人体中有哪些激素？

内分泌腺主要集中在上半身，其中两个最主要的腺体位于大脑，学名叫丘脑下部和垂体。丘脑下部可说是人体内分泌的“总司令部”，所有腺体的分泌水平均由它调节，而垂体则是它的副手，随时候命输出信息往特定腺体，改变其分泌速度。说得具体一点，它俩俨然如乐团指挥和他手上的指挥棒，职责是谱出和谐的“激素协奏曲”。男女老幼体内都有这个乐团。其中性腺分泌是造成男女有别的主因，不过，男性激素并非男性独有，女性激素也是如此。男性之所以具有雄赳赳的作风和粗壮的肌肉线条，主要得力于睾丸制造的雄性激素，但他们体内也有少量的雌性激素存在，两相平衡，就成为一个货真价实的男子汉。但雌性激素过量，须眉也会添上女人味。相反，娇滴滴的女儿身也有可能长出多余体毛，声音变得低沉、卵巢停止产卵。原因可能是肾上腺或卵巢生产过量的雄性激素所至。

别以为性激素只是跟性特征及生育能力有关，以雄性激素为例，若分泌水平过高，男女均可表现得十分积极进取和自信，而过低则会导致抑郁症。至于雌性激素水平波动，也可影响个人情绪，惟其影响尚不清楚。性腺分泌跟随着人的一生，由受精卵开始，它就开始发挥作用。虽然最初几个月，很难从胚胎的外表分辨出是男是女，然而胚胎身上每个细胞都藏着一套相同的遗传信息，生当为男儿的胚胎会在特定时刻释放出大量的雄性激素，帮助阴茎和睾丸的生成。并且在呱呱坠地前，经历脑部一些巨变，令日后脑部的动作会有微妙的分别。

性激素分泌在青春期进入第二次高潮。其实，在儿童期人体也会分泌性激素，但只要分泌一多，就要受“总司令部”的抑制。直至小男孩、小女孩踏入青春期，“总司令部”就解除禁制，并下令垂体制造促性腺激素，一切开始改观。女孩子随着性激素分泌出现特征，包括乳房发育、阴道拓阔、汗腺分泌出吸引异性的体味、月经来潮等。不过，塑造出一个真正女性不光靠雌性激素，由女性卵巢及肾上腺所制造的少量雄性激素亦扮演了一个角色，例如让女子长出腋毛和耻毛，并拥有性欲。而男孩子也在类似情况下长大成人。不过，相对而言，女性的性激素变化远较男性来得多姿多彩。由具备女性曲线开始，月经随之而来，为怀孕作好准备。随月经而来的还有经前综合症，接着怀胎十月、分娩(及可能发生的产后抑郁症)，年事渐长进入更年期，过程充满跌宕。

当然，男性的变化不及女性明显。他们不会体验到性激素骤降带来的不适，但取而代之的可能是精力下降、性欲减退。而受困扰的程度因人而异。出现这种情况，主要跟雄性激素分泌下降有关。只要确定雄性激素水平偏低，医生就会设法补救。在外国，更年期男女均可享用激素补疗法。当然，女性补充的是雌性激素，男性补充的是雄性激素，据说不少男士认为此法有效，但这一切尚未经过科学研究确定。

人体各类激素

1胰岛素

胰岛素是体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。血糖升高时，立即引起胰岛素分泌。其降血糖是多方面作用的结果：

