三角肌也就是我们俗称的"虎头肌",这是一个底部向上尖部向下的三角形肌,位于肩部皮下,从前、后、外侧包裹着我们的肩关节,是一块多羽状肌。肩部的膨隆外形就是由此肌所形成的。肌束分前、中、后3部分。
在平时的力量训练中,想要让自己的锻炼效果更加明显,首先要保证自己的动作正确,选对动作是更好的进行锻炼的第一步,但是日常健友们经常在做动作的过程中,往往忽略了对动作要领的掌握,盲目的进行锻炼,导致锻炼目标离自己的预想结果越来越远,成效甚微。
三角肌怎样练都不大的,可能就是由以下这几种原因造成的。
1、锻炼三角肌的时候,负重量太轻
懂得健身的人都清楚,想要增大肌肉的体积,就要在重量、组数和次数上进行增加相应的强度,一般呢我们会使用增加运动重量,来提高肌纤维的破坏力,达到增肌的目的。
我们的健友在增加负重量方面,有时会有很大的顾虑,觉得自己力量薄弱,举不起来,让别人看到是很丢脸的是,所以经常采用轻重量、高次数的训练方法,但是肌肉已经适应了这种强度,再怎样锻炼,效果也会很不明显,遇到锻炼的瓶颈期,想要突破这个平台,我们就要增加重量,让自己的肌纤维得到新的刺激,这样增肌的效果才会明显,但是要注意增重要从自身的承受能力出发。
2、锻炼中忽略了对其它角度肌肉的训练
在训练三角肌的过程中,健友们经常关注最多的是三角肌中束和前束,往往忽略对三角肌后束的训练,这样就会使前束和中束的肌肉发达,而后束看起来比较平,缺乏立体感和饱满感,所以想要练成立体感很强的肩膀,就一定一定不要忽略对后束的训练,使前束、后束以及中束的肌肉锻炼相对平衡,这一点特别特别的重要。
3、运动中锻炼的节奏要适中
有些健友认为动作做得越快,越能使肌肉刺激度增强,可是别忘了刺激度和时间的长短也有很大的关系。在训练过程当中,肌肉做收缩和拉伸的运动时,如果我们做的太快的话,收缩和拉伸的时间变短,这样会使肌肉的刺激度被打了折扣,锻炼效果也会大幅度降低。
4、锻炼后没有得到很好的休息
大家都很清楚,肌肉的修复需要一段时间,在充足的营养下,我们经常熬夜或者持续健身,都会影响肌肉的恢复,肌肉恢复不好,直接影响到肌肉的围度没有发生变化,所以如果你想要快速增肌,让肌肉好好的休息也是非常重要的哦。
好啦话不多说!健友们根据自己的实际情况,适当的调整自己的锻炼计划,让自己的三角肌锻炼出满意的效果,快快行动起来吧!
可以。三角肌(deltoidmuscle)俗称"虎头肌",是一个底向上尖向下的三角形肌,位于肩部皮下,从前、后、外侧包裹着肩关节,是一块多羽状肌。肩部的膨隆外形即由此肌所形成。肌束分前、中、后3部。中频治疗仪是利用中频电流来治疗疾病的仪器。中频治疗作用为:促进局部组织血液循环和淋巴回流、镇痛、引起骨骼肌收缩,防止肌肉萎缩。所以三角肌受伤可以使用中频治疗。
目录 1 概述 2 疾病名称 3 英文名称 4 进行性肌萎缩的别名 5 分类 6 ICD号 7 流行病学 8 进行性肌营养不良症的病因 9 发病机制 10 进行性肌营养不良症的临床表现 101 假性肥大型肌营养不良 1011 Duxhenne型 1012 Becker型 102 EmeryDreifuss肌营养不良 103 面肩肱型肌营养不良 104 肢带型肌营养不良 1041 LGMD1A型 1042 LGMD2A型 1043 LGMD2C 105 眼咽型肌营养不良 106 远端型肌营养不良 107 强直性肌营养不良 11 进行性肌营养不良症的并发症 12 实验室检查 121 血生化检查 122 尿肌酸测定 13 辅助检查 131 肌电图 132 骨骼肌CT或MRI检查 133 肌活检 1331 形态学 1332 骨骼肌基因产物——蛋白的测定 134 心功能检查 135 基因检测 1351 DMD/BMD基因检测 1352 FSHD基因检测 14 进行性肌营养不良症的诊断 15 鉴别诊断 151 少年型脊肌萎缩症 152 多发性肌炎 153 重症肌无力 16 进行性肌营养不良症的治疗 17 预后 18 进行性肌营养不良症的预防 19 相关药品 20 相关检查 这是一个重定向条目,共享了进行性肌营养不良症的内容。为方便阅读,下文中的 进行性肌营养不良症 已经自动替换为 进行性肌萎缩 ,可 点此恢复原貌 ,或 使用备注方式展现 1 概述
