男人在什么时候智商是最低的时候？

男性智力高峰期在什么时候

　　没有哪个父母不希望自己的宝宝健康聪明。父母都会在孩子的智力发育上下功夫，但首先要了解孩子发育的高峰期。

　　男性智力高峰期

　　关键期1：孕期中期

　　孕妈怀孕晚期，到了第八个月的时候，胎儿的体重增长的最快，宝宝的大脑增重最快。宝宝身体也已经基本成型了，宝宝大脑、器官、骨骼、血管、肌肉在这时也基本发育完全。

　　关键期2：出生至1岁

　　出生后0到12个月，相关的研究表明，婴儿的智力发育从出生后到一岁的年龄是宝宝智力发展的最快时期。

　　这个时期宝宝的大脑每天几乎以1000毫克的速度增长，比宝宝刚出生时的大脑发育增长了175%之多，大脑发育进入爆炸式增长时期。

　　关键期3：1岁至3岁

　　这个时期宝宝的大脑发育已经达到人类大脑发育的80%~90%，而到了3岁到6岁，宝宝的大脑发育基本上已经达到了成人大脑的水平。

　　如何促进孩子的大脑发育

　　蛋白质

　　蛋白质用于婴幼儿维持各种组织的新陈代谢，促进新组织的生长与成熟。因此是宝宝大脑发育的关键营养物质。

　　如果儿童出现蛋白质缺乏，就可导致脑细胞合成减少，使脑细胞的数量不足，从而影响智力的发育。

　　现已发现，蛋白质营养不良的儿童，出现智力迟钝的达133%，仅有30%的儿童智能正常，其余均处于不健康状态。

　　DHA

　　根据美国贝兹研究发现，孕期准妈妈足量补充DHA有益于宝宝大脑和视神经的发育，宝宝1岁半时的智力分数比没有补充DHA的同龄婴儿高7分，此种优势可一直保持到4岁。

　　DHA大量存在于人脑细胞中，是脑细胞的主要组成成份，DHA是构成脑磷脂，脑细胞膜的基础，对脑细胞的分裂、增殖、神经传导、突触的生长和发育起着极为重要的作用，是人类大脑形成和智力开发的必需物质。

　　卵磷脂

　　卵磷脂含量越高，大脑神经系统传递速度也就越快，记忆力就越强。

　　而所有的这些营养物质母乳中的含量绝对比配方奶粉中的高，所以提倡母乳喂养。而且妈妈最好在孕后期就注意饮食搭配合理摄取，为宝宝胎儿时期和出生后的营养打下基础。

　　最新研究发现，某些食物不仅会引起肥胖，还会使脑部功能受损，让人在控制热量平衡方面变得迟钝。所以，管住你的嘴，不只是为了肚子，更是为了脑子！

　　美国国家卫生研究所的营养神经学家约瑟夫•希波尔恩（Joseph Hibbeln）和同事们最近通过动物实验证明，身体也会制造大麻中的精神刺激素，原料是大部分植物油都含有的一种主要成份。这种天然的内源性大麻素能够增进食欲。因此，过度产生内源性大麻素会激发不必要的饥饿感，与吸食大麻引起饥饿感的原理差不多。

　　如果动物体内发生的这一过程在人体中也会发生，那么当今饮食中大豆油、玉米油和其他不饱和植物油的盛行，意味着你正在 “把很多像大麻一样的分子灌入脑中，你已经成了个轻度的瘾君子。”希波尔恩说道。

　　植物油与内源性大麻素的关联还只是一个例子，最近在营养学领域有了一些惊人发现： 食物能扰乱人体的卡路里感知网络并引发肥胖——在有些情况下还会损害大脑！ 尤其麻烦的是：体重超标本身就会使大脑更容易发出错误的信号，让完全不缺卡路里的人觉得自己又饿了。

　　是什么让你吃了还想吃？

　　监控热量输入和能量输出是脑的职责。而据华盛顿大学糖尿病与肥胖症研究中心的迈克尔•施瓦兹（Michael Schwartz）介绍，脑的这份工作并不好干。

　　为了保持恒定的体重，一名 160 磅（73 公斤）的男子需要 “在一年内摄入大约 100 万卡路里” ，施瓦兹解释道——“而且要消耗几乎完全等量的卡路里。” 只有通过夜以继日地集成大量化学信号，大脑才能够做好这份能量收支管理工作。在历史上的大多数阶段，对大多数人而言，脑做得还相当不错。

