胆结石会导致上腹或右上腹阵发性痉挛性疼痛，伴有渐进性加重，常向右肩背放射。 腹痛原因为结石由胆囊腔内移动至胆囊管造成结石嵌阻所引起。由于胆囊管被结石梗阻，使胆囊内压升高，胆囊平滑肌收缩及痉挛，并企图将胆石排出而发生剧烈的胆绞痛。你的情况可能是胆结石引起的！
心脏堵不堵，指的是心脏的血管堵不堵，心脏的血管叫做冠状动脉，冠状动脉的堵塞也就是冠心病。
如何发现冠心病？有以下几种方法一、通过症状判断
1、出现稳定性心绞痛
2、不稳定的心绞痛
3、不足之处
二、通过各种检查来判断
1、静息心电图
2、24小时动态心电图
3、运动平板实验
4、冠脉CT造影
5、冠脉造影
6、颈动脉的超声
总结
心脏最害怕的就是堵塞，心脏完全堵塞就是心肌梗死，就会有危及生命，甚至猝死。
一、心脏堵塞的程度
心脏动脉血管随着年龄增加，尤其是高血压、糖尿病、高脂血症以及不 健康 的生活方式，等等因素。会导致心血管内部垃圾堆积，形成动脉粥样硬化，也就是斑块，这种斑块逐渐加重，就可能会引起心血管狭窄，引起心肌缺血。
一般来说心血管狭窄小于50%做轻度狭，这种狭窄一般我们不叫冠心病，就叫冠状动脉粥样硬化；对于大于50%的狭窄才叫冠心病。如果狭窄程度是50%-70%左右，叫做中度狭窄。超过75%以上的狭窄就是一个重度的狭窄。当99-100%的堵塞，一般叫完全堵塞。
对于堵塞有两种理解，一种就是完全堵住了，没有血流了，或几乎没有血流，就叫堵塞；还有一种人认为狭窄了也叫堵塞，只不过没有完全堵住而已。
二、心脏完全堵塞的判断
心脏血管完全堵塞，简单可以理解为就行急性心肌梗死，那么我们怎么才能发现有没有心肌梗死呢？
通常我们判断有没有心肌梗死，最主要看3个指标：症状、心电图、心肌标记物。
1、患者的表现
心肌梗死有很多表现，但最为典型的就是胸部压榨样持续性疼痛，伴随胸闷憋气大汗，濒死感。但是并不是所有的心肌梗死都会有这么典型的变现，有的心肌梗死，还可能表现为心前区疼痛、头疼、牙疼、后背疼痛、肩膀疼痛、上腹疼痛、胸闷憋气、大汗、眼前发黑、呼吸困难、晕倒等等表现，总的特点就是持续不缓解。
2、心电图表现
心肌梗死根据心电图也分为两种，一种是ST段抬高型心肌梗死，一种是非ST段抬高型心肌梗死；简单说ST段抬高型心肌梗死，根据心电图，基本上可以一眼就能判断有没有心肌梗死。但是非ST段心肌梗死，就是心肌缺血的心电图，要判断有没有心肌梗死，还得结合抽血化验，心肌标记物。
3、心肌标记物表现
肌钙蛋白、肌酸激酶及同工酶为主，也就是这三项抽血化验，如果升高，结合上述症状或心电图变化，也是判断有没有心肌梗死的一个方法。当发生心肌梗死时：
肌钙蛋白， 对急性心肌梗死的诊断和危险分层有重要的临床意义，诊断敏感性100%，且持续时间长。在急性心肌梗死患者，3 6小时开始释放，10 24小时达到高峰，恢复正常时间cTnT和cTnI分别为10 15天和5 7天。
肌酸激酶及其同工酶， 心肌梗死时血清CK水平明显升高，于心肌梗死发病后2 4小时即开始升高，24 36小时达到高峰，3 5天即可恢复正常。以肌酸激酶同工酶为主，同工酶对急性心肌梗死早期诊断的灵敏度高，其阳性检出率可达100%，且具有较高特异性。同工酶一般在急性心肌梗死发病后3 6小时增高，16 20小时达高峰，3 4天恢复正常，且增高程度与梗死面积大小基本一致。
我们判断心肌梗死，就是靠这3点，只要满足2点就可以判断心肌梗死，也就是血管已经完全堵塞了。
4、慢性闭塞：
当然这是对于急性心肌梗死，也就是血管急性血栓堵塞的判断；还有一少部分人，并不是急性血栓堵塞，而是慢性闭塞，有时候可以根据心电图发现有陈旧性心肌梗死的表现，进一步通过心脏血管CT或心脏血管造影，进一步检查，判断血管是否有堵塞。
三、心脏不完全堵塞的判断
上面我们说的时完全闭塞，也就是已经发生了心肌梗死，这时候必须分秒必争，才能挽救生命，狠多人都到不了医院，就发生了猝死。为了早发现，我们都会在血管没有完全堵塞前，也就是已经有了比较严重的狭窄的时候，尽可能的早发现。
1、心绞痛一般就是心血管重度狭窄的表现
一般来说当心血管狭窄超过75%的时候，就可能会引起心绞痛，尤其是运动、劳动等等情况下就发生心绞痛，那么久提示心血管已经堵塞超过75%。
心绞痛可以表现为牙疼、头疼、咽部不适、胸痛、心前区疼痛、后背疼痛、肩膀疼痛、上腹疼痛、胸闷憋气等等表现；这些表现尤其会在活动后加重，休息后可缓解。一般持续2-15分钟，缓解后就如同正常人一样；再次活动后还可能再次发生。这时候要高度怀疑心血管狭窄。
2、相关检查
可以通过发作心绞痛时候的心电图与平时心电图比较来初步判断是不是又心血管狭窄；也可以通过动态心电图以及运动试验来初步判断。相对比较看得清楚的检查就是心脏血管CT或心血管造影，这样能看的更加清楚，且能给出具体的狭窄程度判断。
总之，大部分心脏血管堵塞，一经发现就是比较严重的堵塞，因为中轻度狭窄一般没有症状，没有症状大家就不会看病，也就检查不出来，这就要求我们以预防为主，严格控制高血压、糖尿病、高脂血症，控制体重、 健康 饮食、坚持运动、减少熬夜和压力、戒烟戒酒等等。这样才能预防和控制心血管狭窄进一步加重，才能预防心血管堵塞，才能预防心肌梗死。
而不是等我们有不舒服的症状的时候才想起来去医院，那时候心血管狭窄要么已经超过75%，要么已经完全堵塞危及生命！更可怕的是很多血管完全堵塞的人根本去不了医院就猝死了，因为大部分猝死都是心血管堵塞导致的。
心脏，就像是一个抽水泵，只不过水泵是给家家户户供水，而心脏是往我们全身各个器官组织供血。 但是大家注意，心脏本身也是我们人体的一个器官，它要保证能正常工作，也需要血液供应，而给它供血的血管，我们临床上称之为冠状动脉。
