肝囊肿是怎么回事

肝囊肿是一种非常常见的肝胆疾病，也是一种很常见的良性肿块，经常还会伴有别的器官囊肿情况，比如说多囊肾等。一般来说，患有肝囊肿是没有很特别的症状，要是肝功能没有出现异常的话，患有该病是不用治疗的，但在日常生活中需要多注意。不过，肝囊肿影响肝的正常功能或者是出现一些不耐受等情况，那么就需要治疗了。肝囊肿是怎么引起的啊？

肝囊肿是怎么引起的？这4大诱因不可忽视！

1、微生物引起

肝囊肿最主要的发病原因还是病原微生物感染，尤其是当人们接触到阿米巴原虫时，就很容易出现肝囊肿。阿米巴原虫生命力非常顽强，一般是附着于动物身上的寄生虫，有时也会出现在鱼类身上，通过这种途径受到疾病感染的病人最多，相对来说也难以治疗。病原微生物所引起的症状要注意杀虫治疗，会起到一定效果。

2、由于平时不健康的生活习惯所导致的肝囊肿

肝脏的保护应该要从多方面做起，尤其是平时要养成一个健康的生活习惯，但有很多的人平时的生活习惯却是非常不健康的，有大部分的年轻人有抽烟喝酒的习惯，经常性的抽烟喝酒是非常伤肝伤肾的，当肝脏的伤害变得越来越严重的时候，就有可能会引发肝囊肿。

3、由于其他疾病所导致肝囊肿

人体的器官是相辅相成的，有部分其他的慢性疾病最终会导致肝脏患上慢性疾病。据统计，部分肝囊肿的患者就是由原本的肾脏疾病或者是脾脏疾病所导致的。

4、胆道感染

胆道和肝脏是具有相互协调作用的器官，当胆道出现疾病的时候，很容易传染给肝脏。尤其是出现胆道闭塞或者细菌感染这些症状，容易导致胆汁淤滞对肝脏造成损害，也容易将细菌感染传染给肝脏，这些对肝脏健康非常不利，有些病人就会出现肝囊肿。所以要想保护肝脏健康，防止肝囊肿，也要重视胆道健康。

北京四惠西区医院中医肿瘤专家王   ze   民主任说可能会引发肝囊肿的情况，是有很多种类的，具体是由于哪种情况引发的肝囊肿还是应该要根据平时自己的生活状态才能够被判断出来，肝囊肿是属于一种相对严重的疾病，患有该疾病之后应该要保持积极向上的心态，配合医生进行治疗，在治疗肝囊肿的时期，应该要注意健康的生活习惯，同时还要多吃一些清淡有营养的食物，尽量少吃辛辣刺激的食物。

人们俗称的“食脑虫”在医学上叫作阿米巴原虫，它们并不是真的会以脑为食，而是在人的大脑部位寄居和繁殖，从而引起人体脑部的炎症很快导致死亡。阿米巴原虫进入人体的渠道主要是通过鼻腔，所以我们在下河洗澡、到野外游泳或者洗脸的时候，一定要注意水质是否干净，避免有寄生虫进入鼻腔或者其他身体部位。

食脑虫

食脑虫并非真的吃人脑子，而是阿米巴原虫入侵人的身体进入脑部之后，在人的大脑部位生活和繁殖，它在大脑里存在的本身就能够引起脑膜炎、脑内水肿、出血以及脓肿，导致脑部神经功能失常甚至瘫痪。这种虫子在人体内潜伏期很短，短的3、5天，多的7天到半个月就会出现嗅觉和味觉的异常现象，接着感到头晕、恶心和头痛，出现这些症状之后，一般人只剩下几天的性命了。而且目前来说，对于这种病还没有特别有效的治疗手段，只能及早预防、早点采取措施提高存活率。

