是的。
I导联左右臂电位差左正极右负极,II导联反应左腿右臂电位差右臂负极左腿正极,III导联反映左腿左臂左腿正左臂负极,AVR导联反应心室腔的电位差,AVL反映心脏左外侧壁电压差,AVF导联反映心脏下壁电压改变,V1-2导联反映右心室外壁电压改变,V3导联反映左右心室外壁过渡区,V4导联反映心尖部<左心室》电压改变,V5-6导联反映左心室前外侧壁电压改变,V7-8一般很少用的。十八导联使用的。
标准导联 属双极导联,只能描记两电极间的电位差。电极连接方法是:第一导联(简称Ⅰ),右臂(-),左臂(+);第二导联(简称Ⅱ),右臂(-),左足(+);第三导联(简称III),左臂(-),左足(+)。
加压单极肢导联 将探查电极放在标准导联的任一肢体上,而将其余二肢体上的引导电极分别与5000欧姆电阻串联在一起作为无关电极。这种导联记录出的心电图电压比单极肢体导联的电压增加50%左右,故名加压单极肢体导联。根据探查电极放置的位置命名,如探查电极在右臂,即为加压单极右上肢导联(aVR),在左臂则为加压单极左上肢导联(aVL),在左腿则为加压单极左下肢导联(aVF)。
单极胸导联 将一个测量电极固定为零电位(中心电端法),把中心电端和心电描记器的负端相连,成为无关电极。另一个电极和描记器正端相连,作为探查电极,可放在胸壁的不同部位。分别构成6种单极胸导联,电极的位置是:V1,胸骨右缘第4肋间;V2,胸骨左缘第4肋间;V3,在V2与V4连线的中点;V4,左锁骨中线第5肋间;V5,左腋前线与V4同一水平;V6,在腋中线与V4同一水平。
心肌梗死心电图
当某支冠状动脉供血突然中断时,心肌相继发生缺血、损伤、坏死、引起相应的心电图改变。
(一)坏死型改变:坏死的心肌丧失了除极和复极的能力,不再产生心电向量,而其他健康心肌的除极仍在进行,其综合心电向量背离心肌坏死区,因此在相应导联上的QRS波群出现异常Q波(Q波宽度>004s、深度>同导联R波的1/4)或变为QS波如图14-7-1。
(二)损伤型改变:在坏死区周围的心肌呈损伤型改变,表现为ST段弓背向上抬高,甚至形成单向曲线。这是由于损伤的心肌细胞膜极化能力减弱,在静息状态下呈部分极化状态,与周围未受损极化能力正常的心肌之间,产生了电位差,健康心肌电位较高,受损心肌电位较低,电荷从高电位处向低电位处流动而产生电流,称为损伤电流。该电流只在心肌细胞处于极化状态时才存在,故又称舒张期损伤电流。心肌呈极化状态时,正值心电图T波之后,下一个QRS波之前,此段称为TP段,这时置于损伤侧的探查电极测得负电位,表现为T-P段基线下移,(图14-7-2),当心肌除极时,两部分心肌之间不存在电位差,因而也没有损伤电流产生,S-T段回到等线,在心肌复极后,再次出现损伤电流,使T-P段又降至等电位线以下。在阅读心电图时,习惯以T-P段为基线,故上述情况被认为是ST段抬高。
呵呵,我是心电图医生,这个问题经常碰到,但没觉得是个问题。看到了觉得很惊讶。是这样的,吸球是有下面的金属吸盘和上面的塑料吸球组成的,主要靠吸盘接收来自心脏波动的微电量转化成图,而吸球是用负压吸引的原理让吸盘也就是电极贴在皮肤上的,是绝缘的,医生的手只是起到吸球的作用,不会影响结果的。
胸导联:
V1胸骨右缘第四肋间
V2胸骨左缘第四肋间
V4左锁骨中线第五肋间
V3:V2与V4连线中点
V5:左腋前线平V4
V6:左腋中线平V4
V7:左腋后线平V4
V8:左肩胛线平V4
V9:左脊旁线平V4
V3R-V5R:与左侧V3-V5对称,一般作V3R、V4R的,很少作V5R。
其他的心电图知识:
心 电 图Electrocardiogram(ECG)
第一节 临床心电学的基本知识1心电图产生原理
静息状态 外正内负
除极(depolarization)状态 外负内正 电源前 电穴后 电极对向电源-向上波形
复极(repolarization) 电源后 电穴前 电极对向电源-向下波形
复极方向与除极方向相反 心外膜向心内膜
心电向量(vector) 具有强度和方向性的电位幅度
与心肌细胞数量呈正比
与探查电极位置和心肌细胞距离呈反比