　　科学家曾经以为身体通过一种纠错过程来控制食欲，但他们现在知道，还不等错误发生，脑就已经发送信号，改变了从血压、呼吸频率到食物摄取在内的一切生理活动。脑通过感官评估内外条件，预测即将到来的需要，这种预测过程叫做 “应变稳态”。

　　只有当脑触发了激素的分泌，引起饥饿、口渴或者某种强大的饱腹感，人才会觉察到这种复杂的平衡作用。但在当下的饮食环境中，应变稳态可能会偶尔失误。

　　在人类历史的大部分时间里，饥馑统御天下，而长久的匮乏乃是铁律。因此，据美国加利福尼亚大学欧文分校的丹尼尔•皮奥梅利（Daniele Piomelli）介绍，脑被演化过程塑造得只要能得到高能食物，尤其是脂肪，便会促使身体前去大吃一顿。通过在短暂的丰足期狂啖脂肪，人类可以存储足够的能量撑过接下来的热量紧缺。

　　到了食物随时唾手可得的今日，食用高热量食物的生理驱动很快演变为对健康的一种妨碍。全球每 5 名成年人中有 1 人超重，这些超重的人中又有超过 1/3 的人过胖。包括美国在内的一些国家中，两岁以上的儿童中，每 6 人中就有 1 个过胖。

　　亚油酸的鬼把戏

　　去年，皮奥梅利的研究团队证明了富含植物油的饮食会扰乱应变稳态。这些油启动了能够刺激饥饿感的内源性大麻素的产生，从而造成动物过度进食。希波尔恩将这套把戏归咎于植物油中含有的亚油酸，研究论文发表在今年 10 月的《肥胖症》（Obesity）上。

　　希波尔恩说，内源性大麻素在神经系统摄食调节中扮演的关键角色早已为人所知。当内源性大麻素与受体结合，脑组织就会释放能够引起愉悦感的神经递质多巴胺。动物始终会有一种进食的欲望，除非这个奖励系统关闭。

　　当一个人摄入了太多亚油酸，脑中寻求奖励的开关就卡在了 “开” 的位置上，其影响——至少在希波尔恩的老鼠研究中——是肉眼可见的。

　　在实验中，一组动物摄入热量的 1% 来自亚油酸，这个比例与 1900 年左右美国人的典型食谱一致。第二组动物的食物中，亚油酸提供了 8% 的热量，这个数目与更晚一些的美国人饮食一致。即便两组以同样的比例从脂肪和碳水化合物中获取热量，摄入更多亚油酸的老鼠的体重也显著增加了。

　　那些老鼠不仅吃得多，吃下的每一点热量也令它们长出了更多的肥肉，希波尔恩解释道。“我们都愿意吃得多一点，增重却少一点——这正是我们在摄取 1% 亚油酸热量的老鼠身上看到的事情。”

　　通过刺激过度饮食，亚油酸可能会引发其他变化，进一步阻碍大脑管理热量的能力。任何被身体摄取又没有被使用的能量都以脂肪的形式存储起来。脂肪并不只是增加了体重，还会招来免疫细胞，释放炎性分子并引发疾病。

　　早期的研究显示，心脏和循环系统的其他部分都是这种炎性分子的主要受害者。但越来越多的数据表明，脂肪引起的炎症也会伤害脑。例如，施瓦兹的团队给一些体重正常的啮齿类动物投喂标准食物 8 至 32 周，而对另外一些动物提供含有更多脂肪的食物。一天之内，摄入更多脂肪的动物在下丘脑弓状核出现了发炎的症状，而另一组动物则没有。这个部位的神经元被激活时会促进饥饿感，而当其活力减退时，动物食量减少，有时还会体重降低。

　　开始多脂饮食的一个星期之内，大鼠体内出现了下丘脑弓状核脑区神经细胞不断被破坏的生化证据。之后不久，细胞损毁似乎减轻了，两周之后损毁卷土重来。

　　与进食和饱足感有关的神经元不止存在于弓状核中，施瓦兹指出， “但是弓状核负责处理来自血液的信息，将身体脂肪含量告知大脑，这一过程中弓状核的神经元似乎格外重要。”果然，随着脑不断遭受破坏，大鼠吃下了多于保持体重所需的食物。施瓦兹的团队在今年 1 月 3 日的《临床研究期刊》（Journal of Clinical Investigation）中报告称，它们最终增加了体重。团队在小鼠身上观察到了同样的结果。