①促进葡萄糖转运入细胞，降低血液中糖含量。

②通过共价修饰使糖原合成酶活性增加，磷酸化酶活性降低，加速糖原合成，抑制糖原分解。

③激活丙酮酸脱氢酶，加快糖的有氧氧化

④通过抑制 PEP羧激酶的合成以及减少糖异生的原料，抑制糖异生。

⑤抑制脂肪组织内的脂肪酶，减少脂肪动员，使组织利用葡萄糖增加

2胰高血糖素

胰高血糖素是体内主要升高血糖的激素。其升血糖的机制几乎与胰岛素相反：

①抑制糖原合成酶，激活磷酸化酶使糖原分解增加，糖原合成降低。

②减少 2，6-双磷酸果糖的合成，抑制糖酵解，加速糖异生。

③促进 PEP羧激酶的合成，抑制丙酮酸激酶，增强糖异生。

④通过激活脂肪酶，加速脂肪动员，从而间接升血糖。

3肾上腺素：

肾上腺素是迅速而强有力升高血糖的激素，主要在应激时起作用，对经常性，尤其是进食引起的血糖波动无生理意义。主要是通过加快糖原分解，促进糖异生升高血糖。

4肾上腺糖皮质醇：

是肾上腺皮质分泌的类固醇激素，主要是糖皮质激素，它能促进肌肉蛋白质分解，增强糖异生，同时抑制肝外组织摄取葡萄糖，从而升高血糖。

5促甲状腺激素释放激素

促甲状腺激素释放激素（thyrotropin-releasing hormone,TRH）是三肽，其化学结构为： （焦）谷-组-脯-NH2

TRH主要作用于腺垂体促进促甲状腺激素（TSH）释放，血中T4和T3随TSH浓度上升而增加。给人和动物静脉注射TRH（1mg），1-2min内血浆TSH浓度便开始增加，10-20min达高峰，TSH的含量可增加20倍。腺垂体的促甲状腺激素细胞的膜上的TRH受体，与TRH结合后，通过Ca2+介导引起TSH释放，因此IP3-DG系统可能是TRH发挥作用的重要途径。TRH除了刺激腺垂体释放TSH外，也促进催乳互的释放，但TRH是否参与催乳素分泌的生理调节，尚不能肯定。

下丘脑存在大量的TRH神经元，它们主要分布于下丘脑中间基底部，如损毁下丘脑的这个区域则引起TRH分泌减少。TRH神经元合成的TRH通过轴浆运输至轴突末梢贮存，延伸到正中隆起初级毛细血管周围的轴突末梢在适当刺激作用下，释放TRH并进入垂体门脉系统运送到腺垂体，促进TRH释放。另外，在第三脑室周围尤其是底部排列有形如杯状的脑室膜细胞（tanycyte），其形态特点与典型的脑室膜细胞有所不同，其胞体细长，一端面向脑室腔，其边界上无纤毛而有突起，另一端则延伸至正中隆起的毛细血管周围。在这些细胞内含有大量的TRH与GnRH等肽类激素。下丘脑特别是室周核释放的TRH或GnRH进入第三脑室的脑脊液中，可被脑室膜细胞摄入，再转幸福至正中隆起附近释放，然后进入垂体门脉系统。

除了下丘脑有较多的TRH外，在下丘脑以外的中枢神经部位，如大脑和脊髓，也发现有TRH存在，其作用可能与神经信息传递有关。

6促性腺激素释放激素

促性腺激素释放激素（gonadotropin-releasing hormone,GnRH,LRH）是十肽激素，其化学结构为： （焦）谷-组-色-丝-酪-甘-亮-精-脯-甘-NH2

GnRH促进性腺垂体合成与释放促性腺激素。当机体静脉注射100mgGnRH，10min后血中黄体生成素（LH）与卵泡刺激素（FSH）浓度明显增加，但以LH的增加更为显著。在体外腺垂体组织培养系统中加入GnRH，亦能引起LH与FSH分泌增加，如果先用GnRH抗血清处理后，再给予GnRH，则可减弱或消除GnRH的效应。

下丘脑释放GnRH的特脉冲式释放，因而造成血中LH与FSH浓度也呈现脉冲式波动。从恒河猴垂体门脉血管收集的血样测定GnRH含量，呈现阵发性时高时低的现象，每隔1-2h波动一次。在大鼠，GnRH每隔20-30min释放一次，如果给大鼠注射抗GnRH血清，则血中LH与FSH浓度的脉冲式波动消失，说明血中LH与FSH的脉冲式波动是由下丘脑GnRH脉冲式释放决定的。用青春期前的幼猴实验表明，破坏产生GnRH的弓状核后， 连续滴注外源的GnRH并不能诱发青春期的出现，只有按照内源GnRH所表现的脉冲式频率和幅度滴注GnRH，才能使 血中LH与FSH浓度呈现类似正常的脉冲式波动，从而激发青春期发育。看来，激素呈脉冲式释放对发挥其作用是十分重要的。

