关于肺尘

　　尘肺是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘(灰尘)，并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化(疤痕)为主的全身性疾病。

　　尘肺按其吸入粉尘的种类不同，可分为无机尘肺和有机尘肺。在生产劳动中吸入无机粉尘所致的尘肺，称为无机尘肺。

　　尘肺大部分为无机尘肺。吸入有机粉尘所致的尘肺称为有机尘肺，如棉尘肺、农民肺等。

　　我国法定十二种尘肺有:矽沛、煤工尘肺、电墨尘肺、碳墨尘肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘佛、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺。

　　尘肺病的临床表现

　　尘肺病无特异的临床表现，其临床表现多与合并症有关。

　　1、咳嗽 早期尘肺病人咳嗽多不明显，但随着病程的迸展，病人多合并慢性支气管炎，晚期病人多合并肺部感染，均可使咳嗽明显加重。咳嗽与季节、气候等有关。

　　2、咳痰 咳痰主要是呼吸系统对粉尘的不断清除所引起的。一般咳痰量不多，多为灰色稀薄痰。如合并肺内感染及慢性支气管炎，痰量则明显增多，痰呈**粘稠状或块状。常不易咳出

　　3、胸痛 尘肺病人常常感觉胸痛，胸痛和尘肺临床表现多无相关或平行关系。部位不一，且常有变化，多为局限性。一般为隐痛，也可胀痛、针刺样痛等。

　　4、呼吸困难 随肺组织纤维化程度的加重，有效呼吸面积减少，通气/血流比例失调，呼吸困难也逐渐加重。合并症的发生可明显加重呼吸困难的程度和发展速度。

　　5、咯血 较为少见，可由于呼吸道长期慢性炎症引起粘膜血管损伤，痰申带少量血丝;也可能由于大块纤维化病灶的溶解破裂损及血管而使血量增多。

　　6、其它 除上述呼吸系统症状外，可有程度不同的全身症状，常见有消化功能减

　　尘肺病的预防

　　1、工艺改革、革新生产设备：是消除粉尘危害的主要途径。 2、湿式作业：采用湿式碾磨石英、耐火材料，矿山湿式凿岩、井下运输喷雾洒水。 3、密闭、抽风、除尘：对不能采取湿式作业的场所，应采用密闭抽风除尘办法，防止粉尘飞扬。 4、接尘工人健康检查：包括就业前和定期健康检查，脱离粉尘作业时还应做脱尘作业检查。 5、个人防妒：佩戴防尘护具，如防尘安全帽、送风头盔、送风口罩等。

　　尘肺病的并发症

　　尘肺病人由于长期接触生产性尘，使呼吸系统的防御机能受到损害，病人抵抗力明显降低，常发生多种不同的并发症。 1、呼吸系统感染 主要是肺内感染，这是尘肺病人常见的并发症。 2、自发性气胸 较少见。为肺组织和脏层胸膜破裂，空气进人胸膜形成气胸，分闭合性气胸、张力性气胸、交通性气胸三种。 3、肺结核 粉尘作业工人，特别是矽尘作业工人，比一般人群易患肺结核。 4、肺癌及胸膜间皮瘤 主要见于石棉作业工人及石棉肺患者。5、慢性肺源性心脏病 见于部分晚期病人，这是因为慢性支气管炎使气道狭窄，通气阻力增加，产生阻塞性肺气种，肺动脉压升高，而致慢性肺心病。 6、呼吸衰竭 上呼吸道及肺部感染、气胸等诱因是导致发生失代偿性呼吸衰竭的主要原因，滥用镇静及安眠类药物也是导致尘肺人呼吸哀竭的原因之一。

　　那些行业及工种易患尘肺病？

　　1、矿山开采:各种金属矿山的开采，煤矿的掘进和采煤以及其它金属矿山的开采，是产生尘肺的主要作业环境，主要作业工种是凿岩、爆破、支柱、运输; 2、金属冶炼中矿石的粉碎、筛分和运输; 3、机构制造业中铸造的配砂、造型，铸件的清砂、喷砂以及电焊作业; 4、建筑材料行业，如耐火材料、玻璃、水泥、石料生产中的开采、破碎、碾磨、筛选、拌料等;石棉的开采、运输和纺织; 5、公路、铁路、水利建设中的开凿隧道、爆破等。

