除颤时经胸阻抗什么意思

除颤时经胸阻抗意思是在心肺复苏（CPR）过程中，除颤是通过向心脏施加电力能量来终止心室颤动或心室扑动，恢复正常的心律。经胸阻抗（Impedance）是在进行除颤时，通过监测电流通过胸部的阻抗变化来判断心脏的状态和适当施加电能。经胸阻抗除颤是通过贴在患者胸部的除颤电极来实现的。这些电极可以感知电流通过患者胸部时的阻抗变化。阻抗变化可以提供有关患者心脏状态的信息，如是否存在心室颤动或扑动，并帮助识别最佳的除颤时机。在进行经胸阻抗除颤时，会先进行步骤性的电除颤准备，包括清理胸部、连接除颤仪、确保周围安全等。一旦准备就绪，除颤仪会发送电能冲击波经由电极传递到患者的胸部，同时监测经胸阻抗的变化。这种变化可以反映心肌状态，以便确定电能传递的效果和是否需要进一步的除颤操作。

1、电击：

电击可以由闪电，触及家用电线、或意外事故中折断的电线，接触某些带电体等引起闪击所致。严重程度从轻度烧伤直至死亡，取决于电流的种类和强度、触电部位的电阻、电流通过人体的路径以及触电持续时间长短。

2、电伤：

当电流流经人体时，会产生不同程度的刺痛和麻木，并伴随不自觉的皮肤收缩。肌肉收缩时，胸肌、膈肌和声门肌的强烈收缩会阻碍呼吸，而使触电者死亡。电流通过中枢神经系统的呼吸控制中心可使呼吸停止。

