引起休克的原因

休克的原因较为复杂，但从其发生、发展过程来看，主要是由于有效循环血量的急剧减少，使重要组织器官的血液灌流量不足所造成的。

（1）全身血量减少

各种急性大失血、大面积烧伤、大出汗、严重腹泻等都会直接或间接地造成血液总量的减少。

（2）心输出量减少

当急性心力衰竭、心肌炎、心肌梗死、心包积水等心脏疾患时，可使心机能代偿不全，心肌收缩力减弱、心舒张受限制或舒张期缩短都可造成血液心输出量减少。

（3）血管容量加大

因某些因素（创伤、过敏、中毒等）使关闭着的小动脉、静脉及微毛细血管广泛扩张，血管容血量加大，全身血量虽然没有减少，但由于部分的血液淤滞在扩张的微血管中，使回心血量减少，心血输出量减少，全身有效循环血量降低，引起休克。

休克时，人体各部位的血液供应都严重不足，细胞缺血、缺氧。休克初期，病人神志清楚，但是常常烦躁不安、脸色苍白、出冷汗、浑身湿冷、心跳快、脉搏快、心慌、尿量减少。此时，如果没有及时救治，病人病情继续加重，会出现意识恍惚、表情淡漠，甚至昏睡、不容易叫醒；皮肤黏膜发紫或者出现花斑；摸脉搏又快又细，静脉血管都瘪了，尿量也越来越少。如果能及时正确的救治，休克是能够逆转的，否则病人会昏迷不醒、呼吸困难、脉搏又快又弱，甚至都摸不到脉搏，静脉血管也塌陷了，穿刺输液都十分困难，一点尿都没有了，有的病人还会出现全身多处出血，不治疗病人很快就会丧命。

休克

休克是指由于心排量不足或周围血流分布异常引起周围组织的灌注量不足,不能维持生命需要的一种状态,通常都有低血压和少尿

休克可由于低血容量,血管扩张,心源性(低心排量),或上述因素综合引起休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组织灌注减少于是O2 的传送或摄取不足,不能维持有氧代谢的需要,而转为无氧代谢,致使乳酸的产生和积聚增加随着休克的持续,脏器功能出现障碍,随之以不可逆的细胞损害和死亡引起休克的低血压程度不等,这常与原先存在的血管疾患相关如年轻的相对健康者对中度低血压耐受良好,而有明显动脉粥样硬化者,相同的血压可致以严重的脑,心或肾功能不全

低血容量性休克 低血容量性休克为血管内容量(绝对或相对)不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排量降低

常见的原因为急性出血,见于损伤,消化性溃疡,食道静脉曲张或主动脉瘤破裂出血可为显性(如呕吐或黑粪)或隐性(如异位妊娠破裂)

低血容量性休克亦可由于体液(而非血液)的偿失增加(表204-1)发展到低血容量常需数个小时,且可伴以血红蛋白(Hb)或红细胞压积(Hct)的增加(由于血液浓缩)

低血容量性休克可由于液体摄入不足,导致脱水,常伴以液体偿失的增加通常是因为神经源性或体力不支,病人对口渴不能作出增加液体摄入的反应在住院病人,如果循环不足的早期症状错误地被认为是心力衰竭的表现,而撤去补液或给予利尿剂可致低血容量

血管扩张性休克 血管扩张性休克是由于血管扩张所致的血管内容量相对不足循环血容量正常,但心脏充盈不足许多情况可致广泛的静脉或小动脉扩张；如严重的大脑损伤或出血(神经源性休克),肝功能衰竭或摄入某种药物或毒物休克伴以细菌感染(菌血症或败血症性休克---参见第156节)可部分由于内毒素的血管扩张效应或其他化学媒介作用于周围血管,从而减少血管阻力此外,有些急性心肌梗死和休克病人是由于对心排量减少的代偿性血管收缩不足所致如果血管阻力减低,心排量不能相应增加则发生动脉血压降低当血压低于体循环血压的临界点,生命器官的灌注将不足继发于冠脉灌注不足的心肌功能不全或其他机制(如心肌抑制因子或其他毒性物质的释放)可使血管扩张所致的休克复杂化

