1 运动神经元病确实无有效治疗办法;
2 但是你的一些症状和检查有不支持MND之处,建议再做一些检查,看是否有可能是其他原因导致的:做一个颈椎的MRI,排除颈椎病;查肿瘤标记物、胸片、腹部和前列腺超声,排除副肿瘤导致的。先做颈椎MRI吧;
3 建议你把医生的查体记录传上来,如有没有肌肉萎缩、有没有舌肌萎缩、束颤、腱反射的情况、有无病理征、有无感觉异常。
(周爱红大夫郑重提醒:因不能面诊患者,无法全面了解病情,以上建议仅供参考,具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行!)
宣武医院周爱红 http://aihongzhouhaodfcom/
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痘印和痘疤是很多青春痘患者心头永远的痛。虽然通过一段时期的治疗,脸上的青春痘已经痊愈了,但是由于太晚就医或是之前痘痘长得太厉害,脸上本来长痘痘的地方留下了一大堆颜色深浅不一黑黑红红的痕迹,严重的甚至会有坑坑洼洼的疤痕,让人联想到桔子皮或者是月球表面凹洞,这就是我们俗称的所谓“痘疤”。
痘疤是因为感染发炎或外力挤压所形成,往往是因为在青春痘发作时没有得到及时适当的治疗,皮肤细胞的发炎反应造成了对皮肤组织的破坏,造成了疤痕的产生。由于青春痘的种类各式各样,所以青春痘疤的形式也有好多种,而青春痘发作时的发炎反应越严重,皮肤组织也破坏得越厉害;发炎的部位越深,皮肤组织被破坏得也越深,将来可能留下的痘疤也就越严重。
所以说青春痘及青春痘疤是治疗青春痘时需要兼顾的两大方面,一套完善的青春痘治疗方案必须是皮肤内外科合并的完整医疗,包括在病症发作时及时找寻专业的皮肤外科医师,针对未来可能形成的痘疤作早期预防工作,对正在发作的青春痘给予有效治疗,并针对已经形成的青春痘疤作外科矫正,才能尽最大可能减少痘痘对皮肤的伤害。
那对于已经存在的痘疤,有什么办法可以去除呢?首先我们来认识一下痘疤的种类:
痘疤主要可以分为色斑(即痘印)及疤痕(凹陷或凸起)两种。其中色斑又分为红色及黑色色斑。
红色斑是因为原本长痘痘处,细胞发炎引起血管扩张。但是痘痘消下去后血管并不会马上缩下去,就形成了一个一个平平红红的暂时性红斑。它会在皮肤温度上升或运动时更红,这种红斑并不算是疤痕,会在4到6个月内渐渐退去。
而黑色斑则是起于痘痘发炎后的色素沉淀,使长过红痘痘的地方留下黑黑脏脏的颜色,使皮肤暗沉,这些黑颜色其实会随时间慢慢自行消失,心急的人只好涂抹一些可退黑色素的药膏或是接受果酸换肤、维他命C导入。
这一类的色斑和色素沉淀时间一久就会自然消失,所以一般都是暂时性的假性疤痕,并不是真正的疤痕。当然,红斑及黑色素沉淀的消失需要一定的时间,否则该收缩的血管没收缩,红还是不会退;该被细胞运走的色素没运走,黑色素也没办法消失。
一般来说这种假性疤痕平均约半年左右会自动消失,但是因个人体质的不同,有些人会比平均值长,比方说一年甚至两年。等不及的人只好籍助外擦如退黑色素药膏外用A酸、杜鹃花酸、果酸或是左旋维他命C,或是接受果酸换肤、染料镭射、脉冲光治疗、维他命C导入可加速色斑消失。
而真性疤痕又分为凹洞和增生性疤痕两种。真疤不会自动消失,需要找皮肤专科医师处理才会消失。
凹洞疤痕是比较常见的情况,当痘痘发炎太强伤及真皮的胶原蛋白太多时,就有可能因为真皮肤的塌陷而留下凹洞。而很多青春痘患者喜欢用手去挤痘痘,如果挤的不恰当,会大大增加化脓感染的机会,很容易将小粉刺、小痘痘变成大痘痘,然后留下疤痕。而凹洞一旦产生就不会自动消失。必须要靠雷射磨皮才有救。