　　施瓦兹说，当脑损伤演变为慢性，弓状核似乎失去了对体内脂肪含量激素信息的感知。脑将一个弱化的信号解读为体内脂肪不足，因此推迟了任何停止进食的命令。他说： “因为你进食得到的满足感总是差点意思，所以你就吃得更多。”

　　这种脑损伤并不限于啮齿类动物，对清瘦者、超重者和严重肥胖者相近脑区的扫描表明人类也有类似的问题。施瓦兹说，基本上一个人越重，神经元损毁的迹象越明显。

　　另外一些研究还发现了肥胖者脑损伤的其他迹象，尽管还没有确定炎症是不是罪魁祸首。例如，人脑中有一个神经处理中心，称为“默认网络”，该网络跨越好几个脑区，通常只在人们未集中精力时活跃。但是最近，有研究者发现默认网络的关闭出现了钝化问题，而且这与身体脂肪有关。

　　科罗拉多州大学丹佛分校的内分泌学家马可-安德烈•科尔涅（Marc-Andre Cornier）和他的同事负责这项研究。科尔涅说，一旦人们开始专注于一项任务，这个网络应当关闭。他的团队发现，在那些已经节食但是现在仍旧超重的人身上，默认网络从不关闭。即便该研究的参与者没有过度进食，默认网络的关闭情况也是如此。

　　科尔涅说，这个网络的活动性证明了脑注意力涣散，无法有效地监控饱足信号： “比如我们都知道，你越胖就越会低估自己吃进去的热量，而且你对饥饿和饱腹的感知也越迟钝。”

　　另一些相关的研究发现了青少年肥胖与特定脑区体积萎缩之间的关联。这个脑区叫做眶额皮层，它在任何类型行为的抑制中都扮演了重要角色。去年，内森•克莱恩精神病学研究所（Nathan S Kline Institute for Psychiatric Research）的安东尼奥•康威特（Antonio Convit）及其同事报告称，与清瘦的青少年相比，超重者显现出决策能力、注意力和行为控制能力的损伤，并且表现得更易冲动。

　　过多的身体脂肪除了导致脑部问题之外，还会引起炎症、高血压以及前期糖尿病（血糖控制不力）。康威特说： “我们认为也许肥胖和这些其他因素造成了降低特定行为抑制的破坏，由此使孩子们吃下了高于正常量的食物，这形成了一个恶性循环。”

　　人工甜味剂的诅咒

　　大约 187 亿美国人摄取无糖食物和饮料，其中大部分是软饮料。尽管大多数人选择添加了人工甜味剂的软饮料是为了防止获得多余的体重，这样的饮料可能反而促成了体重增加。

　　2008 年，得克萨斯大学健康科学中心（University of Texas Health Science Center）的莎朗•富勒（Sharon Fowler）及其同事注意到了这一情况。他们分析了一项长期心脏研究中约 3700 名参与者的数据。在那些一开始拥有正常体重的人当中，经常喝无糖汽水者在接下来的 7、8 年内超重或者肥胖的比例，比不喝无糖饮料者高大约一倍。富勒的团队认为，人工甜味剂可能并未像其设计初衷那样对抗肥胖症的流行，反而对其起了促进作用。

　　印第安纳州西拉法叶市普渡大学（Purdue University）的行为神经学家苏珊•斯韦瑟斯（Susan Swithers）进行的动物试验表明，问题可能在于无糖饮料使脑收到了关于食物热量的不可靠信号。这就像真实世界中的巴浦洛夫训练，脑学会了将口中的甜味食品与随后肠中释放的热量联系起来。但是人工甜味剂的出现使信号变得不再可靠，甜味有时候代表能量摄入，有时候却不，于是脑不再将甜味当成预期热量的判断指标。等到脑计算出一餐中得到了多少能量时，含糖食物已经摄取过度了。

　　甜味剂造成的热量信息混乱也会扰乱某些激素的分泌，让我们不知何时该离开餐桌。比如说，如果一只啮齿类动物在几个星期之内接受到的能量与甜味关联信号都飘忽不定，在摄取含糖食物之后，体内一种名 GLP-1 的饱足激素低得不正常。

　　斯韦瑟斯的团队称，低 GLP-1 水平会造成高血糖，哪怕动物控制血糖的胰岛素分泌是正常的。如果人体内也发生着同样的情况，那么对于经常借助甜味剂来控制腰围和血糖的超重糖尿病患者来说，人工甜味剂会是一个双重诅咒。