入侵渠道

阿米巴原虫主要生活在温热的水中，多见于25度以上的野外河流、湖泊、温泉里，当然不排除水源不干净的水管里可能也有。在水温和潮湿土地达到42度的时候，它们的繁殖力是最强的。人们在野外游泳或者用野外的水洗脸时，阿米巴原虫就可能进入人的鼻腔，并且穿过鼻腔粘膜上行入脑，进而侵犯人的脑部神经。

如何预防

预防的方法就是最好不要去野外的河流湖泊中洗澡，温泉也不行，特别是那些长期不流动的死水潭。万一要游泳的时候，头部最好不要没入水中，也就是不要让水进入鼻孔，也不要用不干净的水洗脸，一旦身体出现异常要及时就医。

该虫叫阿米巴原虫。属滋养体长椭圆形，平均大小为227微米，从一端伸出奔放式伪足，运动快速。胞质颗粒状，内含数个水泡和伸缩泡。染色可见一大核，核仁大，核仁与核膜间呈一透明圈。滋养体在36℃蒸馏水中几小时，可转变为梨形、具有2～4根鞭毛的鞭毛型。

鞭毛型为暂时形式，24小时后转变为阿米巴型。包囊圆形，直径约9微米，囊壁光滑有孔或无孔。胞核同滋养体。在组织中未见包囊。具有变形虫和孢囊2种形态，在体外以孢囊形式存活，孢囊近似球形，大小为6～7lnIll，又有较强的折光性。孢囊外壳有双层膜，表面光滑，难以着色，孢囊内充满细胞质，中间有一个较大的细胞核，细胞核内含一个大的核仁，孢囊会随粪便排出体外，成为传染源。

阿米巴的另一种形态为可变的单细胞小体，称为变形虫，由细胞核和细胞质组成。其损害主要表现为急性广泛的出血性坏死性脑膜脑炎，在脑脊液和病灶组织中有大量滋养体。宿主的易感因素可能存在缺乏IgA，因而粘膜的防御功能受到削弱所致。棘阿米巴的分布更广泛，在呼吸道分泌物中常可发现。

病变原发部位在皮肤或眼、肺、胃、肠和耳等引起炎症和肉芽肿，在宿主免疫抑制或减弱情况下，可能经血源传播到中枢神经系统而引起肉芽肿性阿米巴脑炎。神经系统体征显示局灶性单侧损害，有严重的局灶性坏死和水肿。病人头痛、发热呕吐、颈强直、眩晕、嗜睡、精神错乱、共济失调直至昏迷和死亡。但棘阿米巴未转移至脑的一般不致命，少数可自愈。    

阿米巴虫和区别为：

1、阿米巴虫是一种最原始、最简单、最低等的生物，而阿米巴原虫属于肉足鞭毛门，肉足纲阿米巴目。

2、阿米巴虫具有孢囊和变形虫两种形态，其中孢囊近似球形，有较强的折光性，阿米巴原虫外壳有双层膜，表面光滑，内部充满细胞质。

3、阿米巴虫寄生于人和动物体内，阿米巴原虫自由生活在水和泥土中。

　　阿米巴原虫 阿米巴原虫属肉足鞭毛门(Sarcomastiugophora)、叶足纲(Lobosasida)、阿米巴目(Amoebida)。由于生活环境不同可分为内阿米巴和自由生活阿米巴，前者寄生于人和动物，主要有4个属，即内阿米巴属(Entamoeba)、内蜒属(Endolimax)、嗜碘阿米巴属(Iodamoeba)和脆双核阿米巴属(Dientamoeba)；后者生活在水和泥土中，偶尔侵入动物机体，主要有5个属，即耐格里属(Naegleria)、棘阿米巴属(Acanthamoeba)、哈曼属(Hartmannella)、Vablkampfia属和Sappinia属。现已知内阿米巴属的溶组织内阿米巴会引发阿米巴痢疾和肝脓肿，耐格里属和棘阿米巴属主要引起脑膜脑炎、角膜炎、口腔感染和皮肤损伤等。临床上，溶组织内阿米巴引发的病例多，感染面广，危害大。