进行性肌萎缩(progressive myodystrophy)是一组由遗传因素所致的原发性骨骼肌疾病,其临床主要表现为缓慢进行的肌肉萎缩、肌无力及不同程度的运动障碍。本病可由多种遗传方式引起,多发生于儿童和青少年,其临床表现各具有不同的特点,因而形成许多类型。本节仅就其中较主要的类型进行概要介绍。
进行性肌萎缩目前尚无特效的治疗方法。只能采取对症疗法及一般支持疗法,包括应用维生素E、肌苷、加兰他敏、别嘌醇(别嘌呤醇)、三磷腺苷、苯丙酸诺龙以及中药等。适当的功能锻炼,进行各关节充分被动运动,针灸、推拿、 等均可延缓更严重的肌无力、肌萎缩和关节挛缩的发生。积极预防和治疗呼吸道感染,对延长患者的存活时间是有价值的。有关Duxhenne型肌营养不良(DMD)的基因治疗,目前还限于动物试验阶段。
2 疾病名称进行性肌萎缩
3 英文名称progressive myodystrophy
4 进行性肌萎缩的别名progressive muscular dystrophy;进行性肌营养不良症;进行性肌营养不良
5 分类
神经内科 > 骨骼肌疾病
6 ICD号G710
7 流行病学进行性肌萎缩多发生于儿童和青少年。Duxhenne型(Duchenne muscular dystrophy,DMD)是肌营养不良中发病率最高的一型,其发病率为30/10万。Becker型(Beker muscular dystrophy,BMD)发病率为3/10万。远端型、眼肌型及眼咽型等均较少见。
8 进行性肌萎缩的病因进行性肌萎缩的发病机制研究已为世人所瞩目。数十年来,相继提出的有血管性、神经性、肌纤维再生错乱和细胞膜缺陷等学说,但大量的研究证据表明细胞膜缺陷在本病发生有重要地位。三分之一新生男婴患儿是由于基因突变所引起。
随着分子生物学研究的深入开展,进行性肌萎缩的病因和发病机制有了进一步阐明。已明确本病是一类单基因遗传病,遗传方式多样,不少致病基因已得到定位和克隆,部分基因产物已得到阐明,有的致病基因尚不明。相关基因位点突变可引起其表达产物肌膜结构蛋白的缺陷和异常而致病。
对进行性肌萎缩的不同类型、不同亚型的分子机制也有了新的认识。其中以Duchenne型和Becker型肌营养不良(DMD,BMD)的研究最为深入。Duxhenne型肌营养不良(DMD)为X连锁隐性遗传病,致病基因已定位于X染色体短臂2区1带2~3亚带(Xp21.2~21.3),其基因的cDNA已经被克隆,全长为14kb,有60~65个外显子,基因表达产物为抗肌萎缩蛋白(dystrophin,Dys)。当基因出现大片段缺失、重复或其他形式变异如点突变时,导致Dys缺如或结构功能异常是Duxhenne型肌营养不良(DMD)致病的根本原因。Becker型肌营养不良(BMD)基因与Duxhenne型肌营养不良(DMD)处于同一区域,互为等位基因。Dys位于肌纤维膜的内层,是一种细胞骨架蛋白,有稳定肌纤维膜的作用。在Duxhenne型肌营养不良(DMD)患者中,由于肌纤维缺乏Dys,肌膜结构的完整性受到破坏,大量富含钙离子的细胞外成分流入肌细胞内,最终导致肌纤维变性、坏死而发病。Emery-Dreifuss肌营养不良的致病基因定位于xq28,其编码蛋白为emerin。近年来发现肢带型肌营养不良(LGMD)的发生与附着于肌纤维膜上的抗肌萎缩蛋白-糖蛋白复合物(dystrophin-glycoprotein plex,DGC)的遗传缺陷有关。DGC在维持肌纤维膜的稳定和防止膜损伤坏死起著十分重要的作用。面肩肱型肌营养不良(FSHD)为成年人最常见的常染体显性遗传肌病。其基因定位存4q35,基因尚未克隆,编码蛋白尚未分离,但已证明FSHD与4号染色体长臂末端33kb串联重复序列拷贝数的缺失有关。其他如远端型肌营养不良不同亚型的分子机制也有新的认识。