　　普渡大学的团队发现，如果口中的脂肪传感器传送反复无常的信号，脑的能量计算网络也会陷于困惑。该团队在一项研究中发现，动物大幅增重与食物中的脂肪不时被替换为不含热量的蔗糖聚酯有关。

　　保卫大脑，向脂肪宣战

　　所有这些研究结果一致表明，脑虽然长久以来都是追踪热量摄入的大师，却还是可能被愚弄的，这时控制体重便没那么简单了。 “现在我们必须开始阅读食物标签，并记住今天走了多少步，来计算热量的得失。”

　　但是对于超重者来说，长期保持多运动的生活方式可能会带来意外的好处。科尔涅和他的同事们证明，在为期一年的有人监管跑步机练习进行到一半时，十来个成人应征者中大部分减掉了脂肪和体重。尽管参与者们报告称食欲并无减退，脑扫描却揭示出，相对于实验开始之前，帮助调控食物摄取的脑区对食物的反应变弱了——也就是说节食的意志有了潜在的提高。科尔涅说，这种多运动的生活方式似乎有助于修复默认网络坏掉的开关。

　　调整内源性大麻素的分泌系统也可能带来好处。但是研究者首先需要更充分地了解其工作机制。据皮奥梅利的团队最近的报告，有迹象表明脑对脂肪的反应始于口腔。当热量入口，那里的味觉传感器立刻向脑发送一条信息，随后脑向消化道发出提示。当脂肪抵达消化道时，确认信号会以增强内源性大麻素的形式向脑部反馈。

　　脑在脂肪抵达消化道之前和之后都会接收到信号，“这完全出乎预料”，皮奥梅利说，“而且毫无道理，除非消化道的内源性大麻素信号系统还有其他的功能。”他现在怀疑这个信号系统“不光使我们吃下更多脂肪，还促进了脂肪的吸收。”如果这是真的，我们可以研究新的干预疗法，比如开发改变与脂肪有关信号的药物。希波尔恩有个更加简单直接的方案：通过减少亚油酸摄入或者减弱其影响来削弱内源性大麻素信号。

　　行业组织美国联合大豆委员会（The United Soybean Board）发表报告称，基于其他原因，该委员会正在开发一种新的大豆作物。这种作物榨出的油将含有较高的油酸（菜籽油和橄榄油含有的主要脂肪酸），而饱和脂肪酸含量较低。这一措施的副产品之一就是大豆油中的亚油酸含量将从超过 50% 急剧降低到 5% 以下。

　　希波尔恩说，在这种新油上架之前，用餐者也许应该转而食用橄榄油或者油酸含量较高的菜籽油和葵花籽油，并且增加鱼类欧米伽3脂肪酸的摄入。在他的实验中，摄取高亚油酸饮食的小鼠如果也食用鱼油，便会对肥胖趋势有相当强的抵抗力。

　　对还没有开始发胖的人来说，不让脑的信号系统误入歧途的才是最佳策略。施瓦兹说： “肥胖症最大的问题不是你不能减重，而是你做不到一直减重却不反弹。”新的研究结果表明，一旦身体增重，脑便会借助不为意识所觉察的信号传输，拼命保卫这新增的重量。

　　施瓦兹称，保护脑不受食物愚弄或者彻底破坏是一件很有挑战性的事情，这已经不再是秘密。而辨别出罪魁祸首，不论是错误信号还是受损的脑细胞，将为解决问题带来思路。“未来会出现有效防止和治疗肥胖症的新手段，我对此非常乐观。”

　　资料来源于：果壳网《小心！别让食物毁了脑子》

长期睡眠不足会欠“睡债” 睡眠不足会带来许多身心的伤害：思考能力会下降、警觉力与判断力会削弱、免疫功能会失调、内分泌会失去平衡等等。近来年，专家认为充足的睡眠、均衡饮食和适当的运动是健康生活的三个鼎足。

 但睡眠不足已是现代人的文明病，尤其是白领一族，常常是没有把睡眠当作一回事。表面上，少睡了三个小时似乎多了三小时的工作时间，但却没有注意到工作效率和少睡带来的伤害。 少睡了，就像欠了债，你得付出代价的。欠小债（少于十小时）容易还账，但如果累积超过100个小时就很难还清楚了。