　　世界各地的水、空气和土壤都存在自由生活的阿米巴，过去认为与人体致病无关。

　　1965年以后陆续发现一种阿米巴性脑膜脑炎，病死率很高。目前已知致病性自由生活阿米巴（pathogenic free-living amoebae）引起的人脑膜脑炎有两类：即由纳格里属（Naegleria）阿米巴引起的原发性阿米巴脑膜脑炎（Primary amoebic meningoence phalitis,PAM）和棘阿米巴属（Acanthamoeba）引起的肉芽肿性阿米巴脑炎（Granulomatous amebic encephalitis,GAE）。

　　http://baikebaiducom/view/152460htmlwtp=tt

阿米巴原虫主要是由溶组织内阿米巴引起的一种人兽共患寄生虫病。自1875年Feder Losch首次在人体发现该病以来，已有9个不同种属的阿米巴被先后发现，已报道的易感动物达30多种。该类原虫多寄生于人和动物的肠道和肝脏，以滋养体形式侵袭机体，引发阿米巴痢疾或肝脓肿。

阿米巴原虫病主要是由溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica）引起的一种高发病率、高度致病性的人兽共患寄生虫病。该原虫多寄生于人和动物的肠道和肝脏，较少寄生于肺脏、脑和脾脏等部位，且以滋养体形式侵袭机体，引发阿米巴痢疾或肝脓肿。该病分布范围广，易感机体较多，现已呈世界性流行传播。自1875年Feder Losch首次在人体发现该原虫以来，该病已给人和动物的健康带来了严重的影响，同时也造成了巨大的经济损失

阿米巴原虫病是一种侵袭性较强的疾病，可在人和动物间自然传播，凡是从粪便中排出阿米巴包囊的人和动物，都可成为感染源。据1986年美国疾病控制中心估计，全世界人口中至少有10％的人感染了溶组织内阿米巴，其中有4万～11万人死于该病。感染该病的人群中，90%的不出现临床症状，10%的发生侵袭性病变，其中以热带和亚热带的发展中国家为高发区（如印度、菲律宾、墨西哥、埃塞俄比亚、老挝、越南、缅甸、朝鲜、中国等国家）。发病人群多是新生儿、儿童、孕妇、哺乳期妇女、低能儿、免疫力低下的病人、同性恋患者、营养不良或长期使用肾上腺皮质激素的病人。在墨西哥，发现非混血人比混血人的发病率高。在动物中，猪和猴可表现为无症状的自然感染，犬和鼠表现为有症状感染，人和猴表现为交叉感染。多数家畜和野生动物都可大量感染溶组织内阿米巴，如猪、牛、羊、犬和猫、幼驹、野兔、水貂、灵长类动物、两栖爬行动物以及鱼类的鲑鱼等，试验用的大鼠、小鼠、豚鼠、沙鼠、仓鼠，甚至家鼠都可作为其储藏宿主。曾有报道还指出猴的隐性感染率可高达554%，家鼠的隐性感染率可高达557%，可见灵长类动物和鼠类是该原虫的重要储藏宿主也是该病重要的传染源。此外，Nozaki H等报道过日本某猪场阿米巴病暴发，澳大利亚小袋鼠死于阿米巴痢疾。

阿米巴主要经口传播，一旦被感染，它就会以二分裂体方式迅速增殖。在一些经济不发达，卫生条件差，饮水被污染，粪便管理不严的地区，水和食物是重要的传播源，加上大量灵长类动物、鼠类和一些昆虫等带囊者的媒介作用，阿米巴原虫很容易在人和动物中自然传播。在采自台湾某11所小学的蟑螂中发现，有357%的蟑螂消化道和表皮上携带有致病性阿米巴包囊。调查接触猴的40名饲养员和研究人员，结果14人排出了感染性包囊，4人排出了溶组织内阿米巴的单核包囊。