9 发病机制与肌营养不良发病有关的膜结构蛋白是由多种蛋白质组成的一个大复合物,称抗肌萎缩蛋白糖蛋白复合物(dystrophinglucoprotein plex,DGC),包括抗肌萎缩蛋白(dystrophin)、肌营养不良聚糖复合物(由α,βdystroglycan组成)、肌聚糖复合物(α,β,γ,δsarcoglycan)和营养合成蛋白复合物(syntrophin plex)。dystrophin的一端与肌动蛋白相联结,另一端与βdystroglycan相联结,再通过αdystroglycan与基底膜上的细胞外基质蛋白α2Laminin相联结,在结构上起到了连接肌肉细胞内肌动蛋白和细胞外基质的桥梁作用。DGC的各组成分紧密结合、相互关联可维护肌膜的稳定性和完整性。当相应的基因位点发生突变,使DGC某一组份发生缺陷时,如dystrophin或任一型sarcoglycan的缺乏,都会影响整个膜结构的稳定,引起肌膜损伤,进而发生一连串反应并导致肌纤维坏死。
进行性肌萎缩早期病理变化仅见肌纤维大小不等,内核增多。病变进展期表现肌纤维结构紊乱,大小悬殊明显,在同一肌束中萎缩纤维、撕裂纤维及肥大纤维呈不规则的混杂分布。光镜下见肌纤维粗细不等,肌纤维变性、坏死,如玻璃样变性、颗粒状变性、絮状变性及吞噬现象等,肌膜核内移、排列成链状,早期可见再生纤维,晚期肌纤维消失殆尽,由脂肪及结缔组织所代替。
以上病变以Duxhenne型肌营养不良(DMD)最重,其他类型变化较轻。此外,心肌也有类似改变。肌肉组化染色显示Ⅰ、Ⅱ两型纤维均有受累,无同型肌群化现象,其中Duxhenne型肌营养不良(DMD)常表现ⅡA纤维缺失,ⅡC纤维明显增加,后者提示再生过程的活跃。这固然是一种对坏死纤维代偿性修复的反应,但再生能力及其速度远不及坏死的发展,故其病情仍呈进行性加重。
电镜下见肌溶灶,肌质膜断裂、缺陷或完全消失,Z线模糊,肌浆网扩张增生有空泡形成,糖原颗粒增多,线粒体变性,间质结缔组织增生。冰冻蚀刻电镜扫描发现肌纤维膜蛋白颗粒数目明显减少,此在红细胞膜内也有类似变化。应用dystrophin单克隆抗体对Duxhenne型肌营养不良(DMD)和Becker型肌营养不良(BMD)患者的肌肉标本进行免疫组化染色可见肌浆膜dystrophin部分或完全缺失。
10 进行性肌萎缩的临床表现进行性肌萎缩传统分为以下类型:
101 假性肥大型肌营养不良假性肥大型肌营养不良(pseudohypertrophic muscular dystrophy),X性连锁隐性遗传,基因位点在Xp21,基因的缺陷可导致骨骼肌中其编码蛋白dystrophin的缺乏。分为Duchenne和Becker两型,前者起病年龄早,病情重、进展快,dystrophin几乎缺如;后者起病年龄较迟,病情相对较良性,dystrophin量减少或有质的改变。
1011 (1)Duxhenne型Duxhenne型(Duchenne muscular dystrophy,DMD)是肌营养不良中发病率最高、病情最为严重的一型,常早年致残并导致死亡,故称为“严重型”。几乎所有患者均为男孩,女孩患病极为罕见。多在3岁之后发病,可见患儿动作笨拙,跑、跳等均不及同龄小孩。因骨盆带及股四头肌等无力,致使行走缓慢、易跌倒,登楼上坡困难,下蹲或跌倒后起立费劲;站立时腰椎过度前凸,步行时挺腹和骨盆摆动呈“鸭步”样步态,仰卧起立时,必须先翻身与俯卧,以双手撑地再扶撑于双膝上,然后慢慢起立,称Gower征。随病情发展累及肩带及上臂肌时,则双臂上举无力,呈翼状肩胛。萎缩无力的肌肉呈进行性加重,并可波及肋间肌等。假性肌肥大最常见于双侧腓肠肌,因肌纤维被结缔组织和脂肪所取代,变得肥大而坚硬,假肥大也可见于三角肌、股四头肌等其他部位的肌肉,肌腱反射减弱或消失。随肌萎缩无力之加重及关节活动的减少,可出现肌腱挛缩及关节强硬畸形,大约在12岁左右便不能站立和行走。不少患儿伴心肌病变,心电图多有异常,如高R波、Q波加深等。部分患儿智力低下。大约在20岁左右。病人多因呼吸衰竭、肺部感染及心力衰竭等原因而死亡。