腺垂体的促性腺激素细胞的膜上有GnRH受体，GnRH与其受体结合后，可能是通过磷脂酰肌醇信息传递系统导致细胞内Ca2+浓度增加而发挥作用的。

在人的下丘脑，GnRH主要集中在弓状核、内侧视前区与室旁核。除下丘脑外，在脑的其他区域如间脑、边缘叶，以及松果体、卵巢、睾丸、胎盘等组织中，也存在着GnRH。GnRH对性腺的直接作用则是抑制性的，特别是药理剂理的GnRH，其抑制作用更为明显，对卵巢可抑制卵泡发育和排卵，使雌激素与孕激素生成减少；对睾丸则抑制精子的生成，使睾酮的分泌减低。

7生长抑素

生长抑素（生长素释放抑制素,growth hormone release-inlease-inhibiting hormone,GHRIH,或somatostatin）是由116个氨基酸的大分子肽裂解而来的十四肽，其分了结构呈环状，在第3位和第14位半胱氨酸之间有一个二硫键

生长抑素是作用比较广泛的一种神经激素，它的主要作用是抑制垂体生长素（GH）的基础分泌，也抑制腺垂体对多种刺激所引起的GH分泌反应，包括运动、进餐、应激、低血糖等。另外，生长抑素还可抑制LH、FSH、TSH、PRL及 ACTH的分泌。生长抑素与腺垂体生长素细胞的膜受体结合后，通过减少细胞内cAMP和 Ca2+而发挥作用。

除下丘脑外，其他部位如大脑皮层、纹状体、杏仁核、海马，以及脊髓、交感神经、胃肠、胰岛、肾、甲状腺与甲状旁腺等组织广泛存在生长抑素。在脑与胃肠又纯化出28个氨基酸组成的在GHRIH28，它是GHRIH14N端向外延伸而成。生长抑素的垂体外作用比较复杂，它在神经系统可能起递质或调质的作用；生长抑素对胃肠运动与消化道激素的分泌均有一定的抑制作用；它还抑制胰岛素、胰高血糖素、肾素、甲状旁腺激素以及降钙素的分泌。

8生长素释放激素

生长素释放激素（growth hormone releasing hormone,GHRHA）由于下丘脑中GHRH的含量极少，致化学提取困难。1982年有人首先从一例患胰腺癌伴发肢端肥大症患者的癌组织中提取并纯化出一种44个氨基酸的肽，它在整体和离体实验均显示有促GH分泌的生物活性。1983年，从大鼠下丘脑中提纯了GHRH43，这种四十三肽对人的腺垂体也有很强有促GH分泌作用。近年用DNA重组扶得到GHRH40和GHRH44的基因，这些基因已被克隆化，并非酵母系统中传代和表达，为提供充足与兼价的GHRH开拓了可喜的前景。

产生GHRH的神经元主要分布在下丘脑弓状核及腹内侧核，它们的轴突投射到正中隆起，终止于垂体门脉初级毛细血管旁。GHRH呈脉冲式释放，从而导致腺垂体的GH分泌也呈现脉冲式。大鼠实验证明，注射GHRH抗体后，可消除血中GH浓度的脉冲式波动。一般认为，GHRH是GH分泌的经常性调节者，而GHRIH则是在应激刺激GH分泌过多时，才显著地发挥对GH分泌的抑制作用。GHRH与GHRIH相互配合，共同调节腺垂体GH的分泌。

在腺垂体生长素细胞的膜上有GHRH受体，GHRH与其受体结合后，通过增加内cAMP与Ca2+促进GH释放。

9促肾上腺皮质激素释放激素

促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropin releasing hormone,CRH）为四十一肽，其主要作用是促进腺垂体合成与释放促肾上腺皮质激素（ACTH）。腺垂体中存在大分子的促阿片-黑素细胞皮质素原(pro-opiomelanocortin,POMC)，简称阿黑皮素原。在CRHA作用下经酶分解了ACTH、溶脂激素(lipotropin,β-LPH)和少量的β-内啡肽。静脉注射CRH5-20min后，血中ACTH浓度增加5-20倍。