电流通过心脏造成心脏功能紊乱，即室性纤颤，会使触电者因大脑缺氧而迅速死亡。

扩展资料：

触电后要注意以下四点：

1）首先要赶快拉掉电源开关或拔掉电源插头，不可随便用手去拉触电者的身体。

2）可就地使用干燥的竹竿、扁担、木棍拨开触电者身上的电线或电器用具，绝不能使用铁器或潮湿的棍棒，以防触电。

3）可站在干燥的木板上或穿上不带钉子的胶底鞋，用一只手（千万不能同时用两只手）去拉触电者干燥的衣服，使触电者脱离电源。

4）如果触电者停止呼吸和心跳，除了拨打120急救电话外，还要采取胸外心脏挤压、人工呼吸等方法进行急救。

-电击

-电伤

人民网-为什么人触电后会被吸住？触电后怎么办

　　胸导联：

　　V1胸骨右缘第四肋间

　　V2胸骨左缘第四肋间

　　V4左锁骨中线第五肋间

　　V3：V2与V4连线中点

　　V5：左腋前线平V4

　　V6：左腋中线平V4

　　V7：左腋后线平V4

　　V8：左肩胛线平V4

　　V9：左脊旁线平V4

　　V3R-V5R：与左侧V3-V5对称，一般作V3R、V4R的，很少作V5R。

　　其他的心电图知识：

　　心 电 图Electrocardiogram（ECG）

　　第一节 临床心电学的基本知识1心电图产生原理

　　静息状态 外正内负

　　除极（depolarization）状态 外负内正 电源前 电穴后 电极对向电源-向上波形

　　复极（repolarization） 电源后 电穴前 电极对向电源-向下波形

　　复极方向与除极方向相反 心外膜向心内膜

　　心电向量（vector） 具有强度和方向性的电位幅度

　　与心肌细胞数量呈正比

　　与探查电极位置和心肌细胞距离呈反比

　　与探查电极的方位和心肌除极的方向夹角呈反比

　　心电综合向量原则

　　2心电图各波段的组成和命名

　　P波：心房的除极过程

　　P-R段（P-Q段）：心房复极过程及房室结、希氏束、束支的电活动

　　P-R间期：自心房开始除极至心室开始除极

　　QRS波群及命名：心室除极

　　ST段和T波：心室缓慢和快速复极

　　Q-T间期：心室开始除极至心室复极完毕

　　3心电图导联体系

　　肢体导联（limb lead）

　　Einthoven三角

　　标准导联-双极肢体导联 I II III

　　加压单极肢体导联 aVL aVR aVF

　　额面六轴系统

　　胸导联（Chest lead）

　　单极导联V1-V6

　　肢体导联三个电极各串一5kW电阻，将三者连接起来，构成无干电极，为负极

　　第二节 心电图的测量和正常数据1心电图测量

　　走纸速度25mm/s时，纵线1mm=004s

　　标准电压1mV=10mm时，横线1mm=01mV

　　心率的测量：60/R-R或P-P间期的秒数

　　各波段振幅的测量：QRS波起始前的水平线上缘到波顶，下缘到波底

　　各波段时间的测量

　　12导同步心电图

　　P波、QRS波、Q-T间期从最早起点至最晚终点

　　P-R间期从最早P起点至最早QRS起点

　　单导心电图

　　P波、QRS波：最宽的P波、QRS波

　　P-R间期：最宽大P波且有Q波

　　Q-T间期最长

　　测量各波时间应自波形起点的内缘测至波形终点的内缘

　　平均心电轴：

　　概念：平均QRS电轴，是心室除极过程中全部瞬间向量的综合，说明心室在除极过程的总时间内的平均电势方向和强度，是额面电轴

　　测定方法：I、III；目测；代数和

　　临床意义

　　- 30° ~ +90° 正常范围

　　+90° ~+180° 右偏 右心室肥大 左后分支阻滞

　　- 30° ~ - 90° 左偏 左心室肥大 左前分支阻滞

　　- 90° ~- 180° 极度右偏

　　心脏循长轴转位

　　心尖？心底

　　顺钟向转位 右心室肥大

　　逆钟向转位 左心室肥大

　　2正常心电图波形特点和正常值

　　P波 心房除极的电位变化

　　形态：圆形 偶有切迹

　　综合向量：左、前、下

　　I、II、AVF、V4-V6向上；AVR向下

　　时间：< 012S

　　振幅：肢导 < 025mV；胸导 < 02mV

　　P-R间期 心房开始除极至心室开始除极的时间

　　正常范围：012~020s

　　心动过速时缩短，心动过缓时延长 ￡ 022s

　　QRS波群 心室肌除极的电位变化

　　时间：006 ~011s

　　波形和振幅

　　V3 R/S=1

　　V1< 1mV V5、V6 < 25mV

　　AVR < 05mV

　　AVL < 12mV

　　AVF < 20mV

　　I、II、III主波向上

　　肢体导联<05mV或胸前导联<08mV为低电压

　　Q波：振幅<同导联1/4R，时间<004S

　　J点：自QRS波群的终末与ST段起始之交点

　　ST段：自QRS波群终点与T波起点间的线段代表心室缓慢复极过程

　　下移<005mV；抬高 V1、V2 <03mV；V3 <05mV

　　T波：代表心室快速复极时的电位变化

　　方向：与主波一致 ；振幅：> 同导联R波的1/10

　　Q-T间期：从QRS波的起点至T波终点，代表心室肌除极和复极全过程所需的时间

　　正常范围：032-044s

　　校正Q-Tc= Q-T/ R-R

　　U波：T波后002~004s的振幅很小的波，代表心室后继电位

　　第三节 心房、心室肥大

　　1心房肥大

　　右房肥大（right atrial enlargement）

　　P波高尖，振幅3025mV，II、III、AVF显著又称“肺性P波”

　　左房肥大（left atrial enlargement）

　　P波增宽3012s，I、II、R、L；

　　呈双峰，两峰间距3004s，又称“二尖瓣型P波”