心源性休克 除了血管内容量不足以外,心排量相对或绝对减少可导致休克其原因见表204-2

症状和体征

症状和体征可由于休克本身或所属疾病引起神志可能尚保持清醒,但淡漠,意识模糊,瞌睡常见手和足发冷,潮湿,皮肤常发绀和苍白毛细血管充盈时间延长,在极端严重的病例,可出现大面积的网状青斑除有心脏阻滞或出现终末心动过缓外,脉搏通常细速有时,只有股或颈动脉可扪及搏动可有呼吸增快和换气过度,当大脑灌注不足呼吸中枢衰竭时可出现呼吸暂停,后者可能为终末表现休克时用气囊袖带测得的血压常低下(收缩压＜90mmHg)或不能测得,但从动脉插管直接测得的数值常较之明显为高

败血症性休克为一种血管扩张性休克(参见第156节),病人常有发热,发热前伴有寒战心排量增高伴以总周围阻力减低,可能还伴以通气过度和呼吸性碱中毒因此早期症状可包括寒战,温度快速上升,皮肤暖而潮红,脉搏洪大,血压或落或起(高血流动力学综合征)虽然心排量增高,但尿量减少神志模糊,意识混乱可为先兆症状,早于低血压出现前24小时或更早有些病人即使经血流动力学直接测定证实存在明显的心排量增加和血管阻力降低,但以上表现可不明显在晚期可出现体温过低其他原因的血管扩张性休克(如过敏性)可出现类似败血症性休克的表现

并发症

肺部并发症常与休克并存或在休克时发生,不能忽略低血容量后肺水肿通常是复苏期间滴注液体过量引起,它可与肺炎混淆,后者由于未被认识的脓毒病或由于暂时性的中枢神经系统抑制时胃内容物的吸入在败血症性休克,肺水肿通常由于肺毛细血管和肺泡上皮的通透性增加使液体渗入肺部增多所致该并发症(成人呼吸窘迫综合征)是很严重的流体静力学的肺水肿常并发于心源性休克,因为肺毛细血管嵌入压(PCWP)明显增加

休克

休克是各种强烈致病因子作用于机体，引起的急性循环衰竭。其特点是微循环障碍，重要脏器及组织灌溉不足，和细胞功能代谢障碍。

病因

失血与失液、烧伤、创伤（这三种都有血容量降低的特点）、感染、过敏、急性心力衰竭、强烈的神经刺激

分类

1、按病因分类（7种）：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性

2、按休克的起始环节分类（正常时保证微循环有效灌注的基础因素包括三方面：足够的循环血量、正常的血管容量、正常的心泵功能）：

（1）低血容量性休克见于失血、失液或烧伤等，血容量减少导致静脉回流不足，心输出量下降，血压下降，由于减压反射受抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少。

（2）血管源性休克休克时，由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一氧化氮等活性物质的释放，造成血管张力低下，加上白细胞、血小板在微静脉端黏附，造成微循环血液瘀滞，毛细血管开放数增加，导致有效循环血量锐减。

a、过敏性休克：属于1型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合会，引起组胺和缓激肽大量入血，造成微动脉扩张，微静脉收缩，微循环瘀血，毛细血管通透性增加。

b、感染性休克：（常伴败血症)

①高动力型休克：由于扩血管银子作用大于缩血管因子，引起高拍低阻的血流动力学特点。

②低动力型休克

c、神经源性休克：由于麻醉或损伤和强烈的疼痛一直角杆缩血管功能，引起一过性的血管扩张和血压下降，

此时微循环不一定明显减少，有人认为不属于真正的休克。 （这句话不很明白，抄来的，有人可以请教吗？）

3、心源性休克：发病中心环节时心输出量迅速降低，血压可显著下降。（低动力型休克）

①低排高阻型：是因为血压降低，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性引起交感神经传出冲动增多，引起外周小动脉收缩，使血压能有一定程度的代偿。

②低排低阻型：这类病例是由于心肌梗死面积大，心输出量显著降低，血液瘀滞在心室，使心事壁牵张感受器受牵拉，反射性地抑制交感中枢，使交感神经传出冲动减少，外周阻力降低，引起血压进一步减少。

分期与发病机制

1、缺血缺氧期（代偿期）

(1)微循环的变化：

①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）

②真毛细血管网关闭

③微循环灌流减少（少灌少流）

④动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显。 （灌少于流）

(2)、微循环障碍的机制

①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。兴奋机制各不一：

Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感－肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。

Ⅱ、烧伤性休克：由于疼痛刺激引起交感－肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩往往比单纯失血为甚。