分泌CRH的神经元主要分布在下丘脑室旁核，其轴突多投射到正中隆起。在下丘脑以外部位，如杏仁核、海马、中脑，以及松果体、胃肠、胰腺、肾上腺、胎盘等处组织中，均发现有CRH存在。下丘脑CRH以脉冲式释放，并呈现昼夜周期节律，其释放量在6-8点钟达高峰，在0点最低。这与ACTH及皮质醇的分泌节律同步。机体遇到 的应激刺激，如低血溏、失血、剧痛以及精神紧张等，作用于神经系统不同部位，最后将信息汇集于下丘脑CRH神经元，然后通过CRH引起垂体-肾上腺皮质系统反应。

CRH与腺垂体促肾上腺皮质激素细胞的膜上CRH受体结合，通过增加细胞内cAMP与Ca2+促进ACTH的释放。

10甲状腺激素

甲状腺激素是甲状腺分泌的激素。

主要有甲状腺素，又称四碘甲腺原氨酸（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3），两者都是低分子的含碘氨基酸。

甲状腺素的生理作用十分广泛，影响机体的生长发育、组织分化、物质代谢，并涉及到神经系统、心脏等多种器官、系统的功能。

甲状腺合成甲状腺素的主要原料是碘和酷氨酸。机体能自行合成酷氨酸，但碘则需从食物中摄物，因此甲状腺与碘代谢的关系极为密切。

生理上人体任何时候都处在合成代谢和分解代谢之中，因此也就时时刻刻都不断地需要甲状腺激素，甲状腺根据机体的需要而产生甲状腺激素。那么人体每日大概需要多少甲状腺激素呢经研究表明，人体甲状腺每日分泌出来的T4为90～110微克，每日分泌出来的T3约为5微克。T3除了由甲状腺直接分泌出来外，还可以在外周组织由T4脱碘转变而来，每日T4转变生成的T3大约为25微克。血液中T4浓度可以保持不变，只有当T4长期分泌而且大量超过正常时，如甲亢情况下，血液与组织中T4才可能明显增加。

如果由于甲状腺疾病或者外周组织转化T3的功能异常，造成甲状腺激素产生过少，可以引起全身代谢降低；造成甲状腺激素产生过多，可以引起全身代谢过度增高。

甲状腺激素产生过少或过多都会对身体带来极大的坏处。

饮水缺碘地区的居民，由于摄取碘不足，就会影响甲状腺激素的合成，以致发生甲状腺代偿性增生肿大，此称为地方性甲状腺肿。

若在胎儿或婴儿期甲状腺功能减退，甲状腺激素分泌不足，则会使长骨生长停滞和神经系统发育障碍，以致身材短小、大脑发育不全、智力低下，称“呆小症”。呆小症必须及早治疗，在出生后三个月左右即应开始补充甲状腺激素，过迟难以生效。

发生在幼年或成年时期的甲状腺激素缺乏症，叫“粘液性水肿”，表现为皮肤及内脏组织细胞间质中有大量粘蛋白沉淀，由于粘蛋白的亲水性很强，可吸收大量水分而形成水肿。患者神经系统兴奋性和代谢率均低于正常，出现表情淡漠、反应迟钝、记忆力差、嗜睡、心率慢、低体温等症状。

甲状腺分泌甲状腺激素过多则称“甲状腺功能亢进症”，简称“甲亢”，患者由于大量的甲状腺激素进入血液，引起全身细胞、组织的物质氧化过程加速，提高了中枢神经系统和交感神经系统的兴奋性，从而引起一系列典型症状。主要表现为多食、消瘦、怕热、多汗、心悸、易激动、眼球突出、甲状腺肿大等。该病的主要治疗方法是应用药物、放射性碘或手术等方法以减少甲状腺激素的分泌。

11生长素

人生长素（human growth hormone,hGH）含有191个氨基酸，分子量为22000，其化学结构与会催乳素近似，故生长素有弱催乳素作用，而催乳素有弱生长素作用。不同种类动物的生长素，其化学结构与免疫性质等有较大差别，除猴的生长素外，其他动物的生长素对人无效。近年利用DNA重组技术可以大量生产hGH，供临床应用。

生长素的作用 GH的生理作用是促进物质代谢与生长发育，对机体各个器官与各种组织均有影响，尤其是骨骼、肌肉及内脏器官的作用更为显著，因此，GH也称为躯体刺激素（somatotropin）。