　　P波终末电势（Ptf）：V1负向P波时间乘以负向波振幅￡004mms

　　双心房肥大：P波增宽3012s，振幅3025mV

　　2心室肥大

　　左室肥大（left ventricular hypertrophy）

　　Rv5/v6 >25mV

　　Rv5+Sv1>40mV（男） >35mV（女）

　　RI >15mV， RaVL >12mV， RaVF >20mV

　　RI+SIII>25mV

　　额面电轴左偏

　　QRS时间010~011s

　　左室肥大劳损：QRS波群增高伴ST-T改变

　　右室肥大（right ventricular）

　　V1 R/S 31，V5 R/S￡1， 重度肥厚V1呈qR型 Rv1+Sv5>105mV

　　电轴右偏

　　ST-T改变

　　双侧心室肥大（biventricular hypertrophy）

　　正常或一侧肥大表现

　　第四节 心肌缺血与ST-T改变

　　1心肌缺血的心电图类型

　　缺血型心电图改变

　　由心外膜→心内膜

　　心内膜下心肌缺血 T波高尖

　　心外膜下心肌缺血 T波倒置

　　损伤型心电图改变

　　ST-T：从正常心肌→损伤心肌

　　心内膜下ST段压低

　　心外膜下ST段抬高

　　机制：

　　轻度缺血：钾离子进入细胞？过度极化？损伤电流？缺血导联ST压低

　　严重缺血：钾离子溢出细胞？极化不足？损伤电流？缺血导联ST抬高图6-5

　　临床意义

　　ST压低/T波倒置：典型心绞痛/慢性冠不全 ST抬高/T波高尖：变异型心绞痛/心肌梗死

　　其它：心肌病 心包炎 药物 继发改变

　　第五节 心肌梗死

　　（myocardial infarction）

　　1基本图形及机制

　　缺血型改变 （T波）

　　心肌复极时间延长

　　3位相延长

　　QT延长

　　升支与降支对称

　　顶端呈尖耸的箭头状

　　由直立变倒置

　　损伤电流学说

　　Prinzmetal 测得损伤区细胞膜4时相极化程度低

　　正常心肌电流流向损伤心肌-舒张期损伤电流

　　向量方向与损伤电流方向相反

　　背离探查电极

　　心内膜下ST段压低

　　心外膜下ST段抬高

　　除极波受阻学说

　　正常心肌除极后呈负电位

　　损伤心肌不除极呈正电位

　　产生电位差

　　ST向量由正常心肌指向损伤心肌

　　面向损伤区的导联出现ST段抬高

　　损伤型改变（ST段）

　　超急性ST段抬高

　　损伤期单向曲线

　　机制 损伤电流学说 除极受阻学说

　　坏死型改变

　　异常Q波 宽度004，深度1/4R

　　Q波镜面相

　　正常q波消失

　　QRS波正常顺序的改变

　　机制 坏死组织不产生心电向量，正常组织照常除极，产生与梗塞部位相反的综合向量

　　2心肌梗死的图形演变及分期

　　早期（超急性期） 数小时

　　急性损伤性传导阻滞：QRS高/宽

　　ST斜型抬高（下壁），T波高耸

　　急性期 数小时-数周

　　QS/QR波

　　ST段单向曲线，T波倒置加深

　　亚急性期 数周-数月

　　ST段恢复至基线，T波变浅

　　陈旧期（愈合期） 3-6月后

　　QS ST-T恒定，可出现r/R

　　3心肌梗死的定位诊断

　　前间壁： V1、V2

　　前 壁： V3、V4

　　前侧壁： V5、V6、aVL

　　广泛前壁：V1-V6

　　高侧壁： I、aVL

　　下 壁： II、III、aVL

　　正后壁： V7、V8、V9

　　右 室： V3R、V4R、V5R

　　4心肌梗死的不典型图形改变

　　非Q波心肌梗死

　　心内膜下心肌梗死

　　局灶心肌梗死

　　5鉴别诊断

　　ST段抬高：早期复极综合征、急性心包炎、变异型心绞痛、Brugada综合征

　　V1、V2：心脏转位、左室肥厚、LBBB、高度肺气肿，qRs/qrS波多为陈旧前间壁心肌梗死

　　I、aVL、V5、V6：心肌病、正常心电图

　　II、III、aVF：心脏横位、预激综合征

　　第六节 心律失常（arrhythmia）

　　1概述 窦性心律失常

　　起源异常 被动性：逸搏与逸搏心律（房性、室性、房室交界）

　　异位心律 期前收缩 （房性、室性、房室交界）

　　主动性 心动过速（房性、室性、房室交界）

　　扑动与颤动（心房、心室）