增生性疤痕俗称“蟹足肿”,通常是由带有先天的体质所决定的,在治疗上最为困难,也容易复发。这类疤痕与凹洞型疤痕正好相反,是一种过度肥厚的疤痕, 在长过痘痘的地方留下了明显的红色突起,外观又红又肿,而且更严重的是,它会因为搔抓或外力的刺激而慢慢长大。多发生于一些体质特殊的患者身上,这类患者由于其皮肤真皮层的纤维母细胞太过活跃,在伤口愈合的过程中过度反应, 结果真皮因发炎受伤后的下场不但不是凹下去,反而是凸起来,变成肥厚的皮肤组织增生。
青春痘疤的问题所涵盖的问题包括了皮肤的表皮、真皮层以及更为下方的皮下组织,所产生的后果包括了皮肤的破坏、组织的缺损及疤痕的生成,不仅仅造成了皮肤外观的缺陷,更是影响了皮肤的正常组织结构。要想改善痘印及痘疤的问题,就要由医生针对不同类型的疤痕做诊断和评估,来确定治疗方案。
针对黑色痘疤可采用的治疗方法:
A) 使用左旋C保养品或是左旋C超音波导入:明亮肤色,促进皮肤胶原蛋白产生
B) 使用含果酸的保养品:同步治疗痘痘及改善痘疤,促使老废角质脱落,帮助肌肤更新,改善长痘痘后的色素沉着,淡化黑斑
C) 高效美白产品或美白疗程:减缓深层黑色素生成,加速黑色素代谢
针对红色痘疤可采用的治疗方法:
A) 脉冲光:可收缩微血管,有淡疤效果,但需要经多次治疗。脉冲光还可增加真皮层的胶原蛋白,使凹陷不再明显,改善毛孔粗大,所以也适用于红斑和轻微凹洞并存的皮肤。
B) 使用含果酸的保养品:同步治疗痘痘及改善痘疤,促使老废角质脱落,帮助肌肤更新,改善长痘痘后的色素沉着
C) 净化治疗:粉刺、毛孔清除预防及加强痘痘治疗
针对凹洞性疤痕可采用的治疗方法:
A) 果酸换肤:使用高浓度的果酸进行皮肤角质的剥离作用,促使老化角质层脱落,加速角质细胞及少部分上层表皮细胞的更新速度,促进真皮层内弹性纤维增生,对浅层痘疤有较好疗效,也能改善毛孔粗大,但需经多次疗程治疗后才能消除痘疤,但优点是安全,副作用小;
B) 填充法:植入物(如胶原蛋白)注射,使得凹陷部分隆起,从而与周围皮肤组织平整;
C) 脉冲光:刺激纤维母细胞增生,使真皮层增厚,抚平凹洞,同时因为脉冲光可以刺激胶原蛋白的增生,所以这种方法对于红色痘印和新生成的浅层凹洞都有一定效果。
D) 皮肤深层再生治疗:针对深层粉刺、毛孔清除,可淡化痘疤、明亮肌肤;
E) 雷射磨皮:适合较深的凹洞,可依据皮肤凹洞深浅来做磨皮手术,只要2~3次即可有不错的效果,而且效果较持久,不过由于镭射磨皮伤口较大,需配合术后的保养,如果术后保养没做好皮肤可能泛红,发黑。
针对增生性凸疤可采用的治疗方法:
A) 局部皮下注射:针对蟹足肿及肥厚性疤痕,直接把药物针剂注射入痘疤的皮下进行治疗,而这种药物的成分以类固醇为主,能抗发炎,并溶解掉发炎组织,这是目前对于增生性凸疤最简单也是效果最显著的治疗方式。经过数次的注射治疗后虽可使痘疤渐渐软化并由凸变平,但对于疤痕组织的色素沉着仍无法淡化,所以治愈后仍将存有一定痕迹,无法完全恢复正常皮肤的外观。
B) 雷射等光照疗法如染料雷射等:对于增生性的疤痕有抚平作用。
痘疤治疗的几点注意事项:
1.无论治疗哪种痘疤,都需先治好痘痘,让痘痘不再长。否则边治痘疤,边长新痘痘,就不能得到最佳效果。
2.治疗后可搭配外用美白保养品合并果酸类产品来加强疗效,一方面抑制黑色素制造,另一方面促进皮肤新陈代谢,加速黑色素排除。如左旋维他命C、雄果素、A酸、曲酸等。但美白保养品及果酸类保养品对于褪黑色素沉淀较为有效,而对于褪红色性痘印的效果则相对较差。
3.敷面膜对于痘印的恢复也有一定帮助,一方面敷脸时面膜可提高皮肤的表面温度,在脸部产生自助循环作用,帮助肤色均匀,同时面膜中所含的修复营养成分能更好的被底层肌肤所吸收;另一方面勤敷面膜有助于加速皮肤新陈代谢,帮助肌肤自我修复。
