求 Fulg-Meyer评估量表

　　简化Fugl-Meyer运动功能评定

　　简化Fugl-Meyer运动功能评分法

　　0分 1分 2分 月 日 月 日 月 日

　　Ⅰ上肢

　　坐位或仰卧位

　　1有无反射活动

　　（1）肱二头肌 不引起反射活动 能引起反射活动

　　（2）肱三头肌 同上 同上

　　2屈肌协同运动

　　（3）肩上提 完全不能进行 部分完成 无停顿地充分完成

　　（4）肩后缩 同上 同上 同上

　　（5）肩外展≥90度 同上 同上 同上

　　（6）肩外旋 同上 同上 同上

　　（7）肘屈曲 同上 同上 同上

　　（8）前臂旋后 同上 同上 同上

　　3伸肌协同运动

　　（9）肩内收、内旋 同上 同上 同上

　　（10）肘伸展 同上 同上 同上

　　（11）前臂旋前 同上 同上 同上

　　4伴有协同运动的活动

　　（12）手触腰椎 没有明显活动 手仅可向后越过髂前上棘 能顺利进行

　　（13）肩关节屈曲90度，肘关节伸直 开始时手臂立即外展或肘关节屈曲 在接近规定位置时肩关节外展或肘关节屈曲 能顺利充分完成

　　（14）肩0度，肘屈90度，前臂旋前、旋后 不能屈肘或前臂不能旋前 肩、肘位正确，基本上能旋前、旋后 顺利完成

　　5脱离协同运动的活动

　　（15）肩关节外展90度，肘伸直，前臂旋前 开始时肘就屈曲，前臂偏离方向，不能旋前 可部分完成此动作或在活动时肘关节屈曲或前臂不能旋前 顺利完成

　　（16）肩关节前屈举臂过头，肘伸直，前臂中立位 开始时肘关节屈曲或肩关节发生外展 肩屈曲中途、肘关节屈曲、肩关节外展 顺利完成

　　（17）肩屈曲30度~90度，肘伸直，前臂旋前旋后 前臂旋前旋后完全不能进行或肩肘位不正确 肩、肘位置正确，基本上能完成旋前旋后 顺利完成

　　6反射亢进

　　最好说以下你的邮箱。

(1)肱二头肌反射，反射中枢在颈髓5～6节。

(2)肱三头肌反射，反射中枢在颈髓7～8节。

(3)桡骨骨膜反射，反射中枢在颈髓5～8节。

(4)膝腱反射，反射中枢在腰髓2～4节。

(5)跟腱反射，反射中枢在骶髓1～2节。

(6)病理反射　为锥体束病变时，失去了对脑干和脊髓的抑制功能，而出现踝和趾背伸的反射。1岁半以内的婴儿可出现上述反射现象，如成年人出现上述反射现象则为病理反射。

浅反射

1、角膜反射：嘱被检查者向内上方注视，医师用细棉签毛由角膜外轻触病人的角膜。正常时可见被检查者眼睑迅速闭合，称为直接角膜反射。如刺激一侧角膜，对侧也出现眼睑闭合反应，称为间接角膜反射。

2、咽反射：用压舌板轻触咽后壁，正常时引起恶心反射(咽肌收缩）。反射中枢在延髓。有神经损害者则反射迟钝或消失。

3、腹壁反射：嘱病人仰卧，两下肢稍屈以使腹壁放松，然后用火柴杆或钝头竹签按上、中、下三个部位轻划腹壁皮肤。正常人在受刺激的部位可见腹壁肌收缩。

4、提睾反射：用火柴杆或钝头竹签由下向上轻划股内侧上方皮肤，在正常人可引起同侧提睾肌收缩，使睾丸上提。

5、跖反射：嘱病人仰卧，髋及膝关节伸直，医师以手持病人踝部，用钝头竹签由后向前划足底外侧至小趾掌关节处再转向趾侧，正常表现为足跖向足跖面屈曲，反射中枢在骶髓1～2节。