以前的睡眠研究都集中在睡眠的长短对健康的影响，不少研究发现，一般人如果二三天没睡好，他们会在几天内补过来而恢复正常。但最近的研究则注意到，如果每天少睡1个或半个小时，那长期累积下来的“睡债”对一个人会有很大影响。 

去年英国医学学刊Lancet上发表了美国芝加哥大学考特的睡眠研究：对象是年轻人，第一周让他们睡8小时，第二周睡4小时，第三周睡12小时，三周的平均睡眠时间为8小时。考特在第二周时抽验这些人的血液，发现他们的血糖失去了平衡，因为睡眠不足会使中枢神经变得比较活跃，它会抑制胰脏功能，使胰岛素的分泌量下降。考特认为：“年轻人身上的危险因素比较少，一周的睡眠不足就会进入初期的糖尿病。”

由此看来，睡眠不足可能是近年来罹患糖尿病人数日增的原因之一。 对中年人的研究也发现，睡眠不足时，他们的内分泌也会呈现不调现象。正常情况下，皮质类固醇的分泌量在夜晚会下降，与褪黑激素带来的昏昏欲睡配合，使人能很快进入梦境。皮质类固醇的量在夜晚会慢慢上升，在天快亮时达到最高峰。有了充足的睡眠，皮质类固醇会有自然的循环，使人精神焕发。但是如果连续一周睡眠不足，皮质类固醇不会在清晨上升到高峰，故常会有精神不振、懒洋洋的身心。

 有关研究已证实，睡眠不足会影响到儿童的成长，这是因为在慢波熟睡时，身体会分泌生长激素，它是促进儿童成长的。当然它对成人也相当重要，它是用来控制人的脂肪与肌肉的调配水平；睡眠不足会抑制雷普婷激素的分泌，这种激素的功能是用来告诉身体有饱胀的感觉。如果这种激素的分泌量下降，人就老想吃东西，尤其是碳水化合物一类，所以睡眠不足也容易引起肥胖；睡眠不足会使人体免疫机能下降，人体实验发现，缺少睡眠时，白血球量会减少，免疫功能下降，对抗外来病毒细菌感染的能力下降。

早产儿体重增长标准是多少？体检标准是什么呢？发育标准有哪些呢？

早产儿的增重标准是什么？

在中国，男孩出生体重为321±037公斤，女孩为312±034公斤。新生儿体重增加应在600 g以上，满月时体重为460 ~ 490 kg。满月时体重增加少于600克的新生儿应纳入弱婴管理。一定要在保健医生的帮助下找出原因，采取针对性的措施。

早产儿体格检查标准

1血糖测试

有些早产儿会出现低血糖或高血糖的症状，所以要对早产儿进行检测，确定其血糖是否正常。

2脑电图检查

因为部分早产儿可能出现脑室内出血或脑室周围白质软化，所以需要通过脑电图检查大脑是否健康。

3CT检查

有些早产儿会有颅内病变，需要做CT检查来确定颅内健康状况。

4验血

验血可以确定早产儿的白细胞、中性粒细胞、血红蛋白浓度是否正常。

5胸片

通过胸部x光可以了解早产儿的呼吸系统，检查肺部是否正常。

早产儿发育标准

专家指出，大多数早产儿可以在一岁内赶上正常的身高和体重。事实上，许多早产儿在出生后几个月内就可以跳到更高的生长曲线。

但是，有少数早产儿一辈子都赶不上足月分娩的水平。他们总是略低于平均水平。有时，这是因为有明确的原因。例如，如果婴儿在出生后的头几个月由于疾病或产后并发症而没有获得足够的营养，他更有可能停留在低生长曲线上。如果你的宝宝刚刚1岁左右，现在说他以后是高是矮还为时过早。一般要等到宝宝2岁以后，才能看到他小时候和成年后会怎么样。

如果宝宝2岁时的身高体重在生长发育百分位数表上处于中间位置(即50%的正常儿童比他高/重，50%的正常儿童比他矮/轻)，那么他在童年时很可能会一直接近这个百分位。一般来说，宝宝2岁时矮，长大后也会矮；2岁时中等身高，长大后也会中等身高。当我2岁的时候，我很高。当我长大后，我会很高。

脑重量

自妊娠中期开始到出生后18个月脑重量增加迅速，此后增重速度减慢。新生儿脑重370~390克，6个月时约700克，1岁时约950克，3岁时约1140克，10岁时约1350克，成人脑重量约为1710克。人的脑重存在较大的个体差异。生后脑重量及体积的增加主要是神经元的树状突和轴突数目不断增多以及少枝胶质细胞分裂旺盛的结果。