1012 (2)Becker型Becker型(Beker muscular dystrophy,BMD)与Duxhenne型肌营养不良(DMD)相似,区别要点主要在于病程长,发展相对缓慢,有一段正常的生活期,故称之为“良性型”。本型一般在5~20岁发病,大约在出现症状后20余年才不能行走。四肢近端肌肉萎缩无力,尤以下肢明显,腓肠肌肥大常为早期征象。心肌受损及关节挛缩畸形较少见,智力一般正常,大多可存活至40~50岁。
102 EmeryDreifuss肌营养不良EmeryDreifuss肌营养不良是一种少见的良性X连锁隐性遗传病。多于2~10岁发病,初期常表现上肢近端及肩胛带肌无力,数年后逐渐累及骨盆带及下肢远端肌群,一般以胫骨前肌和腓骨肌无力和萎缩最为明显。少数可伴有面肌轻度无力。本型常在早期出现颈、肘、膝、踝关节挛缩。几乎所有病人均伴有不同程度的心脏损害,可由心脏传导阻滞而突然致死。
103 面肩肱型肌营养不良面肩肱型肌营养不良(facioscapulohumeral muscular dystrophy,FSHD)为常染色体显性遗传病。男女均可罹患。发病年龄差异很大,一般为5~20岁。
病变主要侵犯面肌、肩胛带及上臂肌群。面肌受累时表现面部表情淡漠,闭眼、示齿力弱,不能蹙眉、皱额、鼓气、吹哨等。由于常合并口轮匝肌的假性肥大,以致上下嘴唇增厚而微噘。同时病变会延及双侧肩胛带及臂肌群,常为不对称性,以致患者双臂不能上举,外展不能过头,出现梳头、洗脸、穿衣等困难。由于肩胛带肌无力萎缩,表现明显的翼状肩,有的表现游离肩或“衣架样肩胛”。可见三角肌、腓肠肌假性肥大。心肌受累罕见。晚期才累及骨盆带肌群。病情进展缓慢,一般预后较好。
104 肢带型肌营养不良以往由于对肢带型肌营养不良(limb girdle muscular dystrophy,LGMD)认识甚少,只是根据临床症状和遗传方式来分型的。随着分子生物学研究的深入,Bushby和Beckmann(1995)根据基因分析的结果,对LGMD提出一个全新的分型命名。他们按遗传方式将LGMD分为两型:LGMD1代表常染色显性遗传,LGMD2代表常染色体隐性遗传;并在LGMD1或LGMD2后加字母表示不同的致病基因所导致的相应亚型。截止目前,LGMD1分为LGMD1A、1B和1C 3种类型;LGMD2则分LGMD2A、2B、2C、2D、2E、2F、2G和2H,共8种类型。在LGMD中,90%以上为LGMD2。
现将其中较常见的类型简述如下:
1041 (1)LGMD1A型LGMD1A型,基因定位于5q22.3q31.3,其编码蛋白为myotilin。多在青壮年期间发病。初期表现为四肢近端无力,逐渐累及肢体远端,后期见有踝关节挛缩。病情进展缓慢,最终失去行走能力。血清CPK水平升高,EMG呈肌源性损害。
1042 (2)LGMD2A型LGMD2A型,基因定位于15q15.1p121.1,其编码蛋白为calpain3。临床严重程度不一,大部分表现较轻。发病年龄4~15岁。主要表现为双下肢近端无力,呈对称性,后累及肩胛带肌群。多于30岁左右丧失行走能力。有些患者可有腓肠肌假性肥大,但程度较轻。后期可有小腿肌挛缩,脊柱强直。血清CPK水平明显升高。
1043 (3)LGMD2CLGMD2C(重型儿童常染色体隐性遗传性肌营养不良,SCARMD):基因定位于13q12,编码蛋白为rsarcoglycan。病情严重,部分病例有类似Duxhenne型肌营养不良(DMD)的病程,其他多介于DMD和Becker型肌营养不良之间。发病年龄为3~12岁,首先侵犯骨盆带肌,以后波及胸部、颈部肌,尚伴有心肌受累,一般不影响智力。多有腓肠肌假性肥大。常于10~13岁丧失行走能力,30~40岁出现呼吸衰竭。血清CPK水平明显升高。