6、肛门反射：人平躺，将下肢高举伸直，以小针在会阴区划过，肛门外括约肌会收缩。

深反射

1、肱二头肌腱反射：检查者用拇指按拄肘关节稍上方的肱二头肌肌腱，叩击检查者之拇指，正常人出现前臂屈曲。

2、肱三头肌腱反射：病人呈仰卧位，肘关节稍呈直角屈角，前臂在肋弓外与体轴呈直角，上臂靠近胸廓的上外缘，检查者握住上臂，叩击肱三头肌稍上方（鹰嘴上方15～2厘米处），反应为前臂伸直。另用叩诊锤叩击三头肌肌腱，检查者以左手握住检查者的手，被检查者放松，引起前臂伸直。

3、桡骨膜反射：检查时肌肉放松，患者的肘关节应屈成直角或略呈钝角，手的位置应介于旋前及旋后之间，检查者的左手托住被检查者的右手，叩诊锤叩击桡骨茎突，其反应为肽关节弯曲、旋前和手指屈曲。

4、膝反射：患者仰卧位，检查者用左手或前臂托住患者部，髋关节与膝关节呈钝角屈曲，足跟不要离开床面。检查者用右手持叩诊锤叩击股四头肌肌腱，出现小腿伸直。坐位时小腿完全检弛下垂与大腿成直角，叩击膝盖下部四头肌肌腱，反应为小腿伸展。

5、踝反射：患者仰卧位，膝关节屈曲并外展，检查者把持患者足尖并使稍背屈，叩击跟腱。

6、阵挛：

①髌阵挛：病人仰卧，下肢伸直，检查者用拇食两指捏住髌骨上缘，突然而迅速地向下方推动，并维持不放松，附着在髌骨上缘的股四头肌腱被拉长，当膝反射增高时引起该肌收缩，肌腱继续拉长，髌骨即出现连续上、下有节律的颤动。

②踝阵挛：检查者用左手托患者腘窝，使膝关节半屈曲，右手握足前部，迅速而突然用力，使足背屈，并用瘦持续压于足底，跟腱反射发生节律性收缩，导致足部交替性屈伸动作。

浅反射异常的临床意义

浅反射实质是伤害性刺激或触觉刺激作用引起的屈曲反射，其反射弧包括一较长复杂的径路，后根节前感觉神经元传入的冲动循脊髓上升达大脑皮质，可能到达中央前回、中央后回、再下降经锥体束至脊髓的前角细胞。因此当中枢神经系统病变及周围神经系统病变均出现浅反射减弱或消失。

深反射异常的临床意义

在伴随以下临床症状中的一个时，反射增强和消失才有意义：①反射消失伴有其他的下运动神经元损害的表现，如无力、萎缩、束颤。②反射增高伴有其他的上运动神经元损害的表现，如瘫痪、痉挛、Babinski征阳性。③反射的幅度是不对称的，这就提示：要么反射低的一侧是下运动神经元损害，要么反射高的一侧是上运动神经元损害。④与稍高脊髓水平的反射相比反射异常增高，这就更加提示在反射减退的脊髓水平和反射增高的脊髓水平之间有损害。

1、肱二头肌的解释：

肱二头肌属于骨骼肌三大肌群中的四肢肌，位于手臂上部前侧，肌肉形状呈梭形。因为有长、短二头，所以被称为肱二头肌。

肱二头肌的长头与短头借肱二头肌的肌腱与骨相连。长头附着于肩胛骨的盂上结节；短头附着于肩胛骨的喙突；下端附着于桡骨粗隆。

2、肱三头肌的解释：

肱三头肌位于上臂后侧。因为由长头、外侧头和内侧头，所以被称为肱三头肌。

长头起始于肩胛骨的盂下结节；外侧头和内侧头起始于肱骨体背面桡神经沟外上方和内下方。三个头向下合成一扁腱，止于尺骨鹰嘴。

扩展资料：

1、肱二头肌的作用

肱二头肌控制着三个关节的工作，即：肩关节前屈、肘关节屈曲、肘关节旋外，其功能在于使手臂弯曲以及支持手臂承受负荷。

当双臂垂于躯干两侧、掌心向前屈肘时，肱二头肌的作用最大。这也是为什么，在练习肱二头肌时，都让掌心呈现向前的方向，进行屈肘练习。

2、肱三头肌的作用

肱三头肌的作用主要是伸肘，其中肱三头肌的长头还有后伸肩关节的作用。当肱三头肌的力量强大后，关节的伸直功能比较好，因为肘部伸肌只有肱三头肌一组肌肉。

——肱二头肌

——肱三头肌

一、肱二头肌

肱二头肌为上臂肌肉之一，位置在上臂前侧，有长短二头。长头起于肩胛骨盂上粗隆，短头起于肩胛骨喙突，短二头于肱骨中部汇合为肌腹，下行至肱骨下端，集成肌腱止于桡骨粗隆和前臂筋腱膜。