（1）促进生长作用：机体生长受多种激素的影响，而GH是起关键作用的调节因素。幼年动物摘除垂体后，生长即停止，如及时补充GH则可使其生长恢复。人幼年时期GH，将出现生长停滞，身材矮小，称为侏儒症；如GH过多则患巨人症。人成年后GH过多，由于长骨骨骺已经钙化，长骨不再生长，只能使软骨成分较多的手脚肢端短骨、面骨及其软组织生长异常，以致出现手足粗大、鼻大唇厚、下颌突出等症状，称为肢端肥大症。正常成年男子在空腹安静状态下，血浆中GH浓度不超过5μg/L,成年女子不超过10μg/L。而巨人症与肢端肥大症患者血中GH浓度可明显增高。

GH的促生长作用是由于它能促进骨、软骨、肌肉以及其他组织细胞分裂增殖，蛋白质合成增加，离体软骨培养实验发现，将GH加入到去垂体动物的软骨培养液中，对软骨的生长无效，而加入正常动物的血浆却有效，说明GH对软骨的生长并无直接作用，而在正常动物血浆中存在某种有促进生长作用的因子。实验研究证明，GH主要诱导肝产生一种具有促生长作用的肽类物质，称为生长介素（somatomedin,SM），因其化学结构与胰岛素看近似，所以又称为胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)。目前已分离出两种生长介素，即IGF-I和IGF-Ⅱ，它们分子组成的氨基酸有70%是相同的。IGF-I是含有70个氨基酸的多肽，GH的促生长作用主要是通过IGF-I作介导的。IGF-Ⅱ是含有67个氨基酸的多肽，它主要在胚胎期产生，对胎儿的生长起重要作用。血液中的IGF-I含量信号2于GH的水平，摘除垂体的大鼠血中IGF-I含量降低，注射GH后，血中IGF-I含量增加，并与GH的剂量呈依赖式。活动期肢端肥大症患者血中IGF-I含量明显增高而侏儒症患者血中IGF-I含量明显低于正常。给人注射GH，往往需要12-18h后，血中IGF-I含量才会升高，所以当血中GH浓度有急剧变化时，在一定时间内血中IGF-I的含量可维持相对稳定，在青春期，随着GH分泌增多，血中IGF-I的浓度也相应增加。

给幼年动物注射生长介素能明显刺激动物生长，身长增高，体重增加，IGF-Ⅱ比IGF-I的促生长作用更强。生长介素主要的作用是促进软骨生长，它除了可促进硫酸盐进入软髓组织外，还促进氨基酸进入软骨细胞，增强DNA、RNA和蛋白质的合成，促进软骨组织增殖与骨化，使长骨加长。

血中的生长介素，绝大部分与生长介素结合蛋白结合，被运送到全身各处除肝外，肌肉、肾、心与肺等组织也能产生生长介素，可能以旁分泌的方式，以局部起作用。

（2）促进代谢作用：GH可通过生长介素促进氨基酸进入细胞，加速蛋白质合成，包括软骨、骨、肌肉、肝、肾、心、肺、肠、脑以皮肤等组织的蛋白质合成增强；GH促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，抑制外周组织摄取与利用葡萄糖，减少葡萄糖的消耗，提高血糖水平。GH对脂肪与糖代谢的作用似乎与生长介素无关，机制尚不清楚。

近年研究证明，血中的生长介互可对GH分泌有负反馈调节作用。IGF-I能刺激下丘脑释放GHRIH，从而抑制GH的分泌。IGF-I还能直接抑制培养的腺垂体细胞GH的基础分泌和GHRH刺激的GH分泌，说明IGF-I可通过下丘脑和垂体两下水平对GH分泌进入负反馈调节。

除了上述的调控机制外，还有许多因素可以影响GH的分泌：

(1）睡眠的影响：人在觉醒状态下，GH分泌较少，进入慢波睡眠后，GH分泌明显增加，约在60min左右，血中GH浓度达到高峰。转入异相睡眠后，GH分泌又减少。看来，在慢波睡眠其GH分泌增多，对促进生长和体力恢复是有利的。50岁以后，GH这种分泌峰 消失。

（2）代谢因素的影响：血中糖、氨基酸与脂肪酸均能影响GH的分泌，其中以低血糖对GH分泌的刺激作用最强。当静脉注射胰岛素使血糖降至500mg/L以下时，经30-60min，血中GH浓度增加2-10倍。相反，血糖升高可使GH浓度降低。有人认为，在血糖降低时，下丘脑GHRH神经元兴奋性提高，释放GHRH增多，GH分泌增加，可减少外周组织对葡萄糖的利用，而脑组织对葡萄糖的利用可基本不受影响。血中氨基酸与脂肪酸增多可引起GH分泌增加，有利于机体对这些物质的代谢与利用。