所以，心脏它本身没有所谓堵不堵的说法，会发生堵塞的，其实是它的血管。 也就是每天给它供血、供氧的冠状动脉发生堵塞。
那堵塞会怎么样？ 严重会直接导致心肌缺血缺氧或坏死，引发心脏病，简称冠心病。 而得了冠心病，是需要我们特别重视的一种疾病 ，因为它会引发几种严重的后果，比如心肌梗死以后造成心源性休克；引发心律失常，心脏乱跳；甚至还可能导致心脏破裂等我们现在一月基本上没办法的并发症等。
因此目前冠心病已经成为威胁人类 健康 的主要疾病之一， 近年来还呈年轻化趋势，预防心肌梗死和死亡更是重中之重！ 那么我们怎么才能发现自己的心脏血管有没有堵？今天我们就来聊一聊这个问题。
我们先来看一下心脏的解剖结构首先，大家得知道，正常情况下，我们一个人的心脏有 2/3是位于大家正中线左边的，而剩下的1/3才是位于正中线的右侧
当然， 我们在临床上也见过有个别人是刚好相反的 ，心脏在右边的，其实也是大部分在右侧，不是说都在右侧， 这是先天发育问题 。
而给我们心脏供血、供氧的冠状动脉主要有三支，分别是由很短的左冠状动脉分出来的 左回旋支动脉 和 左前降支动脉 以及 右冠状动脉 组成。
其中， 左冠状动脉的左回旋支动脉和左前降支动脉掌握我们心脏2/3的血液供应 ，因此这个左主干堵起来，相比右侧冠状动脉要更加严重的多！
那么我们说好好的冠状动脉怎么就堵了呢？ 其实最主要的原因还是我们的 冠状动脉发生了粥样硬化病变 ，导致我们血管当中的脂质以及其他一些杂质沉积到这个血管壁上面形成斑块，然后 随着这个斑块越来越大，那么我们的血管是不是会变得越来越小 ，小了以后势必就会出现原来供那么多血的，现在供不了那么多了，导致心肌缺血或者坏死，引发冠心病的发生。
这点，其实大家想一想家里的自来水管，也就清楚了，时间久了，这个水管壁可能就会沉积越来越多的杂质，导致这个水管越来越狭窄，窄了以后肯定我们家里水龙头出来的水就小了，甚至严重的就不出水了。
而导致我们血管出现动脉粥样硬化的原因有很多，是一个综合因素影响的结果 ，目前认为主要跟以下几点有关：
第一点， 年龄 。这是我们基本上改变不了的，就是人老了以后，血管也会跟着老化，这是不可逆的，这也是为什么人老了以后，很多人都会有冠心病或者其他心血管疾病的原因；
第二点， 有一定的动脉粥样硬化家族史的 ；
第三点， 有吸烟、酗酒等不良习惯 ；
第四点， 高盐、高脂等不良饮食方式 。
所以，大家可以发现，动脉粥样硬化除了年龄、家族等不可控因素， 是一个跟我们的生活习惯息息相关的病变 。
了解了以上知识以后，我们就来说一说我们医生怎么判断一个人的心脏到底是哪一根血管堵了呢？我们说血管堵塞，肯定不是一天两天才出现的，它是一个 慢慢沉积过程 ，但是临床上我们很多病人都是等到发生特别严重事情，比如心梗、心绞痛、甚至猝死时候，才发现自己之前就有冠心病，而这之前，很少人会重视它。
实际上，现在对于冠心病的诊断，早就不比以前了。 在以往，怎么诊断冠心病确实是问题 ，因为它不像肺部疾病，可能我们以前拿个听诊器，听一下肺部声音，能听出来。
这时候有人会说，那我们做心电图呀，其实也不行，为什么？因为 冠心病如果不犯病，这心电图基本上都是正常的 ，这就是为什么有的病人可能前半个月刚做完体检，做了心电图，结果这两天竟然发生心梗，怀疑我们医生没查出来，其实这是因为冠心病不犯病时候，它往往表现出来的都是正常的心电图。所以，再过去只有听诊器，心电图年代，其实很难诊断冠心病，可以说就是检查不出来。
但是后来 自从有了B超，冠脉CT，尤其是冠状动脉造影，这个冠心病的诊断就真的不是问题了 ，包括准确到这个病人是心脏的哪一根血管堵了，堵了多少，都可以清清楚楚的看出来。
一般情况下，当我们医生怀疑你是冠心病时候，会让你做一个B超或者冠脉CT，看一下你的心脏有没有扩大，是不是心肌病、有没有瓣膜病等等， 当然这个冠脉CT只能做一个冠心病的排查，一般情况下，像冠脉CT如果做了发现没啥问题，基本上也就问题不大。 但是如果 发现有问题，这时候我们也不能直接说这个病人就一定得了冠心病，必须要做一个冠状动脉造影 。
就是拿一根管子穿到我们的心脏里面去，做一个选择性造影，这样你想看到哪里的血管都看哪里，也能知道血管堵了多少。
因此，大家记住冠状动脉造影才是诊断冠心病金标准，而冠脉CT只能做一个筛查。
这时候可能有的人就会问，那 既然冠状动脉造影才能最终确诊是不是得了冠心病，才能发现血管堵了哪一条，堵了多少，那你们医生为什么还要我们又做心电图，又做B超，冠脉CT的，这不是乱开检查单吗？
其实不是这样的。大家记住， 冠状动脉造影要插管子，而且是插到心脏，是一个有创伤的检查，而且检查费用比较高，往往病人是需要住院以后才能做的 ，所以对于一些不是特别典型的病例，我们医生怀疑冠心病可能性不是特别大，那还是会让病人先做一个冠脉CT来筛查，如果做出来高度怀疑，那才会继续选择冠脉造影！
一般而言，冠脉造影显示冠脉狭窄 50%的，就可以诊断为冠心病，而冠脉狭窄 50%的，则只能称为冠状动脉粥样硬化。
那么平时我们什么情况下，要怀疑自己是不是得了冠心病，要及时去医院检查呢？大多数得了冠心病以后，当血管堵塞比较严重时候，由于出现心肌缺血、缺氧，可能就会出现 胸痛、胸闷，胸前压榨感，紧缩感，或者喘不过气来 ，有时候很多人往往会说我这 胸口也不痛 ，就是 感觉到闷 ，其实也就要注意了，这也很可能是冠心病的症状。
还有的病人，可能还会 左侧季肋部、左边胳膊或者是左边肩膀疼痛，或者有时候感觉自己喉咙很紧 ，疼啥的，这都有可能是冠心病症状，应该要引起大家的重视，排出其他疾病情况下，要注意排查冠心病可能性。