　　生理性传导障碍：干扰与脱节（包括心脏的各个部分）

　　心律失常 窦房阻滞

　　房内阻滞

　　传导异常 病理性传导阻滞 房室传导阻滞

　　室内阻滞

　　意外传导

　　传导途径异常：预激综合征

　　2心律失常心肌电生理

　　自律性：心肌在不受外界刺激的影响下能自动地、规律地产生兴奋及发放冲动的特性。

　　静息状态下，4位相自动缓慢除

　　心房肌、心室肌无起搏功能

　　窦房结、冠状窦区、心房传导组织、房室交界区、希氏束、束支、蒲肯野纤维

　　窦房结60-100次/分

　　房室交界区40-60次/分

　　希氏束以下25-40次/分

　　兴奋性：心肌细胞对受到的刺激作出应答性反应的能力

　　绝对不应期（absolute refractory period）： 200ms； 任何刺激不能引起反应。

　　其后10ms强刺激科引起局部兴奋产生新的不应期，但不能扩布称有效不应期（effective refractory period）

　　相对不应期：50~100ms动作电位-60~-80mV，除极速度振幅低，传导慢，不应期短

　　总不应期：250~400ms；有效不应期+相对不应期

　　易损期：心电图T波顶峰前约30ms处；R on T

　　超常期：动作电位-80~-90mV，低于阈值的刺激也激发动作电位的产生

　　传导性：心肌激动能自动向周围扩布；蒲肯野纤维及束支传导速度400mm/s；房室结20~200mm/s

　　影响因素：动作电位幅度和0相除极速度

　　收缩性

　　第六节心律失常

　　（Cardiac arrhythmias）

　　1心律失常概述

　　冲动形成异常

　　）有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希）氏束-蒲肯野系统→植）物神经系统兴奋性改变或内在病变。

　　）无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、药物等→异常自律性。

　　心脏传导系统的解剖

　　窦房结（Sinus node）：位于右心房与上腔静脉交接处，。主要由P细胞（起搏细胞）、过渡细胞、心房肌细胞组成。

　　结间束：

　　（1）前结间束：发自窦房结前方分为两束，一束到左心房，一束进入房间隔。

　　（2）中结间束：起自窦房结后部到房间隔后上部。

　　（3）后结间束：起自窦房结后部到房室结

　　（James′fiber-预激综合征）

　　房室结

　　2心律失常的发生机制

　　（1）冲动形成异常

　　有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希）氏束-蒲肯野系统→植）物神经系统兴奋性改变或内在病变。

　　无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、 药物等→异常自律性。

　　（2）触发活动：指局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙与洋地黄中毒时，心房、心室与希氏束-蒲肯野组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极。若后除极的振幅增高并抵达阈电位便可引发触发活动。

　　（3）冲动传导异常

　　传导速度延缓—与细胞的膜反应性有关。

　　动作电位[0]相的振幅。

　　dv/dt值（除极速度）

　　递减传导—膜电位有关

　　膜的静止电位在-90mv传导最快

　　膜的静止电位在-55mv传导阻滞

　　膜的静止电位在-65mv —-70mv可传但速度慢动作电位[0]相的振幅及dv/dt逐渐减少→发生传导阻滞→递减传导。

　　单向阻滞：心肌细胞正常都是双向的。

　　超常期传导：在心动周期的某个时候，若心脏某部分的传导得到暂时的意外改善称为超常期传导。最常见的部位在房室连接区，其次是室内传导，其表现是一个激动到达这些部位时本应受阻，但意外下传或传导时间本来延长，而这时缩短。

　　4折返现象（图2-11P19）

　　当一激动从心脏某处发生后，经过向下传导又回到原处再次引起激动，这种现象叫折返现象。三个条件（1）有一个环行通道使激动可以循环运行。（2）环行通道的一部分出现单向传导阻滞。（3）传导速度减慢。