此外，运动、应激刺激、甲状腺激素、雌激素与睾酮无法能促进GH分泌。在青春其，血中雌激素或睾酮浓度增高，可明显地增加GH分泌，这是在期GH分泌较多的一个重要因素。

12髓质激素

髓质与交感神经系统组成交感-肾上腺髓质系统，或称交感-肾上腺系统，所以，髓质激素的作用与交感神经紧密联系，难以分开 。生理学家Cannon最早全面研究了交感-肾上腺髓质系统的作用，曾提出应急学说（emergency reaction hypothesis），认为机体遭遇特殊情况时，包括畏惧、剧痛、失血、脱水、乏氧、暴冷暴热以及剧烈运动等，这一系统将立即调动起来，儿茶酚胺（去肾上腺素、肾上腺素）的分泌量大大增加。儿茶酚胺作用于中枢神经系统，提高其兴奋性，使机体处于警觉状态，反应灵敏；呼吸加强加快，肺通气量增加；心跳加快，心缩力增强，心输出量增加。血压升高，血液循环加快，内脏血管收缩，骨骼肌血管舒张同时血流量增多，全身血液重新分配，以利于 应急时重要器官得到更多的血液供应；肝糖原分解增加，血糖升高，脂肪分解加强，血中游离脂肪酸增多，葡萄糖与脂肪酸氧化过程增强，以适应在应急情况下对能量的需要。总之，上述一切变化都是在紧急情况下，通过交感-肾上腺髓质系统发生的适应性反应，称之为应急反应。实际上，引起应急反应的各种刺激，也是引起应激反应的刺激，当机体受到应激刺激时，同时引起应急反应与应激反应，两者相辅相成，共同维持机体的适应能力

13肽类激素

松果体能合成GnRH、TRH及8精-（氨酸）催产素等肽类激素。在多种哺乳动物（鼠、牛、羊、猪等）的松果体内GnRH比同种动物下丘脑所含的GnRH量高4-10倍。有人认为，松果体是GnRH和TRH的补充来源。

14胸腺

胸腺能分泌多种肽类物质，如胸腺素（thymosin）、胸腺生长素（thymopoietin）等，它们促进T细胞分化成熟。

PS:荷尔蒙：

人体内一百多兆个细胞如何通力合作？这一百多兆个细胞每一秒钟都在执行无法数计的任务，这些任务之所以成功，荷尔蒙（源于希腊文hormone，开始行动之意）就是重要功臣。荷尔蒙又是激素，是一种化学成分，它能籍着血液穿梭于人体各个细胞间，扮演类似部队中飞毛腿信差的角色。一旦到达目的地，荷尔蒙就会与目标细胞的表面（俗称受体）结合，进而刺激某特定活动进行，人体从性功能、繁殖能力、生长发育、新陈代谢到情绪好坏，无一不与荷尔蒙息息相关，荷尔蒙种类繁多，其中最为人熟知的应属胰岛素及肾上腺素。前者由胰脏分泌，主要作用是消化食物；后者能刺激身体对外来压力的反应。

所有荷尔蒙都是内分泌腺制造出来的。人体主要内分泌腺包括脑下垂体、甲状腺、胰脏、卵巢及睾丸。位处脑部正中央的脑下垂体由于控制了人体许多重要荷尔蒙的分泌，常被称为内分泌腺的主宰。脑下垂体的大小跟一棵蚕豆差不多，共分为三叶，本书最感兴趣的则是位于最前方的那一叶。那儿是GH的发源地，共分泌十种荷尔蒙，在调节生长、繁殖、新陈代谢作用时缺一不可。

睾丸酮和类固醇可以在营养跟得上的前提下增加肌肉的围度，但是不健康，会影响神经系统，导致性格变化。肌肉的围度和力量关系不大，锻炼还是建议循序渐进，肌肉再大，关节和韧带的强度、循环系统的供氧能力等机体功能跟不上，那只会对自己造成伤害。