随着人们日益建好的生活方式。许多重工业的发展导致了人们的生活环境充斥了许多的污染颗粒。这一不健康的生活方式对人体的肺部造成了极大的影响。特别是那些灰尘没有等地方的工人。他们的不健康的生活方式会让他们大大增加矽肺、尘肺等肺部疾病的患病率。还有鱼。重大的不健康的生活方式也是一个特定的独立危险因素，就是吸烟。吸烟已成为广大人民群众中一种基本的生活方式，但是这一种生活方式，会让我们的肺部大大损伤，最终患上许多的肺部疾病。

有许多老年人因为身体素质太差，抵抗力弱，容易被一些肺炎链球菌，金葡菌等细菌所感染，导致肺部疾病。会出现一些如慢性咳嗽，咳痰，喘息等临床表现。在影像学上就会表现出一种特异性表现，如肺部磨玻璃样密度影。肺部磨样密度影在。CT或x线上表现为轻度的密度增加。但是他的支气管血管束都是仍可显示，见于各种炎症、不同类型的疾病治疗的方案也是不同的。

例如肺部的炎症，大叶性肺炎：大叶性肺炎病理上常分为四期：即充血期、红色肝样变期、灰色肝样变期和消散期。充血期X线胸片上常无阳性征象，或仅表现为肺纹理增多、增重。红色与灰色肝样变期表现为肺部大片实变，实变范围多与肺叶或肺段=致，呈密度均匀的致密影，内可见透亮支气管影，即"含气支气管征"。炎症累及肺段表现为片状或三角形致密影，若累及整个肺叶，表现为以叶间裂为界的大片致密影，边缘清晰，叶间裂无移位。至消散期则肺实变密度逐渐减低，且密度不均匀，表现为散在不规则的斑片状影。炎症最终可完全吸收，或只留少量索条状影。在抗生素的治疗下是可以治愈的。

病情分析： 尘肺的治疗 一、克矽平

是高分子氮氧化合物，作用机制是在矽尘破坏巨噬细胞过程中起到保护作用，具有组织和延缓矽肺进展的作用，可用于治疗和预防。

二、汉防己碱

是中药汉防己科中提取的双苄基异喹啉类药物，它能使矽肺内胶原合成量减少，每日口服200－300mg。用要后患者临床症状改善，X线胸片也有好转。对急性矽肺疗效较好。

　　肺炎系列之二：几种感染性肺炎简介

　　　　由于社会人口老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升，肺炎仍然是威胁当今社会人群健康的重要疾病。

　　　　引起肺炎的病原体较多，有细菌（肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、军团菌等）、支原体、衣原体、病毒（流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒等）、真菌等。美国约半数以上的临床肺炎病例不能查明病原体。

　　　　这里收集有关肺部感染疾病的基本情况，供参考。

　　流感病毒性肺炎

　　　　致病原 流感病毒。因流感后病毒自上呼吸道继续向下呼吸道蔓延引起。

　　　　临床表现 轻症者发病类似单纯流感，但发热持续时间长，咳嗽、胸痛较剧，咯片块状淡色粘痰。肺部体征较少。重症者有高热、剧咳、血痰、气急、发绀，可并发心衰，无实变体征。