脑细胞密度

脑细胞密度是以每一个显微镜视野内的神经细胞数目或单位脑重量中DNA的量来表达的。前脑的细胞密度随着胎龄的增加而下降。这是由于细胞内物质及细胞外髓鞘的增加比细胞数增加快造成稀释所致，所以生后前脑细跑密度改变不多。小脑细胞密度恰与前脑相反，随着胎龄的增加而增加，并持续至出生后的第一年。

脑细胞总数

通过测定脑内总DNA含量，可反映脑内细胞总数。小脑细胞总数增加的速度比前脑及脑干更为迅速，到生后15个月时小脑细胞的总数已达到成人的数目，而前脑及脑干部位的细胞总数仅为成人总数的65％。小脑的迅速增长可由髓鞘形成的速度及小脑重量的增加反映出来。小脑发育的成熟与生长发育阶段较早出现平衡的功能是一致的。

生化成分的改变

人脑中的水分与其他正在发育的组织一样，随着发育趋向成熟逐渐下降。与此同时，脑组织中的脂肪含量逐渐增加。

髓鞘形成

4岁之前髓鞘已大部分形成。由于4岁以前髓鞘发育尚未最后完成，因此4岁以下的婴幼儿对外来刺激反应较慢，并易于泛化。

脑的发育如前述，但在整个发育的过程中有两个重要的阶段：第一阶段为成神经细胞迅速增殖阶段，为胚胎第10~18周，决定以后神经细胞的数目；第二阶段为脑迅速增重阶段，包括神经细胞树状突分枝形成，神经细胞突触的连接及髓鞘化，这一阶段持续时间较长。出生之后神经系统继续发育，脑重量迅速增加，头围迅速增大。

脑发育受到内外环境的影响。

遗传的影响

人的基因异常或染色体异常均可导致脑发育异常。例如，苯丙酮尿症就是一种因基因缺陷导致的大脑发育异常。患者的酶系统存在问题，排出的尿液气味、颜色均异于常人，可导致智力缺陷。如能早期发现，喂食特殊的食物，可以扭转。唐氏综合症是一种严重的智力落后疾病，这是由于患者的第21对染色体多出一条造成的。患者一般智力严重低下，缺乏学习能力。

胎内感染

孕妇患感染性疾病时，病原体可以通过胎盘而使胎儿感染。如胎内的病毒感染引起的脑炎，常有神经组织的破坏，严重者有细胞的分解及局灶性坏死。各种病原体对神经细胞的影响并不相同。例如肠道病毒及巨细胞包涵体病毒主要影响正在分裂的神经细胞，以脑室周围及肢带皮层区最为明显；风疹病毒则抑制全身各种细胞的分裂及生长，因此除神经系统受到影响外，还有宫内生长迟缓的危险。

病原体对中枢神经系统的影响与胎内感染发生的妊娠时期以及胎儿和母体的免疫情况有关。如弓形体原虫、巨细胞包涵体病毒、风疹病毒的感染，若发生在妊娠初3个月，则损害严重。胎儿4个月前被梅毒螺旋体感染，中枢神经系统不会出现炎症现象，如果4个月以后感染，由于血管受累、阻塞，会出现局灶性脑损害，加上免疫反应的破坏，更加重了中枢神经系统的损害。

营养不良的影响

自无极的成神经细胞发育为成熟的前角运动神经细胞，其蛋白质含量要增加200倍以上。营养不良对脑发育的影响程度，决定于营养不良发生的阶段、程度、持续的时间以及纠正的速度。如果营养不良发生在脑发育的关键阶段(如胚胎第10~18周)，以及妊娠的最后3个月至生后的24个月内，且持续时间较长，又不能及时纠正，则对脑发育所造成的后果是严重的。例如胎儿出生后6个月内出现严重的营养不良，不仅影响胎儿的体格发育，其心理的发展也会落后。即使补充营养，体重恢复正常，但神经的发育障碍已不可逆转。如果孕妇的营养条件较差，娩出的新生儿体重在2000克以下者较多，其脑重量要比对照组低15％，尤以延髓中类脂含量减少最明显。所以，孕妇营养不良、婴儿期营养不良均可造成小儿脑部解剖及功能上的改变。