肌肉生长的同时会分泌雄性激素，雄性激素反过来又会刺激肌肉生长。服用雄性激素可以在短时间内帮助增长肌肉，但副作用极大，如果你30岁以上的话，本身雄性激素开始减少，副用到无大碍。

不过如果你刚20出头，劝你还是算了，服用雄性激素不容易控制用量，容易造成负反馈，即由于你外在的激素摄入导致你身体误解你激素已经足够，身体便会停止分泌雄性激素。。。。

反而会造成雄性激素匮乏。。。还是踏实的锻炼比较好喔~~~不过可以补充一些提供雄性激素原料的补品。

1）脑垂体激素脑垂体在神经系统的控制下,起调节体内各种内分泌腺作用垂体可分为前叶、中叶和后叶三个部分脑垂体分泌的激素共有10多种

垂体前叶和中叶能够合成激素,后叶只能存储和分泌激素后叶所分泌的激素由下丘脑合成脑垂体激素有调节和控制其它类型激素的功能这类激素对于生长发育和促进其它腺体分泌激素具有重要影响作用

例如生长素（GH）是一个蛋白质激素,人的生长素由191个氨基酸残基组成,它的一级结构已经研究清楚两个末端氨基酸都是苯丙氨酸,含有两个分子内二硫键生长素的主要作用是促进RNA的生物合成,从而直接影响蛋白质的合成和骨骼的生长生长素也能促进糖和脂的代谢人在幼年时期,如果生长素分泌不足,则生长发育迟缓,身材矮小,称为“侏儒症”若在幼年时生长素分泌过多,身体各部分过度生长,称为“巨人症”

（2）下丘脑激素下丘脑所分泌的激素主要包括一些释放激素（或释放因子）和释放抑制激素（或释放抑制因子）下丘脑激素经垂体门静脉到达脑垂体,并作用于垂体细胞,起调控作用下丘脑激素主要功能是对脑垂体前叶和中叶激素起调控作用例如生长素释放激素（GRH）和生长素释放抑制激素（GRIH）均为多肽类激素猪的GRH是一个10肽,而GRIH是一个14肽

GRH可以促进垂体生长素的释放,而GRIH则抑制生长素的释放在正常情况下,主要是GRIH起调节作用

（3）胰岛激素胰岛是胰脏的内分泌组织人的胰岛主要是由α、β和δ三种细胞组成α-细胞分泌胰高血糖素、β-细胞分泌胰岛素

①胰岛素：胰岛素是由胰腺中胰岛的β-细胞分泌的一种含有51个氨基酸残基的蛋白质激素胰岛素由两条多肽链组成,它的一级结构如图313所示

胰岛素的生理功能主要是促进细胞摄取葡萄糖；促进肝糖原的合成；抑制肝糖原的分解胰岛素具有抑制细胞内腺苷酸环化酶活性作用,使cAMP产生显著减少,导致糖原分解速率减慢胰岛素的生理功能与肾上腺素的作用相反

正常人体血液中葡萄糖的浓度一般维持在80～100mg/100mL血的范围内当体内胰岛素分泌不足时,则产生高血糖现象血糖浓度超过130mg/100mL血时称为高血糖如果血糖的浓度超过一定的范围,一般为160-180mg/100mL血时,尿中就会出现葡萄糖,即糖尿病由于体内糖原合成受阻和葡萄糖随尿液大量排出,患者机体丧失了主要的能量来源,只能动用体内储存的脂肪和蛋白质的分解提供能量,在肝中产生过多的酮体,使血中酮体升高,所以糖尿病人通常会出现酮血症和酸中毒现象临床上胰岛素是治疗糖尿病的主要药物

药用胰岛素通常由猪的胰腺中提取,现在已经可以应用基因工程方法生产胰岛素

②胰高血糖素：胰高血糖素为胰岛的α-细胞分泌的多肽激素,由29个氨基酸组成,人和猪的胰岛血糖素的氨基酸序列完全一样

胰高血糖素主要是促进肝糖原分解,使血糖升高,与肾上腺素作用相似其作用原理是激活肝细胞中的腺苷酸环化酶,使cAMP浓度升高,从而提高肝细胞中磷酸化酶α活性,促进肝糖原分解