专业建议怀疑自己的心脏血管堵了，应及时就诊，第一时间挂心内科，然后医生会根据你的症状，来选择抽血、心电图、B超或者是冠脉CT等检查先做一个排查，如果高度怀疑你是冠心病，会建议你住院做冠脉造影以明确诊断。
但是大家要注意， 我们心脏的血管不是只要堵了，我们就会出现症状，心脏就无法正常工作的，实际上我们心脏有很强大的非常机制，因此很多时候堵塞的血管不是很严重是不会有任何症状和不适的，只有狭窄到一定程度才可能会出现明显症状，因此平时大家要注意定期体检，排查。
题主所说的心脏堵不堵，在临床上指的是心脏的动脉血管堵不堵，也就是我们常说的冠心病，全称是冠状动脉粥样硬化性心脏病，是指冠状动脉（冠脉）发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血或坏死而引起的心脏病。那么我们通过什么样的方法或者检查来发现“心脏到底堵不堵”呢，下面就来一起了解一下。
冠心病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见的类型，它严重危害人类 健康 。本病多发于40岁以上成人，男性发病早于女性，经济发达国家发病率较高，近年来发病呈年轻化趋势，我在临床上见到过的 最年轻的心脏血管堵塞的患者是18岁，放了一枚支架，本病已成为威胁人类 健康 的主要疾病之一！
判定心脏堵不堵，可以从以下几个方面来评估！
一、根据患者的临床症状
1稳定型心绞痛 也称劳力性心绞痛，其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后疼痛消失，疼痛发作的程度，频率，持续时间，性质诱发的因素等在数个月内无明显变化。冠状动脉狭窄或部分闭塞时，血流量减少，在劳累、情绪波动、饱食、受寒的情况下，心肌耗氧量增加，存在狭窄时就会引起心绞痛！
2不稳定型心绞痛 可分为三种不同的类型：即静息型心绞痛、初发型心绞痛、恶化型心绞痛，这些心绞痛发作时，病人胸部不适的症状与典型的稳定型心绞痛相似，通常程度更重，持续时间更长，可达数十分钟，在休息时也可发生。
3急性心肌梗死 多数病人在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛或原有心绞痛加重为最突出。心绞痛发作较以往频繁、程度加剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。大多数病人会出现剧烈疼痛，有的有发热，心动过速，白细胞升高，有恶心，呕吐，腹痛、心率失常等情况。
二、根据实验室检查
1、心电图 对于有冠脉狭窄或者闭塞的患者，大多数病人胸痛发作时有一过性ST段（抬高或压低）和T波（低平或倒置）改变，其中ST段的动态改变（ 01mv的抬高或压低）是严重冠状动脉疾病的表现，可能会发生急性心肌梗死或猝死。
2、心电图负荷实验 通过增加心脏负担来激发心肌缺血，运动中出现典型心绞痛、心电图改变主要以ST段水平或下斜型压低 01mv持续2分钟为运动实验阳性标准。
3、心电图连续动态检测 即我们常说的24小时动态心电图，可发现一天24小时内心电图ST段，T波改变（ST-T）和各种心律失常。
4、多层螺旋CT冠状动脉成像（CTA） 即我们常说的心脏CTA，可以用于判断冠脉管腔狭窄程度和管壁钙化情况，对判断管壁内斑块分布范围和性质也有一定意义，冠状动脉CTA有较高阴性预测价值，若未见狭窄病变，一般可不进行有创检查，但其对狭窄程度的判断仍有一定限度，特别当钙化存在时会显著影响判断。
5、心脏彩超 多数稳定型心绞痛病人静息时超声心动图检查无异常。有陈旧性心肌梗死者或严重心肌缺血者，超声心动图可探测到坏死区或缺血区心室壁的运动异常。还有助于发现其他需与冠状动脉狭窄导致的心绞痛相鉴别的疾病，如梗阻性肥厚性心肌病，主动脉瓣狭窄等。
6、冠脉造影术 冠脉造影为有创性检查手段，梦见仍然是诊断冠心病的“金标准” 。可发现狭窄性病变的部位并估计其程度。一般认为管腔直径减少70% 75%或以上会严重影响血供。
7、心肌标志物 急性心梗梗塞时，心肌标志物，白细胞，中性粒细胞，C反应蛋白会明显升高，提示血管堵塞。
小结：以上几种都是冠脉血管有狭窄或者堵塞的表现，我们可以从以上方面进行评估，当出现临床症状或者检查结果异常时，一定要去专科医院进行规范的检查治疗，切不可大意。现在冠心病的发病率，持续升高，越来越趋于年轻化，大家应该都养成良好的生活及作息习惯！
心脏堵不了！
大家常说的心脏堵了，说的其实是“冠脉血管”，冠脉血管的狭窄堵塞，会导致内部血流的循环中断、供应减少，“心脏”长期缺乏血液的灌注，自然无法像以往一样正常工作，出现一系列异常症状，最典型的代表疾病就是“冠心病”，其患者心脏都“堵”了。
通过观察患者症状及时发现！任何疾病的到来都不是悄然无声的，区别只在于明目张胆或暗度陈仓的进行，在就医愈发麻烦的今天，很多人都不愿意去医院检查，别说没有任何异常，就算出现点小问题，也会因为各种原因消极避医，这种做法是否正确暂且不谈，我也不想多费口舌，我更愿意科普一些大家能用的上的小知识。
此类患者最直观的症状就是疼痛，但这种疼痛可能涉及多个部位（胸部以上、鼻子以下均可出现），其疼痛感也需要特别说明，这种疼痛非常特殊，会有一种憋闷濒死感，这与其他刺痛、灼痛有着明显差别，由于一切是因为血管堵塞血液供应不足所致，所以患者很可能在静息时一切正常，一旦进行剧烈活动时，就会因为血氧供应无法满足消耗而出现症状。
通过进行相关检查精确诊断！1，心电图：这是冠心病患者最常见的基础性检查，它虽然很难提供诊断依据，但却可以通过慎重对比分析后，得出有价值的信息，据此作出相应措施，必要时可以进行动态心电进一步分析。
