，而Rh、Kell、Duffy、Jk、MNSs、Di及Do等系统的抗原在出生时已发育完全。Chido血型的抗原在新生儿血浆中可以检出，但在红细胞上不能发现。

抗体是 免疫球蛋白 ，但不一定所有免疫球蛋白都是抗体。只要具有抗体结构的糖蛋白便为免疫球蛋白。免疫球蛋白以Ig表示，现已发现人类具有五类免疫球蛋白，分别叫做IgG、IgM、IgA、IgD及IgE。与血型有关的免疫球蛋白只有三类，即IgG、IgM及IgA三类。

根据抗体在体内出现是否有可查觉的 抗原 刺激，有所谓“ 天然抗体 ”及“免疫性抗体”之分。凡未经抗原刺激就在体内的血清中出现的抗体，叫做“天然抗体”；机体受同种或 异种抗原 的刺激后血清中所产生的抗体，叫作免疫性抗体。

对于“天然抗体”的产生有两种解释：一种说法认为在体内存在“抗原致敏”细胞，不需要抗原刺激就能产生特异性抗体；另一种解释认为“天然抗体”是异种凝集素，周围环境存在着一些与 血型抗原 相似的物质，机体接触这些物质后，所产生的交叉 反应抗体 。比如某些细菌含有与人的A，B抗原相似的抗原，当人们吸入或吞下这些细菌后，便产生交叉反应抗体。

“天然抗体”在低温与其相应的抗原细胞反应强，有很多“天然抗体”当温度超过25℃时即无活性。有的“ 天然抗体 ”有结合补体的能力，有的则没有。如Lewis血型抗体几乎都有结合补体的能力，而抗M及抗N就没有结合补体的能力。“天然抗体”通常是IgM免疫球蛋白，但有些“天然抗体”却是IgG免疫球蛋白。如有的抗Lea，抗M、抗N及抗K“天然抗体”是IgG。

免疫性抗体则是指机体受同种或 异种抗原 刺激后处于超免疫状态而产生的抗体。输血、妊娠是产生同种 免疫抗体 的主要原因。接受菌苗、 抗血清 （ 白喉 、 破伤风抗毒素 ）注射，以及使用过猪的胃、肝浸液的人，血清中的抗A、抗B效价升高，是异种免疫引起的 免疫性 抗体的例子。免疫性抗A及抗B，在许多方面与“ 天然抗体 ”不同。

有的抗体与其相应的 抗原 细胞在盐水介质中即可出现凝集，这样的抗体称为完全抗体；有的抗体在盐水介质中只能与其相应的抗原细胞结合（致敏），但不能出现凝集，这样的抗体称为 不完全抗体 。欲使不完全抗体与其相应的抗原细胞出现凝集，还需借助其他介质，如酶处理 红细胞 ，或将红细胞悬浮在大分子胶体液中，或利用抗球蛋白血清的帮助。实际上完全抗体一般是指IgM类型的抗体，而不完全抗体多为IgG类别的抗体。IgA主要在 分泌液 中，在血型抗体中不占主要位置。

ABO血型

物质除存在于红细胞膜上外，还出现于唾液、胃液、 精液 等 分泌液 中。中国60%汉族人唾液中有ABO血型物质。血型物质的化学本质是指构成 血型抗原 的糖蛋白或糖脂，而血型的特异性主要取决于血型抗原糖链的组成（即血型抗原的决定簇在糖链上）。A、B、H3种血型抗原化学结构的差异，仅在于糖链末端的1个单糖。A 抗原 糖链末端为N-乙酰半乳糖，而B抗原糖链末端为半乳糖，H抗原和A、B抗原相比则糖链末端少1个半乳糖或N-乙酰半乳糖。1981年已有人用绿咖啡豆酶（半乳糖苷酶）作用于B型 红细胞 ，切去B抗原上的半乳糖，从而使B型转变成O型获得成功。

E．von邓格恩及L． 希尔斯 费尔德于1911年发现A血型的亚型。他们看到不同A型人的红细胞与抗A血清发生 凝集反应 的强度不一，在反应弱的A型人血清中还有一种抗体能与反应强的A型红细胞发生凝集反应。据此认为在A型中存在亚型；即A1及A2亚型。A1型红细胞与抗A血清（来自B或O型人）反应强，而A2型红细胞与抗A血清反应弱。而且在部分A2型人的血清中，除存在的抗B外，还有不规则的抗A1。在B型人血清中有两种抗体：抗A及抗A1。抗A能与A1及A2细胞发生反应；抗A1只与A1细胞发生反应。A1型 红细胞 上有A及A1两种 抗原 。A2细胞上只有A抗原。AB型也可分为A1B及A2B等亚型。此外还有一些其他亚型。