Ⅲ、败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。休克时大量儿茶酚胺大量释放，既刺激α－受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β－受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。

②血管紧张素Ⅱ增多

③血管加压素增多

④血铨素增多

⑤内皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等缩血管物质

(3)休克早期微循环变化的代偿意义

① 自我输血：休克时增加回心血量的“第一道防线”。由于容量血管中的肌性微动脉和小静脉收缩，肝脏储血库收缩，使回心血量迅速增加，为心输出量的增加提供了保障。

②自我输液：休克时增加回心血量的“第二道防线”。由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管。

③血液重新分布：由于不同脏器的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚，而脑动脉和冠状动脉血管因α受体密度低而无明显改变，其中冠状动脉可因β受体的作用而出现数丈反应，使心、脑血流增加。

2、瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）

(1)微循环的变化：

①毛细血管前阻力降低(后阻力降低不明显），血管运动现象减弱

②真毛细血管网开放

③微循环灌多于流（多灌少流）

④血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附或聚集，使微循环瘀血缺氧加剧

(2)、微循环障碍的机制

①乳酸增多：微循环持续的缺血缺氧，无氧酵解增强可使乳酸堆积。在酸性环境中，微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺耐受性较差，而微静脉对酸中毒耐受性较强而松弛不明显，故引起多灌少流。

②组胺增多：可扩张毛细血管前阻力，和收缩毛细血管后阻力，加重微循环的瘀血状态。

③激肽增多

④腺苷增多

⑤目前认为白细胞的附壁与嵌塞使毛细血管后阻力增加的重要因素。

(3)休克期微循环失代偿的后果：①心输出量的降低②动脉血压急剧下降③心脑供血减少

3、休克晚期（不可逆转期）

(1)微循环的变化

①毛细血管前后阻力均降低

②真毛细血管内血液瘀滞

③微循环麻痹 （不灌不流）

④广泛的微血栓形成

(2)微循环障碍的机制：

①血液高凝状态：由于微循环严重浴血，毛细血管内压及微血管通透性增加，可使学江外渗而引起血粘滞度升高，血液呈高凝状态。这些变化在休克期（瘀血缺氧期）已发生，不过此期更为明显。

②内源性凝血系统激活：严重酸中毒以及败血症休克时内毒素入血，可使血管内皮细胞受损，激活Ⅶ因子而启动内源性凝血系统。

③外源性凝血系统的激活：组织创伤可使大量Ⅲ因子入学（白细胞内亦含大量Ⅲ因子）而激活外源性凝血系统。

④血细胞受损：抢救休克时，若输血错误（>50ml），由于红细胞大量破坏，释放出的红细胞素（主要是磷脂和ATP）可引起DIC。（还没很有体会，做个记号。）

(3)微循环变化的后果：

①出血

②多器官功能衰竭

③全身炎症反应综合症

重要器官功能衰竭

(1)急性肾功能衰竭——休克肾

①功能性肾功能衰竭：见于休克早期，主要与各种缩血管物质增多使肾血管收缩有关。因未发生肾小管坏死，肾血流一旦恢复，肾功能也容易逆转。

②器质性肾功能衰竭：见于修客气，尤其使休克晚期，由于长时间缺血和毒素的作用可造成肾小管坏死，即使肾血流恢复，也较难在较短的实践内恢复肾功能。

(2)急性呼吸功能衰竭——休克肺（ARDS之一）

发生机制：

①肺泡－毛细血管上批通透性增高：由于休克致病因子的直接作用和多种细胞因子的间接作用，可使肺泡－毛细血管膜损伤、通透性增高，引起渗出性肺水肿。

②肺泡表面火星物质减少：缺血缺氧使肺泡Ⅱ型上皮细胞受损，以致表面火星物质合成减少；同时肺泡腔的水肿液可加速表面活性物质的分解，结果是肺泡表面张力增高，肺顺应性降低引起肺不张。