105 眼咽型肌营养不良眼咽型肌营养不良(oculopharyngeal muscular dystrophy)属常染色体显性遗传性肌病。多在40岁左右起病,首先出现对称性眼外肌无力和(或)眼睑下垂,后逐渐表现吞咽、构音困难,进展十分缓慢。少数患者以吞咽障碍作为首发症状。尚有些患者伴有轻度的面肌、咬肌、颞肌以及肢带肌等的无力和萎缩。
106 远端型肌营养不良目前已将远端型肌营养不良(distal muscular dystrophy)至少分为4个亚型,即常染色体显性遗传Ⅰ型、Ⅱ型及常染色体隐性遗传Ⅰ型、Ⅱ型。前者多出现在欧洲,而日本报道的病例多为常染色体隐性遗传Ⅰ型和Ⅱ型。该类肌病的共同特点是:肌无力主要表现在四肢的远端,以伸肌的无力和萎缩最明显;无感觉障碍及自主神经损害的表现;肌电图为肌源性损害。其中有些类型的病理学检查与遗传性包涵体肌病相似。
107 强直性肌营养不良强直性肌营养不良(myotonic dystrophy)为常染色体隐性遗传,致病基因定位于19q133,编码蛋白为强直性肌营养不良蛋白激酶(myotonic dystrophy protein kinase,MDRK)或称DMkinase(DMK)。正常健康人的DMK有5~37个CAG核苷酸重复序列,而强直性肌营养不良患者该基因CAG重复可达50~300个,此类由于三核苷酸串重复导致的疾病统称为三核苷酸重复疾病(triplet repeat diseases)。本病的病理特点与其他类型的肌营养不良不同,肌纤维坏死和再生少见,而主要改变为肌纤维周边大量的肌浆块形成,内核肌纤维明显增多,纵切面可见核链形成。此外还可有选择性Ⅰ型纤维萎缩。因此现在有一种观点认为强直型肌营养不良在分类上不属于肌营养不良,而属强直性肌病的范畴。
进行性肌萎缩又称营养不良性肌强直(dystrophia myotonica)。临床分为成人型、先天型和轻症型三种类型。发病年龄和疾病的严重程度有关,发病越早,临床症状越重。头面诸肌、颈肌和四肢远端肌肉受累较重,表现为双睑下垂,咬肌和颊肌萎缩形成特有的“斧型脸”;胸锁乳突肌萎缩无力致使颈部弯曲、过度前倾,形成“天鹅颈”。早期即可有胫骨前肌无力、萎缩和足下垂。咽喉肌受累可导致鼻音、语音单调、声音低钝。食管上部骨骼肌受累可引起食管扩张。随病情进展,近端肌群和骨骼肌也受累,腱反射低下或消失。肌强直表现为轻轻叩击或电 后,肌肉出现自发性长时间收缩,大鱼际肌、舌肌和眼轮匝肌容易诱发。强直症状可先于肌肉无力多年出现,有些患者早期可能被误诊为先天性肌强直。先天型和婴儿期发病的强直型肌营养不良,早期较长的一段时间内可无肌强直症状,有些甚至在20~30岁以后才出现。本病多在15~20岁丧失行走能力,多数患者不能存活到正常寿命。
强直型肌营养不良为多系统损害疾病,除肌萎缩、肌无力和肌强直外,还有内分泌系统损害如阳痿、脱发、睾丸萎缩、 肿大和卵巢功能下降;心脏损害如心律失常、房室传导阻滞;神经精神损害如精神发育迟滞、遗忘、多疑;眼部损害如晶体浑浊和白内障(见于90%的患者)。有些患者还可以伴有运动感觉性周围神经病。
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11 进行性肌萎缩的并发症假性肥大型肌营养不良Duxhenne型不少患儿,伴心肌病变,心电图多有异常,如高R波、Q波加深等。部分患儿智力低下。大约在20岁左右,病人多因呼吸衰竭、肺部感染及心力衰竭等原因而死亡。
EmeryDreifuss肌营养不良,几乎所有病人均伴有不同程度的心脏损害,可由心脏传导阻滞而突然致死。
强直型肌营养不良除肌萎缩、肌无力和肌强直外,还有内分泌系统损害,如阳痿、脱发、睾丸萎缩、 肿大和卵巢功能下降;心脏损害,如心律失常、房室传导阻滞;神经精神损害,如精神发育迟滞、遗忘、多疑;眼部损害,如晶体浑浊和白内障。
