23肌球蛋白的作用,肌肉收缩消耗能量不?肌肉舒张消耗能量不?终池怎么回收的钙

肌纤维的收缩 ”

每块骨骼肌整体看来是一个独立的运动单位，似乎以一个整体来工作，其实骨骼肌的结构远比我们肉眼看到的复杂（图1）。

图1 肌肉的基本结构

α运动神经元与肌纤维相连接，并支配肌纤维的活动。一个α运动神经元及其所支配的所有肌纤维合称一个运动单位（图2）。α运动神经元与肌纤维之间的间隙（突触）称为神经-肌肉接头，是神经和肌肉进行信息交流的部位。

!要点：运动单位是指α运动神经元与其所支配的所有肌纤维

图2 运动单位

动作电位

肌肉收缩是一个复杂的过程，如图3所示，肌肉收缩是由脑或脊髓产生电信号（即动作电位）传到α运动神经元，动作电位首先传到神经元的树突，然后顺着轴突传到轴突终末（此处与肌膜距离非常近）。动作电位到达轴突终末时，神经末梢会分泌神经递质——乙酰胆碱，乙酰胆碱将与肌膜上的受体结合（图3-a）。乙酰胆碱和肌膜上的受体大量结合后，动作电位将传遍整条肌纤维，肌膜上的离子通道开放，钠离子进入，此过程称为去极化。在肌纤维收缩之前必定有动作电位产生。

图3 启动肌肉收缩的顺序：（a）运动神经元释放乙酰胆碱，与肌膜上的手提结合，使肌纤维产生动作电位 （b）动作电位触发肌浆网终池的钙离子进入肌浆 （c）钙离子与肌钙蛋白结合，肌钙蛋白拉动原肌球蛋白离开激活的位点，使肌球蛋白与肌动蛋白接触

钙离子

在肌纤维中的作用

动作电位除引起肌细胞膜去极化外，还沿着T小管形成的网络传遍到肌纤维内部。产生的电流可以使其相邻的肌浆网释放大量的钙离子进入到肌浆（图3-b）。

静息状态下，原肌球蛋白覆盖肌动蛋白的肌球蛋白结合位点，阻止肌球蛋白头与此位点结合。当钙离子从肌浆网释放出来后，与附着在肌动蛋白的肌钙蛋白结合，可使原肌球蛋白从肌动蛋白的肌球蛋白结合位点移开，从而触发肌肉的收缩过程（图3-c）。通常，原肌球蛋白覆盖肌球蛋白结合位点，阻止肌球蛋白横桥与肌动蛋白结合。一旦在肌钙蛋白和钙离子的作用下，原肌球蛋白从结合位点移开，肌球蛋白头就会与肌动蛋白的结合位点结合。

亚单位C带负电荷可与钙离子结合，亚单位I作用是将亚单位C与钙离子结合的信息传递给原肌凝蛋白，使其变形。

肌钙蛋白是由3个亚单位，即肌钙蛋白C、肌钙蛋白I及肌钙蛋白T组成的复合物。

肌酸激酶同工酶CK-MB：起病后4h内增高，16～24h达高峰，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。

扩展资料：

肌钙蛋白是心肌损伤坏死的标志物，对急性心肌梗死的诊断和危险分层有重要的临床意义(诊断敏感性100%,特异性91%,且持续时间长)。

肌钙蛋白值升高提示心肌损伤，可见于急性心肌梗死、不稳定性心绞痛、肺梗死、心力衰竭休克及其他导致心肌损伤的疾病如胰腺炎、严重糖尿病酮症酸中毒、结缔组织疾病等，数值越高，损伤范围越广，在急性心肌梗死患者，3～6小时开始释放，10～24小时达到高峰，恢复正常时间cTnT和cTnI分别为10～15天和5～7天；部分肾功能不全患者亦可出现升高。

-肌钙蛋白

一、因为血液中白蛋白减少，导致血浆胶体渗透压降低，血管中的水份就会透过血管壁进入血管外组织，组织中的水份增多，从而导致水肿。二、肌肉运动需要神经组织控制，神经组织的活动通过电信号传递，电流的产生是阴阳离子的定向运动，血液中的钙离子水平下降，对神经肌肉的抑制作用减弱，肌肉兴奋性就会立即增高，人会发生不由自主的收缩，即抽筋

兴奋-收缩耦联的关键因素是钙离子浓度的升高和降低。

兴奋收缩耦联的概念是指动作电位引起的肌肉肌原纤维收缩的机制。骨骼肌中这方面的机制在第7章中已有讨论。同前所述，心肌中这一机制的收缩特性，存在一些重要的差异。

与骨骼肌一样，动作电位传导至心肌细胞膜时，通过横小管（transverse tubules，T tubules）膜扩散至心肌纤维内部。

横小管动作电位依次作用于纵向肌浆小管的膜上，使肌浆网中钙离子释放到肌浆中。在千分之几秒的时间里，这些钙离子弥散进入肌原纤维，催化化学反应，促进肌动蛋白和肌球蛋白丝相互滑动，引起心肌收缩。

扩展资料

钙离子的来源：

放射性45Ca自显影等技术证明，肌肉安静时钙离子主要停留和聚积在z线附近，相当于肌浆网的终末池部位；肌肉收缩时，钙离子由这里向暗带区扩散，触发横桥循环。

这样问题就归结为：当肌膜上的电变化沿横管系统到达三联管部分时，一定有某种因子把横管膜上发生的变化传递给了相距不远的肌浆网膜上的类似钙离子通道的结构，引起后者分子的变构作用，使通道开放，于是肌浆网内高浓度的钙离子就不需耗能而靠易化扩散进入肌浆，到达肌丝区。

传递这一信号的因子，有人认为是横管膜上存在的一种特殊蛋白，平时对肌浆网钙离子通道外侧开口有机械堵塞作用，但在横管膜有电变化时发生变构作用，使原来的堵塞作用解除。

也有人认为横管膜可因电变化而产生了第二信使类物质IP3，由后者作用于钙离子通道使之开放。由于三联管外有关的膜和膜中蛋白质几乎可以相互接触，因而第一种控制形式还是有可能的。

-兴奋-收缩耦联

①运动神经末梢将神经冲动传递给肌膜；②肌膜的兴奋经横小管迅速传向终池；③肌浆网膜上的钙泵活动，将大量Ca2+转运到肌浆内；④肌原蛋白TnC与Ca2+结合后，发生构型改变，进而使原肌球蛋白位置也随之变化；⑤原来被掩盖的肌动蛋白位点暴露，迅即与肌球蛋白头接触；⑥肌球蛋白头ATP酶被激活，分解了ATP并释放能量；⑦肌球蛋白的头及杆发生屈曲转动，将肌动蛋白拉向M线；⑧细肌丝向A带内滑入，I带变窄，A带长度不变，但H带因细肌丝的插入可消失，由于细肌丝在粗肌丝之间向M线滑动，肌节缩短，肌纤维收缩；⑨收缩完毕，肌浆内Ca2+被泵入肌浆网内，肌浆内 ca2+浓度降低，肌原蛋白恢复原来构型，原肌球蛋白恢复原位又掩盖肌动蛋白位点，肌球蛋白头与肌动蛋白脱离接触，肌则处于松弛状态。

ca2+的作用在肌肉收缩原理中被体现。