2，冠脉CTA：它算是冠心病患者最重要的两种检查之一，可以直观的看到血管有无狭窄堵塞，但由于是静态图像，所以存在一定的差异性，只能确定有无狭窄堵塞，为进一步是否造影提供支持。
3，冠脉造影：如果说冠脉CTA是冠心病确诊的银标准，那么我们称冠脉造影为金标准一定没有任何人有意见，它是确诊冠心病最精准的检查，没有之一。
心脏堵不堵怎么能发现？
从30岁开始，人体中的“血液垃圾”便开始在血管中沉积，指胆固醇、甘油三酯等脂类物质，它们在血管壁上越积越多，形成如同**小米粥样的斑块，这是一个持续而不可逆的过程，当动脉硬化的斑块沉积到一定程度时会演化为钙化，使血管易断裂、易堵塞，导致脑卒中、心梗的发生几率成倍增加。
一般而言，如果冠状动脉狭窄程度超过50%就是冠心病，不到50%则叫做冠状动脉粥样硬化。心脑血管疾病有致残甚至致命风险，但更可怕的是，即便出现血管堵塞、狭窄，人体也可能没有明显症状。甚至有研究显示：85%的患者颈动脉堵塞时没有明显症状，但从无症状到脑梗塞的发展却可能很快速。出现以下四种症状时，就要警惕了。
1老年环
眼睛出现老年环。老年环多出现于老年人，其本质是类脂类物质的一种沉积，沉积在角膜缘上。
2耳垂横纹
耳垂处出现横纹，可能预示血栓征兆。
3下颌痛
在活动后，或吃得太饱后，或情绪激动时出现下颌疼痛。心脏典型的心绞痛应该出现胸疼、心绞痛，但是这个区域分布与下颌的神经分布是在同一区域。
4胸口痛
心脏的血管堵塞后常出现活动后胸痛、胸闷，严重的会出现心绞痛，表现为刀绞一样的疼，有时会痛彻到背部或手部。一般都在运动时发生，可用硝酸甘油或速效救心丸缓解疼痛。出现有早搏等心律失常、心衰等症状，也提示心血管受堵。
5肩膀疼痛
很多人以为肩膀疼痛只是单纯的关节和风湿的问题，其实也有可能是心脏出现问题了。冠心病患者往往会出现左肩膀疼痛，并且是阵发性、放射性的疼痛，而且疼得比较厉害。这种疼痛不随气候、温度的变化而变化，这是与风湿最大的不同点，也是利于鉴别的要点。所以，当出现肩膀疼痛，尤其是左侧疼痛，并且不受气候、温度的影响，那么就要小心了，不要把这种疼痛当做风湿或者一般的疼痛来对待，以免错过治疗，给身体 健康 带来不测。
6牙齿疼痛
其特点就是发作很突然，没有征兆，且发病的时候比较疼痛，让人难以忍受，只是很多人常常误以为是牙齿相关疾病而忽视。
此外。不明原因的头痛、腹痛也要警惕。
40岁以上的人群最好是定期做一次检查，心脏疾病无小事，如果出现心脏方面的不适，建议及时就医检查，以免错过最佳治疗时间。
我是王药师，致力于用朴实无华的文字解释复杂难懂的疾病知识，帮助您管理好自己的身体。您的点赞就是我最大的动力！另外，如果您的家人也存在心脏堵不堵的困扰，请把这篇文章转给他们吧！
心脏是我们身体的动力泵，我们的血压、周围循环需要靠心脏提供源源不断的动力才能维持，所以心脏的 健康 尤其重要，而想要确定心脏堵不堵，可以有很多检测方法。
首先，最可靠的检测方法就是心脏冠脉造影，可以清楚的发现心脏的哪只血管堵塞，堵塞程度等。
其次，心电图检查，我们可以观察到部分患者的心电图ST-T段改变，特别是发生心肌梗死时，ST-T段弓背抬高。
最后，根据临床症状，频发的胸闷、胸痛，尤其情绪激动时、活动、吸烟饮酒后症状明显加重时就要警惕心脏堵塞的可能，但是部分患者可能仅仅表现为上腹部不适或者没有任何症状。
心脏的血管是否堵塞，可以从临床表现及一些辅助检查明确。
首先，心脏的供血主要由左冠状动脉前降支、回旋支、右冠状动脉及其分支的几个大血管供血。如果这些大动脉发生堵塞，会出现心脏的供血和耗氧失衡，出现一些临床表现。如果是发生与活动有关的心前区压榨样闷痛，休息后数分钟~十几分钟可缓解，特别是伴有高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟等心血管风险因素较多的患者，则可临床判定为为心绞痛。
其次，一些辅助检查可进一步明确诊断。比如胸痛发作时有相关的ST-T继发缺血性改变、24小时动态心电图提示有ST-T动态改变、运动负荷试验阳性等均提示心脏血管可能有堵塞，需要最终行冠脉CTA或冠脉造影明确。冠脉CTA或冠脉造影可直接明确心脏血管是否有狭窄及具体狭窄程度。
正常的冠脉管腔无狭窄，供血不会有问题，当冠脉管腔狭窄
皮肌炎（dermatomyositis,DM）又称皮肤异色性皮肌炎（poikilodermatomyositis），属自身免疫性结缔组织疾病之一，是一种主要累及横纹肌，呈以淋巴细胞浸润为主的非化脓性炎症病变，可伴有或不伴有多种皮肤损害，也可伴发各种内脏损害。多发性肌炎（polymyositis,PM）系指本组疾患而无皮肤损害者。
诊断
根据患者对称性近端肌肉乏力、疼痛和触痛，伴同特征性皮肤损害如以眶周为中心的紫红色浮肿性斑，Gottron氏征和甲根皱襞僵直扩张性毛细血管性红斑，一般诊断不难，再结合血清肌浆酶和CPK、LDH、AST、ALT和醛缩酶的增高，24小时尿肌酸排出量增加，必要时结合肌电图的改变和病变肌肉的活组织检查，可以确诊本病。
治疗措施