　　　　血常规 白细胞总数减少，淋巴细胞比例增加

　　　　X线胸片 炎性阴影，两肺散在絮状或点片状阴影，由肺门向四周扩展。

　　　　预 后 病程可迁延3～4周。患慢性心肺疾病及免疫功能低下者，病死率高。

　　　　流行病学 婴幼儿、老年人发生流感肺炎的比例较高。

　　　　潜伏期 1～3d，最短者仅数小时。

　　　　传播途径 空气飞沫传播，密切接触（手－鼻）传播，通过病毒污染饮食、茶具、食具、毛巾等间接传播的可能性也存在。

　　　　特异预防 针对性的疫苗。抗流感病毒药物。

　　腺病毒呼吸道感染

　　　　致病原 3、4、7型腺病毒与肺炎关系密切。

　　　　临床表现 急性呼吸道感染：发热、咽炎、无痰性咳嗽、不适、寒战、肌痛和头痛。上呼吸道感染：急性发热、咽炎、扁桃体炎，鼻炎、发热、咳嗽、咽壁渗出物等。下呼吸道感染：支气管炎、肺炎。起病缓慢，首先表现为发热、咳嗽等，高热（39～41℃）持续8～14天，起病后3～4天出现呼吸困难，肺部体征出现较晚。精神萎靡、嗜睡等症状。可见肺外病症如肾病、肝肿大等。

　　　　血常规 白细胞数正常。

　　　　X线胸片 广泛的支气管或肺实质受累，呈大片状阴影，伴肺气肿。

　　　　预 后 好

　　　　流行病学 呼吸道腺病毒感染多发生在冬末、春初；在婴幼儿、家庭、医院及新兵等群体中常可引起流行。

　　　　潜伏期 2～14d，腺病毒呼吸道感染潜伏期一般为5～6天。

　　传播途径 空气飞沫传播，密切接触（手－鼻）传播，也是重要途径。

　　　　特异预防 无

　　人类副流感病毒

　　　　临床表现 人类副流感病毒(HPIVs)常常引起儿童下呼吸道感染的一种病毒，其致病性仅次于呼吸道合胞病毒 (RSV)。与RSV一样，人类副流感病毒可以造成反复发作的上呼吸道感染（如感冒和喉咙痛）。它也能造成严重的反复感染的下呼吸道疾病（如肺炎，支气管炎和细支气管炎），特别是在老年人中和有免疫缺陷人群中。人类副流感病毒的四种亚型各有不同的临床和流行病学特征。I型和II型的最典型的临床特征是造成儿童喉气管支气管炎，I型是这种儿童喉气管支气管炎的主要原因，而II型次之。I型和II型均能造成其它的上呼吸道和下呼吸道疾病。III型经常导致肺炎和细支气管炎。IV型很难检出，可能是因为它很少导致严重的疾病。人类副流感病毒的潜伏期一般在1~7天左右。

　　　　病毒构造 人类副流感病毒是单链的RNA病毒。病毒表面含有溶合酶和红血球凝聚素—神经氨酸苷酶的醣蛋白刺。从血清学上人类副流感病毒可分为4型（I型到IV型），其中IV型又分a和b两个亚型。病毒颗粒大小不一（平均直径大小在150纳米~300纳米之间），形态各异。在外环境下不稳定，在物体表面存活几个小时，肥皂水就很容易使其失去活性。

　　　　流行病学特征 与感染者近距离密切接触或接触了污染物而传播的。但具有传染性的物质接触了人的眼睛、口腔或鼻子里的粘膜后就会发生感染，或通过吸入由于喷嚏和咳嗽产生的呼吸道分泌物的飞沫而感染。人类副流感病毒可以在这种悬浮状态下存活一个小时以上。人类副流感病毒无处不在，绝大部分人在儿童时代已受感染。血清学监测表示，5岁及以上儿童有90%~100%有抗人类副流感病毒III型的抗体，有大约75%有抗人类副流感病毒I型和II型的抗体。

　　　　诊 断 有两种方法可以诊断人类副流感病毒的感染：1)通过组织培养：分离鉴定在细胞中的病毒或直接检测存在于呼吸道分泌物中的病毒，使用免疫荧光试验、PCR、酶联免疫反应测定等方法。2)适当时间收集的两份血清标本中IgG特异抗体的显著升高或检测单一血清标本中特异抗体IgM，而得出结论。

　　　　预防措施 没有有效的疫苗来预防人类副流感病毒的感染；然而，科研工作者们正在研制人类副流感病毒I型和III型的疫苗。婴儿从母体那里被动获得的人类副流感病毒I型和II型的抗体在婴儿生命最初的几个月里起着非常重要的作用，强调了母乳喂养的重要性。必须严密注意减少和阻止疾病传播的各种控制措施。经常洗手以及不与感染者共用器具可以减少病毒的传播。隔离那些得了感冒和呼吸道感染，虽然还能力参加托幼机构学校活动的孩子，对减少人类副流感病毒的传播可能没有什么意义，因为病毒的传播通常都在疾病的早期。在医院里，应该采取严格的措施来防止人类副流感病毒的传播，如经常性的洗手，穿戴有防护性的工作衣和手套等避免直接接触的方法。