发病机理

致病因子

溶组织内阿米巴滋养体具有侵入机体、适应宿主免疫应答和表达致病因子的能力。常见的影响溶组织内阿米巴致病性的因子有260 ku半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素、阿米巴穿孔素和半胱氨酸蛋白酶。研究这3种因子可很好地解释其致病性和非致病性，而且能帮助发现新的化学药物、提出新的诊断方法和制造新的疫苗。260 ku凝集素能介导滋养体吸附于宿主结肠上皮细胞、中性粒细胞和红细胞等表面，滋养体与靶细胞吸附后，该凝集素就会对靶细胞产生溶解作用；阿米巴穿孔素是一组包含在滋养体胞质颗粒中的小分子蛋白家族，滋养体在与靶细胞接触时或侵入组织时可注入穿孔素，使靶细胞形成损伤性离子通道，从而破坏细胞的结构。培养基中的阿米巴并不分泌穿孔素，这也许就是体外培养阿米巴毒力降低的原因之一；半胱氨酸蛋白酶是虫体最丰富的蛋白酶，分子质量约30 ku，属于木瓜蛋白酶的大家族，它可使靶细胞溶解，或降解补体C3为C3a，从而抵抗补体介导的炎性反应。虫体要侵入组织，需要适宜的有氧环境和抵抗补体作用的能力，当虫体侵入机体组织或进入血液循环后，破坏胞外间质和溶解宿主组织；当虫体接触到机体的补体系统时，虫体才会产生抗补体作用，同时吞噬细菌和红细胞，快速侵吞和杀伤巨噬细胞、T细胞和中性粒细胞。溶组织内阿米巴可以产生一种单核细胞移动抑制因子，该肽能抑制单核细胞、多形核白细胞的移动。滋养体通过产生该抗炎症多肽，影响细胞因子分泌，限制炎症的发生，逃避宿主免疫。

虫株与毒力

不同溶组织内阿米巴分离株在其毒性特征方面有很大的可变性。来源于不同地区和不同宿主的阿米巴，其毒性不同。急性患者的虫株毒力比带虫者的强；热带地区的虫株毒力更强，发病率更高；温带及寒带地区的虫株，毒力较弱；阿米巴的毒力也受其他外部因素的影响，如通过感染实验动物，给实验动物投喂或肌注胆固醇，与细菌混合培养，与枯氏锥虫混合培养，培养基中加入胆固醇或NO等，都能起到调节虫株毒力的作用。

高氧环境中的阿米巴在巯基依赖过氧化物酶和超氧化物歧化酶的作用下在可以阻止组织产生有害的H2O2，有助于滋养体在高氧环境中的自身保护，并不影响其毒力。

细菌的作用

在某些细菌的协同作用下，溶组织内阿米巴会对机体产生更强的致病作用，它不仅可吸取肠道内细菌分解的食物，还可利用细菌提供的理化条件增殖和活动,甚至可直接摄食细菌。试验表明，机体吞食其纯包囊和纯细菌都不发病，而吞食混有细菌的包囊却出现急性阿米巴痢疾的症状。这是因为细菌能造成适宜的氧化还原电位与氢离子浓度，促使阿米巴的增殖及阿米巴毒素的分泌，从而削弱宿主全身或局部的抵抗力。细菌还可直接损坏机体的肠黏膜，为虫体侵入肠道组织提供有利条件。某些革兰氏阴性菌与阿米巴混合培养后，可以明显增强实验动物感染率和病变程度；表面附有细菌的滋养体，还可凭着甘露糖结合凝集素或阿米巴260 ku半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素，增强阿米巴对宿主细胞的溶解作用。

病毒的作用

病毒与阿米巴也有着密切的关系，自Diamorid(1972)首次在溶组织内阿米巴内发现近似植物杆状病毒颗粒以来，有许多病毒颗粒都在阿米巴内发现过，如爱滋病毒（HIV）、轮状病毒和呼肠病毒等，1976年，Diamond L S又发现在溶组织内阿米巴内的病毒有3种主要结构形式，即呈20面体、细丝状和串株状结构。溶组织内阿米巴内携带有较多病毒颗粒，像肝炎病毒质粒就是其一。可见阿米巴是病毒颗粒的较好载体之一，存在于阿米巴细胞内的病毒颗粒是否能转染机体，引起宿主细胞病变，还不清楚。

