医学解释三角肌臀肌的注射部位和注射方法

肌内注射法

部位：应选择肌肉丰厚，且离大神经、大血管较远的部位，其中最常用的是臀大肌，其次为臀中肌、臀小肌、股外侧肌、上臂三角肌。

臀大肌注射定位法：包括十字法和连线法。①十字法：先从臀裂顶点向左或右侧画一水平线，再从骼嵴最高点作一垂直平分线，将一侧臀部分为4个象限，其外上象限并避开内角，即为注射部位。②连线法：取髂前上棘和尾骨连线的外上1/3处，即为注射部位。

上臂三角肌注射定位法：为上臂外侧，自肩峰下2～3横指处。该处方便注射，但肌肉分布较薄，适宜作小剂量注射。

操作方法

常规消毒皮肤，待干。检查排尽空气。用左手拇指和示指绷紧皮肤，右手持针，以中指固定针栓，如握毛笔姿势，针头与注射部位呈90°角，迅速刺入肌肉内，深度约为针梗的2/3。

松开绷皮的左手，抽吸无回血，即可缓慢推注药液。注射完毕，用无菌干棉签轻按进针处，快速拔针后按压片刻。

当手臂抬起时，手臂过度运动可能导致三角肌疼痛，导致撕裂、肌肉损伤和扭伤。这通常是由创伤引起的疼痛。另一些是由疾病引起的，如肩关节周围炎和颈椎病。如果病情不好，建议及时诊断和治疗。最近，好好休息一下。不要使用受影响区域举起重物，也不要进行剧烈运动。适当的按摩、按摩和理疗可以缓解疼痛。如果休息一段时间后无法缓解，建议您在医生的帮助下进行治疗。

提臂时，三角肌疼痛主要与肌肉劳损有关，主要表现为功能性体位功能障碍。最常见的原因是三角肌劳损，可出现明显的局部肿胀和疼痛，以及明显的压痛。应在应变损伤后24-48小时内坚持冷敷，超过48小时后应进行热敷。如果条件允许，你也可以选择去医院进行针灸和电疗。

三角肌疼痛可能由肌肉劳损、肩部损伤、肩周炎和颈椎病引起。此外，如果你工作过度，经常做繁重的工作和剧烈运动，也会导致关节损伤。建议您好好休息，适当按摩和热敷以缓解疼痛。如果休息一段时间后仍然疼痛，建议您去医院进行胶片检查，诊断原因，然后进行治疗。

肌肉劳损，尤其是手臂的肌肉劳损，在临床上非常常见，因为上肢负责人类活动。过度工作或用力过大时容易引起肌肉拉伤。肌肉劳损的肌肉局部肿胀疼痛，有明显压痛。48小时内应进行冷敷。超过48小时后，可选择热敷。如果条件允许，你可以选择去医院针灸和通电。手臂一抬起，三角肌就疼痛，表明三角肌受损。在三角肌损伤的急性期，建议进行适当的治疗以减少肩外展和伸展。微波理疗可以用药物促进血液循环，消除血瘀。如果效果不佳，可以使用冲击波疗法。

需要做磁共震检查为病情定性再行治疗。肌电图不是万能。因对病情了解不够，如咨询请详细说明发病年龄，发病时间，发病准确部位，检查结果（磁共震照片，肌电图），现病情详细症状，曾做过的治疗，越细越好,这对病情分析定性、评估及治疗有很大的帮助。

　　你好：

　　纤维肌痛综合症（fibromyalgia syndrome,FS）是一种非关节性风湿病，临床表现为肌肉骨骼系统多处疼痛与发僵，并在特殊部位有压痛点。纤维肌痛综合征可继发于外伤，各种风湿病，如骨性关节炎（osteoarthritis,OA）、类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)及各种非风湿病（如甲状腺功能低下、恶性肿瘤）等。这一类纤维肌痛综合征被称为继发性纤维肌痛综合征(secondary fibromyalgia syndromen)，如不伴有其他疾患，则称为原发性纤维肌痛综合症(primary fibromyagia syndrome)。