　　支原体肺炎

　　　　临床表现 支气管炎并伴有发热和无痰性咳嗽。有10%的病例可以通过放射影像学方法确诊；除肺部症状外，很少见其它诸如心脏的、神经的和皮肤方面的症状。

　　　　病原 肺炎支原体，一种小型细菌。

　　　　发 病 率 在美国每年发生大约200万支原体肺炎病例，且每年有10万因患肺炎而住院的病人。

　　　　后 遗 症 身体复原的过程中常伴有长期咳嗽；其它的后遗症少见，偶尔有该病死亡病例报告，主要是发生在老年人和镰状红细胞性贫血的病人。

　　　　传播途径 通过呼吸道分泌物接触传播；潜伏期是1～4周。

　　高危人群 不同年龄的人群普遍易感，但5岁以下的儿童少见。该病的爆发经常见于青年人群中，尤其是人口密集的军队和社会机构，在这些组织机构里的该病爆发可以持续几个月。

　　　　监测系统 现还没有针对该疾病的国家监测系统。

　　　　流行趋势 无法预见。但随着检测和诊断技术的提高，更多的病例将会被发现。

　　　　问题和挑战 由于急性感染的早期诊断很困难，早期发现暴发仍成问题。及早的采取控制措施阻止疾病爆发中的续发病例的发生。，成为控制该病的最大挑战。

　　　　机 遇 新的诊断方法（血清学方法和PCR检测方法）的问世是早期诊断成为可能。在社区获得性肺炎中支原体肺炎的所起的作用及其在严重肺炎疾病中的潜在的辅助作用方面需作进一步探索。

　　肺炎衣原体

　　　　临床特点 肺炎或支气管炎，逐渐发生的咳嗽并伴有轻微的发热或者没有发热，很少有咽炎、喉炎和鼻炎的表现。

　　　　病原学 肺炎衣原体，是1983年从一位患咽炎的大学生身上分离出来，并被确认是肺炎致病微生物。

　　　　发病率 在美国，每年被证实有50000个成年人因为肺炎而住院。总的发病率还不清楚。

　　　　后遗症 衣原体肺炎感染可能与动脉粥样硬化、Alzheimer病、哮喘、反应性关节炎有关。

　　　　传播 人传人，通过呼吸道分泌物传播。

　　　　危险人群： 不同年龄人群均易感，但主要发生于学龄儿童。20岁前，50%的人群被证实曾经感染过肺炎衣原体。人一生中常见有重复感染肺炎衣原体。

　　　　监 测 没有国家和地区监测系统，正在开展社区获得性肺炎病原学的多方面的学习是非常必要的。

　　　　流行趋势 还不明确，诊断水平的提高可以提高确认感染的知识水平。

　　　　挑 战 分离病原非常困难，急性期和恢复期的血清抗体检测以便确认诊断。没有有效方法预防感染和出现可能的后遗症。肺炎衣原体在动脉粥样硬化所起的作用应该作进一步的研究。

　　　　机 遇 提供新的实验室方法来发展诊断技术和评估肺炎衣原体与动脉粥样硬化的关联性。

　　B型流感嗜血杆菌（Hib）感染

　　　　临床特征 在美国及其它发达国家，一半以上的Hib感染表现为脑膜炎，伴发热、头痛及颈项僵直。其它的Hib感染还可表现为蜂窝织炎、关节炎或败血症。在发展中国家，Hib感染也是儿童细菌性肺炎死因中位列第二的疾病。

　　　　病原因子 B型流感嗜血杆菌（Hib）

　　　　发病率 在1980-1990年间，美国5岁以下儿童的发病率是40-100/10万。1995年由于Hib同源疫苗的使用，儿童发病率降为<2/10万。在发展中国家疫苗未得到广泛应用，故Hib感染是引起婴儿和儿童下呼吸道感染的主要病因。

