引起消瘦的疾病有哪些？

引起消瘦的疾病有：

　　(1)营养不良症。大人和小孩均易患这样的毛病，但小孩，尤其是小小孩，更易患这样的“消瘦”病，中医叫“疳”。

　　(2)肠道寄生虫病。常见的有蛔虫症、钩虫症、蛲虫症等等。以蛔虫症多见。这样的寄生虫病，由于大量虫卵寄生，跟人“抢”营养，时间长了，便导致人面黄肌瘦、营养不良、贫血及发育迟缓，从而消瘦。

　　(3)肝炎、肝硬化和肝癌。这些肝脏疾病常有全身无力、食欲不振、肝区疼痛、腹泻、低热及体重减轻等症状，从而也就愈来愈瘦。

　　(4)糖尿病。此病引起人体消瘦有多方面的原因。主要原因是由于糖尿病患者血糖浓度高。经肾脏过滤时，不能像健康人那样把它全部再吸收到血液中去，大量的葡萄糖从尿中排泄掉，机体只得动用贮存的脂肪和蛋白质来弥补能量的短缺，因而造成人体的消瘦。

　　(5)慢性心力衰竭。此类病人可导致人体的生理功能紊乱，尤其是右心衰，可导致四肢和胃肠道淤血，引起消化不良、食欲减退、恶心、呕吐等，从而消瘦。

　　(6)慢性尿毒症。肾功能衰竭的结果，必然使人体的生理功能发生严重紊乱，出现消化、心血管、神经、造血和呼吸等多个系统的病理改变。消化功能的大衰败，岂能不导致人体消瘦

　　(7)甲亢。由于代谢亢进和神经系统高度兴奋，病人常常多食善饥、怕热多汗、心跳加快等，其中较为突出的病人得病后饭量大增，然而体重却下降，而且是进行性消瘦。

　　(8)消化道溃疡病。此类病人多有长期上腹痛、反酸、嗳气等病史，有些病人因食欲不振或惧怕胃痛而不敢进食以致体重下降及消瘦。

　　(9)克隆病，又称局限性肠炎。这是一种病因不明的慢性肠道炎症，表现为腹痛、腹泻、食欲减退、恶心、呕吐、发热及贫血等。由于进食减少，肠道吸收不良，消耗能量增多，故体重逐渐下降，从而消瘦。

　　(10)结核病。它是由结核杆菌引起的一种慢性传染病，常见的有肺结核、肠结核、肝结核、骨结核等等。结核病人一旦产生机体中毒症状，便会造成代谢增强，消耗营养，加之有些人伴有腹胀等消化不良症状，就容易引起消瘦。

　　(11)癌症。可以使患者明显消瘦，主要是由于摄入减少、消耗多及癌症并发症的缘故。值得注意的是，如果是儿童发生了不明原因性的消瘦，就得考虑是否患了恶性淋巴癌、白血病、颅肿瘤等;成年人如果发生了不明原因性的消瘦，应考虑是否患了胃癌、肝癌、食管癌、肠癌等;妇女易患乳腺癌和子宫颈癌等。

　　(12)神经性厌食。属于神经官能症的表现之一。此类病人因恐惧进食，如勉强要其进食，特别是多吃几口时，转身即可将食物吐出，体重明显减轻，严重者骨瘦如柴，甚至还会因某些意外刺激或负担而引起严重的心力衰竭，导致死亡。