③肺内DIC：DIC造成肺微血管的机械阻塞 以及来自微血栓的炎症介质对肺血管的收缩可导致死腔样通气。

(3)心功能障碍（除外心源性）

发生机制：

①冠脉供血减少：休克时血压下降以及心率过快引起的心室舒张时限缩短，可使冠脉灌注减少。

②酸中毒和高钾血症使心肌收缩性减弱。

③心肌抑制因子抑制心肌收缩性。

④心肌内DIC使心肌受损。

⑤细菌毒素，尤其内毒素可直接损坏心肌。

(4)脑功能障碍

休克早期脑供血未明显改变，患者表现为烦躁不安；休克期因脑供血减少，患者出现神志淡漠；休克晚期可因DIC而导致昏迷或意识丧失。

(5)胃肠道和肝功能障碍

①胃肠功能障碍：休克时胃肠因缺血、瘀血及DIC形成，使消化液分泌减少及胃肠蠕动减弱，消化功能明显障碍；持续的缺血，不仅可致胃粘膜糜烂而发生应激性溃疡，还可因肠道屏障功能受损和细菌的大量繁殖导致全身炎症反应综合征。

②肝功能障碍：休克时肝脏缺血、瘀血可发生肝功能障碍，由于不能将乳酸转化为葡萄糖，可加重酸中毒；尤其来自肠道的内毒素可直接损伤肝细胞，从而促进休克的发展。

休克患者的监护

休克(shock)是指致病因素作用下有效循环血量急剧减少,全身组织和器官血液灌注不足,导致组织缺氧、微循环淤滞、器官功能障碍和细胞功能及代谢异常的一系列病理生理改变。临床主要表现为低血压[收缩压<1197kPa(90mmHg)]、脉压减小[<266kPa(20mmHg)]、面色苍白、脉搏细速、皮肤湿冷、肢端紫绀、浅表静脉萎陷、尿量减少、烦躁不安、神志模糊甚至昏迷等。

分类

引起休克的原因很多，按病因可将休克分为5类：心缘性休克、低血容量性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克。病因分类有利于治疗原发病。

发病机制

各种原因引起的休克虽然各有特点，但最终导致的生理功能障碍大致相同，有效循环血容量不足是主要因素，心排血量下降是直接过程，血管床的容积扩大、微循环淤血、器官功能障碍是最终结果。

休克的分期

根据病理生理变化特点，休克可分为3期，既代偿期、失代偿期和不可逆期。

一期（代偿期） 该期也就是休克早期，表现为过度兴奋、烦躁不安、意识清楚、面色及皮肤苍白湿冷、口唇和甲床轻度紫绀、脉搏快而有力、血压正常或偏高、舒张压稍升高、脉压减小。

二期（失代偿期）该期也就是休克中期，除早期表现外，患者神志尚清楚，表情淡漠，全身无力，反应迟钝，意识模糊，脉搏细速，收缩压降至1064kPa（80mmHg）以下，脉压<266kPa（20mmHg），浅静脉萎陷，口渴，尿量减少至20ml/h以下。经过充分代偿后不能维持血压，器官出现功能障碍，代谢紊乱，微循环淤血。

三期（不可逆期）该期为休克晚期，也就是器官功能衰竭期。长期组织灌注不足导致细胞功能损害，微循环及重要器官功能衰竭。除中期表现继续加重外，患者呼吸急促，极度紫绀，意识障碍甚至昏迷，收缩压<789kPa（60mmHg），甚至测不出，无尿。此外，患者皮肤粘膜出现大片瘀斑，上消化道出血，肾脏出血（表现为血尿），肺出血，肾上腺出血后导致急性肾上腺功能衰竭。发生多系统器官衰竭后，患者出现急性心功能不全、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、急性肝功能衰竭、脑功能障碍等。

休克是严重的临床危重症，加强临床监测可为抢救提供数字化依据，从而更准确地判断生理功能紊乱的程度。它的临床监测分为：

（一）观察临床表现

1 精神状态 精神状态能够反应脑组织灌注情况。患者神志淡漠或烦躁、头晕、眼花或从卧位改为坐位时出现晕厥，常表示循环血量不足，休克依然存在。

2 肢体温度、色泽 肢体温度和色泽能反应体表灌流的情况。四肢温暖、皮肤干燥，轻压指甲或口唇时局部暂时苍白而松压后迅速转为红润，表示外周循环已有改善。四肢皮肤苍白、湿冷、轻压指甲或口唇时颜色变苍白而松压后恢复红润缓慢，表示末梢循环不良，休克依然存在。

3 脉搏 休克时脉搏细速出现在血压下降之前。休克指数是临床常用的观察休克进程的指标。休克指数是脉率与收缩压之比，休克指数为05，一般表示无休克；10～15，表示存在休克；在2以上，表示休克严重。