各种维生素及微量元素的缺乏，对神经系统的发育也有影响。有报道表明，孕妇缺乏维生素A者，生育的孩子中出现小头畸形、无眼及失明者较多。维生素B6缺乏或依赖的新生儿，常于出生后不久出现反复的抽搐及脑内代谢障碍，将来可能发生智能发育落后。孕妇妊娠早期缺乏叶酸可造成胎儿神经管畸形。孕妇缺铜可使肠道运转铜发生障碍，娩出的小儿头小，会发生智能及运动障碍和局灶性的大脑及小脑退行性变。缺锌的地区，如伊朗及埃及的某些偏僻的农村，无脑儿的发生率高达078％。缺碘严重可造成呆小病，患者身材矮小，智力功能严重受损。据1992年统计，我国许多地区居民存在着程度不一的缺碘，全国有地方性甲状腺病人700多万，地方性甲状腺功能减低症(克汀病)病人近20万，亚克汀病病人800多万。我国积极推广碘盐的意义即在于此。

缺氧、缺血的影响往往同时存在，多发生在围产期早产儿，引起新生儿缺血缺氧性脑病，使脑组织发生水肿、软化、坏死、出血等病理改变。引起的原因往往为早产、宫内窘迫和新生儿窒息以及出生后的疾病(主要为呼吸系统和循环系统疾病)。

不同胎龄新生儿脑成熟的部位不同，对缺氧、缺血的易感程度亦不同。对早产儿而言，易感区在脑室管膜下的生发层，该区细胞多，血管丰富，代谢率高，需氧量多，对缺氧比较敏感，尤其在胎儿28±8周时。胎龄32～34周后，该处活跃的神经细胞移行至大脑皮质，生发层渐渐由白质代替。所以当早产儿有严重的呼吸困难和循环障碍(如低血压)时，该处首先受累，组织坏死、软化，继而产生星形细胞及小胶质细胞增生，影响以后神经细胞的移行。

足月儿的大脑因大脑皮层活跃细胞的移入而成为敏感区。此时大脑皮质已分层，以第二和第三层细胞对缺氧、缺血最为敏感。另外，大脑顶、额部接近的矢状缝旁部位是大脑前、中、后动脉末梢交界的边缘区，亦是足月儿缺氧、缺血的敏感区。

疾病影响

患有糖尿病的孕妇所生育的婴儿，先天性畸形的发生率较正常者高出2~6倍。

甲状腺功能亢进的孕妇所生育的子代，小头畸形的发生率比正常者高13倍。孕母患苯丙酮尿症未经治疗，娩出的婴儿虽然血中苯丙氨酸的值正常，但该小儿的智力发育差，这是由于妊娠时母血中高浓度的苯丙氨酸可以通过胎盘进入胎血。

小儿出生后的疾病，尤其是神经系统的感染性疾病、各种病因引起的脑病及脑外伤，会留有不同程度的后遗症，引起智能迟缓。小儿癫痫反复发作而不予及时治疗亦会影响智力发展。

药物影响

孕妇妊娠期用药，尤其在最初3个月，对胎儿的影响较大。如放射性碘可以破坏胎儿的甲状腺，引起胎儿甲状腺功能不足，影响神经系统的发育。孕妇慢性酒精中毒可引起胎儿小头畸形，胎儿娩出后有44％~89％智能低下。孕妇长期服用糖皮质激素类药物，除出现宫内生长不良、早产外，无脑儿及脑积水的发生率也较高。妊娠3个月内服用利眠宁者，胎儿畸形的发生率为11％~12％，有智能迟缓、脑性瘫痪、耳聋及小头畸形等。链霉素、庆大霉素、卡那霉素等对胎儿的前庭蜗神经有影响。小儿出生后长期应用上述药物，亦有类似的影响。

环境影响

放射线的照射除在妊娠早期可以杀伤分裂较快的神经细胞，影响神经细胞的增殖及移行外，还可对染色体产生不良影响。日本广岛原子弹爆炸后，其中心地区妊娠妇女所娩出的子代，中枢神经系统畸形(包括小头畸形)较多，这是最明显的例子。所以怀孕期用药要严格遵从医嘱。孕妇在怀孕期间不能随便接受X光检查，特别在怀孕的早期应禁止X光照射。

环境受到铅污染后，儿童血铅含量升高会导致智力的下降，如果血铅水平超过一定限度、对智力发展会产生不可回逆的损害。