　　发病机理

　　本病的机制尚不清楚。文献报道与睡眠障碍、神经递质分泌异常及免疫紊乱有关。

　　1睡眠障碍

　　睡眠障碍累及60—90%的病人。表现为睡眠易醒、多梦、晨起精神不振、疲乏、有全身疼痛和晨僵感。夜间脑电图记录发现有α波介入到Ⅳ期δ睡眠波中。用铃声干扰志愿者非快动眼睡眠（non rapid eye movement）亦可诱导出上述脑电图图形及临床症状。其他影响睡眠的因素如精神紧张、环境噪音均可加重纤维肌痛综合症症状。因此推测，这种Ⅳ期睡眠异常在纤维肌痛综合征的发开门见山中起重要作用。

　　2神经递质分泌异常

　　文献报道血清素（serotonin,5-HT）和P物质（substance P）等神经递质在本病的发病中起重要作用。

　　血清素的前体是色氨酸、食物蛋白中的色氨酸在肠道被吸收后，大部分与血浆蛋白结合，小部分呈游离状态。游离的色氨酸可被载体携带通过血-脑屏障进入脑组织。然后，在5-HT能神经元中经羟化和脱羧作用生成5-HT。释放到突触间隙的5-HT，在部分被突触前神经末梢重摄取，部分经线粒体单胺氧化酶作用生成无活性的5-羟吲哚乙酸（5-hydroxyindole acetic acid）。5-HT也存在于消化道粘膜、血小板及乳腺细胞中，由于它很难通过血-脑屏障，所以中枢神经系统与外周血中的5-HT分属两个系统。经研究发现：①纤维肌痛综合征病人血浆中游离色氨酸及其转运率（trannsport ratio）减低。减低的程度与肌肉骨骼疼痛呈相关，即血浆浓度及转动比率越低，疼痛越明显。②血小板膜上的高亲合力的5-HT受体，丙咪嗪 可与5-HT竞争性地结合到血小板受体上，用氚标记的丙咪嗪测定血小板膜上的的5-HT受体密度，发现纤维肌痛综合征比正常人受作用。③纤维肌前综合征现人脑组织中5-HT比正常人明显减少。实验表明，5-HT可调节非快动眼睡眠、减低对疼痛的敏感性，改善抑郁状态，还可加强麻醉的镇痛作用。阿米替林（amitriptyline）和胺苯环庚烯（cyclobenzaprine）可5-HT向5-羟吲哚乙酶转化，增加5-HT浓度，故对纤维肌痛综合征有一定疗效。相反，给予色氨酸羟化酶抑制剂—对氯苯丙氨酸(parachlorophenylalamine)会出现纤维肌痛综合征样疼痛，停用这种药物后，疼痛消失。

　　另一种与纤维肌痛综合征有关的神经递质是P物质。Littlejohn发现，物理或化学刺激可诱导纤维肌痛综合征病人产生明显的皮肤充血反应，这种过度反应可能与存在着持续的末梢伤害刺激有关。由于这些刺激，皮肤多型伤害感受器(polymodal cutaneous nociceptor)反射性地从神经末梢释放病理量的P物质，后者又可引起局部血管扩张，血管通透性增强及一种神经源性炎症(neurogenic inflammmation)。神经末梢释放P物质后，背根神经节的初级感觉神经元将合成更多的P物质，以便维持一个恒定水平。合成的P物质同时向末梢和中枢双向传递，因此，中枢神经系统的P物质含量增高。由于它的缓慢但持久而强烈的兴奋作用，中枢神经系统必会受到一定影响。

　　此外还发现在正常或高水平的5-HT存在下，P物质对感觉神经冲动的发放有一个阻抑作用。缺乏5-HT，它将失去这种控制作用，导致痛觉过敏。

　　3免疫紊乱

　　一些作者报道在纤维肌痛综合征病人的真皮-表皮交界处有免疫反应物沉积，用电子显微镜观察发现纤维肌痛综合病人肌肉毛细血管内皮细胞肿胀，提示有急性血管损伤；组织缺氧及通透性增强。病人常述的原因不明的体重增加，手弥漫性肿胀及夜尿增多可能与通透性增强有关。

　　此外，初步研究发现，白介素-2(interleukin-2，IL-2)水平在纤维肌痛综合征中升高。接受IL-2治疗的肿瘤病人会出生纤维肌痛综合征样症状，包括广泛的疼痛、睡眠障碍、晨僵及出现压痛点等。还发现α干扰素可引起疲乏。上述现象提示免疫调节紊乱。体内细胞因子水平异常可能与纤维肌痛综合征的发开门见山有关。