　　　　后遗症 死亡率为3%-6%；超过20%的幸存者有永久性的听力丧失。

　　　　传播途径 直接接触鼻咽部带菌者或病人的呼吸道飞沫而感染。

　　　　危险群体 婴儿、幼童、家庭成员间的接触、托幼机构的全托幼儿。

　　　　监 测 国家监测由NETSS和国立细菌性脑膜炎及菌血症报告系统共同实施。实验室主动监测由感染项目暴露点和美国其它地区来实施。

　　　　趋 势 自从同源疫苗获准分别于1990年在婴儿及1987年在儿童身上使用以来，美国5岁以下儿童的发病率已下降了超过95%，然而成年人发病率却保持稳定。尽管如此，在阿拉斯加本土出生的人比起美国其它地方的人仍有较高的发病率。

　　　　挑 战 在美国，当前根除Hib策略的发展方向是利用同源疫苗在幼童体内免疫原性和抗体持续时间可能性的不同。以此提出了5岁以上人群如何保持长期有效的问题、最佳的用途以及计划等问题。尽管Hib感染是发展中国家发病率和死亡率的主要病因，但是Hib同源疫苗的费用限制了疫苗在这些国家的使用。

　　　　机 会 对Hib疫苗在运输和侵入机体引起发病的预防等方面的评估，会促进这项技术的申请。这也有助于研发其它生物体多糖类疫苗（例如脑膜炎球菌、肺炎球菌、B组链球菌）。对人群免疫效果的深入评估将导致对入侵性疾病的预防及Hib传播预防方法的优化疫苗的战略做深入研究。

　　肺囊虫性肺炎

　　　　病原微生物 由于肺炎囊菌（间质性浆细胞肺炎菌）的多态性和生物特性，以前被归类于原生物。现根据核酸和生物化学分析将其归为真菌。

　　　　生活周期 生活周期仍未完全清楚。肺炎囊菌在健康人和动物的肺里均可被发现。这种有机体在免疫缺乏的个体里致病，并且被证实为对那些免疫缺陷的个体来说，肺炎囊菌是导致肺炎的最重要的致病因素。现已明确肺炎囊菌有三个明显不同的形态学阶段：营养体( 原虫)阶段，在这个阶段，肺炎囊菌以二分裂方式增殖；包囊期，成熟包囊（5~8微米）里面容纳了6~8个子包囊体；前包囊期，介于原虫和包囊之间。有性繁殖阶段的存在是有可能性的，没有证据表明在其寄生生活周期中有存在于宿主细胞内的阶段。

　　　　地理分布 肺炎囊菌广泛存在于世界范围内，存在于人类和各种动物体内。血清学证据表明大多数健康儿童在3~4岁时已被感染。肺囊虫肺炎发生于免疫缺陷的个体和早产儿及营养不良的婴儿当中。

　　发展中国家的儿童肺炎

　　　　临床特征 肺炎，一种肺部感染，是以咳嗽和呼吸急促伴呼吸困难为特征。同时也可发生发热和肌痛。

　　　　病原 肺炎链球菌和流感嗜血杆菌是主要的致病细菌。其它细菌（金**葡萄状球菌和革兰氏阴性菌）主要侵袭新生儿和营养不良儿童。呼吸道病毒（呼吸道合孢病毒、流感病毒、副流感病毒和腺病毒）可在约1/4的肺炎儿童中检出，但与细菌性病原相比，这些病毒较少引起致命性感染。

　　　　发病率 在发展中国家，每年所有小于5岁儿童大约有10~20%的会得肺炎。

　　　　后遗症 每年急性呼吸道感染造成约2百万小于5岁组的儿童死亡，是这个年龄组儿童的死亡的主要原因。大约1%的肺炎病例会留下后遗症（如支气管扩张），这些后遗症增加再次感染的危险性。