　　(13)脑垂体前叶功能减退症，又称“汉氏病”。此病因脑垂体前叶功能低下，从而使人体的许多生理功能受到严重影响，并会产生人体消瘦。

尿毒症的症状 尿毒症常见症状有食欲消失、感觉迟钝、情感淡漠、嗜睡、尿量减少、颜面和下肢水肿、贫血、皮肤疡痒、肌肉痉挛，有时可以辗转不安，甚至出现癫痫。尿毒症症状可以缓慢发生，长期隐蔽而不被发现。急性肾功能衰竭可以在几天内发生，出现明显尿毒症症状。尿毒症综合征可以是多种多样的，也不一定是所有的症状均表现出来。 尿毒症的原因 尿毒症的病因是由于肾功能丧失，体内代谢产生的氮质废物不能排出体外，在机体内蓄积和水电平衡失调、水潴留、电解质紊乱引起肾衰的常见原因是肾脏本身的疾病和损伤，称肾性肾衰。肾前性肾衰常常由于心力衰竭或其他原因引起血压下降、肾灌注不足引起的。肾后性肾衰的主要原因是尿路梗阻和尿液返流等。 尿毒症患者尿量的改变 急性肾衰少尿期24小时尿量少于400m1，尿中可能有少量蛋白质，尿液重量克分子渗透压浓度一般为280～300毫渗量／kg。尿钠含量常常大于40毫升当量/L，正常尿中尿素浓度约为血清尿素浓度的12～15倍，而尿毒症时只有2～3倍。急性肾衰多尿期，尿量可达35L／日。 慢性肾衰尿量可以很少，也可以正常，甚至增加。尿中有无蛋白质主要取决于原发病。尿液重量克分子渗透压浓度可以很低，尿钠浓度可为40～90毫当量／L，尿中尿素浓度常常是血清尿素浓度的10倍以下。慢性肾衰进入终末期，尿中蛋白质含量可以很少，尿量很少，甚至无尿。 尿毒症状态对代谢有什么影响？ 肾功能衰竭，体内代谢废物蓄积可以累及身体很多系统。细胞功能下降，酶活性减低，水电平衡失调，肾功能衰竭对代谢影响主要表现在： （1）糖代谢紊乱 尿毒症患者血糖轻度升高，这种升高与糖尿病发病机制不同，糖尿病是胰岛素绝对或相对分泌不足，而尿毒症患者的高血糖主要是细胞对胰岛素敏感性降低。正常人口服一定量的葡萄糖，血清胰岛素也相应增高；如果是糖尿病患者，这种增高更明显，这说明需要比正常人更多胰岛素使细胞利用葡萄糖。据报道，尿毒症患者内源性胰岛素分泌正常，摄入的外源性胰岛素在体内维持的水平高于正常人，由于胰岛素在尿毒症患者血中可保持较长的时间，慢性糖尿病患者，一旦出现尿毒症后，胰岛素用量可以减少。 （2）蛋白质代谢障碍 蛋白质代谢产生含氮废物，由于排不出体外，在体内蓄积，血尿素氮增高。因此，在尿毒症治疗中，一般均限制蛋白质的摄入量，患者营养不良，接受长期血液透析的患者，蛋白质摄入量的限制可以稍放宽些，尿毒症患者血清氨基酸的含量异常，一些人血清某些氨基酸浓度可高于正常人的2～3倍。另一方面，血清必需氨基酸的含量可能低于正常人，必需氨基酸的缺乏，对于重建自体组织可能受到很大影响。 （3）脂肪代谢异常 尿毒症对脂肪代谢的影响尚未进行过多的研究，已知多数透析患者，血中甘油三脂和游离脂肪酸水平增高，血胆固醇和磷脂一般正常。 尿毒症对心血管系统的影响 （1）尿毒症心包炎 以前，尿毒症患者出现心包炎，常常为临终前的征兆，自从有了透析疗法，患者得以长期存在。然而，在透析不够充分或严重营养不良情况下，也可发生心包炎。PABICO报告：透析治疗较好的患者，偶尔也可以并发病毒性心包炎，它与腺病毒感染有关。尿毒症患者免疫功能低下，个别患者免疫功能缺陷，更易发生腺病毒感染。透析患者应用抗凝剂，可以诱发心包出血，心包内液体蓄积，称心包填塞，可以压迫心脏而造成严重后果。 （2）尿毒症性心肌炎 尿毒症心肌病是比较少见的，临床表现：心脏极度扩大，严重心衰。