　　[编辑本段]流行病学

　　关于纤维肌前综合片的流行病学情况，国内尚未见报道，国外亦无精确统计资料，但从一些初步资料看来，该病并不少见。英国一个调查资料表明，在因病不能工作的人群中，109%是由风湿疾患所致，其中纤维肌痛综合症约占一半。美国风湿病协会指出原发性纤维肌痛综合征最常见的风湿病之一，仅次于RA和OA，占第三位。Yunus等在1年内共诊治285例有骨骼肌肉系统疾病的患者，其中29%为OA，20%为原发性纤维肌痛综合征，16%为RA。亚洲国家中，日本有一篇报道，说明了们2年内在结缔组织病门诊共诊治182名风湿病患者，其中纤维肌痛综合征为11例，占总数的6%。列类风显关节炎(275%)、系统性红斑狼疮(16%)、系统性硬化症(104%)、干燥综合症(77%)等之后，居第七位。

　　临床表现

　　纤维肌痛综合征多见于女性，最常见的发病年龄25—45岁。其临床表现多种多样，但主要有下述4组症状：

　　1主要症状：全身广泛疼痛是所有纤维肌痛综合征病人都具有症状。虽然有的病人仅主诉一处或几处疼痛，但1/4的病人疼痛部位可达24处以上。疾病遍布全身各处，尤以中轴骨骼（颈、胸椎、下背部）及肩胛带、骨盆带等处为常见。其他常见部位依次为膝、头、肘、踝、足、上背、中背、腕、臀部、大腿和小腿。大部分病人将这种疼痛描写为刺痛，痛得令人心烦意乱。

　　另一个所有病人都具有症状为广泛存在的压痛点，这些压痛点存在于肌腱、肌肉及其他组织中，往往呈对称性分布。在压痛点部位，病人与正常人对“按压”的反应不同，但在其他部位则无区别。

　　2特征性疾病：这一组症状包括睡眠障碍、疲劳及晨僵。约90%的病人有睡眠障碍，表现为失眠、易醒、多梦、精神不振。夜间脑电图显示有α波介入到非快支眼节律中，提示缺乏熟睡。50—90%的病人有疲劳感，约一半病人疲劳症状较严重，以至于感到“太累，无法工作”。晨僵见于76—91%的病人，其严重程度与睡眠及疾病活动性有关。

　　3常见症状：这一组症状中最常见的是麻木和肿胀。病人常诉关节、关节周围肿胀，但无客观体征。其次为头痛、肠激惹综合征。头痛可分偏头痛或非偏头痛性头痛，后者是一种在枕区或整个头部的压迫性钝痛。心理异常包括抑郁和焦虑也比较常见。此外病人劳动能力下降，约1/3的病人需改换工作，少部分人不能坚持日常工作。以上症状常因天气潮冷、精神紧张、过度劳累而加重，局部受热、精神放松、良好睡眠、适度活动可使症状减轻。

　　4混合症状：原发性纤维肌痛综合征很少见，大部分纤维肌痛综合征病人都同时患有某种风湿病。这时临床症状即为两者症状的交织与重叠。纤维肌痛综合征常使与之共存在风湿病症状显得更严重，如不认识这种情况常会导致对后者的过度治疗和检查。

　　辅助检查

　　除非合并其他疾病，纤维肌前综合征一般无实验室异常。但有报道纤维肌痛综合征病人IL-1水平增高，自然杀伤细胞及血清素活性减低，脑脊液中P物质浓度升高。药1/3病人有雷诺现象，在这一组病人中可有抗核抗体阳性、C3水平减低。

　　自70年代Smythe首次提出纤维肌痛综合征诊断标准以来，相继以许多诊断标准问世。但这些标准在方法学上、内容上都不尽相同，从而给流行病学及临床研究带来一些困难。为此国外学者通过多中心协作，在以往标准的基础上，研究了大量病人的临床症状及压痛点，从中筛选出最有鉴别意义的一个临床症状及18个压痛点，提出了1990年纤维肌痛综合征的分类标准。

　　1持续3个月以上的全身性疼痛：身体的左、右侧、腰的上、下部及中轴骨骼（颈椎或前胸或胸椎或下背部）等部位同时疼痛时才认为是全身性疼痛。

　　2用拇指按压（按压力约为4kg）18个压痛点中至少有11个疼痛。这18个（9对）压痛点部位是：枕骨下肌肉附着处；斜方肌上缘中点；第5至第7颈椎横突间隙的前面；冈上肌起始部，肩胛棘上方近内侧缘；肱骨外上髁远端2cm处；第二肋骨与软骨交界处，恰在交界处外侧上缘；臀我上象限，臀前皱襞处；大粗隆后方；膝内侧脂肪垫关节折皱线的近侧。同时满意上述2个条件者，可诊为纤维肌痛综合征。