（二）血流动力学监测

1 血压 血压是休克诊断及治疗中最重要的观察指标之一。休克早期，剧烈的血管收缩可史血压保持或接近正常，以后血压逐渐下降。收缩压<1197kPa（90mmHg），脉压<266kPa（20mmHg），是休克存在的依据。血压回升，脉压增大，表示休克转好。

2 心电监测 心电改变显示心脏的即时状态。在心脏功能正常的情况下，血容量不足及缺氧均会导致心动过速。

3 中心静脉压 对于需长时间治疗的休克患者来说，中心静脉压测定非常重要。中心静脉压主要受血容量、静脉血管张力、右心排血能力、胸腔和心包内压力及静脉回心血量等因素的影响。中心静脉压正常值为049～118kPa（5～12mmH2O）。在低血压的情况下，中心静脉压<049Pa（5mmH2O）时，表示血容量不足；>149kPa（15mmH2O）则表示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加；>196kPa（20mmH2O）时，提示充血性心力衰竭。

4 肺动脉契压 肺动脉契压有助于了解肺静脉、左心房和左心室舒张末期的压力，以此反映肺循环阻力的情况。肺动脉契压正常值为08～2kPa（6～15mmHg），增高表示肺循环阻力增高。肺水肿时，肺动脉契压>399kPa（30mmHg）。当肺动脉契压已升高，即使中心静脉压虽无增高，也应避免输液过多，以防引起肺水肿。

（三）肾功能监测

休克时，应动态监测尿量、尿比重、血肌酐、血尿素氮、血电解质等。尿量是反映肾灌注情况的指标，同时也反映其他器官灌注情况，也是反映临床补液及应用利尿、脱水药物是否有效的重要指标。休克时应留置导尿管，动态观察每小时尿量，抗休克时尿量应大于20ml/h。尿量稳定在30ml/h以上时，表示休克已纠正。尿比重主要反映肾血流与肾小管功能，抗休克后血压正常，但尿量少且比重增加，表示肾血管收缩仍存在或仍存在血容量不足。

（四）呼吸功能监测

呼吸功能监测指标包括呼吸的频率、幅度、节律、动脉血气指标等，应动态监测，呼吸机通气者根据动脉血气指标调整呼吸机使用。

（五）生化指标的监测

休克时，应监测血电解质、血糖、丙酮酸、乳酸、血清转氨酶、氨等血液生化指标。血清转氨酶升高提示肝细胞功能受损严重，血氨增加提示出现肝功能衰竭。此外，还应监测弥散性血管内凝血的相关指标。

（六）微循环灌注的监测

微循环监测指标如下：

①体表温度与肛温。正常时二者之间相差约05°C，休克时增至1～3°C，二者相差值愈大，预后愈差，②红细胞比容。末梢血比中心静脉血的红细胞比容大3％以上，提示有周围血管收缩，应动态观察其变化幅度。③甲皱微循环。休克时甲皱微循环的变化为小动脉痉挛、毛细血管缺血，甲皱苍白或色暗红。

休克的预后取决于病情的轻重程度、抢救是否及时、措施是否得力。所以护理上应采取以下措施：

（一）体位 休克时应采取平卧位，或将下肢抬高30°。

（二）保暖

（三）保持呼吸道通畅 一般用鼻导管吸氧，流量2～4L/min，严重缺氧或紫绀时应增加至4～6L/min，或根据病情采用面罩或正压给氧。

（四）尽快建立静脉通路

（五）镇静止痛

所以，休克预防的关键措施在于积极治疗原发疾病，早期发现，早期治疗。

是的。

中毒性休克综合征多见于年轻女性月经期，与经期用阴道栓有关。污染金葡菌的阴道栓在经血和适宜的温度下繁殖，产噬菌体Ⅰ型金葡菌。同时阴道栓可以引起黏膜干燥和上皮变化，有利于毒素吸收。非经期的女性、男性和儿童也可以通过伤口血肿或纱条等填塞物使金葡菌繁殖而引起本病。

中毒性休克综合征的女性，潜伏期为1—2天，表现为急发病、畏寒、发热、全身肌肉痛、恶心、呕吐、腹泻等。病程第2天可出现全身充血性皮疹和低血压，严重者很快出现多脏器功能衰竭，表现为发绀、呼吸困难、氧分压低、尿少、尿素氮升高及神志昏迷。