这种心肌炎常常发生在有严重营养不良的患者，但也不能简单地把特殊维生素和营养缺乏与心肌病的病理改变联系在一起，也可能还有其他的原因有待探讨。 （3）心律失常 心律失常通常与钾的失衡有关。饮食不慎，外科手术或严重感染引起的突然高血钾可导致心律紊乱，血钾的改变对已用洋地黄的患者更危险，急骤的血钾降低也可引起心律失常。 （4）转移性心肌钙化 在一些长期高血磷患者中，像其他组织一样，心肌也可以发生转移性钙化，这样使一部分心肌纤维丧失功能，而出现频繁的心律失常。 （5）高血压 高血压是慢性肾小球肾炎的常见症状，可以通过严格的水、钠控制来预防和控制高血压，但很多患者血压控制不住，需要用降压药物，一般不需要双肾切除，作者一组98例慢性血液透析患者，31例透析前血压正常，67例血压高于18．67／12kpa（140／90mmHg），经规律性血液透析，结合用少量降压药物，40例血压可以维持在正常范围，27例经用多种降压药物，血压很难控制，这些患者中17例接受了同种尸体肾移植，在有功能肾长期存活（4年以上）的13例中，8例血压回降至正常，7例患者服用少量降压药物，血压可以维持在18．67／12kPa以下，提示肾移植是治疗尿毒症顽固性高血压的理想方法。 尿毒症患者如何治疗 保守疗法：慢性肾功能衰竭失代偿期可以采用保守疗法以延缓病情进展。 （1）饮食治疗。低蛋白饮食，避免含氮代谢废物及毒物在体内蓄积，使肾功能进一步恶化。低磷饮食，可使残存肾单位内钙的沉积减轻。供给足够热量，以减少蛋白质分解，有利于减轻氮质血症，"一般饮食中碳水化合物应占40％，脂肪应占30％～40％。 （2）治疗高血压。 （3）应用钙离子拈抗剂，如心痛定等。 （4）口服氧化淀粉等吸附剂，使血尿素氮下降。 （5）口服钙剂和维生素口治疗肾性骨病。 （6）增加铁剂和叶酸的摄入有利改善肾性贫血，必要时可应用促红细胞生成素。但是以上方法很难奏效。 （一）氮质血症期 病员已有明显氮质潴留，但临床上可仅有原发肾脏病的表现，或仅有头痛、乏力、食欲不佳等症状。 中国医学健康网 （二）尿毒症期 1、一般症状：面容苍白灰暗、全身乏力、消瘦。 2、胃肠道表现：为本症最早和最突出的表现。厌食、腹部不适，继之出现恶心、呕吐、腹泻、舌炎、口腔溃疡，呼气有尿味，后期可致消化道出血而出现黑粪和呕血。 3、精神、神经系表现：头痛、头昏、神志恍惚、表情淡漠、嗜睡、昏睡，甚至昏迷。烦躁不安、肌肉颤动、抽搐、惊厥在晚期亦常见。 4、心血管系表现：血压升高，心律失常多见；晚期尚可出现纤维素性心包炎和心力衰竭。 5、造血系表现：严重贫血，晚期尚可有出血症状。 6、呼吸系表现：酸中毒时呼吸深而长。晚期可致尿毒性支气管炎、肺炎和胸膜炎。 7、皮肤表现：皮肤无华、干燥脱屑。尿素从汗腺排出后，可凝成白色尿素霜，并可刺激皮肤而出现奇痒。 8、代谢性酸中毒和酸碱平衡失调所致的症状：①脱水或水肿；②代谢性酸中毒；③低钠血症和钠潴留；④低钙和高磷血症：高血磷和低血钙可刺激甲旁腺,，引起继发性甲旁腺功能亢进，导致骨质脱钙，幼年患者可致肾性佝偻病，成年患者则可致尿毒症性骨病；⑤低钾和高钾血症；低钾和高钾血症是尿毒症发生心律失常和突然死亡的常见原因；⑥高镁血症 如何早期发现尿毒症？ 早期尿毒症并非无任何蛛丝马迹可寻，肾病患者应注意尿毒症几个不明显的迹象，及时到医院抽血检验肾功能的各项指标，就可以明确诊断： 1轻微的疲倦、注意力不集中； 2肠胃不适、肠胃出血、恶心、呕吐； 3夜尿、多尿、尿清（颜色变淡）； 4贫血、脸色变得苍白或土黄； 5全身骨头酸痛或腰酸背痛； 6月经不规则； 7抽筋； 8眼睑或者下肢浮肿。 减轻尿毒症的保健方法