在无肿瘤并发的病例，皮质类固醇治疗有效，一般成人剂量相等于泼尼松60～100mg/d，约为1mg/(kg·d)，重症病例或开始剂量无效，可增至15mg/(kg·d)；儿童剂量通常较成人剂量增加些，为15mg/(kg·d)。症状轻者可用较小剂量。根据临床症状，尿肌酸排出量和血清肌浆酶测定值作为应用皮质炎固醇增减剂量的参考指标，一般肌力恢复较肌浆酶和尿肌酸排泄量好转迟缓数周。近年来重症病例采用大剂量甲基泼尼松龙冲击疗法（即静脉滴注1g，连续3天，以后再改用泼尼松600mg/d）。约1/3病例对皮质类固醇治疗效应不佳。免疫抑制剂特别是氨甲喋呤静脉滴注合并皮质类固醇治疗尤其对改善肌力有一定疗效，环磷酰胺和硫唑嘌呤也可应用。其他非甾体类抗体炎药物，蛋白同化激素如苯丙酸诺龙、抗疟药物（如氯化喹啉）和维生素E等亦可辅助试用。重症病例可静脉补给复方氨基酸注射液，三磷酸腺苷、辅酶A和能量合剂。近亦有应用环胞菌素、血浆透析等获得一定效果。此外物理疗法，在急性期严重炎症时进行被动运动防止软挛缩，每日二次，不鼓励主动运动；在恢复期鼓励进行速度缓慢主动运动。其他可酌情采用按摩、推拿水疗，透热电疗等以防止肌肉萎缩和挛缩。对功能消失患者进行康复治疗训练。
在成人特别是40～50岁以上患者，必需详细地检查有无肿瘤的伴发，如果发现肿瘤需予以彻底治疗，可改善和缓解皮肌炎症状。如果当时未发现，亦应每隔3～6个月定期随访甚为必要。
对小儿皮肌炎患者，需尽量去除一切可疑病灶，并采用抗生素合并皮质类固醇治疗，可获良效。
病因学
确切病因尚不够清楚，可能为病毒感染，机体免疫异常对自我的异常识别以及血管病变，三者亦可能有相互联系，例如横纹肌纤维的慢病毒感染可导致肌纤维抗原性的改变，被免疫系统误认为“异已”，从而产生血管炎而发生本病。
（一）免疫学研究 鉴于患者血清免疫球蛋白增高，肌肉活检标本示微小血管内有IgG、IgM和C3以及补体膜攻击复合物C56-C9沉积，沉着的程度似与疾病活动性相关。Arahata和Engel证实在DM的炎症性病灶中有B细胞的显著增多，提示局部体液效应的增强。但亦有学者认为这些抗体的沉积是肌肉损伤的后果而非其原因。亦有学者发现患者周围血淋巴细胞在加入横纹肌抗原后其转化率以及巨噬细胞移动抑制试验对照组为高，且与其活动度呈正相关。经用糖皮质激素减低。患者周围血淋巴细胞在体外组织培养对肌母细胞有细胞毒作用。其损伤作用可能是释放淋巴毒素或直接粘附和侵入肌纤维。
有人认本病与SLE和硬皮病等有许多共同的临床和免疫学异常，如部分病例可找到LE细胞、抗核抗体和类风湿因子检测阳性，用荧光抗体技术在表皮基底膜、血管壁可见免疫球蛋白沉积，且血清中发现有抗多发性肌炎抗原-1（简称抗PM-1）和抗肌凝蛋白抗体，故提出自身免疫疾病学说，又如在伴发恶性肿瘤患者，肿瘤的切除可使本病症状缓解，用患者肿瘤提出液做皮内试验呈现阳性反应，且被动转移试验亦为阳性。患者血清中发现有对肿瘤的抗体。这些恶性肿瘤作为机体自身抗原而引起抗体的产生。又肿瘤组织可与体内正常的肌纤维、腱鞘、血管、结缔组织间发生交叉抗原性，因而能与产生的抗体发生交叉的抗原抗体反应，导致这些组织的病变，从而作为本病自身免疫患学说的依据。
（二）感觉学说 近年来有学者将患者的肌肉和皮损作电镜观察，发现肌细胞核内，血管内皮细胞、血管周围的组织细胞和成纤维细胞浆和核膜内有类似粘病毒或副粘病毒的颗粒，近报告从11岁女孩病变肌肉中分离出柯萨奇（Coxackie）A9病毒，故提出感染学说。然而在动物实验中至今未能在注射患者的肌肉、血浆而导致肌肉炎症，从患者血液中不能测出抗病毒的抗体。
在小儿皮肌炎患者，发病前常有上呼吸道感染史，抗链球菌“O”值增高，以抗生素合并皮质固醇治疗可获良效，提出感染变态反应学说。
（三）血管病变学说 血管病变特别在儿童型DM曾被描述。任何弥漫性血管病变可以产生横纹肌的缺血，从而引起单个纤维的坏死和肌肉的梗死区。在DM/PM特别儿童患者中有毛细血管的内皮细胞损伤和血栓的证据，且有免疫复合物沉积在肌肉内血管中，以及毛细血管基底膜增厚，毛细血管减少特别在肌束周区。
临床表现
可发生于任何年龄，女性略占多数。有些病例发作前有驱症状，如不规则发热、雷诺氏现象、关节痛、头痛、倦急和乏力等。发病多数呈缓慢起病，少数呈急性或亚急性发病。肌肉和皮肤是本病的两组主要症状，皮损往往先于肌肉数周至数年发病，少数先有肌病，随后出现皮损，部分患者肌肉和皮肤同时发病。
（一）肌肉症状 通常累及横纹肌，有时平滑肌和心肌亦可受累。任何部位肌肉皆可侵犯，但往往四肢肌肉首遭累及，肝体近端肌肉又比远侧的更易受损。肩胛带和骨盆带肌肉通常最早波及，上臂和股部肌群次之，其他部位肌群更次之。病变常呈对称性，在少数病例中损害可局限在一个肢体肌肉群，或一单独肌肉或许多肌肉连续发作，此起彼伏；通常患者感乏力，随后有肌肉疼痛、按痛和运动痛；进而由于肌力下降，呈现各种运动机能障碍和特殊姿态。由于肌肉病变的多少、轻重、部位的差异等，症状可有所不同，一般通常有抬臂、头部运动或下蹲后站起困难，步态拙劣，有时由于肌力急遽衰减，可呈现特殊姿态，如头部下垂，二肩前倾等，重者全身不能动弹，甚至翻身。当咽、食管上部和腭部肌肉受累时可出现声音嘶哑和吞咽困难；当膈肌和肋间肌累及可发生气急和呼吸困难；心肌受累可产生心力衰竭，眼肌累及发生复视。病变肌肉质地可如正常或呈柔靭感，有时纤维性变后而发硬或坚实，可促使关节挛缩影响功能，亦有报导有重症肌无力病样综合征即无痛性肌软弱，在活动后加剧。病变肌肉上面的皮肤可增厚或呈水肿性。
（二）皮肤症状 本病的皮肤损害多种多样，有的为首发症状；有的具有一定特异性，对诊断有帮助；有的出现提示伴发内脏恶性肿瘤；有的与预后有关。皮损病变与肌肉累及程度常不平行，有时皮损可以较为广泛而仅有轻度肌炎，相反亦有存在严重肌肉病变而仅有轻度皮损，有时皮损反映了肌肉病变的程度。通常在面部特别一上眼睑发出紫红色斑，逐渐弥漫地向前额、颧颊、耳前、颈和上胸部V字区等扩展，头皮和耳后部亦可累及。闭眼近睑缘处可见明显扩张的树枝状毛细血管，偶见弯曲顶端有针头大小瘀点的毛血管；以眼睑为中心出现眶周不等程度浮肿紫红色斑片具有一定特征性。四肢肘膝尤其掌指关节和指间关节伸面出现紫红色丘疹、斑，以后变萎缩，有毛细血管扩张、色素减退和上覆细小鳞屑，偶见溃破，称Gottron征，亦具有特征性，在甲根皱襞可见僵直毛细血管扩张和瘀点，有助于诊断。有些病例躯干部亦可出现皮疹，呈弥漫性或局限性暗红色斑或丘疹，位在胸骨前或肩胛肌间或腰背部皮肤，通常皆无瘙痒、疼痛、感觉异常，但少数病例可有剧痒，损害呈暂时性，反复发作，其后相互融合，持续不退，上有细小鳞屑，口腔粘膜亦出现红斑。