扩展资料：

中毒性休克综合征的相关内容：

1、月经期的女性要避免使用高吸附能力的卫生棉条，可使用低吸附力的卫生棉条，并做到4～6小时更换一次。尽可能使用卫生巾。在更换卫生棉条前后要洗手。

2、卫生巾和卫生棉条要放在干燥的地方，不要放在阴凉潮湿的卫生间内。不要一次放两个卫生棉条，睡觉前要更换新的棉条。身体内的填塞物和引流条要及时更换，避免皮肤损伤，同时要注意皮肤的清洁卫生，防止感染。

-中毒性休克综合征

休克：症状和体征可由于休克本身或所属疾病引起，神志可能尚保持清醒，但淡漠，意识模糊，瞌睡常见，手和足发冷、潮湿、皮肤常发绀和苍白、毛细血管充盈时间延长。在极端严重的病例，可出现大面积的网状青斑，除有心脏阻滞或出现终末心动过缓外，脉搏通常细速。有时，只有股或颈动脉可扪及搏动。可有呼吸增快和换气过度，当大脑灌注不足呼吸中枢衰竭时可出现呼吸暂停。后者可能为终末表现，休克时用气囊袖带测得的血压常低下(收缩压＜90mmHg)或不能测得，但从动脉插管直接测得的数值常较之明显为高。

昏迷：根据程度分为：①浅昏迷。对强烈痛刺激有反应，基本生理反应存在，生命体征正常。②中度昏迷。对痛刺激的反应消失，生理反应存在，生命体征正常。③深昏迷。除生命体征存在外，其他均消失。④过度昏迷。即脑死亡。

昏迷应与嗜睡、意识混浊、昏睡及木僵等鉴别。昏迷时常有生命体征的急剧变化。多种生理参数（心、肺功能、体温、脑电图、肾功能及各种生理反射等）的监测是必不可少的。首要的是针对病因积极治疗，预防合并症，保护心、肺、肾及中枢神经系统功能。

休克(shock)：是一个由多种病因引起的，但最终共同以有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。

简单说就是，血压下降，口渴，体温下降，意识模糊，皮肤发白，尿量减少的一种状态。

先说说休克。休克的核心概念是有效循环血容量不足引起的机体缺血缺氧。可以表现为四肢发冷、皮肤发白、尿量减少、脉搏增快等,但休克与意识障碍或昏迷不是近义词。轻度的休克可以烦躁、兴奋、紧张,中度的休克可以反应迟钝、表情淡漠,但此时神志仍清楚;到重度的时候则有意识障碍的表现。以下比较的时候,比较“意识障碍”与“自然睡眠”。自然睡眠和意识障碍其实颇有联系,就是与其有关的解剖结构广泛而类似。区别的话,自然睡眠是机体正常需要下的主动过程,自然睡眠中的抑制状态是有计划的、协调的、无伤的,而意识障碍则有病理性原因,有神经方面的损伤,表现为被动的而非机体需要的抑制,有时有一些不协调的表现(比如说人是昏迷的但四肢是僵硬的)。从临床来说,意识障碍最轻的程度是嗜睡,仅从表现而言可能就与自然睡眠很相似,但存在没有机体需求的“休息”和反复的唤醒后再次入睡。更加严重的意识障碍比如意识模糊、昏睡、昏迷等,有答非所问、声音光线不能唤醒、对某些刺激失去反应等特点,与自然睡眠就比较好区分了。具体到休克进展到有意识障碍时是否有打呼,个人认为理论上是有可能成立的。打呼的话,要有足够的空气流速和足够狭窄的气道(气道本身的狭窄或气道张力的异常)。休克如果进展到了有意识障碍的程度,气道可能是狭窄的,但这种时候为了抢救可能已经做了气管插管;呼吸肌本身的力量也未必能支持很大的气流。所以这是个“可能”的问题。实际上,在临床工作中我还没有接触过平时打呼、休克并有意识障碍、未行气管插管人工通气的病例,所以现在不能举个正面例子了。补充一下晕厥:晕厥是因为体位变化、神经反射亢进、血管异常等原因引起的一过性脑缺血而导致的突然发生、短期、可自行恢复的意识丧失并肌力减低,与上文讨论的情况不同。

记得采纳啊