与探查电极的方位和心肌除极的方向夹角呈反比
心电综合向量原则
2心电图各波段的组成和命名
P波:心房的除极过程
P-R段(P-Q段):心房复极过程及房室结、希氏束、束支的电活动
P-R间期:自心房开始除极至心室开始除极
QRS波群及命名:心室除极
ST段和T波:心室缓慢和快速复极
Q-T间期:心室开始除极至心室复极完毕
3心电图导联体系
肢体导联(limb lead)
Einthoven三角
标准导联-双极肢体导联 I II III
加压单极肢体导联 aVL aVR aVF
额面六轴系统
胸导联(Chest lead)
单极导联V1-V6
肢体导联三个电极各串一5kW电阻,将三者连接起来,构成无干电极,为负极
第二节 心电图的测量和正常数据1心电图测量
走纸速度25mm/s时,纵线1mm=004s
标准电压1mV=10mm时,横线1mm=01mV
心率的测量:60/R-R或P-P间期的秒数
各波段振幅的测量:QRS波起始前的水平线上缘到波顶,下缘到波底
各波段时间的测量
12导同步心电图
P波、QRS波、Q-T间期从最早起点至最晚终点
P-R间期从最早P起点至最早QRS起点
单导心电图
P波、QRS波:最宽的P波、QRS波
P-R间期:最宽大P波且有Q波
Q-T间期最长
测量各波时间应自波形起点的内缘测至波形终点的内缘
平均心电轴:
概念:平均QRS电轴,是心室除极过程中全部瞬间向量的综合,说明心室在除极过程的总时间内的平均电势方向和强度,是额面电轴
测定方法:I、III;目测;代数和
临床意义
- 30° ~ +90° 正常范围
+90° ~+180° 右偏 右心室肥大 左后分支阻滞
- 30° ~ - 90° 左偏 左心室肥大 左前分支阻滞
- 90° ~- 180° 极度右偏
心脏循长轴转位
心尖?心底
顺钟向转位 右心室肥大
逆钟向转位 左心室肥大
2正常心电图波形特点和正常值
P波 心房除极的电位变化
形态:圆形 偶有切迹
综合向量:左、前、下
I、II、AVF、V4-V6向上;AVR向下
时间:< 012S
振幅:肢导 < 025mV;胸导 < 02mV
P-R间期 心房开始除极至心室开始除极的时间
正常范围:012~020s
心动过速时缩短,心动过缓时延长 £ 022s
QRS波群 心室肌除极的电位变化
时间:006 ~011s
波形和振幅
V3 R/S=1
V1< 1mV V5、V6 < 25mV
AVR < 05mV
AVL < 12mV
AVF < 20mV
I、II、III主波向上
肢体导联<05mV或胸前导联<08mV为低电压
Q波:振幅<同导联1/4R,时间<004S
J点:自QRS波群的终末与ST段起始之交点
ST段:自QRS波群终点与T波起点间的线段代表心室缓慢复极过程
下移<005mV;抬高 V1、V2 <03mV;V3 <05mV
T波:代表心室快速复极时的电位变化
方向:与主波一致 ;振幅:> 同导联R波的1/10
Q-T间期:从QRS波的起点至T波终点,代表心室肌除极和复极全过程所需的时间
正常范围:032-044s
校正Q-Tc= Q-T/ R-R
U波:T波后002~004s的振幅很小的波,代表心室后继电位
第三节 心房、心室肥大
1心房肥大
右房肥大(right atrial enlargement)
P波高尖,振幅3025mV,II、III、AVF显著又称“肺性P波”
左房肥大(left atrial enlargement)
P波增宽3012s,I、II、R、L;
呈双峰,两峰间距3004s,又称“二尖瓣型P波”
P波终末电势(Ptf):V1负向P波时间乘以负向波振幅£004mms
双心房肥大:P波增宽3012s,振幅3025mV
2心室肥大
左室肥大(left ventricular hypertrophy)
Rv5/v6 >25mV
Rv5+Sv1>40mV(男) >35mV(女)
RI >15mV, RaVL >12mV, RaVF >20mV
RI+SIII>25mV
额面电轴左偏
QRS时间010~011s
左室肥大劳损:QRS波群增高伴ST-T改变