二、肱三头肌

也是上臂肌肉之一，位置在上臂后群，3头分别是长头、外侧头、内侧头。长头起自肩胛骨的盂下粗隆；外、内侧头都起自肱骨的背面，向下，3个头共续于一个腱，止于尺骨鹰嘴。覆盖整个肱骨后面。

扩展资料：

与肱二头肌、肱三头肌一样，同属上臂肌肉还有肱肌。

肱肌为上臂肌群深层的屈肌，肱肌止点大部分位于尺骨鹰嘴尖一冠突尖连线的内侧，小部分位于外侧，止点尺骨粗隆和冠突。作用是近固定时，使肘关节屈；远固定时，使上臂向前臂靠拢，即屈肘、旋后功能，由肌皮神经、桡神经双重神经支配。

-肱二头肌

-肱三头肌

　　你好：

　　纤维肌痛综合症（fibromyalgia syndrome,FS）是一种非关节性风湿病，临床表现为肌肉骨骼系统多处疼痛与发僵，并在特殊部位有压痛点。纤维肌痛综合征可继发于外伤，各种风湿病，如骨性关节炎（osteoarthritis,OA）、类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)及各种非风湿病（如甲状腺功能低下、恶性肿瘤）等。这一类纤维肌痛综合征被称为继发性纤维肌痛综合征(secondary fibromyalgia syndromen)，如不伴有其他疾患，则称为原发性纤维肌痛综合症(primary fibromyagia syndrome)。

　　发病机理

　　本病的机制尚不清楚。文献报道与睡眠障碍、神经递质分泌异常及免疫紊乱有关。

　　1睡眠障碍

　　睡眠障碍累及60—90%的病人。表现为睡眠易醒、多梦、晨起精神不振、疲乏、有全身疼痛和晨僵感。夜间脑电图记录发现有α波介入到Ⅳ期δ睡眠波中。用铃声干扰志愿者非快动眼睡眠（non rapid eye movement）亦可诱导出上述脑电图图形及临床症状。其他影响睡眠的因素如精神紧张、环境噪音均可加重纤维肌痛综合症症状。因此推测，这种Ⅳ期睡眠异常在纤维肌痛综合征的发开门见山中起重要作用。

　　2神经递质分泌异常

　　文献报道血清素（serotonin,5-HT）和P物质（substance P）等神经递质在本病的发病中起重要作用。

　　血清素的前体是色氨酸、食物蛋白中的色氨酸在肠道被吸收后，大部分与血浆蛋白结合，小部分呈游离状态。游离的色氨酸可被载体携带通过血-脑屏障进入脑组织。然后，在5-HT能神经元中经羟化和脱羧作用生成5-HT。释放到突触间隙的5-HT，在部分被突触前神经末梢重摄取，部分经线粒体单胺氧化酶作用生成无活性的5-羟吲哚乙酸（5-hydroxyindole acetic acid）。5-HT也存在于消化道粘膜、血小板及乳腺细胞中，由于它很难通过血-脑屏障，所以中枢神经系统与外周血中的5-HT分属两个系统。经研究发现：①纤维肌痛综合征病人血浆中游离色氨酸及其转运率（trannsport ratio）减低。减低的程度与肌肉骨骼疼痛呈相关，即血浆浓度及转动比率越低，疼痛越明显。②血小板膜上的高亲合力的5-HT受体，丙咪嗪 可与5-HT竞争性地结合到血小板受体上，用氚标记的丙咪嗪测定血小板膜上的的5-HT受体密度，发现纤维肌痛综合征比正常人受作用。③纤维肌前综合征现人脑组织中5-HT比正常人明显减少。实验表明，5-HT可调节非快动眼睡眠、减低对疼痛的敏感性，改善抑郁状态，还可加强麻醉的镇痛作用。阿米替林（amitriptyline）和胺苯环庚烯（cyclobenzaprine）可5-HT向5-羟吲哚乙酶转化，增加5-HT浓度，故对纤维肌痛综合征有一定疗效。相反，给予色氨酸羟化酶抑制剂—对氯苯丙氨酸(parachlorophenylalamine)会出现纤维肌痛综合征样疼痛，停用这种药物后，疼痛消失。