　　　　传播途径 个体与个体之间通过直接接触传染性分泌物可造成该病的直接传播。大部分的儿童肺炎病例为散发，而非爆发。

　　　　高危人群 婴儿，尤其是早产儿和低出生体重儿。大约75%肺炎死亡病例发生于1岁以下的婴儿。营养不良、疟疾和处于社会下层都增加患肺炎的危险性。

　　　　监测 发展中国家没有标准监测方法。

　　流行趋势 虽然发展中国家的儿童肺炎发病率没有改变，但由于抗生素的更广泛使用，过去十年肺炎死亡数已有所下降。

　　　　挑战 抗生素耐药性的蔓延、病例管理系统的使用、卫生保健人员的广泛培训、抗生素供应的保障、非洲爱滋病流行的影响和确定促进全球Hib(流感嗜血杆菌)结合疫苗的使用的策略。

　　　　机遇 Hib结合疫苗（已可使用）和肺炎链球菌结合疫苗（2000年已在美国取得许可）为预防肺炎、降低肺炎发病率和死亡率提供最好的机遇。病例管理系统的推广使用和降低肺炎的危险因素对控制该病也很重要。

　　肺炎链球菌病

　　　　临床特征 肺炎链球菌感染引起的主要疾病为肺炎、菌血症、中耳炎、脑膜炎、窦炎、腹膜炎和关节炎。

　　　　病原 肺炎链球菌。有超过90种血清型存在；引起侵袭性疾病的肺炎球菌的88%血清型包含于23价多糖肺炎疫苗。小于5岁年龄组的儿童中，7价肺炎结合疫苗含有80%侵袭性肺炎球菌分离的血清型。

　　　　发病率 每年肺炎链球菌感染导致10万~135万人因患肺炎而住院、600万例中耳炎和超过6万例侵袭性病例（包括 3300例脑膜炎）。贫困地区的发病率有着不同的地理分布，每10万人口中出现21例到33例不等。

　　　　后遗症 侵袭性疾病的住院成人中有14%的病例死亡。神经后遗症和/或学习障碍可能在脑膜炎病例中出现。再次感染的中耳炎病例可能发生听觉损害。

　　　　传播途径 人与人直接传播。

　　高危人群 高危人群包括老年人、2岁以下的儿童、黑人、美洲印第安人、阿拉斯加土著人、参加托幼中心的儿童和依赖于医疗条件的人（包括HIV感染者和镰状细胞病人）。

　　　　监测 以人群为基础的主动监测已在美国九个州（ 总人口 ： 1 亿9千万）进行。美国的几个州必须报告小于5岁组儿童的肺炎链球菌耐药性和该年龄组的所有侵袭性疾病。一个全国系统跟踪了发生于小于5岁组已免疫儿童的侵袭性疾病。

　　　　流行趋势 由于HIV治疗方法的改善和针对儿童新的结合疫苗的使用，一些地区年轻人和小年龄儿童的肺炎链球菌病的发病率正在下降。在公共场所和托幼中心，肺炎链球菌病爆发时有发生。在美国，有β-内酰胺抗性的肺炎链球菌株是很常见的。并且对多种药物的耐药的菌株正在增多。

　　　　挑战 肺炎球菌结合疫苗的供应不足。23价多糖肺炎疫苗未得到充分利用。对于多种肺炎感染，缺乏敏感、快速的诊断方法。抗生素的广泛滥用导致药物耐药性的出现。

　　　　机遇 通过在成人中扩大使用23价多糖肺炎疫苗和最近取得许可的针对婴儿和小年龄儿童的结合疫苗，可提高预防肺炎链球菌感染的能力。开展谨慎使用抗生素运动可能减缓或逆转正出现的药物耐药性。

　　汉坦病毒肺综合征

　　　　病原 汉坦病毒。

　　　　临床表现 发病急，病初有前驱症状如畏寒、发热、肌痛、头痛、乏力等症状，亦可有恶心、呕吐、腹泻等胃肠症状，发热一般为38-40℃。以上症状持续短者12h，长者达数日，多数在2～3d后迅速出现咳嗽、气促和呼吸窘迫，非心源性肺水肿。部分患者可有肾损害。前驱期、心肺期和恢复期。