右室肥大(right ventricular)
V1 R/S 31,V5 R/S£1, 重度肥厚V1呈qR型 Rv1+Sv5>105mV
电轴右偏
ST-T改变
双侧心室肥大(biventricular hypertrophy)
正常或一侧肥大表现
第四节 心肌缺血与ST-T改变
1心肌缺血的心电图类型
缺血型心电图改变
由心外膜→心内膜
心内膜下心肌缺血 T波高尖
心外膜下心肌缺血 T波倒置
损伤型心电图改变
ST-T:从正常心肌→损伤心肌
心内膜下ST段压低
心外膜下ST段抬高
机制:
轻度缺血:钾离子进入细胞?过度极化?损伤电流?缺血导联ST压低
严重缺血:钾离子溢出细胞?极化不足?损伤电流?缺血导联ST抬高图6-5
临床意义
ST压低/T波倒置:典型心绞痛/慢性冠不全 ST抬高/T波高尖:变异型心绞痛/心肌梗死
其它:心肌病 心包炎 药物 继发改变
第五节 心肌梗死
(myocardial infarction)
1基本图形及机制
缺血型改变 (T波)
心肌复极时间延长
3位相延长
QT延长
升支与降支对称
顶端呈尖耸的箭头状
由直立变倒置
损伤电流学说
Prinzmetal 测得损伤区细胞膜4时相极化程度低
正常心肌电流流向损伤心肌-舒张期损伤电流
向量方向与损伤电流方向相反
背离探查电极
心内膜下ST段压低
心外膜下ST段抬高
除极波受阻学说
正常心肌除极后呈负电位
损伤心肌不除极呈正电位
产生电位差
ST向量由正常心肌指向损伤心肌
面向损伤区的导联出现ST段抬高
损伤型改变(ST段)
超急性ST段抬高
损伤期单向曲线
机制 损伤电流学说 除极受阻学说
坏死型改变
异常Q波 宽度004,深度1/4R
Q波镜面相
正常q波消失
QRS波正常顺序的改变
机制 坏死组织不产生心电向量,正常组织照常除极,产生与梗塞部位相反的综合向量
2心肌梗死的图形演变及分期
早期(超急性期) 数小时
急性损伤性传导阻滞:QRS高/宽
ST斜型抬高(下壁),T波高耸
急性期 数小时-数周
QS/QR波
ST段单向曲线,T波倒置加深
亚急性期 数周-数月
ST段恢复至基线,T波变浅
陈旧期(愈合期) 3-6月后
QS ST-T恒定,可出现r/R
3心肌梗死的定位诊断
前间壁: V1、V2
前 壁: V3、V4
前侧壁: V5、V6、aVL
广泛前壁:V1-V6
高侧壁: I、aVL
下 壁: II、III、aVL
正后壁: V7、V8、V9
右 室: V3R、V4R、V5R
4心肌梗死的不典型图形改变
非Q波心肌梗死
心内膜下心肌梗死
局灶心肌梗死
5鉴别诊断
ST段抬高:早期复极综合征、急性心包炎、变异型心绞痛、Brugada综合征
V1、V2:心脏转位、左室肥厚、LBBB、高度肺气肿,qRs/qrS波多为陈旧前间壁心肌梗死
I、aVL、V5、V6:心肌病、正常心电图
II、III、aVF:心脏横位、预激综合征
第六节 心律失常(arrhythmia)
1概述 窦性心律失常
起源异常 被动性:逸搏与逸搏心律(房性、室性、房室交界)
异位心律 期前收缩 (房性、室性、房室交界)
主动性 心动过速(房性、室性、房室交界)
扑动与颤动(心房、心室)
生理性传导障碍:干扰与脱节(包括心脏的各个部分)
心律失常 窦房阻滞
房内阻滞
传导异常 病理性传导阻滞 房室传导阻滞
室内阻滞
意外传导
传导途径异常:预激综合征
2心律失常心肌电生理
自律性:心肌在不受外界刺激的影响下能自动地、规律地产生兴奋及发放冲动的特性。
静息状态下,4位相自动缓慢除
心房肌、心室肌无起搏功能
窦房结、冠状窦区、心房传导组织、房室交界区、希氏束、束支、蒲肯野纤维
窦房结60-100次/分
房室交界区40-60次/分
希氏束以下25-40次/分
兴奋性:心肌细胞对受到的刺激作出应答性反应的能力
绝对不应期(absolute refractory period): 200ms; 任何刺激不能引起反应。
其后10ms强刺激科引起局部兴奋产生新的不应期,但不能扩布称有效不应期(effective refractory period)
相对不应期:50~100ms动作电位-60~-80mV,除极速度振幅低,传导慢,不应期短