宿主免疫

宿主对阿米巴侵入的免疫反应主要是细胞免疫和体液免疫。虽然自然防御系统可阻止阿米巴的入侵，但是获得性免疫则起着更为重要的防御作用，并且具有抗再感染能力，特别是宿主体内的抗体特异性T细胞和细胞因子γ-干扰素，他们可活化巨噬细胞，从而达到抗阿米巴的作用。抗阿米巴抗体还可结合在虫体表面，通过凝集素凝集滋养体，起抗感染或控制感染的辅助作用，由于细胞膜的流动性作用和胞吞作用，一些抗体可能被迁移或被摄入细胞内，影响抗体的作用效果[15]。溶组织内阿米巴的功能性抗原较弱，不能刺激机体产生较强的保护性抗体，所以宿主的保护性免疫功能不强，感染溶组织内阿米巴后，没有持久的免疫作用，病愈后仍可重复感染。

诊断

临床上主要根据流行病学、临床症状和病理变化做出初步的推断。该病常出现发热、腹痛、腹胀、呕吐、痢疾、脱水、血便（恶臭）等症状，病理剖解多见肠炎、肠道出血水肿、形成溃疡、增生等，肝脏上出现脓肿的病例相对较少，很容易与细菌性或病毒性痢疾相混淆。因此，对该病的确诊，需要较为细致的工作，常见的实验室诊断方法有病原诊断，免疫学诊断和PCR诊断。

病原诊断

利用光学显微镜对新鲜粪便或分泌物中的病原体进行检查，该方法快速、简便，但检出率低。止泻剂和抗生素等药物的使用可能会干扰检查结果，而且镜检前的不同处理方法也会导致检出率有所差异。实验室常用的方法有直接涂片法、直接沉淀法、离心沉淀法、碘液染色法和苏木素染色法，这些方法都各有其优、缺点。于文军等采用直接涂片法和直接沉淀法检查同一批猕猴的感染情况，结果直接沉淀法的检出率为3065%，显著高于直接涂片法的645%。

免疫学诊断

对阿米巴的培养主要有多菌培养、单菌培养以及纯培养，在纯培养基础上还发展有克隆培养和纯系培养。阿米巴纯培养的成功，带动了血清学诊断试验的迅速发展，同时它也成为了该类试验比较关键的一步。常见的免疫试验有间接血凝试验、补体结合试验、免疫电泳试验、皮内试验和乳胶试验。虽然这些试验都有一定的诊断价值，但其效果不是很理想，而且还受到纯培养的限制。检测血清和唾液中Gal/Ga1NAc黏附凝集素抗原在临床上具有重要意义。协同凝集试验（敏感性90%和特异性96%）和胶体金试验（敏感性976%和特异性926%）简便快捷，敏感性和特异性都较高。

检测血清中的抗体也是一个较好的方法，酶联免疫吸附试验、琼脂扩散试验、间接荧光抗体试验等，都被广泛用于该病的诊断。但测定血清中多克隆抗体的缺点是难以区分是新近感染还是既往感染，由于ELISA抗体滴度在机体患病后几个月内即可转阴，加上该方法简便、快速、成本低廉，所以ELISA一直对该病的诊断具有较强应用价值。