　　　　血常规 血白细胞计数升高，核左移，血小板明显减少，部分患者出现血液浓缩。部分患者可有尿蛋白等。

　　　　X线胸片 双肺间质浸润影或间质和肺泡均出现浸润影，部分患者可见胸腔积液和心包积液。

　　　　预 后 预后差，病死率高达50%以上。

　　流行病学 1993年首次发现，美国28个州均有病例报告，欧洲亦有病例报告。在美国流行季节为春夏季，4～7月为主。

　　　　潜伏期 不详

　　　　传播途径 通过携带病毒的鼠类排泄物的气溶胶方式传播，接触携带病毒的动物亦可能感染，有报告存在人与人之间的传播。

　　　　预防 严密隔离病例或染疫动物，防止人传人。

　　肺鼠疫

　　　　病 原 鼠疫杆菌，检痰可查到鼠疫杆菌。

　　　　临床表现 原发性肺鼠疫：危重的全身中毒症状及呼吸道感染特有症状。发病急剧，恶寒、高热达39～41℃、脉细速、呼吸急促，病人颜面潮红，眼结膜充血，病初干咳，继之咳嗽频数，稀薄泡沫样痰，痰中混血或纯血痰。继发性肺鼠疫：有原发腺鼠疫或败血型鼠疫症状，病情突然加重，出现咳嗽、胸闷、呼吸困难、随之咳出稀薄泡沫样血痰。

　　　　血常规 白细胞增加

　　　　X线胸片 胸部可见大小不同、密度不等、边缘不整的阴影，有时可见胸腔积液。

　　　　预 后 若不及时有效治疗，病人多在2～3天内死亡。

　　　　流行病学 动物间鼠疫流行。

　　　　潜伏期 腺鼠疫一般在1～6天，多为2～3天。肺鼠疫潜伏期短。

　　　　传播途径 肺鼠疫主要通过空气飞沫传播。

　　　　预防 灭鼠灭蚤，预防动物间鼠疫，隔离鼠疫病例，预防传播。

　　肺炭疽

　　　　病 原 炭疽杆菌

　　　　临床表现 发病急剧、寒战、高热、咳嗽、胸痛、气促发绀，咳黏液血痰，一般神志清醒。重者发绀、血压下降、脉细数，出现休克。随后迅速出现呼吸衰竭，意识丧失、死亡。

　　　　实验室 白细胞增多。检痰可发现革兰氏阳性有夹膜炭疽杆菌。

　　　　X线胸片 纵隔阴影增宽、胸水及肺部炎症。

　　　　预 后 预后不良。

　　　　流行病学 在人群间和动物发病有一定关系，造成家畜流行的诸因素也与人群中流行的因素有关。本病世界各地均有发生，夏秋发病多。

　　　　潜伏期 潜伏期一般为1～5日，也有短至12小时，长至2周。

　　　　传播途径 吸入含炭疽杆菌芽孢的飞沫或尘埃而感染。

　　　　预防 接触炭疽菌后48小时内可预防性服用抗菌素。减毒疫苗皮上划痕接种。

　　肺结核

　　肺结核是由结核杆菌引起的慢性呼吸道传染病。人类主要通过吸入带菌飞沫(结核病人咳嗽、打喷嚏时散发)而感染。接种卡介苗可提高机体对将杆菌的特异免疫力，从而减少发病。

　　本病分五型，成人以浸润型肺结核最常见。

　　典型肺结核起病缓、病程长，病人有低热、乏力、纳差、咳嗽和少量咯血。部分病人可无明显症状，仅在体格检查时被发现。老年人发病亦常不典型。胸部X线检查是目前诊断肺结核的主要方法，痰结核杆菌检查亦有助于确诊。

