骨骼肌兴奋-收缩耦联过程及收缩舒张原理如下:
肌膜动作电位经横管传到细胞内部→信息通过三联体结构传给肌浆网终池→终池释放Ca→肌浆中Ca增多→Ca与肌钙蛋白结合→肌钙蛋白构型改变→原肌凝蛋白构型改变→暴露肌纤蛋白(即肌动蛋白)上的横桥结合位点→横桥与肌纤蛋白结合→激活ATP酶,分解ATP供能→横桥扭动,拖动细肌丝向M线滑动→肌小节缩短→肌肉收缩。
肌膜动作电位消失→肌浆网膜上钙泵转运,Ca被泵回肌浆网→肌浆中Ca降低→Ca与肌钙蛋白分离→肌钙蛋白构型复原→原肌凝蛋白复位→遮蔽肌纤蛋白上的横桥结合点→阻止横桥与肌纤蛋白结合→细肌丝从粗肌丝中滑出,肌小节恢复原位→肌肉舒张。→肌浆中Ca增多→Ca与肌钙蛋白结合→肌钙蛋白构型改变→原肌凝蛋白构型改变→暴露肌纤蛋白(即肌动蛋白)上的横桥结合位点→横桥与肌纤蛋白结合→激活ATP酶,分解ATP供能→横桥扭动,拖动细肌丝向M线滑动→肌小节缩短→肌肉收缩。
肌膜动作电位消失→肌浆网膜上钙泵转运,Ca被泵回肌浆网→肌浆中Ca降低→Ca与肌钙蛋白分离→肌钙蛋白构型复原→原肌凝蛋白复位→遮蔽肌纤蛋白上的横桥结合点→阻止横桥与肌纤蛋白结合→细肌丝从粗肌丝中滑出,肌小节恢复原位→肌肉舒张。
目前认为,骨骼肌收缩的机制是肌丝滑动原理。
其过程大致如下:①运动神经末梢将神经冲动传递给肌膜;
②肌膜的兴奋经横小管迅速传向终池;
③肌浆网膜上的钙泵活动,将大量Ca2+转运到肌浆内;
④肌原蛋白TnC与Ca2+结合后,发生构型改变,进而使原肌球蛋白位置也随之变化;
⑤原来被掩盖的肌动蛋白位点暴露,迅即与肌球蛋白头接触;
⑥肌球蛋白头ATP酶被激活,分解了ATP并释放能量;
⑦肌球蛋白的头及杆发生屈曲转动,将肌动蛋白拉向M线;
⑧细肌丝向A带内滑入,I带变窄,A带长度不变,但H带因细肌丝的插入可消失,由于细肌丝在粗肌丝之间向M线滑动,肌节缩短,肌纤维收缩;
⑨收缩完毕,肌浆内Ca2+被泵入肌浆网内,肌浆内Ca2+浓度降低,肌原蛋白恢复原来构型,原肌球蛋白恢复原位又掩盖肌动蛋白位点,肌球蛋白头与肌动蛋白脱离接触,肌则处于松驰状态
肌细胞产生动作电位,引起肌浆中Ca2+浓度升高,Ca2+与肌钙蛋白C结合,肌钙蛋白发生构象变化,使肌钙蛋白Ⅰ与肌动蛋白的结合减弱,原肌球蛋白发生构象改变;
使肌动蛋白上的结合位点暴露,横桥与肌动蛋白结合,横桥发生扭动,将细肌丝往粗肌丝中央方向拖动。
经过横桥与肌动蛋白的结合、扭动、解离和再结合、再扭动所构成的横桥循环过程,细肌丝不断滑行,肌小节缩短。肌肉收缩过程中能量来源于ATP水解释放的能量。
扩展资料:
肌肉有三种:
心脏的肌肉叫心肌,由于它的收缩与舒张,才保证了心脏的不断跳动。在血管、胃肠、膀胱、子宫、支气管、瞳孔周围以及毛发根等地方的肌肉叫平滑肌。平滑肌有较大的伸展性,它能够拉长,扩大,收缩起来缓慢而持久。
骨肉紧相连,骨肉常并称。因为肌肉附着在骨骼上面,所以称之为骨骼肌。骨骼肌的肌肉纤维有许多明亮和暗淡的横纹,所以过去又叫做横纹肌。不过,面部的一些肌肉并不附着在骨头上,而是附在皮肤上的。这些肌肉可以用来表达喜怒哀乐各种情感,故而又叫表情肌。
科学工作者研究后认为,在漫长的进化过程中,平滑肌出现得较早,而骨骼肌出现得最迟。骨骼肌是通过肌腱固定在骨骼上的,它带动骨和关节,使我们做出各式各样的姿势和动作。当我们把一块糖放进嘴里时,就得让手臂上的肱二头肌和其它肌肉协同才能完成。
肌肉收缩是肌肉对刺激所产生的收缩反应现象。狭义来说,是指脊椎动物骨骼肌靠传播性活动电位而发生的收缩。单一的活动电位产生单收缩,反复活动电位产生强直收缩。不通过活动电位的肌肉收缩多数情况是由于非传布性的去极化而产生的,去极化如只限于局部肌肉,且为短暂性的,称为局部收缩。去极化如在肌肉全部而且是持续性的,则称为拘性收缩。在平滑肌等所见到的持续性收缩一般称为痉挛,但很多仍然是伴随着反复活动电位或是持续性去极化。可是在双壳贝的闭壳肌等所看到的持续性收缩并没有电位的变化,这种收缩是出于闸式结构。
肌肉对单个刺激发生的机械反应称为单收缩。根据肌肉收缩时肌长度和肌张力的变化,
可将肌肉收缩分为三种形式。