4.脉冲光治疗期间,可搭配果酸治疗及左旋C导入,如何搭配,则视当时肌肤状况而定。脉冲光对于治疗色斑有改善的效果,特别是红色斑,因为脉冲光本来就具有消除微血管的功能。不过,由于微血管在皮肤中的增生深度不一,所以治疗上来说,做一次会淡一次,需多次治疗。
5.做完医学美容的疗程后,最重要的是疗程后的保养,只有做好正确的保养才能使疗程效果维持长效性。
6.治疗后首先要注重防晒,大量紫外线曝晒能让你恢复期的皮肤产生色素沉淀,让痘疤颜色更重,留得更久,因此不宜进行时间过长的户外活动。
7.对于果酸换肤或镭射磨皮的的治疗时间,以选择秋冬季节较佳,但如能做好防晒,其实每各季节都可以进行的。
8.在食品方面,可以补充一些具有帮助皮肤肤色均匀及加速皮肤愈合能力的食物,如:
百合、绿豆、银耳、莲子、薏仁等都具有使清火,皮肤均匀的作用。
坚果类的包括杏仁、核桃、芝麻等
含有维C、维A的蔬菜水果,如花椰菜、白菜、绿色蔬菜、番茄、柠檬、草莓、猕猴桃等
我再告诉你两个最简单而且最有效的去痘印方法吧!
1、用VE,晚上睡觉的时候把VE涂在脸上,第二天早晨洗去即可!坚持几天,痘印会明显减轻的!
2、用生姜片,把生姜片贴在脸上15-20分钟后洗去,坚持几次,痘印也会减轻的!
快试试吧!
你好:
纤维肌痛综合症(fibromyalgia syndrome,FS)是一种非关节性风湿病,临床表现为肌肉骨骼系统多处疼痛与发僵,并在特殊部位有压痛点。纤维肌痛综合征可继发于外伤,各种风湿病,如骨性关节炎(osteoarthritis,OA)、类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)及各种非风湿病(如甲状腺功能低下、恶性肿瘤)等。这一类纤维肌痛综合征被称为继发性纤维肌痛综合征(secondary fibromyalgia syndromen),如不伴有其他疾患,则称为原发性纤维肌痛综合症(primary fibromyagia syndrome)。
发病机理
本病的机制尚不清楚。文献报道与睡眠障碍、神经递质分泌异常及免疫紊乱有关。
1睡眠障碍
睡眠障碍累及60—90%的病人。表现为睡眠易醒、多梦、晨起精神不振、疲乏、有全身疼痛和晨僵感。夜间脑电图记录发现有α波介入到Ⅳ期δ睡眠波中。用铃声干扰志愿者非快动眼睡眠(non rapid eye movement)亦可诱导出上述脑电图图形及临床症状。其他影响睡眠的因素如精神紧张、环境噪音均可加重纤维肌痛综合症症状。因此推测,这种Ⅳ期睡眠异常在纤维肌痛综合征的发开门见山中起重要作用。
2神经递质分泌异常
文献报道血清素(serotonin,5-HT)和P物质(substance P)等神经递质在本病的发病中起重要作用。
血清素的前体是色氨酸、食物蛋白中的色氨酸在肠道被吸收后,大部分与血浆蛋白结合,小部分呈游离状态。游离的色氨酸可被载体携带通过血-脑屏障进入脑组织。然后,在5-HT能神经元中经羟化和脱羧作用生成5-HT。释放到突触间隙的5-HT,在部分被突触前神经末梢重摄取,部分经线粒体单胺氧化酶作用生成无活性的5-羟吲哚乙酸(5-hydroxyindole acetic acid)。5-HT也存在于消化道粘膜、血小板及乳腺细胞中,由于它很难通过血-脑屏障,所以中枢神经系统与外周血中的5-HT分属两个系统。经研究发现:①纤维肌痛综合征病人血浆中游离色氨酸及其转运率(trannsport ratio)减低。减低的程度与肌肉骨骼疼痛呈相关,即血浆浓度及转动比率越低,疼痛越明显。②血小板膜上的高亲合力的5-HT受体,丙咪嗪 可与5-HT竞争性地结合到血小板受体上,用氚标记的丙咪嗪测定血小板膜上的的5-HT受体密度,发现纤维肌痛综合征比正常人受作用。