MN血型

红细胞膜上另一类 血型抗原 叫MN抗原，即红细胞膜上的血型糖蛋白A。它在SOS凝胶电泳谱上显示两条区带，即PAS－1和PAS－2，血型糖蛋白A是两者的二聚物。已知血型糖蛋白A由131个氨基酸组成，其一级结构已测定（图2）。血型糖蛋白A的肽链呈三节式结构，中间第73～92号氨基酸为疏水性肽链，可横穿膜脂层；N端肽链位于膜外侧，与血型活性有关，在这段肽链上分布有15条O-糖苷键型糖链和1条N-糖苷键型糖链，糖链中唾液酸占红细胞膜上全部唾液酸的一半以上；C端肽链位于膜内侧，含较多酸性氨基酸。

MN 抗原 由M抗原和N抗原两部分组成，如果用神经氨酸酶将M抗原切去1个唾液酸（ N-乙酰神经氨酸 ），则为N抗原，如再切去一个唾液酸则 抗原性 完全失去。MN抗原的抗原性还和肽链上的氨基有关，若将氨基用乙酰基保护后即失去抗原性。

白细胞血型HLA

HLA是 人类白细胞抗原 中最重要的一类。与 红细胞 血型相比，人们对 白细胞 抗原 的了解较晚，人体第一个白细胞抗原Mac是1958年法国科学家J．多塞发现的。HLA是人体白细胞抗原的英文缩写，已发现HLA抗原有144种以上，这些抗原分为A、B、C、D、DR、DQ和DP7个系列，而且HLA在其他细胞表面上也存在。

HLA抗原是一种糖蛋白（含糖为9%），其分子结构与免疫球蛋白极相似（图3）。HLA分子由4条肽链组成（含2条轻链和2条重链），重链上连接2条糖链。HLA分子部分镶嵌在细胞膜的双脂层中，其插入膜的部分相当于免疫球蛋白IgG的Fc区段，轻链为β-微球蛋白。由于分子结构上的相似，故HLA与有保卫功能的 免疫防御 系统密切相关。

此外，HLA和 红细胞 血型一样都受遗传规律的控制。决定HLA型的基因在第6对染色体上。每个人分别可从父母获得一套染色体，所以一个人可以同时查出A、B、C、D和DR5个系列中的5～10种 白细胞 型，因此表现出来的各种白细胞型有上亿种之多。在无血缘关系的人间找出HLA相同的两个是很困难的。但同胞兄弟姊妹之间总是有1/4机会HLA完全相同或完全不同。因此法医鉴定亲缘关系时，HLA测定是最有力的工具。

血型不仅在输血上有重要意义，而且在人种学、遗传学、 法医学 、 移植免疫 、疾病抵抗力（或 易感性 ）等方面都有应用价值，在输血前，一定要检查病人（受血者）和输血人（供血者）的血型，并且要进行 交叉配血试验 。在临床医学中，除输血、移植免疫外，对 新生儿溶血病 、 自身免疫性溶血性贫血 特异性抗体的检查，也都需要血型知识和有关技术。

稀有血型就是一种少见或罕见的血型。这种血型不仅在ABO血型系统中存在，而且在稀有血型系统中也还存在一些更为罕见的血型。随着血型血清学的深入研究，科学家们已将所发现的稀有血型，分别建立起的稀有血型系统，如RH、MNSSU、P、KELL、KIDD、LUTHERAN、DEIGO、LEWIS、DUFFY以及其他一系列稀有血型系统。

还有一种叫孟买型的 稀有血型 系统，在这种血型的 红细胞 上，没有A、B和H 抗原 ，但在血清中却同时存在A、B和抗H三种抗体。

在稀有血型系统中，除RH血型系统外，其他各血型人数在总人口中所占比例非常小。因此，它们在实际的临床上远没有ABO及RH血型系统重要，但是，就其具体来说，如用血不当，有些抗体仍可出现致命的恶果。 随着社会的进步，人民生活水平的提高，开展稀有血型的检测，建立完整的稀有血型档案，对于保障广大群众的身体健康和适应我国改革开放形势的需要，都具有深远的意义。

基本上，O型是世界上最常见的血型。但在某些地方，如 挪威 ，A型血型的人较多。A型 抗原 一般比B型抗原较常见。AB 型血型因为要同时有A及B抗原，故此亦是ABO血型中最少的。ABO血型分布跟地区及种族有关。