你好： 尿毒症实际上是指人体不能通过肾脏产生尿液，将体内代谢产生的废物和过多的水分排出体外，引起的毒害。现代医学认为尿毒症是肾功能丧失后，机体内部生化过程紊乱而产生的一系列复杂的综合征。而不是一个独立的疾病，称为肾功能衰竭综合征或简称肾衰。这个术语是PIORRY和HERITER在1840年描述了肾功能衰竭以后提出的。 尿毒症是肾病的终末期，因为很难治好，被人称为不死的癌，尿毒症患者严重者只能靠透析来维持生命。那么尿毒症都是由哪些原因引起的呢？解析发展到尿毒症的原因有六方面 1高血压病人中的15%会直接转为尿毒症。我国1998年的统计，高血压病人占总人口的10%，也就是说，每10个人中就有1个高血压患者，其中有15个人会成为尿毒症患者。 230%的糖尿病患者直接转归就是尿毒症糖尿病。近期的统计资料表明，在我国人群中，现有糖尿病患者4320万人，糖耐量降低者5064万人，二者之和为9384万。也就是说，仅因为糖尿病我国就有约1300万尿毒症患者和1500多万尿毒症高危人群。 3肾病是尿毒症的主要原因，所有慢性肾脏疾病的最终结局都将是尿毒症。这其中慢性肾炎是首要原因，在导致尿毒症的疾病中，慢性肾小球肾炎占557%。 4泌尿系感染或尿路感染引起。根据统计资料，我国尿感的发病率男性为023%，女性为237%。男女老少皆可发病，尤以育龄已婚妇女为常见，在我国，慢性肾盂肾炎是尿毒症的第二位因素，占212%。 5药物不同程度的毒副作用引起。研究表明，约25%的肾功能衰竭患者与药物的肾毒性相关。 6与年龄相关。我国老年人达到总人口的10%，到2025年，我国60岁以上的老年人将达到193%。在体检中发现，有173%的老年人罹患有不同类型的肾脏疾病；在住院病人中，患泌尿系统疾病的老年人占34%~63%，是老年住院病人的第八位死因。 那么怎么预防尿毒症呢：可以从以下四方面着手： 1保护肾脏。每半年或1年做1次健康体检，体检项目应包括肾功能（血肌酐、尿素氮、肌酐清除率）、肾B超、尿液分析等。 2预防能导致肾功能损害的疾病发生，已经发生的要控制其发展并密切监测肾功能，最敏感的指标是肌酐清除率，每3到6个月检查1次。 3避免使用肾毒性的药物，避免接触有毒物质。 4现在尿毒症患者的早期治疗不够积极，很多患者失去了最佳治疗时机。特别应提倡积极正规的中医治疗，增强其他脏腑对肾功能进行代偿的能力，可减轻肾脏负担，促进受损肾功能恢复，早期患者可使肾功能长期稳定在正常范围。 尿毒症的临床表现 在尿毒症期，除水、电解质、酸碱平衡紊乱、贫血、出血倾向、高血压等进一步加重外，还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现，兹分述如下。 （一）神经系统症状 神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期，患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐；最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关：①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性；②电解质和酸碱平衡紊乱；③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。 （二）消化系统症状 尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良；病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。 （三）心血管系统症状 慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等。由于尿素（可能还有尿酸）的剌激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛；体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。 （四）呼吸系统症状 酸中毒时患者呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的气休有尿味，这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿，纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变，肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症；肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。 （五）皮肤症状 皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状，可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的；有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关，因为切除甲状旁腺后，能立即解除这一痛苦的症状。此外，患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变，以前认为是尿色素增多之故，但用吸收分光光度计检查，证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位，轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于汗液中含有较高浓度的尿素，因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶，称为尿素霜。 （六）物质代谢障碍 1．糖耐量降低 尿毒症患者对糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似，但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为：①胰岛素分泌减少；②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高，故拮抗胰岛素的作用加强；③胰岛素与靶细胞受体结合障碍，使胰岛素的作用有所减弱；④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。 2．负氮平衡 负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有：①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少；②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强；③合并感染时可导致蛋白分解增强；④因出血而致蛋白丢失；⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。 尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨，氨被血液运送到肝脏后，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，后者对机体是有利的。因此有人认为，尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人，甚至低于每天20g即可维持氮平衡，但必须给予营养价值较高的蛋白质，即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。 为了维持尿毒症病人的氮平衡，蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异；而且认为，单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量，可使自身蛋白质消耗过多，因而对病人有害而无益。 3．高脂血症 尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白（前β-脂蛋白）增多，故甘油三酯的生成增加；同时还可能因脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase）活性降低而引起甘油三酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。