③纤维肌前综合征现人脑组织中5-HT比正常人明显减少。实验表明,5-HT可调节非快动眼睡眠、减低对疼痛的敏感性,改善抑郁状态,还可加强麻醉的镇痛作用。阿米替林(amitriptyline)和胺苯环庚烯(cyclobenzaprine)可5-HT向5-羟吲哚乙酶转化,增加5-HT浓度,故对纤维肌痛综合征有一定疗效。相反,给予色氨酸羟化酶抑制剂—对氯苯丙氨酸(parachlorophenylalamine)会出现纤维肌痛综合征样疼痛,停用这种药物后,疼痛消失。
另一种与纤维肌痛综合征有关的神经递质是P物质。Littlejohn发现,物理或化学刺激可诱导纤维肌痛综合征病人产生明显的皮肤充血反应,这种过度反应可能与存在着持续的末梢伤害刺激有关。由于这些刺激,皮肤多型伤害感受器(polymodal cutaneous nociceptor)反射性地从神经末梢释放病理量的P物质,后者又可引起局部血管扩张,血管通透性增强及一种神经源性炎症(neurogenic inflammmation)。神经末梢释放P物质后,背根神经节的初级感觉神经元将合成更多的P物质,以便维持一个恒定水平。合成的P物质同时向末梢和中枢双向传递,因此,中枢神经系统的P物质含量增高。由于它的缓慢但持久而强烈的兴奋作用,中枢神经系统必会受到一定影响。
此外还发现在正常或高水平的5-HT存在下,P物质对感觉神经冲动的发放有一个阻抑作用。缺乏5-HT,它将失去这种控制作用,导致痛觉过敏。
3免疫紊乱
一些作者报道在纤维肌痛综合征病人的真皮-表皮交界处有免疫反应物沉积,用电子显微镜观察发现纤维肌痛综合病人肌肉毛细血管内皮细胞肿胀,提示有急性血管损伤;组织缺氧及通透性增强。病人常述的原因不明的体重增加,手弥漫性肿胀及夜尿增多可能与通透性增强有关。
此外,初步研究发现,白介素-2(interleukin-2,IL-2)水平在纤维肌痛综合征中升高。接受IL-2治疗的肿瘤病人会出生纤维肌痛综合征样症状,包括广泛的疼痛、睡眠障碍、晨僵及出现压痛点等。还发现α干扰素可引起疲乏。上述现象提示免疫调节紊乱。体内细胞因子水平异常可能与纤维肌痛综合征的发开门见山有关。
[编辑本段]流行病学
关于纤维肌前综合片的流行病学情况,国内尚未见报道,国外亦无精确统计资料,但从一些初步资料看来,该病并不少见。英国一个调查资料表明,在因病不能工作的人群中,109%是由风湿疾患所致,其中纤维肌痛综合症约占一半。美国风湿病协会指出原发性纤维肌痛综合征最常见的风湿病之一,仅次于RA和OA,占第三位。Yunus等在1年内共诊治285例有骨骼肌肉系统疾病的患者,其中29%为OA,20%为原发性纤维肌痛综合征,16%为RA。亚洲国家中,日本有一篇报道,说明了们2年内在结缔组织病门诊共诊治182名风湿病患者,其中纤维肌痛综合征为11例,占总数的6%。列类风显关节炎(275%)、系统性红斑狼疮(16%)、系统性硬化症(104%)、干燥综合症(77%)等之后,居第七位。
临床表现
纤维肌痛综合征多见于女性,最常见的发病年龄25—45岁。其临床表现多种多样,但主要有下述4组症状:
1主要症状:全身广泛疼痛是所有纤维肌痛综合征病人都具有症状。虽然有的病人仅主诉一处或几处疼痛,但1/4的病人疼痛部位可达24处以上。疾病遍布全身各处,尤以中轴骨骼(颈、胸椎、下背部)及肩胛带、骨盆带等处为常见。其他常见部位依次为膝、头、肘、踝、足、上背、中背、腕、臀部、大腿和小腿。大部分病人将这种疼痛描写为刺痛,痛得令人心烦意乱。
另一个所有病人都具有症状为广泛存在的压痛点,这些压痛点存在于肌腱、肌肉及其他组织中,往往呈对称性分布。在压痛点部位,病人与正常人对“按压”的反应不同,但在其他部位则无区别。