血型的性格在幼儿期、少年期、青春期、中年期、老年期各有不同。一个人走向社会，从参加工作后，由新手成为骨干，由下级成为上级，由工作直到退休，这期间其性格也都在不断地变化。在这种变化中，可以看到不同血型的许多特征。当然，血型与性格之间也并不是必然联系，只能作为一种参考。

A型人小时候比较任性，年轻时性格果断刚毅，时时处处要强。走向社会后，随着年龄的增长和社会经验的积累，他们开始克制自己的情绪，表现出稳重谦虚的态度，容易成为不愿过份表现自己的谨慎派。A型人在老年时，则显得很固执。

B型人大都有一个天真浪漫的幼年期，随着年龄的增长，逐渐分成心直口快和不擅交际应酬型两种倾向。B型人由于性格自幼到老变化不大，相对来说会让人感到他们越活越年轻。

O型人年少时比较温顺，但随着年龄的增长，他们会积极地呈现出强烈的自我主张和自我表现，甚至成为非常有魄力的人。O型人从小至老的变化是最大的，往往是少年温顺，老来强硬。

AB型人大多小时候怕陌生人，很闭塞，但长大以后善交朋友，交际广泛。AB型人因过于自信，容易自满，老年时给人感觉很傲慢。

过去人们认为只有人才有血型，已知狗、鸡和许多动物都有血型系统。生长在美国缅因海湾的角鲨有4种血型。 大马哈鱼 至少有8种 抗原 类型或类型的组合。这些不同类型的出现通常随不同地区的种群而异。家畜也有血型，马有4种，牛有3种，猪也有4种。在人类学上，根据A型、B型及AB型三型的出现率的多少组成一个指数叫做种族生化指数来研究各种血型在各人种中的分布规律。O型的高频率分布在欧洲西北部、西南非、部分澳大利亚及南印度和中美洲；B型的最高频率分布于中亚及北印度；A型在欧洲、西亚及澳大利亚南部的土著中的是最高的，而在某些美洲印第安人部族中是最高的。

灵长类 的血型可以通过抗A和抗B血清来测定。 黑猩猩 的血全部属于O型或A型， 猩猩 属于B型， 大猩猩 有B型也有A型， 长臂猿 血型有A型、B型及AB型。低等灵长类在红血球里没有 抗原 ，但在它们的唾液里分泌ABO抗原。旧大陆猴大多数是血型A型， 新大陆猴 血型也是A型，但个别的在唾液里有象B一样的抗原。在某些灵长类中发现具有类似人类M的抗原，如在黑猩猩体内发现了具有M血型和N血型，在灵长类中也发现具Rh抗原的。

什么是抗精子抗体

抗精子抗体（AsAb）是一个复杂的病理产物，男女均可罹患，其确切原因尚未完全明了。男性的精子、精浆，对女性来说皆属特异性抗原，接触到血液后，男女均可引起免疫反应，产生相应的抗体，阻碍精子与卵子结合，而致不孕。上述的几种情况，即属于精子免疫性不育。女性生殖道，特别是子宫体内的巨噬细胞，在AsAb阳性时便把精子当作“异物”识别并大肆进行吞噬。正常情况下，女性的血液中是没有AsAb的，但在上述特殊情况下，女性机体对精子、精液这一抗原进行“自卫”，“一家人不认识一家人”，引起免疫系统产生抗体。而在男性，则是自身产生“自卫”，引起自己的免疫系统产生抗体，导致“自相残杀”，使精子难以生存。

怎样治疗抗精子抗体

抗精子抗体是一个复杂的病理产物，男女均可罹患，其确切原因尚未完全明了。男性的精子、精浆，对女性来说皆属特异性抗原，接触到血液后，男女均可引起免疫反应，产生相应的抗体，阻碍精子与卵子结合，而致不孕。抗精子阳性的女性患者，发病之前多有子宫内膜炎、阴道炎、输卵管炎等生殖系统炎症。对于这种情况我院采用淋巴免疫疗法进行治疗。而您的性腺激素过高属于内分泌性疾病，会引起月经不调、排卵异常、胎停育等，导致不孕。女性内分泌系统的功能主要由垂体－下丘脑－卵巢轴所调节，这其中任何一个环节不正常都会导致内分泌异常。我院是完整按照世界卫生组织人类不孕不育诊疗标准建立的现代化专科医院，建议您来我院做一个全面系统的检查，明确不孕不育的原因，针对性治疗，不要错过怀孕的最佳年龄

抗精子抗体与生育有什么关系

有一位青年结婚三年没有孩子，夫妇俩来到国家计划生育委员会科学技术研究所的不育门诊。经过多次精液化验，指标完全正常。然后又经过对双方血液，及男方精液与女方宫颈粘液的免疫学检查，医生告诉他：在他的精液和血清中存在一种抗精子抗体，这可能是造成他们不育的原因。抗精子抗体是怎样产生的呢？