　　应用这个标准可使纤维肌痛综合征的定义更趋一致。该标准所强调的纤维肌痛综合征与其他类似疾病的区别处，因而没有包括综合征特征性表现，如疲劳、睡眠障碍、晨僵等。应用这个标准时，考虑到上述特点，将会增加诊断的可靠性、正确性。但这个标准不能区分原发性纤维肌痛综合征和继发性纤维肌痛综合征。因此，纤维肌痛综合征诊断成立后，还必须检查有无其他伴随疾病，以区分原发性与继发性纤维肌综合征。这种区分在临床研究及疗效观察显然是必要的。

　　鉴别诊断

　　纤维肌痛综合征的症状如疲乏、疼痛是临床上常见的症状。它需要下列几种疾病相鉴别。

　　1精神性风湿痛：纤维肌痛综合片易与精神性风湿病相混淆，但两者有显著不同。精神性风湿有带感情色彩的症状。如把疼痛描述成刀割炎烧样剧痛，或描述为麻木、发紧、针扎样或压迫性疼痛。这些症状常定位模糊。变化多端，无解剖基础，且不受天气或活动的影响，患者常有精神或情感紊乱，如精神神经病、抑郁、精神分裂症或其他精神病。区别两者是重要的，因前者更难处理，常需精神病专家治疗。

　　2慢性疲劳综合征：慢性疲劳综合征包括慢性活动性EB病毒感染和特发性慢性疲劳综合征。表现为疲劳、乏力，但缺少基础病因。检查患者有无低热、咽炎、颈或腋下淋巴结肿大，测定抗EB病毒包膜抗原抗体IgM，有助于鉴别二者。

　　3风湿性多肌痛：风湿性多肌痛表现为广泛性颈、肩胛带、背及骨盆带疼痛。但根据血沉快、多见于60岁以上老人、滑膜活检示炎性改变、对激素敏感等特点，可与纤维肌痛综合征相鉴别。

　　4类风湿关节炎：RA和纤维肌痛综合征病人均有全身广泛性疼痛、发僵及关节肿胀的感觉。但纤维肌前综合征的关节无肿胀的客观证据，它的晨僵时间比RA短，实验室检查包括类风湿因子、血沉、关节X线片等也都政治。纤维肌痛综合征疼痛分布范围较广泛，较少局限于关节，多位于下背、大腿、腹部、头部和髋部，而RA的疼痛多分布于腕、手指和足趾等部位。

　　5肌筋膜痛综合征：肌筋膜痛综合征亦称局限性纤维炎，也有学问压痛点，易与纤维肌前点征相混淆。但两者在诊断、治疗和预后上都有不同之处。

　　肌筋膜痛综合征的压痛点通常叫激发点，按压这一点，疼痛会放射到其他部位。虽然病人感到疼痛，但他们可能不知道激发点任何处。

　　肌筋膜综合征通常只有一个或聚集在局部的几个激发点。激发点起源于肌肉，受累肌肉活动受限，被动牵拉或主动收缩肌肉均可引起疼痛。用1%普鲁卡因局部封闭激发点可暂时消除疼痛。它与纤维炎不同，没有广泛的疼痛、僵硬感或疲乏等症状。但是如果持续性的疼痛引起Ⅳ期睡眠障碍，肌筋膜综合征就可能演变为纤维肌痛综合征。

　　肌筋膜综合征通常由外伤或过劳所致。一般预后较好。

　　治疗措施

　　纤维肌痛综合征是一种特发性疾病，其病理生理至今不明，因此对它的治疗方法也不多。它的主要临床表现为弥漫性慢性疼痛，除“压痛点”之外，别无客观体征。所以不仅治疗选择不易，疗效评定也颇为困难。目前的治疗主要致力于改善睡眠状态、减低痛觉感觉器的敏感性、改善肌肉血流等。据认为这几方面与纤维肌痛综合征的成因有关。而疗效则主要根据治疗前后压痛点数目及症状的变化而判定。