在慢性病例中有时尚可出现多发角化性小丘疹、斑点状色素沉着、行细血管扩张，轻度皮肤萎缩和色素脱失，称血管萎缩性异色病性皮肌炎，偶尔在异色病样疹基础上皮疹呈现炎红色甚至棕红色，损害广泛，尤以头面部为著，象酒醉后外观，伴较多深褐色、灰褐针头大色素斑，并可见林量蟠曲树枝状成堆成团扩张的毛细血管，称之恶性红斑，常提示伴发恶性肿瘤。
此外可有皮下结节、钙质沉积排出皮肤形成漏管，有时在非典型病例中仅在眼睑，一侧或两侧或鼻根部出现紫红色斑，或头皮部出现弥漫性性红斑、糠枇样脱屑、脱发，或为荨麻疹，多形红斑样，网状青斑、雷诺现象等，部分病例对日光过敏。
近年来文献中报告约有8%病例。只有皮疹，经长期随访亦未见肌肉病变称皮肤型皮肌炎。
小儿患者除上描述外，其特点是发病前常有上呼吸感染史，无雷诺现象和硬皮病样变化，在皮肤、肌肉、筋膜中有弥漫或局限性发生钙质沉着，较成人为常见，有血管病变，肠胃道出现溃疡和出血，与成人不同。
此外，患者可膛规则发热、发热可为本病的初发症状，亦可在本病的发展过程中发生，常为不规则低热，在急性病例中热度可较高、约40%病例有发热；可有关节痛，肘膝肩和指关节发生畸形和运动受阻，多数继发于邻近肌肉病变的纤维经挛缩所致。X线摄片在有些病例中见关节间隙消失，骨皮质破坏，约20%有关节病变。浅表淋巴结一般无明显肿大，少数颈部淋巴结可成串肿大；心脏累及病例有心功能异常，心动过速或过缓，心脏扩大，心肌损害，房颤和心力衰竭，亦可有胸膜炎、间质性肺炎，约1/3病例肝轻度至中等度肿大，质中坚，消化道累及钡餐示食管蠕动差，通过缓慢，食管扩张，梨状钡剂滞留。眼肌累及呈复视，视网膜有时有渗出物或出血，或有视网膜脉络膜炎、蛛网膜下腔出血。
此外，本病可与SLE和硬皮病等病重叠。
辅助检查
血象通常无显著变化，有时有轻度贫血和白细胞增多，约1/3病例有嗜酸性粒细胞增高，红细胞沉降率中等度增加，血清蛋白总量不变或减低，白球蛋白比值下降，白蛋白减少，α2和γ球蛋白增加。
（一）免疫学检测 DM/PM患者血清中可检测出两类自身抗体。
1直接抗肌肉及其成份的抗体 Wada等用高度纯化的肌浆球蛋白经放射免疫测定，发现PM患者的血清中肌浆球蛋白抗体的阳性率为90%，其他结缔组织病患者未发现此抗体。Nishikai等发现肌炎中患者的肌红蛋白抗体的阳性率为71%，其他结缔组织病患者低于15%，正常人则未发现。
2抗核抗体和细胞浆抗体 LE细胞约10%阳性，抗核抗体约1/5～1/3病例阳性，核型主要为微小斑点型。
⑴抗J0-1抗体：抗原为组胺酰tRNA全成酶，抗胞浆抗体，PM中阳性率为30%～40%，DM中＜5%，儿童型DM中罕见。亦可见于重叠综合征尤其伴有干燥综合征患者。其间质性肺部疾患密切关联。
⑵抗Mi-2抗体：Mi-2抗原为一核蛋白，约8%病例阳性，儿童型DM及伴恶性肿瘤的DM偶见。
⑶抗PM-1/PM-Scl抗体：抗原为核仁蛋白，阳性率为8～12%，亦可见于与硬皮病重叠的病例。
⑷抗PL-7抗体：即抗苏氨酰tRNA合成酶抗体，肌炎患者中阳性率为3%～4%。
⑸抗PL-12抗体：即抗丙氨酰tRNA合成酶抗体，阳性率为3%，在非肌炎患者中抗PL-7和PL-12抗体均属罕见，两者与J0-1抗体相关的疾患为同一亚类肌炎。
⑹肌炎患者中发现的其他细胞浆抗体有①Fer抗体；②Mas抗体，两者均属罕见；③Ro/SS-A抗体和La/ss-B抗体，肌炎患者的阳性率通常为7%～8%，常见于与其他结缔组织病重叠的病例；④抗U1SmRNP抗体，在DM/PM患者中阳性率为10%～15%。
3其他免疫学检查 约1/3患者C4轻度至中等度降低，C3偶尔减少，有报告DM瘵遗传性C2缺陷。有的病例CIC增高。
直接免疫荧光法测定病变肌肉中毛细胞血管壁特别是儿童病例显示有IgG、IgM和补体沉积，但在病变皮肤皮损局灶性真皮表皮交界处可见局灶性Ig和C沉积。但无连续性沉积，与SLE不同。
（二）尿肌酸排泄量增加 正常情况肌酸的合成过程首先是精氨酸将脒基转移给甘氨酸而成胍乙酸，其次是胍乙酸接受蛋氨酸的甲基成为肌酸，在肝脏内合成，大部分由肌肉摄取，以含高能磷酸键的磷酸肌酸形式存在，其中高能磷酸键在磷酸肌酸激酶的催化下可转移给二磷酸腺苷而生成三磷酸腺苷，当三磷酸腺苷合成增加时，一部分磷酸即可通过逆向反应而储存在磷酸肌酸中。肌酸在肌肉内代谢脱水形成肌酐以后从尿中排出。在发育期、妇女月经来潮前后和老年人可有生理性肌酸尿，但其24小时排出总量不超过每千克体重4mg。患本病时由于肌肉的病变，所摄取的肌酸减少，参加肌肉代谢活动的肌酸量亦减少，形成肌酐量因之亦减少，血中肌酸量增高而肌酐量降低，肌酸从尿中大量排出而肌酐排出量却降低。皮肌炎患者24小时肌酸排出量甚至可高达2g。
（三）血清肌浆酶测定 血清肌酸磷酸激酶（CPK）、醛缩酶、（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶测定值增高，特别CPK，血清酶的增高常与本病肌肉病变的消长平行，可反映疾病的活动性，一般在肌力改善前3～4周降低，临床复发前5～6周升高，可预示病情的恶化。当患者CPK值增高，其CKMM1：CKMM＜30%和CKMM1：＞1时提示PM病情严重，未经治疗的活动性肌炎患者通常异常，但此酶对肌肉无特异性，肝脏内具有较多的醛缩酶，肝病时该酶亦可增高。碳酸酐酶Ⅲ为唯一在于骨骼肌的同工酶，骨骼肌损伤时可增高。