12 实验室检查 121 血生化检查血清肌酸磷酸激酶(CPK)增高是重要而敏感的指标,以假性肥大型升高最明显,肢带型次之,面肩肱型轻度升高或正常。在假性肥大型的早期CPK增高最为显著,晚期活性下降。此外,血清肌红蛋白(Mb)、丙酮酸激酶(PK)及乳酸脱氢酶(LDH)也是较敏感的指标,丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)也常升高。多种酶指标的联合测定更有利于相互参照。
122 尿肌酸测定24h尿液肌酸排出量增高。
13 辅助检查 131 肌电图松弛时可出现自发电位,轻收缩时运动单位电位的平均时限缩短、平均波幅降低、出现短棘波多相电位,强收缩时呈病理干扰相、峰值电压一般小于1000μV。
132 骨骼肌CT或MRI检查通过多部位骨骼肌的CT或MRI影像检查可了解骨骼肌损害的分布范围和严重程度,有助于早期诊断和提供肌肉活检的优选部位。
133 肌活检 1331 (1)形态学光镜和电镜下显示骨骼肌的病理改变见前所述。
1332 (2)骨骼肌基因产物——蛋白的测定以相应蛋白的特异性抗体,应用免疫组化技术和免疫印迹技术检测骨骼肌中相应蛋白质的分布以及其质和量的变化。如Duchenne型肌营养不良的骨骼肌膜dystrophin几乎缺如。
134 心功能检查90%Duxhenne型肌营养不良(DMD)患者伴有心脏损害。一般心电图检查多可出现窦性心动过速、异常R波、V1导联S波变浅、深的Q波、PR间期缩短以及束支传导阻滞等异常。EmeryDreifuss肌营养不良在心功能检查方面常有心肌损害、心律失常和心脏传导障碍等异常表现。而在其他类型心脏受累均较少见。
135 基因检测采取病人外周血,运用分子生物学技术,对致病基因进行直接检测或间接进行连锁分析,从DNA水平上进行诊断。如在Duchenne肌营养不良中检测外显子的缺失或其他类型的基因缺陷。
1351 (1)DMD/BMD基因检测在Duxhenne型肌营养不良(DMD)基因缺陷中,有65%为缺失突变,5%为重复突变,其余为点突变及其他突变形式。目前,可针对其不同的突变形式采取不同的方法进行诊断:
①对于基因缺失和重复者,可联合应用多对引物进行多重PCR扩增。
②对于非缺失型,多采用PCR-STR连锁分析法。
③对于点突变者,可采用PCR-SSCP和DNA测序技术。
1352 (2)FSHD基因检测近年来研究发现,95%以上的FSHD病例与4q35区的3.3kb重复单位缺失,导致该区的一个EcoRI片段缩短有关。此片段可通过P13E11探针经Southern杂交的方法进行检测。正常人此片段为35~300kb,患者由于上述缺失而小于35kb。因此,直接检测该片段大小可对进行性肌萎缩进行基因诊断。
14 进行性肌萎缩的诊断根据临床症状和体征,参考家族遗传史,再加血清酶、肌电图和肌活检的阳性发现,常可确诊。
15 鉴别诊断进行性肌萎缩主要需与脊肌萎缩症、慢性多发性肌炎和线粒体肌病等进行鉴别。除临床病史和表现外,血清酶测定、肌电图和肌活检的结果在协助鉴别诊断上有重要价值。
151 少年型脊肌萎缩症少年型脊肌萎缩症(KugelbergWelander病)一般为幼年期至青春起病,表现为进行性肢体近端肌无力和萎缩,故易与Duxhenne型肌营养不良(DMD)/Becker型肌营养不良相混淆。但本病男女均可罹患,多伴有肌束震颤,根据血清酶测定、肌电图及肌肉病理检查等特点,一般鉴别并不困难。
152 多发性肌炎多发性肌炎须与肢带型肌营养不良区别。多发性肌炎一般进展较快,肌无力的程度比肌萎缩明显,常有肌痛,无家族遗传史,且应用皮质类固醇治疗往往效果较好。通过肌肉活检可以明确鉴别。
153 重症肌无力重症肌无力一般根据肌肉力弱呈波动性和易疲劳性,应用抗胆堿酯酶药物效应良好以及肌电图低频重复 出现递减现象等特点,作为与眼咽型肌营养不良进行鉴别。
16 进行性肌萎缩的治疗进行性肌萎缩目前尚无特效的治疗方法。只能采取对症疗法及一般支持疗法,包括应用维生素E、肌苷、加兰他敏、别嘌醇(别嘌呤醇)、三磷腺苷、苯丙酸诺龙以及中药等。适当的功能锻炼,进行各关节充分被动运动,针灸、推拿、 等均可延缓更严重的肌无力、肌萎缩和关节挛缩的发生。