　　另一种与纤维肌痛综合征有关的神经递质是P物质。Littlejohn发现，物理或化学刺激可诱导纤维肌痛综合征病人产生明显的皮肤充血反应，这种过度反应可能与存在着持续的末梢伤害刺激有关。由于这些刺激，皮肤多型伤害感受器(polymodal cutaneous nociceptor)反射性地从神经末梢释放病理量的P物质，后者又可引起局部血管扩张，血管通透性增强及一种神经源性炎症(neurogenic inflammmation)。神经末梢释放P物质后，背根神经节的初级感觉神经元将合成更多的P物质，以便维持一个恒定水平。合成的P物质同时向末梢和中枢双向传递，因此，中枢神经系统的P物质含量增高。由于它的缓慢但持久而强烈的兴奋作用，中枢神经系统必会受到一定影响。

　　此外还发现在正常或高水平的5-HT存在下，P物质对感觉神经冲动的发放有一个阻抑作用。缺乏5-HT，它将失去这种控制作用，导致痛觉过敏。

　　3免疫紊乱

　　一些作者报道在纤维肌痛综合征病人的真皮-表皮交界处有免疫反应物沉积，用电子显微镜观察发现纤维肌痛综合病人肌肉毛细血管内皮细胞肿胀，提示有急性血管损伤；组织缺氧及通透性增强。病人常述的原因不明的体重增加，手弥漫性肿胀及夜尿增多可能与通透性增强有关。

　　此外，初步研究发现，白介素-2(interleukin-2，IL-2)水平在纤维肌痛综合征中升高。接受IL-2治疗的肿瘤病人会出生纤维肌痛综合征样症状，包括广泛的疼痛、睡眠障碍、晨僵及出现压痛点等。还发现α干扰素可引起疲乏。上述现象提示免疫调节紊乱。体内细胞因子水平异常可能与纤维肌痛综合征的发开门见山有关。

　　[编辑本段]流行病学

　　关于纤维肌前综合片的流行病学情况，国内尚未见报道，国外亦无精确统计资料，但从一些初步资料看来，该病并不少见。英国一个调查资料表明，在因病不能工作的人群中，109%是由风湿疾患所致，其中纤维肌痛综合症约占一半。美国风湿病协会指出原发性纤维肌痛综合征最常见的风湿病之一，仅次于RA和OA，占第三位。Yunus等在1年内共诊治285例有骨骼肌肉系统疾病的患者，其中29%为OA，20%为原发性纤维肌痛综合征，16%为RA。亚洲国家中，日本有一篇报道，说明了们2年内在结缔组织病门诊共诊治182名风湿病患者，其中纤维肌痛综合征为11例，占总数的6%。列类风显关节炎(275%)、系统性红斑狼疮(16%)、系统性硬化症(104%)、干燥综合症(77%)等之后，居第七位。

　　临床表现

　　纤维肌痛综合征多见于女性，最常见的发病年龄25—45岁。其临床表现多种多样，但主要有下述4组症状：

　　1主要症状：全身广泛疼痛是所有纤维肌痛综合征病人都具有症状。虽然有的病人仅主诉一处或几处疼痛，但1/4的病人疼痛部位可达24处以上。疾病遍布全身各处，尤以中轴骨骼（颈、胸椎、下背部）及肩胛带、骨盆带等处为常见。其他常见部位依次为膝、头、肘、踝、足、上背、中背、腕、臀部、大腿和小腿。大部分病人将这种疼痛描写为刺痛，痛得令人心烦意乱。

　　另一个所有病人都具有症状为广泛存在的压痛点，这些压痛点存在于肌腱、肌肉及其他组织中，往往呈对称性分布。在压痛点部位，病人与正常人对“按压”的反应不同，但在其他部位则无区别。

　　2特征性疾病：这一组症状包括睡眠障碍、疲劳及晨僵。约90%的病人有睡眠障碍，表现为失眠、易醒、多梦、精神不振。夜间脑电图显示有α波介入到非快支眼节律中，提示缺乏熟睡。50—90%的病人有疲劳感，约一半病人疲劳症状较严重，以至于感到“太累，无法工作”。晨僵见于76—91%的病人，其严重程度与睡眠及疾病活动性有关。