总不应期:250~400ms;有效不应期+相对不应期
易损期:心电图T波顶峰前约30ms处;R on T
超常期:动作电位-80~-90mV,低于阈值的刺激也激发动作电位的产生
传导性:心肌激动能自动向周围扩布;蒲肯野纤维及束支传导速度400mm/s;房室结20~200mm/s
影响因素:动作电位幅度和0相除极速度
收缩性
第六节心律失常
(Cardiac arrhythmias)
1心律失常概述
冲动形成异常
)有正常自律性:窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希)氏束-蒲肯野系统→植)物神经系统兴奋性改变或内在病变。
)无自律性心肌细胞:心房和心室肌细胞由于缺血、药物等→异常自律性。
心脏传导系统的解剖
窦房结(Sinus node):位于右心房与上腔静脉交接处,。主要由P细胞(起搏细胞)、过渡细胞、心房肌细胞组成。
结间束:
(1)前结间束:发自窦房结前方分为两束,一束到左心房,一束进入房间隔。
(2)中结间束:起自窦房结后部到房间隔后上部。
(3)后结间束:起自窦房结后部到房室结
(James′fiber-预激综合征)
房室结
2心律失常的发生机制
(1)冲动形成异常
有正常自律性:窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希)氏束-蒲肯野系统→植)物神经系统兴奋性改变或内在病变。
无自律性心肌细胞:心房和心室肌细胞由于缺血、 药物等→异常自律性。
(2)触发活动:指局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙与洋地黄中毒时,心房、心室与希氏束-蒲肯野组织在动作电位后产生除极活动,被称为后除极。若后除极的振幅增高并抵达阈电位便可引发触发活动。
(3)冲动传导异常
传导速度延缓—与细胞的膜反应性有关。
动作电位[0]相的振幅。
dv/dt值(除极速度)
递减传导—膜电位有关
膜的静止电位在-90mv传导最快
膜的静止电位在-55mv传导阻滞
膜的静止电位在-65mv —-70mv可传但速度慢动作电位[0]相的振幅及dv/dt逐渐减少→发生传导阻滞→递减传导。
单向阻滞:心肌细胞正常都是双向的。
超常期传导:在心动周期的某个时候,若心脏某部分的传导得到暂时的意外改善称为超常期传导。最常见的部位在房室连接区,其次是室内传导,其表现是一个激动到达这些部位时本应受阻,但意外下传或传导时间本来延长,而这时缩短。
4折返现象(图2-11P19)
当一激动从心脏某处发生后,经过向下传导又回到原处再次引起激动,这种现象叫折返现象。三个条件(1)有一个环行通道使激动可以循环运行。(2)环行通道的一部分出现单向传导阻滞。(3)传导速度减慢。
其实做心电图的医生每天都会面对很多胸部,所以他们可以说是看腻了。所以在医院做检查不需要为此感到尴尬。
胸小后天有很多方法补救。不建议乱吃药,市面上很多药品,没效果之余容易增加肾脏负荷,加大肾脏的排毒量。多从三餐的饮食和按摩去改变。
心电图导联连接主要是指的12导联常规心电图。连接的方式一般是先连接肢体导联,也就是夹子所固定的导联。红色的夹子导联,一般上面标有R,也就是夹在右手腕处,**夹子 ,上面标有L,为左手腕部,黑色夹子,上面标有N,为右侧脚踝上方,绿色夹子,上面标有F,为左侧踝关节上方,这些地方夹之前都需要用酒精等擦拭局部皮肤,增加导电性。胸部的导联主要是洗盘样导联,也是需要用酒精先擦拭,颜色的顺序,是从V1导联到V6导联依次为红,黄,绿,棕,黑,紫。上面标明的是一般为C1-C6。连接点为:红色,也就是C1,胸骨右侧缘第4肋间,**,C2,胸骨左缘第4肋间,绿色,C3,可以先放着,因为是在C3和C4的中点,可以先放好C4再放C3,棕色,也就是C4,为锁骨中线第5肋间,黑色C5为腋前线与C4也就是棕色的同一水平,紫色,C6,为腋中线与C4同一水平。
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