（四）肌电图改变 呈肌原性萎缩相，常见的为失神经纤维性颤动，病变肌肉示失神经现象，呈现不规则不随意的放电波形，罹患肌肉不是全部肌纤维同样受累，其中多半有正常的肌纤维散在。轻用力时呈短时限的多相运动单位，最大用力时呈低电压干扰相多波增加。
（五）组织学改变
1肌肉改变 肌肉广泛或部分地受侵犯，肌纤维初期呈肿胀、横纹消失，肌浆透明化，肌纤维膜细胞核增加，肌纤维分离、断裂。在进行性病变中肌纤维可呈玻璃样，颗粒状、空泡状等变性，有时甚至坏死，或肌肉结构完全消失代以结缔组织，有时可见钙质沉着、间质示炎症性改变，血管扩张、内膜增厚、管腔狭窄，甚至栓塞，血管周围有淋巴细胞伴同浆细胞和组织细胞浸润，主要发生在横纹肌中，有些病例平滑和心肌也可发生相同病变。
亦有学者认为DM最特征性的病理改变为束周萎缩，即肌纤维的萎缩和损伤常集中于肌束周围，横断面上往往见肌束边缘的肌纤维直径明显缩小，产生原因有人认为DM的病变较多局限于肌外衣，肌外衣的纤维性增厚造成环绕肌束边缘的肌纤维萎缩，亦有人解释束周萎缩是血管损伤处外周肌束血管中断造成慢性缺血的结果。
2皮肤改变 在初期水肿性红斑阶段，可见表皮角化，棘层萎缩，钉突消失，基底细胞液化变性、真皮全层粘液性水肿，血管扩张、周围为主淋巴细胞浸润，间有少许组织细胞，有色素失禁，在进行性病变中，胶原纤维肿胀，均质化和硬化，血管壁增厚、皮下脂肪组织粘液样变性，钙质沉着，表皮进一步萎缩，皮肤附什亦萎缩。
（六）其他 肌红蛋白存在于骨骼和心肌中，政党人血和尿中仅有少量肌红蛋白，严重的肌损伤可释放大量的肌红蛋白，血清肌红蛋白测定可作为衡量疾病活动程度的指标，尿中出现可见的血红蛋白样色素；病情加重时排出增多，缓解时减少。亦有报导尿3-甲基组氨酸排出增多为肌肉损伤的标志，缺点是无特异性。
鉴别诊断
本病需与下列疾病相鉴别：
（一）系统性红斑狼疮 皮损以颧颊部水肿性蝶形红斑，指（趾）节伸面暗红斑和甲周为中心的浮肿性紫红斑、指（趾）间关节和掌（跖）指（趾）关节伸面紫红斑以及甲根皱襞的僵直毛细血管扩张红斑有所区别；SLE多系统病变中以肾主要累及而皮肌炎以肢体近端肌肉累及为主、声音嘶哑和吞噬困难亦较常见，此外血清肌浆酶和尿肌酸排出量的测定在皮肌炎患者有明显增高，需要时肌电图和肌肉活组织检查可资鉴别。
（二）系统性硬皮病 皮肌炎的后期病变如皮肤硬化，皮下脂肪组织中钙质沉着，组织学上也可见结缔组织肿胀，硬化、皮肤附近萎缩等，但在系统性硬皮病病初期，有雷诺氏现象，颜面和四肢末端肿胀、硬化以后萎缩为其特征、肌肉病变方面皮肌炎初期病变即已显著，为实质性肌炎，而在系统性硬皮病中肌肉病变通常在晚期出现，且为间质性肌炎可作鉴别。
（三）风湿性多肌痛症（polymyalgia rheumatica），通常发生在40岁以上，上肢近端发生弥漫性疼痛较下肢为多，伴同全身乏力，患者不能道出来疼痛来自肌肉还是关节，无肌无力，由于失用可有轻度消瘦，血清CPK值正常，肌电图正常或轻度肌病性变化。
（四）嗜酸性肌炎（eosinophilic myositis） 其特征为亚急性发作肌痛和近端肌群无力，血清肌浆酶可增高，肌电图示肌病变化，肌肉活检示肌炎伴同嗜酸性细胞炎性浸润，有时呈局灶性变化，为嗜酸性细胞增多综合征病谱中的一个亚型。
预后
本病病程大部分病例为慢性渐进性，在2～3年趋向逐步恢复，仅少数死亡，故少数发作急性呈显著乏力的病例，多数预后不良，常由于并发感染死亡。另有小部分病例呈反复发作，加剧与缓解交替进行，最终获得缓解。
本病并发肿瘤的百分数从9%至52%不等，一般在40岁以后，发病年龄愈大，伴发肿瘤的机会越大，有报导在50岁以上男性患者中可高达71%，Schuerman复习文献的344例，12%伴发恶性肿瘤、William报告为15%，Gallen为24%，皮肌炎患者伴发恶性肿瘤的发生率远超过多发性肌炎患者伴发的。有人认为与皮肌炎患者应用免疫抑制剂后有关。作者报导的135例中有12例（889%）伴发，大多先有皮肌炎，随后发生肿瘤。发生肿瘤的部位依次为胃、卵巢、子宫、胆囊、鼻咽、肺、食管等。
皮肌炎治疗：
1．皮质激素：
强的松多为首选药物一般为60mg／日，依据肌力测定和血清肌酶水平下降评定疗效。病情控制后可以稳步减药。
2．免疫抑制剂：
多与皮质激素并用，可首选用环磷酰胺100mg／日和硫唑嘌呤100－150mg／日。
3．维生素类：
维生素E300－900mg/日，能影响肌肉代谢，增强肌力。
4．对肌力有影响的一些拟胆碱药物：
如加兰他敏（galanthamin）25－5mg每日肌注一次。新期的明（Neostigmin）05mg每日肌注一次，对改善肌力都有一定作用。
5．蛋白同化剂：
丙酸睾丸酮或苯丙酸诺龙25毫克肌注，每周2次，可促进蛋白合成和减少肌酸排泄。
6．支持疗法：
在整个治疗期间都是极为重要的，如良好的营养，物理疗法，对恢复肌力有一定作用。
7．中药治疗：
毒热型：
法宜清营凉血解毒，理气活血，方用，双花、连翘、公英、生地、白茅根、生玳瑁、丹皮、赤芍、川连、绿豆衣、茜草根、生地、加减；高烧加犀角粉、羚羊角粉。水肿加车前子，泽泻、关节疼痛加秦艽、鸡血藤，气虚加生黄芪或党参。
寒冷型：
法宜温经散寒，活血通络，方用：鸡血藤，海风藤、全丝瓜、鬼箭羽、鬼见愁、二芍、路路通、桂枝、祁艾、当归。腹胀便溏加白术、茯苓、肌肉关节痛重加秦艽、鸟蛇、红斑持久不退加鸡冠花、凌霄花。
虚损型：