2特征性疾病:这一组症状包括睡眠障碍、疲劳及晨僵。约90%的病人有睡眠障碍,表现为失眠、易醒、多梦、精神不振。夜间脑电图显示有α波介入到非快支眼节律中,提示缺乏熟睡。50—90%的病人有疲劳感,约一半病人疲劳症状较严重,以至于感到“太累,无法工作”。晨僵见于76—91%的病人,其严重程度与睡眠及疾病活动性有关。
3常见症状:这一组症状中最常见的是麻木和肿胀。病人常诉关节、关节周围肿胀,但无客观体征。其次为头痛、肠激惹综合征。头痛可分偏头痛或非偏头痛性头痛,后者是一种在枕区或整个头部的压迫性钝痛。心理异常包括抑郁和焦虑也比较常见。此外病人劳动能力下降,约1/3的病人需改换工作,少部分人不能坚持日常工作。以上症状常因天气潮冷、精神紧张、过度劳累而加重,局部受热、精神放松、良好睡眠、适度活动可使症状减轻。
4混合症状:原发性纤维肌痛综合征很少见,大部分纤维肌痛综合征病人都同时患有某种风湿病。这时临床症状即为两者症状的交织与重叠。纤维肌痛综合征常使与之共存在风湿病症状显得更严重,如不认识这种情况常会导致对后者的过度治疗和检查。
辅助检查
除非合并其他疾病,纤维肌前综合征一般无实验室异常。但有报道纤维肌痛综合征病人IL-1水平增高,自然杀伤细胞及血清素活性减低,脑脊液中P物质浓度升高。药1/3病人有雷诺现象,在这一组病人中可有抗核抗体阳性、C3水平减低。
自70年代Smythe首次提出纤维肌痛综合征诊断标准以来,相继以许多诊断标准问世。但这些标准在方法学上、内容上都不尽相同,从而给流行病学及临床研究带来一些困难。为此国外学者通过多中心协作,在以往标准的基础上,研究了大量病人的临床症状及压痛点,从中筛选出最有鉴别意义的一个临床症状及18个压痛点,提出了1990年纤维肌痛综合征的分类标准。
1持续3个月以上的全身性疼痛:身体的左、右侧、腰的上、下部及中轴骨骼(颈椎或前胸或胸椎或下背部)等部位同时疼痛时才认为是全身性疼痛。
2用拇指按压(按压力约为4kg)18个压痛点中至少有11个疼痛。这18个(9对)压痛点部位是:枕骨下肌肉附着处;斜方肌上缘中点;第5至第7颈椎横突间隙的前面;冈上肌起始部,肩胛棘上方近内侧缘;肱骨外上髁远端2cm处;第二肋骨与软骨交界处,恰在交界处外侧上缘;臀我上象限,臀前皱襞处;大粗隆后方;膝内侧脂肪垫关节折皱线的近侧。同时满意上述2个条件者,可诊为纤维肌痛综合征。
应用这个标准可使纤维肌痛综合征的定义更趋一致。该标准所强调的纤维肌痛综合征与其他类似疾病的区别处,因而没有包括综合征特征性表现,如疲劳、睡眠障碍、晨僵等。应用这个标准时,考虑到上述特点,将会增加诊断的可靠性、正确性。但这个标准不能区分原发性纤维肌痛综合征和继发性纤维肌痛综合征。因此,纤维肌痛综合征诊断成立后,还必须检查有无其他伴随疾病,以区分原发性与继发性纤维肌综合征。这种区分在临床研究及疗效观察显然是必要的。
鉴别诊断
纤维肌痛综合征的症状如疲乏、疼痛是临床上常见的症状。它需要下列几种疾病相鉴别。
1精神性风湿痛:纤维肌痛综合片易与精神性风湿病相混淆,但两者有显著不同。精神性风湿有带感情色彩的症状。如把疼痛描述成刀割炎烧样剧痛,或描述为麻木、发紧、针扎样或压迫性疼痛。这些症状常定位模糊。变化多端,无解剖基础,且不受天气或活动的影响,患者常有精神或情感紊乱,如精神神经病、抑郁、精神分裂症或其他精神病。区别两者是重要的,因前者更难处理,常需精神病专家治疗。
2慢性疲劳综合征:慢性疲劳综合征包括慢性活动性EB病毒感染和特发性慢性疲劳综合征。表现为疲劳、乏力,但缺少基础病因。检查患者有无低热、咽炎、颈或腋下淋巴结肿大,测定抗EB病毒包膜抗原抗体IgM,有助于鉴别二者。