　　3常见症状：这一组症状中最常见的是麻木和肿胀。病人常诉关节、关节周围肿胀，但无客观体征。其次为头痛、肠激惹综合征。头痛可分偏头痛或非偏头痛性头痛，后者是一种在枕区或整个头部的压迫性钝痛。心理异常包括抑郁和焦虑也比较常见。此外病人劳动能力下降，约1/3的病人需改换工作，少部分人不能坚持日常工作。以上症状常因天气潮冷、精神紧张、过度劳累而加重，局部受热、精神放松、良好睡眠、适度活动可使症状减轻。

　　4混合症状：原发性纤维肌痛综合征很少见，大部分纤维肌痛综合征病人都同时患有某种风湿病。这时临床症状即为两者症状的交织与重叠。纤维肌痛综合征常使与之共存在风湿病症状显得更严重，如不认识这种情况常会导致对后者的过度治疗和检查。

　　辅助检查

　　除非合并其他疾病，纤维肌前综合征一般无实验室异常。但有报道纤维肌痛综合征病人IL-1水平增高，自然杀伤细胞及血清素活性减低，脑脊液中P物质浓度升高。药1/3病人有雷诺现象，在这一组病人中可有抗核抗体阳性、C3水平减低。

　　自70年代Smythe首次提出纤维肌痛综合征诊断标准以来，相继以许多诊断标准问世。但这些标准在方法学上、内容上都不尽相同，从而给流行病学及临床研究带来一些困难。为此国外学者通过多中心协作，在以往标准的基础上，研究了大量病人的临床症状及压痛点，从中筛选出最有鉴别意义的一个临床症状及18个压痛点，提出了1990年纤维肌痛综合征的分类标准。

　　1持续3个月以上的全身性疼痛：身体的左、右侧、腰的上、下部及中轴骨骼（颈椎或前胸或胸椎或下背部）等部位同时疼痛时才认为是全身性疼痛。

　　2用拇指按压（按压力约为4kg）18个压痛点中至少有11个疼痛。这18个（9对）压痛点部位是：枕骨下肌肉附着处；斜方肌上缘中点；第5至第7颈椎横突间隙的前面；冈上肌起始部，肩胛棘上方近内侧缘；肱骨外上髁远端2cm处；第二肋骨与软骨交界处，恰在交界处外侧上缘；臀我上象限，臀前皱襞处；大粗隆后方；膝内侧脂肪垫关节折皱线的近侧。同时满意上述2个条件者，可诊为纤维肌痛综合征。

　　应用这个标准可使纤维肌痛综合征的定义更趋一致。该标准所强调的纤维肌痛综合征与其他类似疾病的区别处，因而没有包括综合征特征性表现，如疲劳、睡眠障碍、晨僵等。应用这个标准时，考虑到上述特点，将会增加诊断的可靠性、正确性。但这个标准不能区分原发性纤维肌痛综合征和继发性纤维肌痛综合征。因此，纤维肌痛综合征诊断成立后，还必须检查有无其他伴随疾病，以区分原发性与继发性纤维肌综合征。这种区分在临床研究及疗效观察显然是必要的。

　　鉴别诊断

　　纤维肌痛综合征的症状如疲乏、疼痛是临床上常见的症状。它需要下列几种疾病相鉴别。

　　1精神性风湿痛：纤维肌痛综合片易与精神性风湿病相混淆，但两者有显著不同。精神性风湿有带感情色彩的症状。如把疼痛描述成刀割炎烧样剧痛，或描述为麻木、发紧、针扎样或压迫性疼痛。这些症状常定位模糊。变化多端，无解剖基础，且不受天气或活动的影响，患者常有精神或情感紊乱，如精神神经病、抑郁、精神分裂症或其他精神病。区别两者是重要的，因前者更难处理，常需精神病专家治疗。

　　2慢性疲劳综合征：慢性疲劳综合征包括慢性活动性EB病毒感染和特发性慢性疲劳综合征。表现为疲劳、乏力，但缺少基础病因。检查患者有无低热、咽炎、颈或腋下淋巴结肿大，测定抗EB病毒包膜抗原抗体IgM，有助于鉴别二者。