PCR诊断

PCR技术是近年来发展较快而且十分准确、敏感、安全、特异的诊断方法。该方法主要是通过扩增核酸片段对其进行鉴别诊断，也常用于鉴别与其形态结构相似的迪斯帕阿米巴（Entamoeba dispar）。试验所扩增的片段主要涉及有：rDNA非编码区的高度重复序列，染色体外的环状rRNA基因，半胱氨酸蛋白酶基因和表面抗原基因。这些片段的特异性较强，在合适的引物作用下（目前世界公认的具有良好特异性和敏感性的引物是根据阿米巴编码29 ku/30 ku多半胱氨酸抗原基因设计的），从人和动物体得到的病料(主要是粪样、脓汁、肠组织和分泌物)，不需预处理即可直接用于PCR。已发现3对引物在扩增该模板链时无需处理样品，用于PCR的病料应以新鲜为宜，因病料中的某些物质可能会降解DNA，影响其敏感性。虽然PCR诊断技术，因其费用很高，缺乏及时性，因而实用性不强。

治疗

药物治疗

治疗阿米巴的药物较多，自1912年Rogers首先选用依咪丁（Emetine）治疗本病以来，相继应用于临床的抗阿米巴药物有喹碘仿（Chiniofon）、卡巴砷(Carbarsone)、氯喹啉(Choroquine)、阿的平(Alebrine)、安痢平(Entobex)、巴龙霉素(Poromycine)等。20世纪80年代后，就开始使用塞克咪唑(Secnidazole)、美舒方(Mexaforme)、肠用慰欧方(Entero-Viofome)、滴比露(Tibeval)、大蒜(A11ium)、白头翁、鸦胆子、甲硝唑(Metromidagloum)及其衍生物甲硝磺酰咪唑（Fasigyn）和甲硝乙醇咪唑（Flagenty）等药物治疗本病，美国还选用安特酰胺(Diloxanide furoat)治疗各型阿米巴病。由于一些药物毒副作用大，过敏反应强，易产生耐药性，疗程长，价格昂贵，因而没能广泛应用于临床。甲硝唑疗效好、毒副作用小，廉价安全，使用方便，且具抗厌氧菌作用，现已被作为治疗人和动物阿米巴病的首选药物。

治疗原则

治疗阿米巴痢疾有三个基本原则，其一是治愈肠内外的侵入性病变，其二是清除肠腔中的包囊和滋养体，其三是防止继发感染。因此，临床上多采用抗阿米巴药物同抗生素联合治疗的方法。在对侵入性滋养体治疗时，多选择肠道易吸收的药物；而在对带包囊者治疗时，则选择肠壁不易吸收、毒副作用小的药物。医学上，也有采用中西医结合的方法对其治疗，采用白头翁加甲硝唑和庆大霉素的方法治愈多例阿米巴病人。对动物的治疗也类似于医学上的治疗原则，有大量文献报道采用该种方法治愈犬、牛、猪、猕猴、黑猩猩等动物的阿米巴痢疾。在治疗阿米巴病时还应注意该病的复发，特别要重视复发性的诱因处理，应避免使用免疫抑制剂或激素等药物，在给予适当抗阿米巴药物时，可适量加用免疫增强剂，对体质较差的机体应注意补充营养，加强支持疗法。

预防

尽管药物治疗阿米巴原虫病还是很有效，但要尽量减少该病的发生，却是世界范围内存在的公共卫生、环境保护、经济发展和全民素质问题。利用阿米巴表面的GAL外源凝集素为基础，研制了一种DNA疫苗，但该疫苗还做仅试用于小鼠，并没能广泛应用于临床。人单克隆抗体Fab段的临床治疗和预防效果还需做进一步的研究。许多研究者们也正在不断的探索和尝试，试图将重组抗原导入植物中表达，但到目前为止都没能获得较为理想的结果。因而，消灭阿米巴病的传染源和切断其传播途径仍是预防本病的关键，归结起来有以下两点：①消灭传染源。应对人和动物中的带囊者和发病者进行定期检查和隔离，特别是饮食业的炊管人员和动物饲养员应更加重视；②切断传播途径。保持环境和饮水卫生，防止鼠类、蝇类及蟑螂等昆虫携带包囊污染物，对粪便做无害化处理，加强个人卫生和饮食卫生，防止病从口入。