　　治疗方面较重要的一点是给患者以安慰和解释。告诉患者它不是一种危及生命的疾病，也不会造成终生残疾，以解除病人的焦虑和抑郁。

　　在药物治疗方面，多数作者报告三环类抗抑郁药阿米替林和胺苯环庚烯是目前治疗本病的理想药物。它们通过：①抗抑郁；②增加非快动眼睡眠，减少快眼动睡眠；③增加血清素含量；④解除肌痉挛等作用达到改善睡眠、减少量僵和疼痛的效果。阿米替林10mg，根据可缓慢增至20—30mg，或胺苯环庚烯10—40mg，均为睡前一次服。其副作用为口干、咽痛、便秘，由于剂量较小，病人大都可以耐受。

　　近年发现S-腺苷甲硫氨酸治疗纤维肌痛综合征有一定疗效。它是脑组织许多甲基化反应的甲基拱体，且具有抗抑郁作用。

　　在非药物治疗方面，文献报道心血管适应训练（cardiovascular fitness training）及肌电图生物反馈训练(EMC-biofeedback training)有一定疗效。McCain等将42例原原性纤维肌痛病人分为心血管适应训练和弹性运动组(flexibilty exercises)。每组病人每周训练3次，每次60分钟。心血管适应训练脚踏自行车测力计，运动时要求心率要超过150次/分，并且持续时间逐次延长。灵活运动组只是做各种活动，心率很少达到115次/分。20周后，两组比较，心血管适应训练组在压痛点的压痛程度，病人和医生的总体评定方面均有明显改善。Furaccioli等对15个原发性纤维肌痛病人在5周内进行了15次肌电图生物饭训练，其中9人在晨僵、压痛点数目及压痛程度方面均有改善。治疗结束后，这种改善一直持续了6个月。此后的对照研究也得到了同样结果。

　　其他治疗如局部交感神经阻断、痛点封闭、经皮神经刺激、干扰电刺激、针灸、近摩等均可试用。这些治疗的疗效和机制尚有等进一步研究。

　　祝好运

上臂三角肌的定位法只需要确定三角肌的起点和止点即可。三角肌的起点与止点具体位置如下：

起点：前部肌束起自锁骨外侧半，中部肌束起自肩峰，后部肌束起自肩冈。止点：肱骨三角肌粗隆。

上臂三角肌的中部纤维收缩使上臂外展。后部纤维收缩使上臂在肩关节处伸和旋外。整体收缩，可使上臂外展。

扩展资料：

上臂三角肌周围组织：

三角肌筋膜深层与肱骨大结节之间，有一恒定的较大的黏液囊，叫三角肌下囊。由此囊膨出许多突起，尤其是突入肩峰下面的最明显，称之为肩峰下滑囊。

该囊易产生变性、损伤、粘连，因而引起肱骨头向上移位固定，产生肱骨上举困难。从三角肌深面观察，可发现该肌纤维束为多羽状，因此，该肌比较肥厚而有力。

臀中肌、臀小肌定位

该处血管、神经分布较少，且脂肪组织较薄，目前使用日趋广泛，定位方法有两种：

1、以食指尖和中指尖分别置于骼前上棘和髂嵴下缘处，在髂嵴、食指、中指之间构成一个三角形区域。注射部位在食指和中指构成的角内。

2、骼前上棘外侧三横指处。病儿应以其手指的宽度为标准。

—三角肌

1 身体姿势：有斜上推 、斜下推和平推。斜上推约30度左右，斜下推一般20度左右，分别侧重于刺激胸大肌的上部和下部，但无论怎样斜推，胸大肌的中部都承受较大压力。2 握距。可在准备姿势的手臂伸直支撑时调整握距和平衡窄握，可窄于肩10厘米，能着重锻炼胸大肌的起点，即胸部内侧，以及肱三头肌；宽握，能着重锻炼胸部外侧，3手臂与躯干的夹角。肘关节夹紧贴近躯干，肱三头肌和三角肌受力相对较大；肘关节张开，胸部受力增大。