众所周知，人的机体存在一个具有特殊防御功能的系统———免疫系统。这是人们赖以生存、抵抗各种致病菌侵袭的强有力的武器。人的免疫系统功能有时会发生障碍，这可能是先天性的，也可能是后天获得性的（如艾滋病）。在这种情况下，人会很快死去，否则，只能生活在与世隔绝的密闭罩子中。

人体的免疫功能由亿万个各种不同的淋巴细胞所执行。被特殊抗原所激活的淋巴细胞产生两种不同的免疫反应，即体液免疫和细胞免疫反应。一旦异物侵入身体的某个部位，淋巴细胞就像亿万个武装起来的战士，立即调兵遣将，前仆后继，勇往直前，在白细胞、巨噬细胞等配合下，直至消灭这些入侵之敌。然而免疫反应并不都对个体有利，有时可引起变态反应。在正常情况下，淋巴细胞有分辨自身组织和异物的能力。但是在病理状态下，免疫识别功能发生错误判断，或者人体组织在某种外因诱发下发生某种改变，造成免疫系统对自身组织发起攻击，使自身组织遭到损伤和破坏。这就是自身免疫性疾病，例如红斑狼疮、免疫性肾病等。另外，人体有些组织由于某种屏障隔绝，不能被免疫系统识别。例如精子的抗原发生在个体发育后期，晚于免疫耐受期，所以精子特异抗原具有自动和同种免疫原性。并且在正常情况下，由于解剖学原因，精子是与血循环系统隔绝的，从来没有与淋巴细胞相遇，所以不会发生免疫反应。一旦由于生殖道损伤或炎症，使它们相遇，则会发生免疫反应，产生抗精子抗体。

1954年医生们发现在不育男性血中存在一种“精子凝集素“，后来被人证实这就是抗精子抗体。经过大量临床测定，发现在5－10％的不育男性的血液和精浆中确实存在精子凝集抗体和精子制动抗体。当把这种具有抗精子抗体的血清和精浆与正常精子混合，精子会发生头对头、尾对尾或混合凝集现象，或者在补体存在情况下，这种血清和精浆可以使游动的精子停止活动或者在原地颤抖。抗精子抗体的滴度越高，精子发生凝集和停止运动的现象越严重。我们可以想像，当精子凝集成团或者停止了向前运动，如何能穿越重重障碍与卵子相会呢？！另外，有些人抗精子抗体的滴度不高，所以表面看精子凝集现象并不严重，精子活动率也不低，可实际上在精子表面已包裹上一层抗精子抗体，妨碍了精子与卵子的结合。

对输精管结扎后的男性的研究也证实了抗精子抗体可以引起不育。一些人结扎输精管后又想恢复生育，请外科医生重新吻合接通了输精管。其中一部分人虽然精液中重新出现了精子，但是仍没有恢复生育力。这是什么原因呢？原来在某些输精管结扎后的男性产生了滴度高的抗精子抗体。有人经动物试验发现在输精管结扎后会发生不同程度的附睾郁积症，附睾肿大甚至破裂。这可能是抗精子抗体产生的原因。

男性可以产生抗精子抗体，那么妇女是否也会产生呢？

精子对于妇女来说显然是一种异物。正常情况下妇女不会产生抗精子抗体，但是在某种情况下，可能由于女性生殖道的炎症和损伤，在女性血清和宫颈粘液中也会产生抗体。这种抗体的存在会阻碍精子穿透宫颈粘液和受精。如果在性交后取这些妇女的宫颈粘液来观察，会发现其中活动的精子数目低于正常数。一些学者对比了妓女和未婚妇女体液中的抗精子抗体存在情况，发现妓女中的阳性率为73％，而未婚妇女中仅有20％。所以妓女的怀孕可能性比其他妇女要低得多。

总之，抗精子抗体可以引起男女不育。特别是那些不明原因的不育夫妇应该查一查是否存在抗精子抗体。

抗精子抗体的全身系统治疗方法是用强的松等肾上腺皮质激素抑制免疫反应。另外，对男性还可以用培养液洗涤精子后再进行人工授精。对于女性则可以坚持使用避孕套3－6个月，避免女性生殖道与精子接触，待体内抗精子抗体的滴度下降或消失后再停用避孕套性交，才有可能怀孕。

抗精子抗体的存在造成不育的这一事实给人们以启示：有可能通过制造抗精子疫苗达到免疫避孕的目的。目前这方面的研制工作已取得了一些可喜的成果。