　　治疗方面，必须严格按医嘱完成抗结核化疗，治病彻底，否则会影响疗效或导致复发。

　　注意事项：

　　1按医嘱坚持全疗程(一般需9个月)规律(天天服药)。什么时候停药应由医生根据病情、胸片、痰菌检查结果而定。

　　2除吡嗪酰胺分三次口服外，其他药物主张一日一次顿服；利福平最好于清晨空腹时服用。

　　3服利福平后小便呈桔红色属正常现象，若出现恶心、呕吐、食欲减退、肝区不适、耳鸣、重听、口周发麻、视觉异常等，应及时告知医生。

　　4注意休息，避免劳累。有发热、咯血时应卧床休息。

　　5多食鱼、肉、蛋、牛奶、豆制品等高蛋白食品，少食含脂量高的食物；必须戒烟，饮酒亦节制。

　　6咳嗽、打喷嚏时要用手帕或手捂住口鼻，所用食物、餐具要与家人的分开，不要和婴幼儿并头睡在一起。

　　7居室常开窗通风，病人的被褥等物品应常在阳光下暴晒。

尘肺的规范名称是肺尘埃沉着病，该病是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘（灰尘），并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化（瘢痕）为主的全身性疾病。尘肺按其吸入粉尘的种类不同，可分为无机尘肺和有机尘肺。在生产劳动中吸入无机粉尘所致的尘肺，称为无机尘肺。尘肺大部分为无机尘肺。吸入有机粉尘所致的尘肺称为有机尘肺，如棉尘肺、农民肺等。

1生产性环境中很少有单纯石英粉尘存在，通常是多种粉尘存在，应考虑混合粉尘会有联合作用。

2工人的个体因素和健康状况对尘肺发生也起一定作用。

3粉尘中游离二氧化硅含量越高，发病时间越短，病变越严重。

4矽肺发生病变程度与肺内粉尘蓄积量有关，蓄积量主要取决于粉尘的浓度、分散度，接尘时间和防护措施。粉尘浓度越高，分散度越大，接尘工龄越长，防护措施差，吸入并蓄积在肺内的粉尘量越大，越易发生矽肺，病情越严重。

1体征

早期患者一般状态尚好，晚期则营养欠佳。晚期患者，特别是并发肺结核或肺部感染时，肺部可听到啰音。有肺气肿、气胸、肺源性心脏病时，可出现相应的体征。有杵状指时，应留心其他并发病的可能。

2X线表现

接触石英粉尘，特别是吸入高浓度石英粉尘所致典型矽肺的X线表现是首先在两上肺野出现圆形小阴影。两侧基本对称，以外侧更为明显。但肺尖不受累及，如肺尖出现阴影则并发肺结核的可能性较大。

随病情的发展，除两上肺野外，中、下肺野也出现圆形小阴影，肺内小阴影增多、变大，密集度增高。严重的病例，两肺密集阴影，恰似漫天风雪（暴雪状）。随小阴影的增多，肺纹理发生变形、中断，直至不能辨认。

大阴影经过几年的演变，有向肺门和纵隔移动的趋势，并有肺门上抬，肺下部气肿加重，残留的肺纹拉直呈垂柳样。在肺的周边部可见疤性肺气肿，其间有残留的肺段间隔线。

在接触高浓度的石英粉尘、病情严重的病例，可因矽结节中心坏死后发生矽结节钙化，并常伴有肺门淋巴结蛋壳样钙化。在出现矽结节钙化后，病情常变缓和，可多年处于稳定状态。

1诊断原则

根据可靠的生产性粉尘接触史、现场劳动卫生学调查资料，以技术质量合格的X射线后前位胸片表现作为主要依据，参考动态观察资料及尘肺流行病学调查情况，结合临床表现和胸部X线检查，排除其他肺部类似疾病后，对照尘肺诊断标准作出尘肺的诊断和X射线分期。

2诊断标准

粉尘作业人员健康检查发现X射线胸片有不能确定的尘肺样影像学改变，其性质和程度需要在一定期限内进行动态观察。根据X射线胸片表现分为三期：一期尘肺是指有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到2个肺区。

二期尘肺是指有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到4个肺区。

三期尘肺是指有下列情形之一者：有大阴影出现，其长径不小于20毫米，短径不小于10毫米；有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有小阴影聚集；有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有大阴影。

尘肺病诊断结论的表述是：具体尘肺病名称+期别，如矽肺一期、煤工尘肺二期等。未能诊断为尘肺病者，应表述为“无尘肺”。