新手初练卧推对杠铃的控制能力较有限，容易出现杠铃歪斜，身体左右晃动，这是由于胸大肌、三角肌、肱三头肌的肌肉感觉较差，再加上练习的仰卧姿势也会受到一定影响。因此可先用12-15RM重量体会动作。要沉住气，不要慌，注意力集中，深化呼吸并降低动作的速度和节奏。吸气时下放，想象胸大肌被拉长，挺胸至极限，同时要保持肌肉紧张持续用力，让横杠仅能轻触胸部。杠铃应落在第二三肋骨与静骨连接处，即乳头稍上的部位。因为此点正在胸大肌的拉力线上，以便胸大肌发力收缩时能发挥最大的效能。要注意下放的精确度，要感觉体会，而不要低头看，可请同伴提醒。胸部肌群的力量比手臂力量大得多，上推时应从胸部主动收缩发力开始，带动手臂将杠铃举起，同时呼气。此外，头部稍后仰可推起稍重的杠铃，因为状态反射能引起上下肢伸肌紧张性加强。随着杠 铃的推起，直至两臂伸直，胸部会像山峰一样耸立起来。脚应平放地上，以助维持身体平衡。

练卧推一定要有同伴保护与帮助。保护者站在练习者头后，双手抓握横杠施加助力或阻力，以保证杠铃匀速起落，避免出现停顿。还要及时指出练习者握杠是否平衡，推起时杠铃的轨迹是否乎要求等等。

elbow reflex abnormality （一）臂丛神经炎（brachial plexus neuritis） 多见于成年人，有流感及受寒史，急性或亚急性起病，疼痛首先在颈根部及锁骨上部，以后扩展至肩后部、臂前及手。睡眠时不能向病侧侧卧，牵引臂丛时，上肢的外展或上举时可诱发疼痛。上肢肌张力减弱，腱反射只在初期较活跃，但不久即减弱或消失。肌肉萎缩及皮肤感觉障碍，常不明显。手指感觉麻木，严重者有手指肿胀及皮肤菲薄光滑等表现。肩部有压痛、肱二、三头肌腱反射减弱或消失。

（二）颈髓病变（neckspinal lesion） 主要症状为四肢瘫痪，上肢呈下运动神经元性瘫痪，下肢呈上运动神经元性瘫痪，病灶以下各种感觉丧失，上肢有节段性感觉减退或消失，括约肌功能障碍。肱二头肌反射减弱或消失，肱二头肌反射亢进，颈7病变时肱三头肌反射减弱或消失，肱二头肌反射正常。

（三）肩神经炎（shoulder neuritis） 常急性发病，病前多有感染、预防接种及手术史。肩部及上臂疼痛，大多数为一侧，有1/3者为以侧，呈灼痛，伴有肩胛和上臂部肌肉麻痹及肌萎缩，常受累的是前锯肌、三角肌、上下冈肌，其次为斜方肌、大圆肌、菱形肌、胸锁乳突肌、锁骨部胸大肌；有的累及肱二头肌、肱三头肌、肱桡肌。伴有肩、上肩外侧、前桡侧感觉障碍，肱三头肌反射减弱。一般情况下疼痛时间愈长 ，骨肉麻痹时间愈长。

（四）麻痹性痴呆（dementia paralyse） 早期表现记忆、计算、判断、理解能力降低，自知力缺失，逐渐进入痴呆状态，有的表现欣快夸大，有时表现忧郁和焦虑不安。神经系统症状多发生在中、晚期，可见阿罗氏瞳孔、视神经萎缩、言语障碍、手指颤抖、书写困难。部分病人有癫痫发作，由于梅毒性血管炎可引起脑梗塞，而出现突发性偏瘫、失语、偏盲和偏身感觉缺失。也可发生进行性四肢乏力，肌张力增高、肱三头肌及其它腱反射亢进、病理征阳性。

（五）先天性肌营养不良（congenital muscular dystrophy） 属婴儿期肌病，为常染色体隐性遗传，或见显性遗传。男女均可见。病儿出生时即显示肌张力降低和肌无力，以肢体与躯干肌最为明显，部分病儿不能竖头、直坐或站立。膝腱反射及其它肌腱反射减退或消失，无假肥大征。多数病程不呈进行发展，有的可有肌萎缩，严重者影响呼吸。有伴有关节挛缩，或有先天性多数关节弯曲。

（六）家族性植物神经失调综合征（familial autonomic dysfunction yndrome ）本病多在婴幼儿发病，症状多变，如泪腺分泌减少或缺乏，兴奋时易引起血压上升，而起立时易引起血压下降，手脚分凉，皮肤发红，呼吸快，体温升高，吞咽困难及言语障碍，腹泻或便秘，发作性呕吐，唾液过多或缺少，肌张力低下，运动不协调，肱二头肌、肱三头肌、膝腱反射消失，对疼痛不敏感，情感易激动，智力低下等。