法宜调和阴阳，补益气血、方用：当归、川芎、白芍、熟地、党参、白术、茯苓、甘草、加减：睡眼不好，加用勾藤、首乌藤、鸡血藤，天仙藤畏寒肢冷加桂枝、白芍、气虚明显加黄芪。
病情分析： 替比夫定是用于治疗慢性乙肝炎的抗病毒药物，在其不良反应中，有报告可引起横纹肌溶解等并发症。临床上可表现为肌肉酸痛。肌酸激酶升高等。本例病人的情况考虑与此有关。但左侧足背水肿的现象不好用此药的不良反应来解释。
意见建议：建议患者进一步检查，注意是否有肝功能损害的情况，必要进行下肢静脉彩超检查，排除血管病变。
我是一名高血压和高血脂症老年患者，现在服用 左旋氨氯地平 片和 厄贝沙坦氢氯噻嗪 片。因去年体检发现颈动脉斑块，加服 阿托伐他汀 钙片，10mg，一日一次。
服药后2个多月感觉四肢肌肉酸痛，化验肝功正常，肌酸激酶也正常，但四肢肌肉及关节仍感酸痛，医生建议继续服药。请问，肌肉酸痛是阿托伐他汀的副作用吗？还能继续服药吗？
2018年8月的留言：
他汀类降脂药有肌肉毒性，轻微肌痛相对常见，肌炎和肌病（伴肌酸激酶升高）也有发生。
也可引起横纹肌溶解症，表现为严重肌肉损伤、肌酸激酶升高和导致肾损伤的肌球蛋白尿， 罕见，但可致命 。
正在服用他汀类降脂药的患者，如果出现肌痛、触痛或无力、排褐色尿时，应立即就医。
当患者肌酸激酶不升高，或中度升高(3-10×ULN)，应进行随访、每周检测肌酸激酶水平；如果肌酸激酶呈进行性升高，应慎重考虑减少他汀剂量或暂时停药。
沙坦类降压药也可引起肌肉骨骼系统不良反应，已有引起肌痛和关节炎的报道，也有引起横纹肌溶解症的报道。
氯沙坦：背痛、肌肉痉挛( 发生率＞1% )；骨骼肌肉痛、关节肿胀、关节炎、关节痛、僵硬、肌无力(发生率＜1%)。
缬沙坦：临床试验中可见背痛（ 发生率16% ）、关节痛（发生率10%），还可见关节炎、乏力、肌肉痛性痉挛、肌肉痛。
厄贝沙坦：临床试验中常见骨骼肌疼痛、肌酸激酶升高；上市后罕见肌痛、关节炎。
国内有替米沙坦、缬沙坦引起肌痛、背痛、关节痛的文献报道，而且有服用缬沙坦16个月后引起腰背疼的案例。
—— 不同的沙坦类降压药，骨骼肌肉系统不良反应发生率有差异 。当服用一种沙坦类降压药出现肌肉骨骼疼痛时，可以试用另一种沙坦类药物。
1、遵医嘱继续用药 。
停用沙坦类降压药或他汀类降脂药，均可能导致严重的心血管事件，患者不要擅自停用任何一种药物。
2、定期监测肌酸激酶 。
肌酸激酶（CK）的正常参考值为180～1980U/L，不同患者的正常值差异很大。在服用他汀类药物之前，应测定肌酸激酶基线值（ULN）。
患者在用药期间，如果出现肌痛、触痛或无力时，应立即就医，并监测肌酸激酶。如果肌酸激酶不升高，或中度升高(3-10×ULN)，应进行随访、每周检测肌酸激酶水平。
3、可适当补充维生素D。
老年骨质疏松患者也可出现腰背疼痛。
而且有报道称，对于维生素D缺乏的患者使用维生素D时，他汀类药物诱发的肌痛发生率减少，对于他汀类药物的耐受性增加。
4、也可适当补充辅酶Q10。
有研究证实补充辅酶Q10治疗后，可改善肌病的症状，但确切疗效仍待验证。——2014年版《他汀类药物安全性评价专家共识》。
温馨提示：
沙坦类降压药可引起骨骼肌系统不良反应，其中背痛比较常见 ；不要把沙坦类引起的肌肉骨骼疼痛误认为他汀引起的不良反应。
健身锻炼后肌肉酸痛是什么原因怎么办很多人会疑惑，为什么第一天锻炼之后，第二天起床就会肌肉酸痛，这是什么原因造成的那赛普健身教练培训基地在这里为大家解释一下为什么运动后会肌肉酸痛。一般这种运动后肌肉酸痛是由于训练的过程中产生大量的乳酸，当人体运动产生的乳酸大于人体自身消耗乳酸的时候，乳酸就会阻碍血液的流通，最终形成肌肉酸痛的现象。不过这种由于运动产生的乳酸属于正常现象，只是给人一种酸痛的感觉。一般在不继续运动的情况下5天左右的时间就会自动消失。如果继续保持运动，2到3天即可消除。
那么健身锻炼后肌肉酸痛应该怎么办有什么解决办法吗在这种情况下，有两种选择，一种是享受这种酸痛，另一种是消除和缓解这种酸痛。
其中享受运动后的肌肉酸痛，这个很简单。就是让身体内产生的乳酸自动消失，运动后直接休息就可以，一般5天左右就会自动消失。
消除和缓解运动后的肌肉酸痛，一般有两种方法。
第一种方法：在肌肉酸痛后进行有氧运动。长时间的有氧运动，有利于身体内产生的乳酸自动分解，并产生能量，从而减少身体乳酸的堆积，达到消除和缓解运动后的肌肉酸痛。
第二种方法：在肌肉酸痛后进行有效的拉伸。这种消除和缓解运动后肌肉酸痛的原理是，将聚集在一起阻碍血液流通的乳酸分散开，从而达到消除和缓解局部肌肉酸痛。这种肌肉拉伸需要练习者了解怎样拉伸全身肌肉。
了解了健身锻炼后肌肉酸痛是什么原因怎么办之后，大家是不是茅塞顿开，不会担心这是什么大不了的问题了，希望赛普健身教练培训基地的问题解答能够让你满意，也希望大家在健身锻炼的时候能够寻找一些专业的健身人士给自己一些专业的指导，防止因为自己不正确健身习惯而导致不可弥补的伤病。希望健身能够给大家带来健康和幸福!
是的，不建议使用。
服用增肌粉、之链氨基酸、肌酸等，可解决日常饮食无法满足能量需求的问题。增肌粉食用方便，口味也不错。但是在使用方法、用量及时间上还必须科学合理，若使用不当，则事倍功半。
虽然多吃会更有效地促进肌肉快速增长。即便是求胜心切又没有经济上的烦恼，也不要为了在短时期内快速增加体重和肌肉过量的食用。
因为：
一、过量食用会导致肠胃不适以及消化和吸收不良。
二、过量食用会使体内血清素含量增高，会抑制毛细管血流速度，特别是在脑部，易困倦。
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