（4）甲状旁腺激素甲状旁腺主要分泌甲状旁腺素和降钙素,它们都是多肽激素二者的生理作用相反,PTH可以升高血钙,而CT则可以降低血钙,因此都是调节钙磷代谢的激素

①甲状旁腺素：甲状旁腺素（PTH）是一个含有84个氨基酸残基的直链多肽具有促进骨骼脱钙、增高血钙等作用甲状旁腺素分泌不足,将引起血钙含量下降当血钙含量低于7mg/g时（正常人血钙含量为9-11mg/g）,神经兴奋性增高,引起痉挛,注射甲状旁腺素可以恢复正常如果甲状旁腺机能亢进,则会引起脱钙性骨炎及骨质疏松症

②降钙素：降钙素（CT）是一个由32个氨基酸残基组成的多肽激素不同种属动物中降钙素的氨基酸离列存在一定的差别

降钙素的主要生理功能是降低血钙,在体内由降钙素和甲状旁腺素共同作用以维持血钙平衡

（5）其它多肽及蛋白质激素

①血管紧张肽：血管紧张肽是存在于血液中的一类多肽激素血管紧张肽有两种存在形式,即血管紧张肽I和II具有活性的是血管紧张肽II,是一个8肽化合物

管紧张肽II可使皮肤和肌肉的血管收缩,引起心、肾等内脏血管扩张,具有显著的增高血压作用血管紧张肽II在临床上通常用于中毒性休克和失血性休克等病人的抢救血管紧张肽II产生过多,是引起高血压的主要原因

②血管舒缓激肽：血管舒缓激肽是一个9肽激素,在血液中形成

血管舒缓激肽有强烈的扩张血管作用,可以放松血管平滑肌并增加微血管的通透性,因此具有舒张血管、降低血压等作用

③胃、肠激素：胃肠道中分泌的多肽激素主要有：

促胃酸激素：17肽,由胃幽门粘膜分泌,能够刺激胃酸的分泌

促胰液激素：27肽,由小肠及十二指肠粘膜分泌小肠受胃酸刺激即分泌肠激素,经血液运输到胰脏,刺激胰腺分泌碱性胰液和肝脏分泌胆汁

肠抑胃素：43肽,由十二指肠粘膜分泌,具有抑制胃液分泌和胃活动的作用

答案：B

机体骨骼和肌肉生长发育受到多种激素的调节，但生长激素（GH）是起关键作用的调节因素。实验证明，幼年动物切除垂体后，生长立即停滞，如能及时补充GH，可使动物恢复生长发育。

HGH为生长激素。

作用

1、改善细胞的生长环境（指内环境的改善）

HGH人体生长激素中蕴含的促酶生成素有着清除代谢产物、捕获自由基的作用。促进提内SOD形成，清除自由基及形成金属硫蛋白。

2、提供细胞生长必须的营养物质

HGH人体生长激素含有人类生命所必须的全部营养。丰富的蛋白质、卵磷脂、脑磷脂、氨基酸、维生素、微量元素等，这些成分的组合、无论从成分还是含量比例、均是自然天成、搭配科学合理，极易被人体细胞吸收和利用。

3、激活和修复衰老细胞，维持细胞、组织、器官、系统的正常新陈代谢

HGH中蕴含功能广泛的细胞因子，比如多种免疫活性因子、干细胞生长因子、还含有生长修复细胞所必须的物质，这些物质能够对人体内处于休眠状态的细胞或衰老的细胞进行激活，使更多的细胞产生生物效应（为人体进行服务）。

扩展资料

生长激素能够调节控制动物内分泌机制，使进入机体内的营养物质，按人类对动物生长的需求使其朝着有益的方向进行再分配功能的各类激素的总称。激素只是调节(增加或降低)某些生理反应的速度，但本身不能提供反应过程的能量，也不能启动新的代谢反应。因此，过度地刺激原有反应时，与激素缺乏时同样地有害。

生长激素作用于整个机体，对蛋白质合成、糖代谢、调节肾功能(肾小球滤过率)和水代谢、增加细胞对氨基酸的通透性都有作用，因而可促进躯体(骨、肌肉和器官)的生长。这种激素存在种间特异性，牛体内存在的生长激素只对牛有效，用于异种动物，不仅不起促进生长的作用，还会发生不良反应。

-生长激素

-HGH人体生长激素