肌肉收缩缩短收缩
又叫向心收缩,特点:张力大于外加阻力,肌长度缩短。
作用:是肌肉运动的主要形式,是实现动力性运动的基础(如挥臂、高抬腿等)。
(1)等张收缩
外加阻力恒定,当张力发展到足以克服外加阻力后,张力不再发生变化。但在不同的关节角度时,肌肉收缩产生的张力则有所不同。在关节运动的整个范围内,肌肉用力最大的一点称为“顶点”。在此关节角度下,骨杠杆效率最差。
如:推举杠铃, 关节角度在120°时肱二头肌收缩张力最大,关节角度在30°时肱二头肌收缩张力最小。
最大等张收缩时,只有在“顶点”即骨杠杆效率最差的关节角度下,肌肉才有可能达到最大收缩。而在其他关节角度下,肌肉收缩均小于自身最大力量。 在整个关节活动的范围内,肌肉做等张收缩时所产生的张力往往不是肌肉的最大张力。
(2)等动收缩
在整个关节活动范围内,肌肉以恒定速度进行的最大用力收缩。但器械阻力不恒定。
等动练习器:
在离心制动器上连一条尼龙绳,由于离心制动作用,扯动绳子越快,器械产生的阻力就越大。
特点:器械产生的阻力与肌肉用力的大小相适应。
等动收缩的优点:
外加阻力能随关节活动的变化而精确地进行调整,使肌肉在整个关节活动范围内都能产生最大的肌张力。
肌肉收缩拉长收缩
又叫离心收缩,特点:张力小于外加阻力,肌长度拉长。
作用:缓冲、制动、减速、克服重力。
如:蹲起运动、下坡跑、下楼梯、从高处跳落等动作,相关肌群做离心收缩可避免运动损伤。
肌肉收缩等长收缩
特点:张力等于外加阻力,肌长度不变。
作用:支持、固定、维持某种身体姿势。其固定功能还可为其他关节的运动创造适宜条件。
如:站立、悬垂、支撑等动作。
包括人体内所有各种肌组织,导致肌肉发生收缩运动的神经质由神经递质乙酰胆碱在脑垂体或小脑中进行专项组合包装、形成神经泡体、在经过神经元管路中的郎飞氏结时,由各氏结的肌束所产生的自动(钠钾泵)收缩作用,对神经泡体进行加压加速,形成高压电脉冲波,从而保证有象交流电一样的间断性高峰值神经质泡体到达肌组织网膜中,从而保证肌肉收缩的连续性。但如果郎飞氏结的加压作用不强,神经质原有压力不够和神经质运输体积不足,将出现靶肌组织在收缩时发生不连续的震颤现象。其肌肉的收缩原理是:由于自然界中各种物质(粒子)在相同温度下所包含的热质体积不同,而出现相对的子——质异性物质,当肌膜中有大量神经质泡体到来时,肌膜内外的钠和钾将按子——质关系发生膜内外的重新排列,进行改换相对位置的对流运输,运输的能量来源于电位变化产生的异性引力变化,因而导致膜内外热质体积发生变化,使肌束内热质体积减少,显粒子性,发生收缩,膜外热质体积增加,异性引力能增加,发生膨胀,但总体积基本不变。当肌组织发生收缩时,将挤压神经质泡体,使之发生破裂将出现热能向皮肤扩散,和释放乙酰胆碱现象、热质扩散到皮肤后形成区域性升温现象,将熔化皮肤内脂肪,产生水份,而后水份将重新对热质体积进行包装,形成新的热质泡体,由脏腹的呼吸压力和手脚运动对其产生的挤压,使其被运回头顶的百会穴,由此进入大脑内,进行下一神经质运输循环。人体的皮内网膜是人体神经质运输的总回路,如果外界环境温度过高,皮肤的粒子密度就将下降,出现皮肤的热胀冷缩现象,从而导致皮肤抵抗内部压力的能力大为下降,因此将致使回流的神经质泡体从皮肤中的汗孔排出体外,最终导致大量回流神经质损失掉。所以人体在任何情况下都不要轻易使身体出大汗。
心肌的节律性收缩推动血液循环,骨骼肌的收缩产生各种躯体运动,而平滑肌的收缩则引起内脏器官及血管的活动。尽管这三者的结构,分布与机能特点各不相同,但从分子生物学观点看来,三种肌细胞的收缩原理是相似的。
自1953年Ht,xley提出肌丝滑行学说以来,无论是在肌细胞的超微结构的观察、肌原纤维收缩蛋白的生化研究,肌肉收缩系统的兴奋一收缩偶联等方面均有了长足进步,肌肉收缩原理的研究已有了突破川。显然,阐明这些课题将有助于临床对心肌、骨骼肌疾病的诊断与治疗。
本文拟以骨骼肌收缩原理为讨论的主体,也涉及到心肌与平滑肌的一些特点,…
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