3风湿性多肌痛:风湿性多肌痛表现为广泛性颈、肩胛带、背及骨盆带疼痛。但根据血沉快、多见于60岁以上老人、滑膜活检示炎性改变、对激素敏感等特点,可与纤维肌痛综合征相鉴别。
4类风湿关节炎:RA和纤维肌痛综合征病人均有全身广泛性疼痛、发僵及关节肿胀的感觉。但纤维肌前综合征的关节无肿胀的客观证据,它的晨僵时间比RA短,实验室检查包括类风湿因子、血沉、关节X线片等也都政治。纤维肌痛综合征疼痛分布范围较广泛,较少局限于关节,多位于下背、大腿、腹部、头部和髋部,而RA的疼痛多分布于腕、手指和足趾等部位。
5肌筋膜痛综合征:肌筋膜痛综合征亦称局限性纤维炎,也有学问压痛点,易与纤维肌前点征相混淆。但两者在诊断、治疗和预后上都有不同之处。
肌筋膜痛综合征的压痛点通常叫激发点,按压这一点,疼痛会放射到其他部位。虽然病人感到疼痛,但他们可能不知道激发点任何处。
肌筋膜综合征通常只有一个或聚集在局部的几个激发点。激发点起源于肌肉,受累肌肉活动受限,被动牵拉或主动收缩肌肉均可引起疼痛。用1%普鲁卡因局部封闭激发点可暂时消除疼痛。它与纤维炎不同,没有广泛的疼痛、僵硬感或疲乏等症状。但是如果持续性的疼痛引起Ⅳ期睡眠障碍,肌筋膜综合征就可能演变为纤维肌痛综合征。
肌筋膜综合征通常由外伤或过劳所致。一般预后较好。
治疗措施
纤维肌痛综合征是一种特发性疾病,其病理生理至今不明,因此对它的治疗方法也不多。它的主要临床表现为弥漫性慢性疼痛,除“压痛点”之外,别无客观体征。所以不仅治疗选择不易,疗效评定也颇为困难。目前的治疗主要致力于改善睡眠状态、减低痛觉感觉器的敏感性、改善肌肉血流等。据认为这几方面与纤维肌痛综合征的成因有关。而疗效则主要根据治疗前后压痛点数目及症状的变化而判定。
治疗方面较重要的一点是给患者以安慰和解释。告诉患者它不是一种危及生命的疾病,也不会造成终生残疾,以解除病人的焦虑和抑郁。
在药物治疗方面,多数作者报告三环类抗抑郁药阿米替林和胺苯环庚烯是目前治疗本病的理想药物。它们通过:①抗抑郁;②增加非快动眼睡眠,减少快眼动睡眠;③增加血清素含量;④解除肌痉挛等作用达到改善睡眠、减少量僵和疼痛的效果。阿米替林10mg,根据可缓慢增至20—30mg,或胺苯环庚烯10—40mg,均为睡前一次服。其副作用为口干、咽痛、便秘,由于剂量较小,病人大都可以耐受。
近年发现S-腺苷甲硫氨酸治疗纤维肌痛综合征有一定疗效。它是脑组织许多甲基化反应的甲基拱体,且具有抗抑郁作用。
在非药物治疗方面,文献报道心血管适应训练(cardiovascular fitness training)及肌电图生物反馈训练(EMC-biofeedback training)有一定疗效。McCain等将42例原原性纤维肌痛病人分为心血管适应训练和弹性运动组(flexibilty exercises)。每组病人每周训练3次,每次60分钟。心血管适应训练脚踏自行车测力计,运动时要求心率要超过150次/分,并且持续时间逐次延长。灵活运动组只是做各种活动,心率很少达到115次/分。20周后,两组比较,心血管适应训练组在压痛点的压痛程度,病人和医生的总体评定方面均有明显改善。Furaccioli等对15个原发性纤维肌痛病人在5周内进行了15次肌电图生物饭训练,其中9人在晨僵、压痛点数目及压痛程度方面均有改善。治疗结束后,这种改善一直持续了6个月。此后的对照研究也得到了同样结果。
其他治疗如局部交感神经阻断、痛点封闭、经皮神经刺激、干扰电刺激、针灸、近摩等均可试用。这些治疗的疗效和机制尚有等进一步研究。
祝好运
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