积极预防和治疗呼吸道感染,对延长患者的存活时间是有价值的。国外报道采用皮质类固醇作为Duxhenne型肌营养不良(DMD)的治疗,对改善患者的肌力和运动功能,延缓病程的进展有一定作用。但长期应用这类药物副作用较大,且其远期疗效如何。还需作进一步观察。
有关Duxhenne型肌营养不良(DMD)的基因治疗,目前还限于动物试验阶段。由于Dys基因是迄今人类发现的最大基因之一,介导全长14kb cDNA进入肌肉细胞尚难以实施。以往采用的病毒或非病毒转基因系统,都存在着转移效率低以及其他问题。新近匹兹堡大学的研究人员构建出一种小于42kb微型Dys基因,可装载入腺病毒相关病毒载体,导入mdx鼠肌细胞,该转移系统可长期维持具有治疗意义的Dys蛋白表达,这是Duxhenne型肌营养不良(DMD)基因治疗方面最为引人注目的进展。干细胞是一种能分化为多种组织细胞的始祖细胞,有报道静脉注射正常造血干细胞,可使mdx大鼠造血功能重建,并部分恢复受累肌细胞Dys的表达,因而干细胞移植在近年来也成为Duxhenne型肌营养不良(DMD)治疗研究的又一热点。
生活保健:
①保持环境清洁安静,注意防潮和防寒,积极预防和治疗呼吸道感染等并发症。
②坚持体育锻炼,自我 以增加活动,促进血液循环,防止肌肉萎缩,但应适度,不可过劳。
③饮食宜清淡、营养丰富,忌食或少食油腻厚味过热、伤津耗液及损伤脾胃之品,可多食鱼类、蛋类、鸡肉、瘦猪肉等,但不可太过,以免损伤脾胃。白菜、豆芽、西红柿、山楂、广柑、枣子之类的蔬菜水果可以适当多食一些。在保证营养同时,应适当控制体重。
④积极与疾病作斗争,坚持适当的娱乐活动,促使患者建立乐观、开朗的情绪,树立以坚强毅力战胜疾病的信心。
17 预后进行性肌萎缩的不同类型,预后不同。参见临床表现,此处不赘述。
18 进行性肌萎缩的预防预防进行性肌萎缩的惟一有效手段是遗传咨询、产前诊断和选择性流产。特别对Duxhenne型肌营养不良(DMD)/Becker型肌营养不良,可采用生化方法,如血清CPK、Mb检测,有助于判定致病基因携带者。分子生物学技术的应用,如cDNA探针检测、PCR扩增、Dys印迹及免疫荧光检查等,大大提高了Duxhenne型肌营养不良(DMD)/Becker型肌营养不良致病基因携带者的检出率,并可用于产前基因诊断,这对控制本病的发生具有极重要的意义。
19 相关药品维生素E、肌苷、加兰他敏、别嘌醇、腺苷、苯丙酸诺龙
20 相关检查肩部就像是个交通枢纽,链接这双臂的肱骨和肩部的肩胛骨。三角肌则是附着在肩关节上面,不同的肌束也连着不同的骨头。而作为门面肌(胸肌、手臂)旁边很重要的前三角肌,需要加强锻炼,才能让你的门面肌更加的紧实、协调、立体。前三角肌也连着锁骨,锁骨在头部下方,锻炼前三角肌也可以让锁骨更加性感。
下面,我就教大家如何通过健身房的器械,有效科学的锻炼出你的前三角肌。对于前三角肌的锻炼计划,这4个必练动作不要错过!
第一个动作:杠铃肩推
针对肌群:前三角肌
辅助肌群:侧三角肌、肱三头肌、斜方肌、上胸大肌
动作要点:首先平坐于器械凳上,手握杠铃遇见铜矿,手掌向前;其次顺手抓握杠铃,在胸前慢慢降低高度,直到初级上胸位置;最后垂直向上推举杠铃,直至肘关节关闭,也就是手臂伸直。
第二个动作:器械肩上推举
针对肌群:前三角肌
辅助肌群:侧三角肌、肱三头肌、斜方肌、上胸大肌
动作要点:首先坐在器械凳上,后背挺直。双手抓握住手柄;其次垂直向上推举直到肘关节关闭,也就是手臂伸直;最后逐渐降低推举的高度,知道与肩部齐高。
第三个动作:坐姿哑铃推举
针对肌群:前三角肌
辅助肌群:侧三角肌、肱三头肌、斜方肌、上胸大肌
动作要点:首先坐与长凳上,双手抓握哑铃,保持与肩部同高,手掌向前;其次垂直向上推举哑铃,直至肘关节关闭也就是手臂伸直;最后双臂主见降低高度,知道哑铃触到肩膀。
第四个动作:哑铃前平举
针对肌群:前三角肌