　　3风湿性多肌痛：风湿性多肌痛表现为广泛性颈、肩胛带、背及骨盆带疼痛。但根据血沉快、多见于60岁以上老人、滑膜活检示炎性改变、对激素敏感等特点，可与纤维肌痛综合征相鉴别。

　　4类风湿关节炎：RA和纤维肌痛综合征病人均有全身广泛性疼痛、发僵及关节肿胀的感觉。但纤维肌前综合征的关节无肿胀的客观证据，它的晨僵时间比RA短，实验室检查包括类风湿因子、血沉、关节X线片等也都政治。纤维肌痛综合征疼痛分布范围较广泛，较少局限于关节，多位于下背、大腿、腹部、头部和髋部，而RA的疼痛多分布于腕、手指和足趾等部位。

　　5肌筋膜痛综合征：肌筋膜痛综合征亦称局限性纤维炎，也有学问压痛点，易与纤维肌前点征相混淆。但两者在诊断、治疗和预后上都有不同之处。

　　肌筋膜痛综合征的压痛点通常叫激发点，按压这一点，疼痛会放射到其他部位。虽然病人感到疼痛，但他们可能不知道激发点任何处。

　　肌筋膜综合征通常只有一个或聚集在局部的几个激发点。激发点起源于肌肉，受累肌肉活动受限，被动牵拉或主动收缩肌肉均可引起疼痛。用1%普鲁卡因局部封闭激发点可暂时消除疼痛。它与纤维炎不同，没有广泛的疼痛、僵硬感或疲乏等症状。但是如果持续性的疼痛引起Ⅳ期睡眠障碍，肌筋膜综合征就可能演变为纤维肌痛综合征。

　　肌筋膜综合征通常由外伤或过劳所致。一般预后较好。

　　治疗措施

　　纤维肌痛综合征是一种特发性疾病，其病理生理至今不明，因此对它的治疗方法也不多。它的主要临床表现为弥漫性慢性疼痛，除“压痛点”之外，别无客观体征。所以不仅治疗选择不易，疗效评定也颇为困难。目前的治疗主要致力于改善睡眠状态、减低痛觉感觉器的敏感性、改善肌肉血流等。据认为这几方面与纤维肌痛综合征的成因有关。而疗效则主要根据治疗前后压痛点数目及症状的变化而判定。

　　治疗方面较重要的一点是给患者以安慰和解释。告诉患者它不是一种危及生命的疾病，也不会造成终生残疾，以解除病人的焦虑和抑郁。

　　在药物治疗方面，多数作者报告三环类抗抑郁药阿米替林和胺苯环庚烯是目前治疗本病的理想药物。它们通过：①抗抑郁；②增加非快动眼睡眠，减少快眼动睡眠；③增加血清素含量；④解除肌痉挛等作用达到改善睡眠、减少量僵和疼痛的效果。阿米替林10mg，根据可缓慢增至20—30mg，或胺苯环庚烯10—40mg，均为睡前一次服。其副作用为口干、咽痛、便秘，由于剂量较小，病人大都可以耐受。

　　近年发现S-腺苷甲硫氨酸治疗纤维肌痛综合征有一定疗效。它是脑组织许多甲基化反应的甲基拱体，且具有抗抑郁作用。

　　在非药物治疗方面，文献报道心血管适应训练（cardiovascular fitness training）及肌电图生物反馈训练(EMC-biofeedback training)有一定疗效。McCain等将42例原原性纤维肌痛病人分为心血管适应训练和弹性运动组(flexibilty exercises)。每组病人每周训练3次，每次60分钟。心血管适应训练脚踏自行车测力计，运动时要求心率要超过150次/分，并且持续时间逐次延长。灵活运动组只是做各种活动，心率很少达到115次/分。20周后，两组比较，心血管适应训练组在压痛点的压痛程度，病人和医生的总体评定方面均有明显改善。Furaccioli等对15个原发性纤维肌痛病人在5周内进行了15次肌电图生物饭训练，其中9人在晨僵、压痛点数目及压痛程度方面均有改善。治疗结束后，这种改善一直持续了6个月。此后的对照研究也得到了同样结果。

　　其他治疗如局部交感神经阻断、痛点封闭、经皮神经刺激、干扰电刺激、针灸、近摩等均可试用。这些治疗的疗效和机制尚有等进一步研究。

　　祝好运