辅助肌群:斜方肌、上胸大肌
动作要点:首先坐在运动长椅的边缘,双手个抓握一个哑铃,自然垂与身体两侧,拇指指向前方;其次一手举起哑铃与身体前方,高度与肩一直,保持肘关节伸直;最后缓慢放下,回复到初始位置,另一只手则开始相同练习。
以上四个动作就是针对性的锻炼前三角肌的练习,新手练习1-3组,每组5-10个,组间休息1-3分钟。练习久了之后,掌握了动作要领,如果还没有达到想要的效果,可以加强组数或者个数,另外,平时的饮食也需要特别的注意,多吃高蛋白、低碳低脂肪的食物。
三角肌也就是肩部到手臂的那一块肌肉,可以锻炼三角肌的方式很多,在人体的肌肉中,三角肌是比较容易练的一块肌肉,不像背部肌肉练起来比较费劲,只要你玩一玩健身器械,三角肌自然就会有,都不用刻意去练习,但是既然问了,我就以自己多年的健身经验告诉你三角肌如何速成吧。
俯卧撑,俯卧撑是以双手为支点支撑身体,而三角肌所在的位置和身体的关系算是一个辅助关系,双手着地,身体下压的时候,三角肌所在的位置会产生压迫感,当双臂用力身体往上撑的时候,三角肌会用力,一收一合之间,三角肌就会慢慢撕裂,然后重组,变成新的肌肉,这个锻炼方式主要以循序渐进为主,一组做十个一天6到8组。
引体向上,引体向上主要锻炼的是手臂和背部肌肉,而三角肌所处的位置就在手臂的上方,引体向上需要手臂用力向上拉,向上拉伸的过程,三角肌的位置会进行收缩运动,收缩之间对于三角肌的锻炼也是非常明显的,三角肌充足的情况下才可以支撑住身体在单杠上的摆动,所以要锻炼三角肌玩玩单杠也不错。
因为我以前就是每天玩单杠,所以后来三角肌特别明显了我也没在意,根本不需要刻意的去练,它自己就会慢慢出来,但前提是需要你每天坚持锻炼身体,以前在学校里,单杠和双杠是在一个地方,做完引体向上我还会去玩一下双杠,双杠上的一个运动叫做臂屈伸,原理和俯卧撑相似,但是由于体位的不同,所锻炼的肌肉位置也不一样。
双杠臂屈伸主要锻炼的是手臂上的所有肌肉以及背部肌肉,如果你的身体向下偏,还能锻炼到胸肌,所以想要一身漂亮的肌肉不如多玩玩双杠单杠,这样练出来的肌肉比较的灵活,而且对于身材的塑形也非常的好,三角肌也会特别的明显。
当你三角肌已经可以看到形状的时候,找一个和你力量差不多的人,让对方用重拳打你的三角肌,这样对三角肌的刺激比较明显,三角肌的生长速度会增加,而且还加强了你的抗击打能力,因为三角肌所在的位置只有骨头,所以三角肌的位置被重击之后不会产生身体上的不适,而且肌肉在紧绷的状态下不容易伤到骨头,以上就是本人三角肌速成的一部分窍门,希望能够帮到你。
三角肌俗称“虎头肌”,我觉得最主要的原因是因为它的形状凸出上臂,酷似虎头,而且发达的三角肌体积比较大,显得很威猛,这样称它也是力量的象征。位于肩部,呈三角形。起、止点:起自锁骨的外侧段、肩峰和肩胛冈,肌束逐渐向外下方集中,止于肱骨三角肌粗隆。肱骨上端由于三角肌的覆盖,使肩关节呈圆隆形。
图:http://wwwfocusmecomcn/upload/yiliao/2006771045100jpg
下面是三角肌的锻炼方法(为了方便点就在家用哑铃):
肩部(三角肌)
1推举:主要练三角肌前束、中束和后束。
动作:坐姿,两手持哑铃于体侧,两肘外展,掌心朝前,以弧线推哑铃至最高点,稍停,缓慢控制哑铃按原路线(弧线)还原。
提示:亦可站姿做,双臂同时做,也可单臂轮换做。
2侧平举:主要练三角肌中束。
动作:两手持哑铃垂于腿前,身体稍前倾,双肘微屈, 向两侧举起哑铃至肩高,使三角肌处于“顶峰收缩”位,稍停,然后肩肌控制缓慢还原。也可单臂做,两臂轮换。
3俯身侧平举:主要练三角肌后束。
动作:两手持哑铃,掌心相对,俯身屈膝,身体稳定,两臂向两侧上举,然后控制缓慢还原。
4耸肩:主要练斜方肌。
动作:两手持哑铃垂于体侧,膝盖微屈,上体微前倾,双肩充分上提,试用肩峰触耳垂,稍停,然后缓慢控制还原。
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